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Ist ein fettlösliches Vitamin ein Lipid?

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Ich habe in einem Chemiebuch gelesen, dass ein Steroid eine Klasse von Lipiden ist und dass die fettlöslichen Vitamine wie Vitamin D Teil von Steroiden sind. Ist ein fettlösliches Vitamin also ein Lipid? Dies macht mich verwirrt, da die Lipidnährstoffe Vitamine enthalten, die eine andere Art von Nährstoffen bilden.


Ja, Steroide sind eine Klasse von Lipiden, die Cholesterin und Sexualhormone wie Testosteron und Östrogen umfassen. Nur Vitamin D gehört zur Klasse der Steroide.

Die Vitamine A, E und K sind Isoprenoide. Tatsächlich werden sogar Steroide aus einfachen Isoprenoiden synthetisiert. Sie können sich auf ein Standard-Biochemie-Buch beziehen, um den Steroidbiosyntheseweg zu verstehen.

Es gibt auch andere Lipidklassen wie Fettsäuren, Phospholipide, Ceramide usw.

Ja, alle fettlöslichen Vitamine sind Lipide. Dies ist die Definition von Lipide aus dem IUPAC-Goldbuch:

Ein grob definierter Begriff für Stoffe biologischen Ursprungs, die in unpolaren Lösungsmitteln löslich sind. Sie bestehen aus verseifbaren Lipiden wie Glyceriden (Fette und Öle) und Phospholipiden sowie aus nicht verseifbaren Lipiden, hauptsächlich Steroiden.

Sowohl Fette als auch fettlösliche Vitamine sind Nährstoffe, unterscheiden sich jedoch in ihrer Funktion. Fette liefern Energie, während Vitamine regulierende Wirkung haben und im Vergleich zu essentiellen Fettsäuren in geringen Mengen in der Nahrung benötigt werden.


Vitamin-A-Funktionen und gesundheitliche Vorteile

Vitamin A ist ein Oberbegriff für eine Gruppe ähnlicher Verbindungen, die Retinoide genannt werden. Retinol ist die Form von Vitamin A, die in tierischen Lebensmitteln vorkommt und im Körper in die biologisch aktiven Formen von Vitamin A umgewandelt wird: Retinal und Retinsäure (daher wird Retinol manchmal als „vorgeformtes Vitamin A“ bezeichnet). Etwa 10 Prozent der pflanzlichen Carotinoide, einschließlich Beta-Carotin, können im Körper in Retinoide umgewandelt werden und sind eine weitere Quelle für funktionelles Vitamin A. Carotinoide sind von Pflanzen synthetisierte Pigmente, die ihnen ihre gelbe, orange und rote Farbe verleihen. Über sechshundert Carotinoide wurden identifiziert und kommen mit wenigen Ausnahmen alle im Pflanzenreich vor. Es gibt zwei Klassen von Carotinoiden – die Xanthophylle, die Sauerstoff enthalten, und die Carotine, die dies nicht tun.

In Pflanzen absorbieren Carotinoide Licht für die Photosynthese und wirken als Antioxidantien. Beta-Carotin, Alpha-Carotin und Beta-Cryptoxanthin werden im Körper zu einem gewissen Grad in Retinol umgewandelt. Die anderen Carotinoide wie Lycopin sind es nicht. Viele biologische Wirkungen von Carotinoiden werden ihrer antioxidativen Aktivität zugeschrieben, aber sie wirken wahrscheinlich auch durch andere Mechanismen.

Vitamin A ist fettlöslich und wird im Dünndarm in Chylomikronen verpackt und zur Leber transportiert. Die Leber speichert und exportiert Vitamin A bei Bedarf, es wird an ein Retinol-bindendes Protein gebunden ins Blut abgegeben, das es zu den Zellen transportiert. Carotinoide werden nicht so gut aufgenommen wie Vitamin A, aber ähnlich wie Vitamin A benötigen sie zur Aufnahme Fett in der Mahlzeit. In Darmzellen werden Carotinoide in die lipidhaltigen Chylomikronen in den Dünndarmschleimhautzellen verpackt und dann zur Leber transportiert. In der Leber werden Carotinoide zu Lipoproteinen umgepackt, die sie zu den Zellen transportieren.

Die Retinoide werden treffend genannt, da ihre bemerkenswerteste Funktion in der Netzhaut des Auges liegt, wo sie beim Sehen helfen, insbesondere beim Sehen bei schlechten Lichtverhältnissen. Aus diesem Grund ist Nachtblindheit das eindeutigste Zeichen für einen Vitamin-A-Mangel. Vitamin A hat mehrere wichtige Funktionen im Körper, einschließlich der Aufrechterhaltung des Sehvermögens und eines gesunden Immunsystems. Viele der Funktionen von Vitamin A im Körper ähneln den Funktionen von Hormonen (zum Beispiel kann Vitamin A mit der DNA interagieren und eine Veränderung der Proteinfunktion verursachen). Vitamin A hilft bei der Erhaltung gesunder Haut und der Auskleidungen und Hüllen von Geweben, es reguliert auch Wachstum und Entwicklung. Als Antioxidans schützt Vitamin A die Zellmembranen, hilft bei der Aufrechterhaltung des Glutathionspiegels und beeinflusst die Menge und Aktivität von Enzymen, die freie Radikale entgiften.

Vision

Retinol, das im Blut zirkuliert, wird von Zellen in der Netzhaut des Auges aufgenommen, wo es in Netzhaut umgewandelt wird und zur Unterstützung des Pigments Rhodopsin verwendet wird, das an der Sehfähigkeit des Auges bei schlechten Lichtverhältnissen beteiligt ist. Ein Vitamin-A-Mangel führt daher zu weniger Rhodopsin und zu einer verminderten Wahrnehmung von schwachem Licht, einem Zustand, der als Nachtblindheit bezeichnet wird.

Eine unzureichende Zufuhr von Vitamin A über die Nahrung kann im Laufe der Zeit auch zu einem vollständigen Verlust des Sehvermögens führen. Tatsächlich ist Vitamin-A-Mangel weltweit die häufigste Ursache für vermeidbare Blindheit. Vitamin A unterstützt nicht nur die Sehfunktion der Augen, sondern pflegt auch die Hüllen und Auskleidungen der Augen. Ein Vitamin-A-Mangel kann zu einer Funktionsstörung der Augenschleimhaut (z. B. Gebissflecken) führen, was zu Trockenheit der Augen führen kann, einer so genannten Xerophthalmie. Das Fortschreiten dieser Erkrankung kann zu Hornhautgeschwüren und schließlich zur Erblindung führen.

