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Haben Männer eine höhere genetische Varianz als Frauen?

Haben Männer eine höhere genetische Varianz als Frauen?


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Ich habe gehört, dass Frauen bei der Verteilung unseres Genoms weniger Variationen auf der Glockenkurve haben als Männer.

Gibt es dafür eine Grundlage? Nach meinem Verständnis haben Frauen eine größere genetische Variation als Männer, da sie zwei X-Chromosomen haben und die Genexpression innerhalb der X-Chromosomen stärker variiert.

Ich habe auch eine Theorie gesehen, dass die Wahrscheinlichkeit von extremen Merkmalen (Männer haben nur eines) X-Chromosom, was diesen Mittelungsprozess ausschließt).

Gibt es eine biologische Möglichkeit für Männer, mehr genetische Variationen zu haben als Frauen, und wenn ja, was wäre ein möglicher Grund dafür?


Diese Frage ist sehr interessant und ich würde gerne einen Hinweis auf einen Artikel haben, der solche Beweise liefert.

Zerlegen Sie Ihre Frage:

  1. Stimmt es, dass es bei Männern mehr genetische Varianz gibt als bei Frauen (bei Menschen denke ich)

  2. Wenn die Antwort auf (1) ja lautet: Warum ist das so?

Ich versuche, diese beiden Punkte unten anzusprechen

1. Stimmt es, dass die genetische Varianz bei Männern größer ist als bei Frauen?

Es gibt verschiedene Möglichkeiten, Ihre Frage zu verstehen 1. Möchten Sie über…

  • Allelreichtum

  • Heterozygotie

  • Polymorphismus

  • Teil der genetischen Varianz in der phänotypischen Varianz (Heritabilität). Ich glaube aber nicht, dass du das meintest!

Daher ist die Frage etwas unklar und mir ist sowieso kein Papier bekannt, das sich mit einer dieser Fragen befasst. Also... ich weiß es nicht!

2. Angenommen, (1) ist wahr, warum ist es dann so?

Es gibt viele mögliche Erklärungen für eine solche Beobachtung (vorausgesetzt, dieses Muster wurde beobachtet). Im Folgenden gebe ich einige Hypothesen, die mir einfallen.

  • Es könnte eine höhere Selektion (Überlebensdifferenz) bei Frauen als bei Männern geben. Infolgedessen ist die genetische Varianz bei jungen Frauen höher als bei älteren Frauen. Insgesamt wäre die genetische Varianz bei den Weibchen geringer als bei den Männchen.

  • Es kann eine sehr hohe Varianz auf dem Y-Chromosom geben, aber nicht auf dem X-Chromosom. Dies könnte beispielsweise eine Folge des Rekombinationsstopps sein, der auf dem Y-Chromosom auftritt. Als Folge dieses Rekombinationsstopps reinigt Selektion kaum schädliche Mutationen (siehe Muller's Ratchet). Siehe Shigetas Antwort für einen detaillierteren Überblick über diesen Punkt. Weitere Informationen finden Sie in Shigetas Antwort.

  • Männchen wandern möglicherweise mehr. Betrachtet man die geschlechtsspezifische genetische Varianz in einer Population (und nicht auf der weltweiten Metapopulation), könnte diese Varianz für das Geschlecht, das stärker wandert, größer sein, da ein anderer genetischer Hintergrund von anderen Nachbarpopulationen mitgebracht werden könnte.

  • Höhere Selektion innerhalb der Mitochondrien bei Weibchen sehr früh im Leben (zum Beispiel im Ei), was zu einer geringeren mitochondrialen genetischen Varianz bei Weibchen führt. Das ist vielleicht etwas weit hergeholt.

  • Es könnte andere Hypothesen für Arten geben, bei denen das Geschlecht eines Individuums nicht durch die Geschlechtschromosomen bestimmt wird. (siehe Geschlechtsbestimmungssystem)

  • Je nachdem, was Sie in Ihrer Frage meinen, finden wir vielleicht viele andere Hypothesen, wenn wir an Migration denken, eine andere Fitnesslandschaft (unterschiedliches Optimum), unterschiedliche Auswahlintensität.

  • Wir könnten auch an die genetische Varianz geschlechtsspezifischer Gameten denken (insbesondere für zum Beispiel haplon-diplontische Arten).

  • Dieser Beweis (vorausgesetzt, er wurde beobachtet) war falsch positiv!


Hinweis: @terdon lieferte eine sehr gute Erklärung (die gelöscht wurde), warum Männer den größten Teil der genetischen Vielfalt verursachen könnten, aber wie @terdon und ich besprochen haben (in den Kommentaren, die ebenfalls gelöscht wurden), ist dies keine Erklärung für eine größere Vielfalt unter Männern . Der Grund ist, dass die Variation durch Mutation in Hoden und Eierstock entsteht. Die Tatsache, dass die meisten Mutationen bei Männchen vorkommen, hat keinen Einfluss auf die geschlechtsspezifische Diversität, da Männchen genauso viele männliche Nachkommen zeugen wie weibliche Nachkommen (auch Weibchen!).


Dies ist eine interessante Frage, und wir sollten wahrscheinlich einen statistischen Genetiker in der Nähe haben, sodass weitere Antworten möglicherweise besser auftauchen als diese. Ich gehe also auch davon aus, dass die Frage lautet: Ist die Variationsrate auf den X-, Y- und autosomalen Chromosomen unterschiedlich? Auch unter der Annahme einer XY-Männerheterogamie wie beim Menschen - unterschiedliche Geschlechtschromosomen führen zu unterschiedlichen Ergebnissen zwischen Mann und Frau.

Der Hauptunterschied ist - wenn Männer mehr Mutationen auf X als auch auf Y absorbieren, dann wäre es nahezu unmöglich, dieses Phänomen statistisch zu sehen, da diese Chromosomen sofort an Frauen weitergegeben werden.

Es ist wichtig, sich daran zu erinnern, dass einige der X- und Y-Regionen sogar bei Männern in den pseudoautosomalen Regionen rekombinieren. Das Y erhält sich auch mit einem Selbstrekombinationsereignis in der Meiose. Die Botschaft hier gilt also für die SDR (geschlechtsbestimmende Regionen) der X- und Y-Chromosomen – andere Regionen unterscheiden sich möglicherweise nicht von den anderen Chromosomen.