Abbildung 9.3 Bitot Spot verursacht durch Vitamin-A-Mangel

Mangelernährung-Bitot’s Spots/ Bitot’s Spots verursacht durch Vitamin-A-Mangel von CDC / Nutrition Program

Abbildung 9.4 Vitamin-A-Mangel-Weltkarte

Karte von Wikipedia-Benutzer Chris55 / CC BY-SA 4.0

Das häufige Auftreten von fortgeschrittener Xerophthalmie bei Kindern, die an Infektionskrankheiten starben, führte zu der Hypothese, dass die Nahrungsergänzung von Vitamin A in der Ernährung von Kindern mit Xerophthalmie die krankheitsbedingte Sterblichkeit verringern könnte. In Asien erhielten in den späten 1980er Jahren gezielte Kindergruppen Vitamin-A-Präparate, und die Sterblichkeitsraten durch Masern und Durchfall gingen um bis zu 50 Prozent zurück. Die Vitamin-A-Supplementierung in diesen mangelhaften Bevölkerungsgruppen verringerte nicht die Zahl der Kinder, die an diesen Krankheiten erkrankten, aber sie verringerte die Schwere der Krankheiten, so dass sie nicht mehr tödlich waren. Kurz nachdem die Ergebnisse dieser Studien dem Rest der Welt mitgeteilt worden waren, starteten die Weltgesundheitsorganisation (WHO) und das Kinderhilfswerk der Vereinten Nationen (UNICEF) weltweite Kampagnen gegen Vitamin-A-Mangel. UNICEF schätzt, dass die Verteilung von über einer halben Milliarde Vitamin-A-Kapseln jährlich 350.000 Todesfälle im Kindesalter verhindert. [1]

Im 21. Jahrhundert hat die Wissenschaft gezeigt, dass Vitamin A das Immunsystem stark beeinflusst. Was uns noch fehlt, sind klinische Studien, in denen die richtigen Dosen von Vitamin A untersucht werden, die zur Abwehr von Infektionskrankheiten erforderlich sind, und wie groß die Wirkung einer Vitamin-A-Supplementierung auf Bevölkerungsgruppen ist, die keinen Mangel an diesem Vitamin haben. Dies führt zu einem unserer gemeinsamen Themen in diesem Text – Mikronährstoffmangel kann zur Entwicklung, zum Fortschreiten und zur Schwere einer Krankheit beitragen, aber dies bedeutet nicht, dass eine erhöhte Aufnahme dieser Mikronährstoffe nur Krankheiten vorbeugen oder heilen kann. Die Wirkung ist wie üblich kumulativ und hängt unter anderem von der Ernährung insgesamt ab.

Wachstum und Entwicklung

Vitamin A wirkt ähnlich wie einige Hormone, da es in der Lage ist, die Menge an Proteinen in den Zellen durch Wechselwirkung mit der DNA zu verändern. Dies ist der primäre Weg, auf dem Vitamin A Wachstum und Entwicklung beeinflusst. Vitamin-A-Mangel bei Kindern ist mit Wachstumsverzögerung verbunden, Vitamin-A-Mangel wird jedoch oft von Proteinmangelernährung und Eisenmangel begleitet, wodurch die Untersuchung der spezifischen Auswirkungen von Vitamin A auf Wachstum und Entwicklung durcheinander gebracht wird.

In der fetalen Lebensphase ist Vitamin A wichtig für die Entwicklung von Gliedmaßen, Herz, Auge und Ohr und sowohl bei Mangel als auch bei Überschuss verursacht Vitamin A Geburtsfehler. Darüber hinaus benötigen sowohl Männer als auch Frauen Vitamin A in der Nahrung, um sich effektiv fortzupflanzen.

Krebs

Die Rolle von Vitamin A bei der Regulierung von Zellwachstum und -tod, insbesondere in Geweben, die Organe auskleiden und bedecken, deutet darauf hin, dass es bei der Behandlung bestimmter Krebsarten der Lunge, des Halses und der Leber wirksam sein kann. In einigen Beobachtungsstudien wurde gezeigt, dass Bevölkerungsgruppen mit Vitamin-A-Mangel ein höheres Risiko für einige Krebsarten haben. Es wurde jedoch festgestellt, dass Vitamin-A-Ergänzungen das Lungenkrebsrisiko bei Menschen mit einem hohen Risiko für die Krankheit erhöhen (d. h. Raucher, Ex-Raucher, Asbest ausgesetzte Arbeiter). Die Beta-Carotin- und Retinol-Wirksamkeitsstudie (CARET) mit über achtzehntausend Teilnehmern mit hohem Lungenkrebsrisiko ergab, dass Menschen, die Nahrungsergänzungsmittel mit sehr hohen Dosen von Vitamin A (25.000 internationale Einheiten) und Beta-Carotin einnahmen, einen 28-prozentigen höhere Inzidenz von Lungenkrebs in der Mitte der Studie, die daraufhin abgebrochen wurde. [2]

Vitamin-A-Toxizität

Eine Vitamin-A-Toxizität oder Hypervitaminose A ist selten. Normalerweise müssen Sie das Zehnfache der empfohlenen Tagesdosis von vorgeformtem Vitamin A in Form von Nahrungsergänzungsmitteln über einen längeren Zeitraum einnehmen (es wäre schwierig, so hohe Mengen über eine normale Ernährung zu sich zu nehmen), obwohl einige Menschen anfälliger für Vitamine sein können Eine Toxizität bei niedrigeren Dosen. Zu den Anzeichen und Symptomen einer Vitamin-A-Toxizität gehören trockene, juckende Haut, Appetitlosigkeit, Schwellung des Gehirns und Gelenkschmerzen. In schweren Fällen kann eine Vitamin-A-Toxizität zu Leberschäden und Koma führen.

Vitamin A ist während der Schwangerschaft unerlässlich, aber Dosen über 3.000 Mikrogramm pro Tag (10.000 internationale Einheiten) wurden mit einer erhöhten Inzidenz von Geburtsfehlern in Verbindung gebracht. Schwangere Frauen sollten die Vitamin-A-Menge in jedem pränatalen oder schwangeren Multivitamin, das sie einnimmt, überprüfen, um sicherzustellen, dass die Menge unter dem UL liegt.

Nahrungsreferenzwerte für Vitamin A

Es gibt mehr als eine Quelle für Vitamin A in der Nahrung. Es gibt vorgeformtes Vitamin A, das in vielen tierischen Lebensmitteln reichlich vorhanden ist, und es gibt Carotinoide, die in hohen Konzentrationen in kräftig gefärbten Früchten und Gemüsen und einigen Ölen vorkommen.

Einige Carotinoide werden im Körper von Darm- und Leberzellen in Retinol umgewandelt. Allerdings werden nur winzige Mengen bestimmter Carotinoide in Retinol umgewandelt, was bedeutet, dass Obst und Gemüse nicht unbedingt gute Vitamin-A-Quellen sind.

Der RDA für Vitamin A umfasst alle Vitamin-A-Quellen. Der RDA für Vitamin A wird in mcg des Retinol-Aktivitätsbedarfs (RAE) angegeben, um die vielen verschiedenen Formen zu berücksichtigen, in denen es verfügbar ist. Der menschliche Körper wandelt alle Nahrungsquellen von Vitamin . um A in Retinol. Daher entspricht 1 µg Retinol 12 µg Beta-Carotin und 24 µg Alpha-Carotin oder Beta-Cryptoxanthin. Zum Beispiel ergeben 12 Mikrogramm Beta-Carotin auf Obst- oder Gemüsebasis 1 Mikrogramm Retinol. Derzeit verwendet Vitamin A, das in Lebensmitteln und auf Nahrungsergänzungsmitteletiketten aufgeführt ist, internationale Einheiten (IE). Die folgenden Konvertierungen sind unten aufgeführt [3] :

  • 1 IE Retinol = 0,3 µg RAE
  • 1 IE Beta-Carotin aus Nahrungsergänzungsmitteln = 0,15 µg RAE
  • 1 IE Beta-Carotin aus der Nahrung = 0,05 µg RAE
  • 1 IE Alpha-Carotin oder Beta-Cryptoxanthin = 0,025 µg RAE

Die empfohlene Tagesdosis für Vitamin A wird als ausreichend angesehen, um Wachstum und Entwicklung, Fortpflanzung, Sehkraft und die Funktion des Immunsystems zu unterstützen und gleichzeitig ausreichende Vorräte (gut für vier Monate) in der Leber aufrechtzuerhalten.

Tabelle 9.1 Nahrungsreferenzwerte für Vitamin A

Altersgruppe RDA Männchen und Weibchen mcg RAE/Tag UL
Kleinkinder (0–6 Monate) 400* 600
Kleinkinder (7–12 Monate) 500* 600
Kinder (1–3 Jahre) 300 600
Kinder (4–8 Jahre) 400 900
Kinder (9–13 Jahre) 600 1,700
Jugendliche (14–18 Jahre) Männer: 900 2,800
Jugendliche (14–18 Jahre) Frauen: 700 2,800
Erwachsene (> 19 Jahre) Männer: 900 3,000
Erwachsene (> 19 Jahre) Frauen: 700 3,000
*bezeichnet eine ausreichende Zufuhr

Quelle: Quelle: Faktenblatt zu Nahrungsergänzungsmitteln: Vitamin A. National Institutes of Health, Amt für Nahrungsergänzungsmittel. http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-QuickFacts/. Aktualisiert am 5. September 2012. Aufgerufen am 7. Oktober 2017.

Nahrungsquellen für Vitamin A und Beta-Carotin

Vorgeformtes Vitamin A kommt nur in tierischen Lebensmitteln vor, wobei die Leber die reichste Quelle ist, da dort Vitamin A gespeichert wird (siehe Tabelle 9.2 “Vitamin A-Gehalt verschiedener Lebensmittel”). Die Nahrungsquellen für Carotinoide werden im folgenden Text angegeben.

Tabelle 9.2 Vitamin-A-Gehalt verschiedener Lebensmittel

Essen Portion Vitamin A (IE) Prozentualer Tageswert
Rinderleber 3 Unzen. 27,185 545
Hühnerleber 3 Unzen. 12,325 245
Milch, Magermilch 1 c. 500 10
Milch, ganz 1 c. 249 5
Cheddar-Käse 1 Unze. 284 6

Quelle: Faktenblatt zu Nahrungsergänzungsmitteln: Vitamin A. National Institutes of Health, Amt für Nahrungsergänzungsmittel. http://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminA-QuickFacts/. Aktualisiert am 5. September 2012. Aufgerufen am 7. Oktober 2017.

In den Vereinigten Staaten sind die am häufigsten konsumierten Carotinoide Alpha-Carotin, Beta-Carotin, Beta-Cryptoxanthin, Lycopin, Lutein und Zeaxanthin. Siehe Tabelle 9.3 “Alpha- und Beta-Carotin-Gehalt verschiedener Lebensmittel” für den Carotinoid-Gehalt verschiedener Lebensmittel.

Tabelle 9.3 Alpha- und Beta-Carotin-Gehalt verschiedener Lebensmittel

Essen Portion Beta-Carotin (mg) Alpha-Carotin (mg)
Kürbis, aus der Dose 1c. 17.00 11.70
Karottensaft 1c. 22.00 10.20
Karotten, gekocht 1c. 13.00 5.90
Karotten, roh 1 mittel 5.10 2.10
Winterkürbis, gebacken 1c. 5.70 1.40
Collards, gekocht 1c. 11.60 0.20
Tomate 1 mittel 0.55 0.10
Mandarine 1 mittel 0.13 0.09
Erbsen, gekocht 1c. 1.20 0.09

Quelle:2010. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Ausgabe 23. US-Landwirtschaftsministerium, Agricultural Research Service. http://www.ars.usda.gov/ba/bhnrc/ndl. Zugriff am 22. Oktober 2017.


Inhalt

Lipide können als organische Substanzen angesehen werden, die in Wasser relativ unlöslich sind, in organischen Lösungsmitteln (Alkohol, Äther usw.) löslich sind, tatsächlich oder möglicherweise mit Fettsäure verwandt sind und von den lebenden Zellen verwendet werden.