Wie auch immer, ich habe dieses Modellierungspapier "Patterns of Neutral Genetic Variation on Recombining Sex Chromosomen" gefunden, das die relative Koaleszenzzeit für Variationen in den autosomalen, X- und Y-Regionen schätzt und vergleicht.

Auf jeden Fall sagen die Modelle in dem Papier "ja, sie sind unterschiedlich und Y nicht-autosomale Regionen akkumulieren schneller Varianten". Die Koaleszenzzeit ist die Zeitspanne, in der sich eine Variation in einer dieser 3 Arten von Regionen in der allgemeinen Bevölkerung ausbreitet.

In Fällen mit neutralem Selektionsdruck "In der Nähe des SDR sind die erwarteten Koaleszenzzeiten auf Y-Chromosomen kürzer und auf X-Chromosomen länger als auf autosomalen Stellen."

Das heißt, die Geschwindigkeiten für die Integration von Variationen sind Y > X > autosomal

Beachten Sie, dass das Papier weiter sagt, dass, wenn es mehr als eine konkurrierende Version des Y-Chromosoms in einer Population gibt (was wahrscheinlich der Fall ist), die Ausbreitung von Variationen auf dem Y zu einer normalen autosomalen Rate geht.

Es ist also wahrscheinlich, dass dieser Effekt insgesamt gering ist.

Es wurde jedoch dokumentiert, dass einige Y-Chromosomen sehr wettbewerbsfähig sind.


WARNUNG!

Dieser Beitrag enthält einen logischen Fehler (siehe den hinzugefügten Abschnitt zu Kommentaren) und der Beitrag wurde von seinem Besitzer (@terdon) gelöscht. Ich habe diesen gelöschten Beitrag hier auf Anfrage von @sterid kopiert, der ihn sehen wollte.

Bitte nicht nach oben oder unten abstimmen!

Ja, das stimmt tatsächlich. Aus der Einführung des klassischen Humangenompapiers[1] ist folgendes entnommen:

  • Die Mutationsrate ist bei der männlichen Meiose etwa doppelt so hoch wie bei der weiblichen Meiose, was zeigt, dass die meisten Mutationen bei Männern auftreten.

Das macht aus evolutionärer Sicht durchaus Sinn. Primaten sind wie viele Tiere Arten, bei denen das Männchen um das Weibchen konkurriert. Dies bedeutet, dass das Männchen die Pflicht hat, das Weibchen davon zu überzeugen, dass er der beste Vater für ihre Nachkommen ist. Dies führt zu einigen faszinierenden und seltsamen Verhaltensweisen:

Mutationen sind eine der Möglichkeiten, wie genetische Vielfalt erzeugt werden kann. Die genetische Vielfalt wiederum macht es wahrscheinlich, dass es dem einen oder anderen gelingt, das Weibchen zu beeindrucken, dass ein Männchen schneller, klüger oder stärker (oder was auch immer die Weibchen seiner Art schätzen) als seine Altersgenossen geboren werden. Vielfalt ist auch wichtig, da sie die Chancen erhöht, dass eine Art eine katastrophale Veränderung ihrer Umwelt überlebt. Je mehr zufällige Dinge Sie im Umlauf haben, desto wahrscheinlicher ist es, dass einer von ihnen genau das tut, was Sie gerade brauchen.

Stellen wir uns nun eine Mutation vor, deren Ergebnis eine leichte Erhöhung der Mutationsrate ist. Dies führt zu einem Nettogewinn an Vielfalt. Solange die Zunahme der Mutationsrate nicht groß genug ist, um andere Probleme zu verursachen, wird die Zunahme der Diversität vorteilhaft sein und die fragliche Mutation wird ausgewählt. Dies ist eine schreckliche Vereinfachung, aber ich hoffe, Sie verstehen die allgemeine Tendenz.

Beim Menschen erzeugen die Männchen also eine größere Vielfalt, aber es sind die Weibchen, die entschieden haben, welche neuen Eigenschaften bevorzugt werden. Mit anderen Worten, Männer treiben die Evolution voran, aber Frauen fahren.


  1. Lander et al Natur 409, 860-921 (15. Februar 2001) | doi:10.1038/35057062;

Diskussion zwischen Remi.b und terdon, die die logischen Probleme des Beitrags erklärt

Remi.b: t erklärt, warum Männer eine größere genetische Vielfalt schaffen. Ich denke, das OP hat gefragt, ob es wahr ist, dass die genetische Varianz bei Männern höher ist als bei Frauen. Ich habe diese Frage nicht beantwortet. Oder vielleicht habe ich den Zusammenhang zwischen dem Unterschied der "Erschaffung von Vielfalt" zwischen den Geschlechtern und dem Unterschied in der genetischen Varianz (oder Diversität?) zwischen den Geschlechtern nicht verstanden.

terdon: @Remi.b Meine Logik ist: Männer haben eine höhere Mutationsrate => mehr Mutationen treten bei Männern auf => Männer haben mehr Unterschiede in ihrer DNA im Vergleich zu anderen Männern. Dies bedeutet, dass sie eine größere genetische Vielfalt aufweisen, da die höhere Mutationsrate zu einer vielfältigeren Gruppe von Genotypen führt.

Remi.b: Ja, aber bei der Fortpflanzung treten Mutationen im Hoden auf. Und Männer zeugen männliche und weibliche Nachkommen, die beide die gleiche Anzahl von Mutationen tragen. Daher sollte die Vielfalt gleich sein. Was fehlt mir in Ihrer Rede? Die einzig mögliche Erklärung wäre für mich eine unterschiedliche Selektion zu Beginn des Lebens bei Männern und Frauen. Das stärker selektierte Geschlecht hat eine geringere genetische Varianz.

terdon: @Remi.b ah, du machst einen sehr guten Punkt. Sieht so aus, als ob es meine Argumentation ist, die etwas fehlt und nicht Ihr Verständnis davon :). Ich werde meine Antwort bearbeiten, sobald ich die Gelegenheit dazu habe.


Männer vs. Frauen: Unsere wichtigsten körperlichen Unterschiede erklärt

„Sexueller Dimorphismus“ ist der wissenschaftliche Begriff für körperliche Unterschiede zwischen Männchen und Weibchen einer Art. Es gibt viele extreme Beispiele: Pfauen übertreffen beispielsweise Pfauenhühner bei weitem, während weibliche Seeteufel ihre winzigen, rudimentären, parasitären männlichen Gegenstücke sowohl übertreffen als auch überlisten.