1815 klassifizierte Henri Braconnot Lipide (graisses) in zwei Kategorien, suifs (Festfette oder Talg) und huiles (flüssige Öle). [8] 1823 entwickelte Michel Eugène Chevreul eine detailliertere Klassifizierung, die Öle, Fette, Talg, Wachse, Harze, Balsame und ätherische Öle (oder ätherische Öle) umfasste. [9] [10] [11]

Das erste synthetische Triglycerid wurde 1844 von Théophile-Jules Pelouze beschrieben, als er Tributyrin durch Behandlung von Buttersäure mit Glycerin in Gegenwart von konzentrierter Schwefelsäure herstellte. [12] Einige Jahre später synthetisierte Marcellin Berthelot, einer von Pelouzes Schülern, Tristearin und Tripalmitin durch Reaktion der analogen Fettsäuren mit Glycerin in Gegenwart von gasförmigem Chlorwasserstoff bei hoher Temperatur. [13]

1827 erkannte William Prout Fett ("ölige" Nahrungsmittel) zusammen mit Protein ("albuminös") und Kohlenhydraten ("Saccharin") als wichtigen Nährstoff für Mensch und Tier. [14] [15]

Ein Jahrhundert lang betrachteten Chemiker "Fette" nur als einfache Lipide aus Fettsäuren und Glycerin (Glyceriden), später wurden jedoch neue Formen beschrieben. Theodore Gobley (1847) entdeckte Phospholipide im Gehirn von Säugetieren und Hühnereiern, von ihm als "Lecithine" bezeichnet. Thudichum entdeckte im menschlichen Gehirn einige Phospholipide (Cephalin), Glykolipide (Cerebrosid) und Sphingolipide (Sphingomyelin). [10]

Die Begriffe Lipoid, Lipin, Lipid und Lipid wurden von Autor zu Autor mit unterschiedlichen Bedeutungen verwendet. [16] Im Jahr 1912 schlugen Rosenbloom und Gies die Substitution von "Lipoid" durch "Lipin" vor. [17] 1920 führte Bloor eine neue Klassifikation für "Lipoide" ein: einfache Lipoide (Fette und Wachse), zusammengesetzte Lipoide (Phospholipoide und Glykolipoide) und die abgeleiteten Lipoide (Fettsäuren, Alkohole, Sterine). [18] [19]

Das Wort Lipid, die etymologisch aus dem Griechischen stammt λίπος, Lipos „Fett“ wurde 1923 vom französischen Pharmakologen Gabriel Bertrand eingeführt. [20] Bertrand bezog nicht nur die traditionellen Fette (Glyceride) in das Konzept ein, sondern auch die "Lipoide" mit komplexer Konstitution. [10] Auch wenn das Wort Lipid wurde einstimmig von der Internationalen Kommission der Société de Chimie Biologique während der Plenarsitzung am 3. Juli 1923. Das Wort Lipid wurde später anglisiert als Lipid wegen seiner Aussprache ('lɪpɪd). Im Französischen das Suffix -ide, aus dem Altgriechischen -ίδης (bedeutet „Sohn von“ oder „Nachkomme von“), wird immer ausgesprochen (ɪd).

1947 teilte T. P. Hilditch Lipide in "einfache Lipide" mit Fetten und Wachsen (echte Wachse, Sterole, Alkohole) ein.

Lipide wurden vom Lipid MAPS-Konsortium [4] wie folgt in acht Kategorien eingeteilt:

Fettsäuren Bearbeiten

Fettsäuren oder Fettsäurereste, wenn sie Teil eines Lipids sind, sind eine vielfältige Gruppe von Molekülen, die durch Kettenverlängerung eines Acetyl-CoA-Primers mit Malonyl-CoA- oder Methylmalonyl-CoA-Gruppen in einem als Fettsäuresynthese bezeichneten Prozess synthetisiert werden. [21] [22] Sie bestehen aus einer Kohlenwasserstoffkette, die mit einer Carbonsäuregruppe endet. Diese Anordnung verleiht dem Molekül ein polares, hydrophiles Ende und ein unpolares, hydrophobes Ende, das in Wasser unlöslich ist. Die Fettsäurestruktur ist eine der grundlegendsten Kategorien biologischer Lipide und wird häufig als Baustein strukturell komplexerer Lipide verwendet. Die Kohlenstoffkette, typischerweise zwischen vier und 24 Kohlenstoffatomen lang, [23] kann gesättigt oder ungesättigt sein und kann an funktionelle Gruppen gebunden sein, die Sauerstoff, Halogene, Stickstoff und Schwefel enthalten. Enthält eine Fettsäure eine Doppelbindung, besteht die Möglichkeit, entweder a cis oder trans geometrische Isomerie, die die Konfiguration des Moleküls erheblich beeinflusst. Cis-Doppelbindungen bewirken, dass sich die Fettsäurekette verbiegt, ein Effekt, der mit mehr Doppelbindungen in der Kette verstärkt wird. Drei Doppelbindungen in 18-Kohlenstoff Linolensäure, die am häufigsten vorkommenden Fettsäureketten der Pflanzen Thylakoidmembranen, machen diese Membranen hoch Flüssigkeit trotz niedriger Umgebungstemperaturen [24] und führt auch dazu, dass Linolensäure in hochauflösenden 13-C-NMR-Spektren von Chloroplasten dominierende scharfe Peaks ergibt. Dies wiederum spielt eine wichtige Rolle für den Aufbau und die Funktion von Zellmembranen. [25] Die meisten natürlich vorkommenden Fettsäuren gehören zu den cis Konfiguration, obwohl die trans Form kommt in einigen natürlichen und teilweise gehärteten Fetten und Ölen vor. [26]

Beispiele für biologisch wichtige Fettsäuren umfassen die Eicosanoide, die hauptsächlich von Arachidonsäure und Eicosapentaensäure abgeleitet sind, die Prostaglandine, Leukotriene und Thromboxane umfassen. Docosahexaensäure ist auch in biologischen Systemen wichtig, insbesondere im Hinblick auf das Sehvermögen. [27] [28] Andere wichtige Lipidklassen in der Kategorie der Fettsäuren sind die Fettsäureester und Fettsäureamide. Fettester umfassen wichtige biochemische Zwischenprodukte wie Wachsester, Fettsäurethioester-Coenzym-A-Derivate, Fettsäurethioester-ACP-Derivate und Fettsäurecarnitine. Zu den Fettamiden zählen N-Acylethanolamine wie der Cannabinoid-Neurotransmitter Anandamid. [29]