Im Gegensatz zu diesen Tieren sind sich Männer und Frauen körperlich ähnlicher, als wir uns unterscheiden. Nichtsdestotrotz gibt es einige wichtige Unterschiede in unserem Körperbau. Einige von ihnen sind so konzipiert, dass sie zu jedem Geschlecht für die Rolle passen, die es bei der Fortpflanzung spielt, während andere dazu da sind, uns zu helfen, uns voneinander zu unterscheiden und unsere gegenseitige Anziehung zu unterstützen.


Männliche sexuelle Orientierung durch Gene beeinflusst, Studie zeigt

Eine Studie an schwulen Männern in den USA hat neue Beweise dafür gefunden, dass die männliche sexuelle Orientierung von Genen beeinflusst wird. Wissenschaftler testeten die DNA von 400 schwulen Männern und fanden heraus, dass Gene auf mindestens zwei Chromosomen beeinflussen, ob ein Mann schwul oder heterosexuell ist.

Eine Region des X-Chromosoms namens Xq28 hatte einen gewissen Einfluss auf das Sexualverhalten von Männern – obwohl Wissenschaftler keine Ahnung haben, welche der vielen Gene in dieser Region beteiligt sind und wie viele woanders im Genom liegen.

Ein weiterer DNA-Abschnitt auf Chromosom 8 spielte ebenfalls eine Rolle bei der männlichen sexuellen Orientierung – auch wenn der genaue Mechanismus unklar ist.

Forscher haben in der Vergangenheit spekuliert, dass Gene, die mit Homosexualität bei Männern in Verbindung stehen, die Evolution überlebt haben könnten, weil sie Frauen, die sie trugen, fruchtbarer machten. Dies kann bei Genen in der Xq28-Region der Fall sein, da das X-Chromosom ausschließlich von ihren Müttern an Männer weitergegeben wird.

Michael Bailey, Psychologe an der Northwestern University in Illinois, stellte die Ergebnisse auf einer Diskussionsveranstaltung vor, die anlässlich der Jahrestagung der American Association for the Advancement of Science am Donnerstag in Chicago stattfand. "Die Studie zeigt, dass Gene an der männlichen sexuellen Orientierung beteiligt sind", sagte er. Die Arbeit muss noch veröffentlicht werden, bestätigt aber die Ergebnisse einer kleineren Studie, die 1993 eine weit verbreitete Kontroverse auslöste, als Dean Hamer, ein Wissenschaftler am US-amerikanischen National Cancer Institute, die Familiengeschichte von mehr als 100 schwulen Männern untersuchte und feststellte, dass Homosexualität tendenziell ist vererbt werden. Mehr als 10 % der Brüder schwuler Männer waren selbst schwul, verglichen mit etwa 3 % der Gesamtbevölkerung. Auch Onkel und männliche Cousins ​​mütterlicherseits hatten eine überdurchschnittlich hohe Chance, schwul zu sein.

Die Verbindung zur mütterlichen Seite der Familie veranlasste Hamer, sich das X-Chromosom genauer anzusehen. In Folgearbeiten fand er heraus, dass 33 von 40 schwulen Brüdern ähnliche genetische Marker auf der Xq28-Region des X-Chromosoms erbten, was darauf hindeutet, dass dort Schlüsselgene lagen.

Hamer sah sich einem Feuersturm gegenüber, als seine Studie veröffentlicht wurde. Die Aufregung drehte sich um die Einflüsse von Natur und Erziehung auf die sexuelle Orientierung. Aber die Arbeit hat auch die zweifelhafte Aussicht auf einen vorgeburtlichen Test auf die sexuelle Orientierung aufgeworfen. Die Daily Mail titelte die Geschichte "Hoffnung auf Abtreibung nach 'Gay-Gen-Erkenntnissen'". Hamer warnte, dass jeder Versuch, einen Homosexualitätstest zu entwickeln, "falsch, unethisch und ein schrecklicher Missbrauch der Forschung" sei.

Das Gen oder die Gene in der Xq28-Region, die die sexuelle Orientierung beeinflussen, haben einen begrenzten und unterschiedlichen Einfluss. Nicht alle schwulen Männer in Baileys Studie haben dieselbe Xq28-Region geerbt. Die Gene waren weder ausreichend noch notwendig, um einen der Männer schwul zu machen.

Die Denkfehler hinter einem Gentest zur sexuellen Orientierung zeigen Zwillingsstudien, die zeigen, dass der eineiige Zwilling eines Schwulen, der eine exakte Nachbildung der DNA seines Bruders trägt, eher hetero als schwul ist. Das bedeutet, dass selbst ein perfekter Gentest, der jedes mit der sexuellen Orientierung verbundene Gen erfasst, immer noch weniger effektiv wäre, als eine Münze zu werfen.

Während Gene zur sexuellen Orientierung beitragen, spielen andere Faktoren eine größere Rolle, möglicherweise einschließlich des Hormonspiegels, dem ein Baby im Mutterleib ausgesetzt ist. "Sexuelle Orientierung hat nichts mit Wahlmöglichkeiten zu tun", sagte Bailey. „Wir fanden Beweise für zwei Sätze [von Genen], die beeinflussen, ob ein Mann schwul oder heterosexuell ist. Aber es ist nicht ganz entscheidend, dass es sicherlich noch andere Umweltfaktoren gibt.“

Letztes Jahr, bevor die neuesten Ergebnisse veröffentlicht wurden, sagte einer von Baileys Kollegen, Alan Sanders, die Ergebnisse könnten und sollten nicht verwendet werden, um einen Test für die sexuelle Orientierung zu entwickeln.

"Wenn die Leute sagen, dass es ein schwules Gen gibt, ist das eine Vereinfachung", sagte Sanders. "Es gibt mehr als ein Gen, und Genetik ist nicht die ganze Geschichte. Welches Gen auch immer zur sexuellen Orientierung beiträgt, man kann es sich genauso vorstellen, dass es zur Heterosexualität beiträgt, wie es auch zur Homosexualität beiträgt. Es trägt zu einer Variation bei." in der Eigenschaft."

Qazi Rahman, Psychologe am King's College London, sagte, die Ergebnisse seien wertvoll für das weitere Verständnis der Biologie der sexuellen Orientierung. "Dies ist nicht umstritten oder überraschend und ist nichts, worüber sich die Leute Sorgen machen sollten. Alle menschlichen psychologischen Merkmale sind vererbbar, das heißt, sie haben eine genetische Komponente", sagte er. „Genetische Faktoren erklären 30 bis 40 % der Unterschiede zwischen der sexuellen Orientierung der Menschen. Wir wissen jedoch nicht, wo sich diese genetischen Faktoren im Genom befinden. Bailey und anderen, um eine bessere Vorstellung davon zu bekommen, wo potenzielle Gene für die sexuelle Orientierung liegen könnten."

Rahman lehnte die Idee ab, dass die genetische Forschung dazu dienen könnte, Menschen aufgrund ihrer sexuellen Orientierung zu diskriminieren. "Ich sehe nicht, wie die Genetik mehr zur Verfolgung, Diskriminierung und Stigmatisierung von Lesben, Schwulen, Bisexuellen und Transgender-Personen beitragen würde als soziale, kulturelle oder pädagogische Erklärungen. Historisch gesehen war die Verfolgung und schreckliche Behandlung von LGBT-Gruppen darauf zurückzuführen, dass" Politiker, religiöse Führer und Gesellschaften haben die sexuelle Orientierung als 'Wahl' oder aufgrund schlechter Erziehung betrachtet."

Steven Rose von der Open University sagte: "Was mich beunruhigt, ist nicht, wenn überhaupt, inwieweit unsere genetische, epigenetische oder neuronale Konstitution und Entwicklung unsere sexuellen Vorlieben beeinflusst, sondern die enorme moralische Panik und die religiöse und politische Agenda, die umgibt die Frage."


Hör auf zu lachen. Ich weiß, meine erste Reaktion war auch: „Wirklich – es brauchte die Genetik, um uns das zu sagen?“ Aber das ist ernst….wirklich.

Männchen sind im Vergleich zu anderen Männchen zu 99,9% gleich und Weibchen im Vergleich zu anderen Weibchen auch, aber Männchen und Weibchen sind nur zu 98,5% gleich – außerhalb der X- und Y-Chromosomen. Der genetische Unterschied zwischen Männern und Frauen ist 15-mal größer als zwischen zwei Männern oder zwei Frauen. Tatsächlich ist es gleich dem von Männern und männlichen Schimpansen. Also Männer sind wirklich aus….Macht nichts. Es ist in Ordnung, jetzt zu lachen…

Uns wurde beigebracht, dass Männer und Frauen, abgesehen von X und Y, genetisch genau gleich sind. Sie sind es nicht.

Ist das wichtig? Dr. David Page, Direktor des Whitehead Institute und Gewinner des MacArthur Genius Grant, sagt, dass dies absolut der Fall ist. Er hat herausgefunden, dass sowohl das X- als auch das Y-Chromosom im gesamten Körper funktionieren, nicht nur im Fortpflanzungstrakt.

In seinen Worten: "Humane Genome, wir haben ein Problem." Medizin und Forschung berücksichtigen diesen grundlegendsten Unterschied nicht. Wir sind nicht unisex und unser Körper weiß das – jede Zelle weiß es auf molekularer Ebene, so Dr. Page.

Zum Beispiel treten einige Erkrankungen des nicht-reproduktiven Trakts in sehr unterschiedlichen Prozentsätzen bei Männern und Frauen auf. Autismus tritt bei 5-mal so vielen Männern wie bei Frauen auf, Lupus bei 6-mal so vielen Frauen wie bei Männern und rheumatoide Arthritis bei 5-mal so vielen Frauen wie Männern. Bei anderen Krankheiten reagieren Männer und Frauen entweder unterschiedlich auf die Krankheitsbehandlung, reagieren unterschiedlich auf die Krankheit selbst oder beides. Dr. Page erklärt in diesem kurzen, aber sehr informativen Video mehr und schlägt einen Weg vor.

David Page, Direktor des Whitehead Institute und Professor für Biologie am MIT, hat die moderne Genomik geprägt und das Y-Chromosom kartiert. Seine renommierten Studien der Geschlechtschromosomen haben das moderne Verständnis von reproduktiver Gesundheit, Fruchtbarkeit und Sexualstörungen geprägt.

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Kommentare

Diese genannten Faktoren haben meist nichts mit Statistik zu tun. Wie viele Männer sterben zum Beispiel tatsächlich durch Unfälle, gefährliche Jobs, Kriege usw. im Gegensatz zu Frauen? Der einzige Faktor, der mit Statistiken verbunden ist, ist der Faktor der Herzkrankheit, aber selbst das sagt mir nicht, wie sehr ich meine Chancen verbessern kann, indem ich gesündere Praktiken anwende. Solche Statistiken wären sehr hilfreich, um mir zu sagen, wie man Prioritäten bei der Ergreifung von Präventivmaßnahmen setzt. Wenn zum Beispiel 95 % des Unterschieds in der Lebenserwartung auf eine höhere Inzidenz von Herzerkrankungen zurückzuführen sind, dann weiß ich, dass ich den größten Teil meiner Energie darauf konzentrieren sollte und mir nicht so viele Sorgen machen sollte, nicht zum Arzt zu gehen.

Während diese Informationen vielleicht verfügbar sind, und gleichzeitig wünschte ich, dass die Dinge selbst so einfach wären. Als Wissenschaftler habe ich selten etwas einfaches über menschliches Verhalten gefunden.

Um Aussagen zu treffen, die von der Wissenschaft gestützt werden, müssen Sie die Veränderung einer Variablen nach der anderen untersuchen. Das menschliche Verhalten und die Motivation dahinter, insbesondere solche, die sich auf die Langlebigkeit auswirken, sind jedoch viel zu komplex, um jeweils eine Variable zu untersuchen.

Während die Wissenschaft versucht, andere Variablen so gut wie möglich auszuschließen, und es gibt brillante Strategien, um genau das zu erreichen, ist menschliches Verhalten einfach zu komplex, um die meisten Studien tatsächlich auf eine Variable zu beschränken, und dies führt zu Problemen, Dinge mit Sicherheit zu sagen.