Glycerolipid Bearbeiten

Glycerolipide bestehen aus mono-, di- und trisubstituierten Glycerinen, [30] die bekanntesten sind die Fettsäuretriester von Glycerin, genannt Triglyceride. Das Wort "Triacylglycerol" wird manchmal synonym mit "Triglycerid" verwendet. In diesen Verbindungen sind die drei Hydroxylgruppen des Glycerins jeweils verestert, typischerweise durch unterschiedliche Fettsäuren. Da sie als Energiespeicher fungieren, machen diese Lipide den Großteil des Speicherfetts im tierischen Gewebe aus. Die Hydrolyse der Esterbindungen von Triglyceriden und die Freisetzung von Glycerin und Fettsäuren aus dem Fettgewebe sind die ersten Schritte beim Fettstoffwechsel. [31]

Zusätzliche Unterklassen von Glycerolipiden werden durch Glycosylglycerine repräsentiert, die durch das Vorhandensein eines oder mehrerer Zuckerreste gekennzeichnet sind, die über eine glycosidische Bindung an Glycerin gebunden sind. Beispiele für Strukturen in dieser Kategorie sind die in Pflanzenmembranen vorkommenden Digalactosyldiacylglycerine [32] und Seminolipide aus Säugerspermien. [33]

Glycerophospholipide Bearbeiten

Glycerophospholipide, die normalerweise als Phospholipide bezeichnet werden (obwohl Sphingomyeline auch als Phospholipide klassifiziert werden), sind in der Natur allgegenwärtig und sind Schlüsselkomponenten der Lipiddoppelschicht von Zellen [34] sowie am Stoffwechsel und der Zellsignalübertragung beteiligt. [35] Neuralgewebe (einschließlich des Gehirns) enthält relativ hohe Mengen an Glycerophospholipiden, und Veränderungen in ihrer Zusammensetzung wurden mit verschiedenen neurologischen Erkrankungen in Verbindung gebracht. [36] Glycerophospholipide können je nach Art der polaren Kopfgruppe am in verschiedene Klassen eingeteilt werden sn-3-Position des Glycerin-Rückgrats in Eukaryoten und Eubakterien, oder die sn-1-Position bei Archaebakterien. [37]

Beispiele für Glycerophospholipide in biologischen Membranen sind Phosphatidylcholin (auch bekannt als PC, GPHo oder Lecithin), Phosphatidylethanolamin (PE oder GPEtn) und Phosphatidylserin (PS oder GPSer). Einige Glycerophospholipide in eukaryontischen Zellen, wie Phosphatidylinositole und Phosphatidsäuren, dienen nicht nur als primärer Bestandteil von Zellmembranen und Bindungsstellen für intra- und interzelluläre Proteine, sondern sind entweder Vorläufer von oder selbst von Membranen abgeleitete sekundäre Botenstoffe. [38] Typischerweise werden eine oder beide dieser Hydroxylgruppen mit langkettigen Fettsäuren acyliert, aber es gibt auch Alkyl-verknüpfte und 1Z-Alkenyl-verknüpfte (Plasmalogen) Glycerophospholipide sowie Dialkylether-Varianten in Archaebakterien. [39]

Sphingolipide Bearbeiten

Sphingolipide sind eine komplizierte Familie von Verbindungen [40], die ein gemeinsames Strukturmerkmal aufweisen, ein synthetisiertes Sphingoid-Basen-Rückgrat de novo aus der Aminosäure Serin und einem langkettigen Fettacyl-CoA, dann in Ceramide, Phosphosphingolipide, Glycosphingolipide und andere Verbindungen umgewandelt. Die wichtigste Sphingoidbasis von Säugetieren wird allgemein als Sphingosin bezeichnet. Ceramide (N-Acyl-Sphingoid-Basen) sind eine wichtige Unterklasse von Sphingoid-Base-Derivaten mit einer Amid-gebundenen Fettsäure. Die Fettsäuren sind typischerweise gesättigt oder einfach ungesättigt mit Kettenlängen von 16 bis 26 Kohlenstoffatomen. [41]

Die wichtigsten Phosphosphingolipide von Säugetieren sind Sphingomyeline (Ceramid-Phosphocholine), [42] während Insekten hauptsächlich Ceramid-Phosphoethanolamine enthalten [43] und Pilze Phytoceramid-Phosphoinositole und mannosehaltige Kopfgruppen aufweisen. [44] Die Glycosphingolipide sind eine vielfältige Familie von Molekülen, die aus einem oder mehreren Zuckerresten bestehen, die über eine glycosidische Bindung mit der Sphingoidbase verbunden sind. Beispiele hierfür sind die einfachen und komplexen Glykosphingolipide wie Cerebroside und Ganglioside.

Sterole Bearbeiten

Sterole wie Cholesterin und seine Derivate sind neben den Glycerophospholipiden und Sphingomyelinen ein wichtiger Bestandteil von Membranlipiden [45]. Andere Beispiele für Sterine sind die Gallensäuren und ihre Konjugate, [46] die bei Säugetieren oxidierte Derivate des Cholesterins sind und in der Leber synthetisiert werden. Die Pflanzenäquivalente sind die Phytosterole, wie β-Sitosterol, Stigmasterol und Brassicasterol, wobei letztere Verbindung auch als Biomarker für das Algenwachstum verwendet wird. [47] Das vorherrschende Sterol in Pilzzellmembranen ist Ergosterol. [48]

Sterole sind Steroide, bei denen eines der Wasserstoffatome an Position 3 in der Kohlenstoffkette durch eine Hydroxylgruppe ersetzt ist. Sie haben mit Steroiden die gleiche fusionierte Vier-Ring-Kernstruktur gemeinsam. Steroide haben unterschiedliche biologische Funktionen als Hormone und Signalmoleküle. Die Steroide mit achtzehn Kohlenstoffatomen (C18) umfassen die Östrogenfamilie, während die Steroide C19 die Androgene wie Testosteron und Androsteron umfassen. Die Unterklasse C21 umfasst die Gestagene sowie die Glukokortikoide und Mineralokortikoide. [49] Die Secosteroide, die verschiedene Formen von Vitamin D umfassen, zeichnen sich durch eine Spaltung des B-Rings der Kernstruktur aus. [50]

Prenol Bearbeiten

Prenollipide werden aus den Fünf-Kohlenstoff-Einheiten-Vorstufen Isopentenyldiphosphat und Dimethylallyldiphosphat synthetisiert, die hauptsächlich über den Mevalonsäure (MVA)-Weg hergestellt werden. [51] Die einfachen Isoprenoide (lineare Alkohole, Diphosphate usw.) werden durch sukzessive Addition von C5-Einheiten gebildet und nach der Anzahl dieser Terpeneinheiten klassifiziert. Strukturen mit mehr als 40 Kohlenstoffatomen werden als Polyterpene bezeichnet. Carotinoide sind wichtige einfache Isoprenoide, die als Antioxidantien und Vorläufer von Vitamin A fungieren. [52] Eine weitere biologisch wichtige Klasse von Molekülen sind die Chinone und Hydrochinone, die einen Isoprenoid-Schwanz enthalten, der an einen Chinonoid-Kern nicht isoprenoiden Ursprungs gebunden ist. [53] Vitamin E und Vitamin K sowie die Ubichinone sind Beispiele für diese Klasse. Prokaryoten synthetisieren Polyprenole (sogenannte Bactoprenole), bei denen die endständige Isoprenoideinheit, die an Sauerstoff gebunden ist, ungesättigt bleibt, während bei tierischen Polyprenolen (Dolicholen) das endständige Isoprenoid reduziert ist. [54]

Saccharolipid Bearbeiten

Saccharolipide beschreiben Verbindungen, in denen Fettsäuren an ein Zuckerrückgrat gebunden sind und Strukturen bilden, die mit Membrandoppelschichten kompatibel sind. Bei den Saccharolipiden ersetzt ein Monosaccharid das Glycerinrückgrat, das in Glycerolipiden und Glycerophospholipiden vorhanden ist. Die bekanntesten Saccharolipide sind die acylierten Glucosamin-Vorläufer der Lipid-A-Komponente der Lipopolysaccharide in gramnegativen Bakterien. Typische Lipid-A-Moleküle sind Disaccharide von Glucosamin, die mit bis zu sieben Fettacylketten derivatisiert sind. Das minimale Lipopolysaccharid, das für das Wachstum benötigt wird E coli ist Kdo2-Lipid A, ein hexaacyliertes Disaccharid von Glucosamin, das mit zwei 3-Desoxy-D-manno-octulosonsäure (Kdo)-Resten glykosyliert ist. [55]

Polyketide Bearbeiten

Polyketide werden durch Polymerisation von Acetyl- und Propionyl-Untereinheiten durch klassische Enzyme sowie iterative und multimodulare Enzyme synthetisiert, die mechanistische Merkmale mit den Fettsäuresynthasen teilen. Sie umfassen viele Sekundärmetaboliten und Naturstoffe aus tierischen, pflanzlichen, bakteriellen, pilzlichen und marinen Quellen und weisen eine große strukturelle Vielfalt auf. [56] [57] Viele Polyketide sind cyclische Moleküle, deren Rückgrat oft durch Glykosylierung, Methylierung, Hydroxylierung, Oxidation oder andere Prozesse weiter modifiziert wird. Viele häufig verwendete antimikrobielle, antiparasitäre und Antikrebsmittel sind Polyketide oder Polyketid-Derivate, wie Erythromycine, Tetracycline, Avermectine und Antitumor-Epothilone. [58]

Membranen Bearbeiten

Eukaryontische Zellen verfügen über die kompartimentierten membrangebundenen Organellen, die unterschiedliche biologische Funktionen erfüllen. Die Glycerophospholipide sind die Hauptstrukturkomponente biologischer Membranen, da die Plasmamembran die intrazellulären Komponenten physisch von der extrazellulären Umgebung trennt, da die zelluläre Plasmamembran und die intrazellulären Membranen von Organellen in tierischen Zellen. [ Zitat benötigt ] Die Glycerophospholipide sind amphipathische Moleküle (die sowohl hydrophobe als auch hydrophile Regionen enthalten), die einen Glycerinkern enthalten, der über Esterbindungen an zwei von Fettsäure abgeleitete "Schwänze" und über eine Phosphatesterbindung an eine "Kopf"-Gruppe gebunden ist. [ Zitat benötigt ] Während Glycerophospholipide der Hauptbestandteil biologischer Membranen sind, werden auch andere Nicht-Glycerid-Lipidkomponenten wie Sphingomyelin und Sterine (hauptsächlich Cholesterin in tierischen Zellmembranen) in biologischen Membranen gefunden. [59] In Pflanzen und Algen sind die Galactosyldiacylglycerine [60] und Sulfochinovosyldiacylglycerol [32], denen eine Phosphatgruppe fehlt, wichtige Bestandteile der Membranen von Chloroplasten und verwandten Organellen und die am häufigsten vorkommenden Lipide in photosynthetischen Geweben, einschließlich denen höherer Pflanzen, Algen und bestimmte Bakterien. [ Zitat benötigt ]

Pflanzliche Thylakoidmembranen haben die größte Lipidkomponente eines nicht-doppelschichtbildenden Monogalactosyldiglycerids (MGDG) und wenig Phospholipide mikroskopische Studien. [61]

Eine biologische Membran ist eine Form einer Lipiddoppelschicht in der lamellaren Phase. Die Bildung von Lipiddoppelschichten ist ein energetisch bevorzugter Prozess, wenn die oben beschriebenen Glycerophospholipide in einer wässrigen Umgebung vorliegen. [62] Dies ist als hydrophober Effekt bekannt. In einem wässrigen System richten sich die polaren Köpfe der Lipide nach der polaren, wässrigen Umgebung aus, während die hydrophoben Schwänze ihren Kontakt mit Wasser minimieren und dazu neigen, sich zusammenzuballen und je nach Lipidkonzentration ein Vesikel zu bilden die Bildung von Mizellen, Liposomen oder Lipiddoppelschichten. Andere Aggregationen werden ebenfalls beobachtet und sind Teil des Polymorphismus des amphiphilen (Lipid-) Verhaltens. Das Phasenverhalten ist ein Forschungsgebiet der Biophysik und Gegenstand aktueller [ wenn? ] wissenschaftliche Forschung. [63] [64] Micellen und Doppelschichten bilden sich im polaren Medium nach einem als hydrophober Effekt bekannten Prozess. [65] Beim Auflösen einer lipophilen oder amphiphilen Substanz in einer polaren Umgebung werden die polaren Moleküle (dh Wasser in einer wässrigen Lösung) stärker um die gelöste lipophile Substanz herum geordnet, da die polaren Moleküle keine Wasserstoffbrücken zu den lipophilen Bereichen des . bilden können amphiphil. In einer wässrigen Umgebung bilden die Wassermoleküle also einen geordneten "Clathrat"-Käfig um das gelöste lipophile Molekül. [66]