Tatsache ist, je komplexer das Studienthema ist, desto komplexer wird es, etwas Definitives zu sagen und desto mehr Vorbehalte erfordert eine echte Antwort. Deshalb sollten Sie skeptisch sein, wenn Sie definitive Aussagen hören, die mehr sind als allgemeine Richtlinien, wenn es um menschliches Verhalten geht. Oftmals gibt es wirklich keine Möglichkeit, der breiten Öffentlichkeit Daten auf einfache und hilfreiche Weise zu präsentieren, ohne sie einfach zu halten. Dies liegt nicht daran, dass Wissenschaftler die Öffentlichkeit für weniger intelligent halten, sondern die Antworten sind selbst für Experten oft komplex.

Wenn Sie nicht die Probleme ansprechen, bei denen mehr als eine Variable beteiligt ist, die Vorbehalte, würden Sie die Wahrheit zu stark vereinfachen. Sogar mein Versuch, die Grenzen zu erklären, die es erlauben, mehr als allgemeine Aussagen oder allgemeine Schlussfolgerungen zu treffen, wenn man ein Thema studiert, das sich den Beschränkungen einer einzelnen Variablen widersetzt, wird langsam zu komplex.

Oft hört man einen Wissenschaftler nach einer großen Entdeckung sagen, dass “für jede Frage, die wir beantwortet haben, viele weitere Fragen gefunden wurden.” Diese Fragen haben mit den Vorbehalten zu tun, bei denen mehrere Variablen im Spiel sind. Wenn dies der Fall ist, sind Ursache und Wirkung wirklich unbekannt. Eine Variable wie Männer, die keine medizinische Hilfe suchen, wird durch eine zweite Variable ergänzt, wie die genetische Veranlagung von Jungen mit einem XY-Chromosom und Mädchen mit einem XX-Chromosom. Denken Sie nur daran, wie die Komplexität mit zunehmender Anzahl von Variablen immer unhandlicher wird, und Sie sehen plötzlich, warum Wissenschaftler in einem kurzen Nachrichtenartikel Schwierigkeiten haben, mehr als allgemeine Schlussfolgerungen zu ziehen. Mehr aus einer Studie zu sagen oder zu implizieren, ohne die Vorbehalte oder Fälle zu erklären, in denen mehr Dinge im Spiel sind, und die Grenzen einer Studie zu erklären, wird sowohl als unethisch als auch als unwissenschaftlich angesehen.

All dies zu sagen, während ich und die meisten anderen Wissenschaftler hoffen, dass Studien mit Informationen herauskommen, die direkt auf das Leben der Menschen anwendbar sind und auf eine Weise präsentiert werden, die es einfacher macht, Entscheidungen zu treffen, wie Sie es gewünscht haben, gibt es oft echte wissenschaftliche und ethische Gründe warum sie es nicht tun.


Wie sich die Zuneigung zwischen Zwillingen unterscheidet

Für diese Forschung wurden 464 Paare erwachsener Zwillinge untersucht. Die Zwillinge waren sehr unterschiedlich alt (18-84 Jahre alt), und etwa die Hälfte waren brüderlich, die andere Hälfte identisch. Zwillinge werden häufig für “Natur versus Erziehung”-Studien verwendet, da, obwohl sie normalerweise im selben Haushalt aufgewachsen sind und in der Adoleszenz den gleichen Erfahrungen ausgesetzt waren, nur eineiige Zwillinge die exakt gleiche Genetik aufweisen. Im Vergleich dazu sind zweieiige Zwillinge aus genetischer Sicht ungefähr so ​​ähnlich wie jedes andere Geschwisterpaar.

Jeder teilnehmende Zwilling bewertete, wie stark er einer Reihe von Aussagen über liebevolles Verhalten zustimmte. Anschließend wurden die Antworten der Zwillingspaare miteinander verglichen.

Wenn die Genetik die Zuneigung überhaupt nicht beeinflusst, würde das bedeuten, dass sowohl zweieiige als auch eineiige Zwillinge weitgehend die gleichen Antworten haben. Das ist nicht passiert, zumindest was weibliche Zwillingspaare betrifft. Eineiige weibliche Zwillinge gaben viel mehr identische Antworten als zweieiige weibliche Zwillinge. Dies ist ein starker Beweis dafür, dass zumindest ein Teil der Zuneigung bei Frauen durch die Genetik bestimmt wird.

Warum ist Zuneigung ein genetisches Merkmal von Frauen und nicht von Männern? Floyd und sein Team haben auf diese Frage noch keine konkrete Antwort. Sie stellten jedoch fest, dass Männer im Allgemeinen weniger liebevoll sind als Frauen.

“Wenn wir die Neigung von Menschen messen, liebevoll zu sein und Zuneigung von anderen Menschen zu erhalten, stellen wir fast ausnahmslos fest, dass Frauen höher abschneiden als Männer,” Floyd kommentiert. “Die Eigenschaft, liebevoll zu sein, kann im evolutionären Sinne für Frauen anpassungsfähiger sein. Es gibt Spekulationen, dass liebevolles Verhalten für Frauen gesundheitsförderlicher ist als für Männer und dass es Frauen hilft, die Auswirkungen von Stress besser zu bewältigen als Männern. Das mag zum Teil der Grund sein, warum Frauen eher als Männer die Tendenz erben, sich so zu verhalten, anstatt dass diese Tendenz einfach ein Produkt ihrer Umgebung ist.”


Testosteron

David De Lossy/Photodisc/Getty Images

Testosteron ermöglicht Männern, größere Skelettmuskeln sowie größere Herzen zu entwickeln. Auch Männer haben einen größeren Anteil an Typ-2-Muskelfasern, die Kraft, Kraft und Schnelligkeit erzeugen. Testosteron erhöht auch die Produktion von roten Blutkörperchen, die Sauerstoff absorbieren, was Männern einen noch größeren aeroben Vorteil verschafft, berichtet die "New York Times"-Autorin Gina Kolata in einem Interview mit Dr. Mark Tarnopolsky, einem Bewegungsforscher an der McMaster University in Ontario.


Warum haben Frauen tendenziell einen höheren Körperfettanteil als Männer?

Obwohl dies offensichtlich nicht in allen Fällen zutrifft, haben Frauen im Allgemeinen mehr Prozent Körperfett als Männer.