Die Bildung von Lipiden in Protozellmembranen ist ein wichtiger Schritt in Modellen der Abiogenese, dem Ursprung des Lebens. [67]

Energiespeicher Bearbeiten

Triglyceride, die im Fettgewebe gespeichert werden, sind eine wichtige Form der Energiespeicherung sowohl bei Tieren als auch bei Pflanzen. Sie sind eine wichtige Energiequelle, da Kohlenhydrate vollständig reduzierte Strukturen sind. Im Vergleich zu Glykogen, das nur die Hälfte der Energie pro reiner Masse liefern würde, sind Triglycerid-Kohlenstoff im Gegensatz zu Kohlenhydraten alle an Wasserstoffe gebunden. [68] Die Fettzelle oder Fettzelle ist für die kontinuierliche Synthese und den Abbau von Triglyceriden bei Tieren bestimmt, wobei der Abbau hauptsächlich durch die Aktivierung des hormonsensitiven Enzyms Lipase gesteuert wird. [69] Die vollständige Oxidation von Fettsäuren liefert einen hohen Kaloriengehalt, etwa 38 kJ/g (9 kcal/g), verglichen mit 17 kJ/g (4 kcal/g) für den Abbau von Kohlenhydraten und Proteinen. Zugvögel, die lange Strecken fliegen müssen, ohne zu essen, verwenden gespeicherte Energie von Triglyceriden, um ihre Flüge zu tanken. [70]

Signalisierung Bearbeiten

Es wurden Beweise dafür aufgetaucht, dass die Lipidsignalübertragung ein wichtiger Teil der Zellsignalübertragung ist. [71] [72] [73] [74] Die Lipid-Signalübertragung kann über die Aktivierung von G-Protein-gekoppelten oder nuklearen Rezeptoren erfolgen, und Mitglieder mehrerer verschiedener Lipid-Kategorien wurden als Signalmoleküle und zelluläre Botenstoffe identifiziert. [75] Dazu gehören Sphingosin-1-phosphat, ein von Ceramid abgeleitetes Sphingolipid, das ein potenter Botenstoff ist, der an der Regulierung der Calciummobilisierung, [76] des Zellwachstums und der Apoptose beteiligt ist [77] Diacylglycerol (DAG) und die Phosphatidylinositolphosphate (PIPs) , beteiligt an der Kalzium-vermittelten Aktivierung der Proteinkinase C [78] die Prostaglandine, die eine Art von Fettsäuren abgeleiteten Eicosanoiden sind, die an Entzündungen und Immunität beteiligt sind [79] die Steroidhormone wie Östrogen, Testosteron und Cortisol, die einen Wirt modulieren von Funktionen wie Fortpflanzung, Stoffwechsel und Blutdruck und die Oxysterole wie 25-Hydroxy-Cholesterin, die Leber-X-Rezeptor-Agonisten sind. [80] Es ist bekannt, dass Phosphatidylserinlipide an der Signalübertragung für die Phagozytose von apoptotischen Zellen oder Zellstücken beteiligt sind. Sie erreichen dies, indem sie nach der Inaktivierung von Flippasen, die sie ausschließlich auf der zytosolischen Seite platzieren, und der Aktivierung von Scramblasen, die die Orientierung der Phospholipide durcheinanderbringen, der extrazellulären Seite der Zellmembran ausgesetzt werden. After this occurs, other cells recognize the phosphatidylserines and phagocytosize the cells or cell fragments exposing them. [81]

Andere Funktionen Bearbeiten

The "fat-soluble" vitamins (A, D, E and K) – which are isoprene-based lipids – are essential nutrients stored in the liver and fatty tissues, with a diverse range of functions. Acyl-carnitines are involved in the transport and metabolism of fatty acids in and out of mitochondria, where they undergo beta oxidation. [82] Polyprenols and their phosphorylated derivatives also play important transport roles, in this case the transport of oligosaccharides across membranes. Polyprenol phosphate sugars and polyprenol diphosphate sugars function in extra-cytoplasmic glycosylation reactions, in extracellular polysaccharide biosynthesis (for instance, peptidoglycan polymerization in bacteria), and in eukaryotic protein N-glycosylation. [83] [84] Cardiolipins are a subclass of glycerophospholipids containing four acyl chains and three glycerol groups that are particularly abundant in the inner mitochondrial membrane. [85] [86] They are believed to activate enzymes involved with oxidative phosphorylation. [87] Lipids also form the basis of steroid hormones. [88]

The major dietary lipids for humans and other animals are animal and plant triglycerides, sterols, and membrane phospholipids. The process of lipid metabolism synthesizes and degrades the lipid stores and produces the structural and functional lipids characteristic of individual tissues.

Biosynthese Bearbeiten

In animals, when there is an oversupply of dietary carbohydrate, the excess carbohydrate is converted to triglycerides. This involves the synthesis of fatty acids from acetyl-CoA and the esterification of fatty acids in the production of triglycerides, a process called lipogenesis. [89] Fatty acids are made by fatty acid synthases that polymerize and then reduce acetyl-CoA units. The acyl chains in the fatty acids are extended by a cycle of reactions that add the acetyl group, reduce it to an alcohol, dehydrate it to an alkene group and then reduce it again to an alkane group. The enzymes of fatty acid biosynthesis are divided into two groups, in animals and fungi all these fatty acid synthase reactions are carried out by a single multifunctional protein, [90] while in plant plastids and bacteria separate enzymes perform each step in the pathway. [91] [92] The fatty acids may be subsequently converted to triglycerides that are packaged in lipoproteins and secreted from the liver.