Es gibt viele Gründe, warum Frauen mehr Körperfett haben als Männer. Einer ist biologisch. Der Körperfettgehalt beträgt bei Frauen mit normaler Körpergröße 25 % im Vergleich zu 15 % bei Männern. Wenn alle anderen Faktoren wie Alter und Trainingsniveau gleich sind, benötigen Frauen täglich weniger Kalorien pro Pfund Körpergewicht als Männer. Weibliche Hormone erleichtern die Umwandlung von Fett in Nahrung. Frauen kochen häufiger in den Haushalten. Schließlich führen die Antibabypillen bei fettanfälligen Frauen dazu, dass der Körper erhöhte Mengen an Fett und Wasser produziert. Östrogen allein führt zu einer erhöhten Fettablagerung. Jeder, der die Pille nimmt, muss die Kalorienzufuhr um mindestens 10 % reduzieren, um das gleiche Gewicht zu halten.

Nach 40 ist der Schlüssel zum Gewichtsverlust die Kontrolle der Fettkalorien und mehr Bewegung.

Gewichtsverlust in den 50er und 60er Jahren ist langsam. Bei Bedarf verbessert es jedoch den allgemeinen Gesundheitszustand sowie das Gefühl und das Aussehen einer Person so deutlich, dass sich die Mühe lohnt.


Die wissenschaftlichen Gründe, warum Männer gewalttätiger sind als Frauen

Weltweite Statistiken zeigen, dass Männer für die überwiegende Mehrheit der Gewalt weltweit verantwortlich sind.

Aber was führt dazu, dass Männer schreckliche Taten begehen, während Frauen selten dasselbe tun? Und kann etwas getan werden, um dieses Gewaltmuster zu ändern?

Die Aggressionskluft

Es ist wichtig zu beachten, dass Männer, obwohl es bei Gewaltkriminalität eine klare Abgrenzung nach Geschlecht gibt, sicherlich nicht dazu bestimmt sind, Tötungsmaschinen zu sein. Die meisten Männer sind nicht gewalttätig, und wir haben auch viele Beispiele für Frauen, die grausame Verbrechen begehen.

Dennoch ist kulturübergreifend ein deutlicher Geschlechtsunterschied in der Art und Weise dokumentiert, wie Männer und Frauen Aggressionen zeigen.

Männer drücken ihre Aggression viel eher direkt aus: durch körperliche Gewalt oder verbale Beschimpfungen. Frauen sind eher indirekt aggressiv: Sie konzentrieren sich darauf, das soziale Ansehen einer Person zu schädigen oder Gerüchte zu verbreiten, um den Ruf einer Person zu schädigen.

Dies weist auf einen ganz klaren Grund hin, warum Männer in der Gewaltkriminalitätsstatistik überrepräsentiert sind: Männliche Aggression liegt fast immer in einer Form vor, die kriminalisiert wird.

Dieser Unterschied sagt uns jedoch nicht, warum Männer gewalttätig handeln. Dazu müssen wir uns die Forschung zu komplexen biologischen und Umweltfaktoren ansehen, die männliche Gewalt beeinflussen.

Testosteron

Kein anderes Hormon hat einen so schlechten Ruf wie Testosteron – verantwortlich für geile, verschwitzte Teenager und mürrische, risikofreudige Erwachsene. Viele der Wirkungen dieses kleinen Hormons werden jedoch häufig missverstanden.

Sie haben drei Hauptlebensstadien, in denen Sie Testosteron als Mann erleben. Erstens hilft das Hormon vor der Geburt, die männlichen Geschlechtsorgane zu erzeugen, und dann – in der Pubertät – bringt es diese Organe in Gang. Schließlich spielt das zirkulierende Testosteron nach der Reifung eine Rolle bei der Stimulierung der Spermienproduktion und der sexuellen Erregung.

Die Rolle des zirkulierenden Testosterons in Bezug auf Aggression und Gewalt ist kompliziert.

Der Testosteronspiegel steigt, wenn Männer sich in Konkurrenz- oder Herausforderungssituationen mit anderen Männern befinden, aber nur bei Männern mit einer Vorgeschichte von Gewalt sehen wir, dass dieser Anstieg der Hormone zu Gewalt führt.

Dies steht im Einklang mit anderen Studien, die zeigen, dass Testosteron bei Männern, die für ihr aggressives Verhalten bekannt sind, eine deutliche Wirkung hat, Feindseligkeit und Gewalt hervorzurufen, eine Wirkung, die auch bei Frauen dokumentiert wurde.

Die Wirkung eines Testosteronschubs ist jedoch nicht in der gesamten männlichen Bevölkerung einheitlich, wobei Studien eine Vielzahl von Reaktionen bei Männern als Reaktion auf Testosteron in einem wettbewerbsorientierten Umfeld zeigen: einige aggressiv, andere fürsorglich. Testosteron ist eindeutig kein Allheilmittel, um männliche Gewalt zu verstehen.

Andere Theorien konzentrieren sich auf die Rolle der Testosteronexposition vor der Geburt und weisen auf die Maskulinisierung des Gehirns des Fötus hin. Solche Hypothesen sind jedoch notorisch schwer zu testen und es gibt keine guten Studien, die zeigen, ob dieses Modell stichhaltig ist.

Letztlich liefert die Biologie ein teilweise, aber letztlich unvollständiges Bild davon, warum Männer Gewalt begehen.

Männlichkeit

Wenn also Biologie nicht die ganze Antwort ist, was ist dann mit sozialen Normen?

Die American Psychological Association hat kürzlich Richtlinien herausgegeben, die vor den Auswirkungen der „traditionellen Männlichkeitsideologie“ auf das psychische Wohlbefinden warnen. Diese Ideologie wurde definiert als „die Werte Anti-Femininität, Leistung, Vermeidung des Anscheins von Schwäche, Abenteuer, Risiko und Gewalt hochhalten“.

Einige dieser Werte sind nicht von Natur aus schädlich, können aber sein, wenn sie nicht richtig ausbalanciert sind oder wenn sie im täglichen Leben der Männer übermäßig betont werden.

Obwohl die APA-Richtlinien nicht ohne Kritik sind, ist gut dokumentiert, dass bestimmte Muster männlicher Gewalt – insbesondere gegen Frauen und geschlechtsunkonforme Männer – stark mit dem Glauben an strikte Geschlechterrollen korrelieren.

Wenn Männer an einer ziemlich engen Vorstellung davon festhalten, was es heißt, ein Mann zu sein, stellt dies eine Herausforderung an diese männliche Identität – etwa wenn ein Partner nicht die Hausfrau spielen möchte oder ein schwuler Mann, der nicht als Mann auftritt.“ sollte“ – kann zu intensiven Wutgefühlen führen, die letztendlich zu Gewalt führen.

Wir wissen auch, dass einige Merkmale der Männlichkeit – Stoizismus, Zähigkeit und Selbstgenügsamkeit – für Männer mit psychischen Problemen oder Aggressionsproblemen, die eine Behandlung suchen, ein Hindernis sein können.

Das Ergebnis ist, dass manche Männer aufgrund ihrer eingeschränkten Sichtweise von Männlichkeit viel eher gewalttätig gegenüber Verletzlichen vorgehen und keine Hilfe suchen, wenn sie diese brauchen.

Störungen

Die Aggressionskluft wird durch die Veranlagung von Männern für bestimmte psychische Störungen erschwert, insbesondere für die antisoziale Persönlichkeitsstörung (ASPD), die durch eine allgegenwärtige und anhaltende Missachtung von Moral, sozialen Normen und den Rechten und Gefühlen anderer definiert ist.

Es handelt sich nicht um eine psychische Erkrankung, sondern um eine Reihe von Merkmalen, die stark mit Gewalt, Risikobereitschaft und Kriminalität korrelieren. Zu den Symptomen von ASPD gehören Gefühllosigkeit und Emotionslosigkeit, Unmoral, Abweichung, Täuschung, Reizbarkeit, Aggression, Impulsivität und Rücksichtslosigkeit.

Es gibt viele Faktoren, die an der Entwicklung von ASPD beteiligt sind, aber Sex ist eindeutig einer der Schlüsselfaktoren, da Männer dreimal häufiger an der Krankheit leiden als Frauen. Es ist unklar, wie sich ASPD entwickelt oder warum Männer die Erkrankung häufiger haben, aber Studien weisen auf eine komplexe Reihe von genetischen und umweltbedingten Wechselwirkungen hin.

Letztendlich erklärt der in ASPD-Diagnosen gefundene Geschlechtsunterschied wahrscheinlich nicht alle Formen männlicher Gewalt – aber er gibt einen guten Hinweis darauf, warum die schlimmsten der schlimmsten Straftäter wahrscheinlich männlich sind.

Befürworten von Veränderungen

Wenn einige Männer, die diesen Artikel lesen, von den obigen Ergebnissen beleidigt sind, können Sie etwas dagegen tun.

Obwohl biologische Veranlagungen schwer zu ändern sind, können viele Schlüsselfaktoren männlicher Gewalt, einschließlich der traditionellen Männlichkeitsideologie, in Frage gestellt und zum Besseren verändert werden.

Darüber hinaus ermöglicht die Erkenntnis, dass Gewalt weitgehend ein Männerproblem ist, der Gesellschaft, ihre Bemühungen darauf auszurichten, potenziell gewalttätige Männer frühzeitig zu fassen und zu versuchen, die Risikofaktoren zu ändern, die solch beschämende Geschlechterstatistiken verursachen.

Only by looking honestly at the causes of male violence can we hope to decrease the rate of violent crime in the community.


Abstrakt

Intersexual selection has been proposed as an important force in shaping a number of morphological traits that differ between human populations and/or between the sexes. Important to these accounts is the source of mate preferences for such traits, but this has not been investigated. In a large sample of twins, we assess forced-choice, dichotomous mate preferences for height, skin colour, hair colour and length, chest hair, facial hair, and breast size. Across the traits, identical twins reported more similar preferences than nonidentical twins, suggesting genetic effects. However, the relative magnitude of estimated genetic and environmental effects differed greatly and significantly between different trait preferences, with heritability estimates ranging from zero to 57%.

Zitat: Verweij KJH, Burri AV, Zietsch BP (2012) Evidence for Genetic Variation in Human Mate Preferences for Sexually Dimorphic Physical Traits. PLoS ONE 7(11): e49294. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0049294

Editor: Alexandre Roulin, University of Lausanne, Switzerland

Empfangen: August 21, 2012 Akzeptiert: October 8, 2012 Veröffentlicht: November 14, 2012

Urheberrechte ©: © 2012 Verweij et al. Dies ist ein Open-Access-Artikel, der unter den Bedingungen der Creative Commons Attribution License vertrieben wird und die uneingeschränkte Verwendung, Verbreitung und Reproduktion in jedem Medium gestattet, sofern der ursprüngliche Autor und die Quelle angegeben werden.

Finanzierung: Funding provided by the Wellcome Trust. Die Geldgeber spielten keine Rolle beim Studiendesign, der Datenerhebung und -analyse, der Entscheidung zur Veröffentlichung oder der Erstellung des Manuskripts.

Konkurrierende Interessen: Die Autoren haben erklärt, dass keine konkurrierenden Interessen bestehen.


Researchers pinpoint genes behind sex biases in autoimmune disorders, schizophrenia

Some diseases exhibit a clear sex bias, occurring more often, hitting harder or eliciting different symptoms in men or women.

For instance, the autoimmune conditions lupus and Sjögren's syndrome affect nine times more women than men, while schizophrenia affects more men and tends to cause more severe symptoms in men than in women.

Likewise, early reports suggest that despite similar rates of infection, men are dying from COVID-19 more often than women, as happened during previous outbreaks of the related diseases SARS and MERS.

For decades, scientists have tried to pinpoint why some diseases have an unexpected sex bias. Behavior can play a role, but that explains only a piece of the puzzle. Hormones are commonly invoked, but how exactly they contribute to the disparity is unclear. As for genes, few, if any, answers have been found on the X and Y sex chromosomes for most diseases.

Now, work led by researchers in the Blavatnik Institute at Harvard Medical School and at the Broad Institute of MIT and Harvard provides a clear genetic explanation behind the sex bias observed in some of these diseases.

The team's findings, reported May 11 in Natur, suggest that greater abundance of an immune-related protein in men protects against lupus and Sjögren's but heightens vulnerability to schizophrenia.

The protein, called complement component 4 (C4) and produced by the C4 gene, tags cellular debris for prompt removal by immune cells.

Credit: Harvard Medical School

  • Regardless of sex, natural variation in the number and type of C4 genes contained in people's DNA constitutes the largest common genetic risk factor for developing these three diseases. People with the most C4 genes were seven times less likely to develop systemic lupus erythematosus, an autoimmune condition that can range from mild to life-threatening, and 16 times less likely to develop primary Sjögren's syndrome, a systemic autoimmune syndrome characterized by dry eyes and dry mouth, than those with the fewest C4 genes. Conversely, those with the most C4 genes were 1.6 times more likely to develop the neuropsychiatric condition schizophrenia.
  • Even in people with similar complement gene profiles, the genes produce more protein in men than in women, further skewing disease susceptibility and protection.

"Sex acts as a lens that magnifies the effects of genetic variation," said the study's first author, Nolan Kamitaki, research associate in genetics in the lab of Steven McCarroll at HMS and the Broad.

"We all know about illnesses that either women or men get a lot more, but we've had no idea why," said Steven McCarroll, the Dorothy and Milton Flier Professor of Biomedical Science and Genetics at HMS and director of genomic neurobiology at the Stanley Center for Psychiatric Research at the Broad. "This work is exciting because it gives us one of our first handles on the biology."

McCarroll is co-senior author of the study with Timothy Vyse of King's College London.

Although C4 variation appears to contribute powerfully to disease risk, it is only one among many genetic and environmental factors that influence disease development.

The study's results are informing the ongoing development of drugs that modulate the complement system, the authors said.

"For example, researchers will need to make sure that drugs that tone down the complement system do not unintentionally increase risk for autoimmune disease," said McCarroll. "Scientists will also need to consider the possibility that such drugs may be differentially helpful in male and female patients."

On a broader level, the work offers a more solid foundation for understanding sex variation in disease than has been available before.

"It's helpful to be able to think about sex-biased disease biology in terms of specific molecules, beyond vague references to 'hormones,'" McCarroll said. "We now realize that the complement system shapes vulnerability for a wide variety of illnesses."

In 2016, researchers led by Aswin Sekar, a former McCarroll lab member who is a co-author of the new study, made international headlines when they revealed that specific C4 gene variants underlie the largest common genetic risk factor for developing schizophrenia.

The new work suggests that C4 genes confer both an advantage and disadvantage to carriers, much as the gene variant that causes sickle cell disease also protects people against malaria.

"C4 gene variants come with this yin and yang of heightened and reduced vulnerability in different organ systems," said McCarroll.

The findings, when combined with insights from earlier work, offer insights into what may be happening at the molecular level.

When cells are injured, whether from a sunburn or infection, they leak their contents into the surrounding tissue. Cells from the adaptive immune system, which specialize in recognizing unfamiliar molecules around distressed cells, spot debris from the cell nuclei. If these immune cells mistake the flotsam for an invading pathogen, they may instigate an attack against material that isn't foreign at all—the essence of autoimmunity.

Researchers believe that complement proteins help tag these leaked molecules as trash so they're quickly removed by other cells, before the adaptive immune system pays too much attention to them. In people with lower levels of complement proteins, however, the uncollected debris lingers longer, and adaptive immune cells may become confused into acting as if the debris is itself the cause of problem.

As part of the new study, Kamitaki and colleagues measured complement protein levels in the cerebrospinal fluid of 589 people and blood plasma of 1,844 people. They found that samples from women aged 20 through 50 had significantly fewer complement proteins—including not only C4 but also C3, which activates C4—than samples from men of the same age.

That's the same age range in which lupus, Sjögren's and schizophrenia vulnerabilities differ by sex, Kamitaki said.

The results align with previous observations by other groups that severe early-onset lupus is sometimes associated with a complete lack of complement proteins, that lupus flare-ups can be linked to drops in complement protein levels and that a common gene variant associated with lupus affects the C3 receptor.

"There were all these medical hints," said McCarroll. "Human genetics helps put those hints together."

The bulk of the findings arose from analyses of whole genomes from 1,265 people along with single nucleotide polymorphism (SNP) data from 6,700 people with lupus and 11,500 controls.

C4 genes and proteins come in two types, C4A and C4B. The researchers found that having more copies of the C4A gene and higher levels of C4A proteins was associated with greater protection against lupus and Sjögren's, while C4B genes had a significant but more modest effect. On the other hand, C4A was linked with increased risk of schizophrenia, while C4B had no effect on that illness.

In men, common combinations of C4A and C4B produced a 14-fold range of risk for lupus and 31-fold range of risk for Sjögren's, compared to only 6-fold and 15-fold ranges in women, respectively.

The researchers didn't expect the genes' effects to be so strong.

"Large genetic effects tend to come from rare variants, while common gene variants generally have small effects," said McCarroll. "The C4 gene variants are common, yet they are very impactful in lupus and Sjögren's."

Still, complement genes don't tell the full story of lupus, Sjögren's or schizophrenia risk, none of which are caused entirely by genetics.

"The complement system contributes to the sex bias, but it's only one of probably many genetic and environmental contributors," said Kamitaki.

Answers from diversity

Complement genes and another family of immune-related genes, called human leukocyte antigen or HLA genes, are interspersed throughout the same complex stretch of the human genome. HLA variants have been shown to raise risk of developing other autoimmune diseases, including type 1 diabetes, celiac disease and rheumatoid arthritis, and researchers had long believed that something similar was happening with lupus and Sjögren's.

The culprit, however, remained stubbornly hard to pin down, because specific variants in HLA genes and C4 genes always seemed to appear together in the same people.

Kamitaki and colleagues overcame this hurdle by analyzing DNA from a cohort of several thousand African American research participants. The participants' DNA contained many more recombinations between complement and HLA genes, allowing the researchers to finally tease apart the genes' contributions.

"It became quite clear which gene was responsible," said McCarroll. "That was a real gift to science from African American research participants. The question had been unsolved for decades."

The discovery provides further proof that the field of genetics would benefit from diversifying the populations it studies, McCarroll said.

"It will really help for genetics to expand more strongly beyond European ancestries and learn from genetic variation and ancestries all over the world," he said.

C4 variation could contribute to sex-based vulnerabilities in other diseases not yet analyzed, the authors said. It's not yet clear whether C4 pertains to the sex bias seen in COVID-19.

"We don't know the mechanism yet for why men seem to get sicker from COVID-19," said McCarroll. "Complement molecules are potentially important in any immune or inflammatory condition, and in COVID-19, it seems the immune response can be part of a downward spiral in some patients. But we don't know the key details yet."

It also remains to be seen how the differing effects of complement genes apply to people with intersex traits, also known as disorders or differences of sex development, who don't always fit textbook genetic or biological definitions of male and female.