The synthesis of unsaturated fatty acids involves a desaturation reaction, whereby a double bond is introduced into the fatty acyl chain. For example, in humans, the desaturation of stearic acid by stearoyl-CoA desaturase-1 produces oleic acid. The doubly unsaturated fatty acid linoleic acid as well as the triply unsaturated α-linolenic acid cannot be synthesized in mammalian tissues, and are therefore essential fatty acids and must be obtained from the diet. [93]

Triglyceride synthesis takes place in the endoplasmic reticulum by metabolic pathways in which acyl groups in fatty acyl-CoAs are transferred to the hydroxyl groups of glycerol-3-phosphate and diacylglycerol. [94]

Terpenes and isoprenoids, including the carotenoids, are made by the assembly and modification of isoprene units donated from the reactive precursors isopentenyl pyrophosphate and dimethylallyl pyrophosphate. [51] These precursors can be made in different ways. In animals and archaea, the mevalonate pathway produces these compounds from acetyl-CoA, [95] while in plants and bacteria the non-mevalonate pathway uses pyruvate and glyceraldehyde 3-phosphate as substrates. [51] [96] One important reaction that uses these activated isoprene donors is steroid biosynthesis. Here, the isoprene units are joined together to make squalene and then folded up and formed into a set of rings to make lanosterol. [97] Lanosterol can then be converted into other steroids such as cholesterol and ergosterol. [97] [98]

Degradation Edit

Beta oxidation is the metabolic process by which fatty acids are broken down in the mitochondria or in peroxisomes to generate acetyl-CoA. For the most part, fatty acids are oxidized by a mechanism that is similar to, but not identical with, a reversal of the process of fatty acid synthesis. That is, two-carbon fragments are removed sequentially from the carboxyl end of the acid after steps of dehydrogenation, hydration, and oxidation to form a beta-keto acid, which is split by thiolysis. The acetyl-CoA is then ultimately converted into ATP, CO2, und H2O using the citric acid cycle and the electron transport chain. Hence the citric acid cycle can start at acetyl-CoA when fat is being broken down for energy if there is little or no glucose available. The energy yield of the complete oxidation of the fatty acid palmitate is 106 ATP. [99] Unsaturated and odd-chain fatty acids require additional enzymatic steps for degradation.

Most of the fat found in food is in the form of triglycerides, cholesterol, and phospholipids. Some dietary fat is necessary to facilitate absorption of fat-soluble vitamins (A, D, E, and K) and carotenoids. [100] Humans and other mammals have a dietary requirement for certain essential fatty acids, such as linoleic acid (an omega-6 fatty acid) and alpha-linolenic acid (an omega-3 fatty acid) because they cannot be synthesized from simple precursors in the diet. [93] Both of these fatty acids are 18-carbon polyunsaturated fatty acids differing in the number and position of the double bonds. Most vegetable oils are rich in linoleic acid (safflower, sunflower, and corn oils). Alpha-linolenic acid is found in the green leaves of plants and in some seeds, nuts, and legumes (in particular flax, rapeseed, walnut, and soy). [101] Fish oils are particularly rich in the longer-chain omega-3 fatty acids eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA). [102] Many studies have shown positive health benefits associated with consumption of omega-3 fatty acids on infant development, cancer, cardiovascular diseases, and various mental illnesses (such as depression, attention-deficit hyperactivity disorder, and dementia). [103] [104]

In contrast, it is now well-established that consumption of trans fats, such as those present in partially hydrogenated vegetable oils, are a risk factor for cardiovascular disease. Fats that are good for one may be turned into trans fats by improper cooking methods that result in overcooking the lipids. [105] [106] [107]

A few studies have suggested that total dietary fat intake is linked to an increased risk of obesity [108] [109] and diabetes, [110] however, a number of very large studies, including the Women's Health Initiative Dietary Modification Trial, an eight-year study of 49,000 women, the Nurses' Health Study, and the Health Professionals Follow-up Study, revealed no such links. [111] [112] None of these studies suggested any connection between percentage of calories from fat and risk of cancer, heart disease, or weight gain. The Nutrition Source, [113] a website maintained by the department of nutrition at the T. H. Chan School of Public Health at Harvard University, summarizes the current evidence on the effect of dietary fat: "Detailed research—much of it done at Harvard—shows that the total amount of fat in the diet isn't really linked with weight or disease." [114]


Gezielte Durchlässigkeit

Recall that plasma membranes have hydrophilic and hydrophobic regions. This characteristic helps the movement of certain materials through the membrane and hinders the movement of others. Lipid-soluble material (hydrophobic molecules) can easily slip through the hydrophobic lipid core of the membrane. Substanzen wie die fettlöslichen Vitamine A, D, E und K passieren leicht die Plasmamembranen im Verdauungstrakt und in anderen Geweben. Fat-soluble drugs also gain easy entry into cells and are readily transported into the body’s tissues and organs. Small non-polar molecules such as oxygen and carbon dioxide have no charge and can pass directly through the membrane.

Polar substances, with the exception of water, present problems for the membrane. While some polar molecules connect easily with the outside of a cell, they cannot readily pass through the hydrophobic core of the plasma membrane. Additionally, whereas small ions (charged particles) could easily slip through the spaces in the mosaic of the membrane, their charge prevents them from doing so. Ions such as sodium, potassium, calcium, and chloride must have a special means of penetrating plasma membranes. Simple sugars and amino acids (which are relatively large and polar) also need help with transport across plasma membranes.


Lipid

Structures of some common lipids. At the top are cholesterol [1] and oleic acid. [2] The middle structure is a triglyceride composed of oleoyl, stearoyl, and palmitoyl chains attached to a glycerol backbone. At the bottom is the common phospholipid phosphatidylcholine.

In der Biologie, a lipid is a substance of biological origin that is soluble in nonpolar solvents. [3] It comprises a group of naturally occurring molecules that include fats, waxes, sterols, fat-soluble vitamins (such as vitamins A, D, E, and K), monoglycerides, diglycerides, triglycerides, phospholipids, and others. The main biological functions of lipids include storing energy, signaling, and acting as structural components of cell membranes. [4] [5] Lipids have applications in the cosmetic and food industries as well as in nanotechnology. [6]

Scientists sometimes broadly define lipids as hydrophobic or amphiphilic small molecules the amphiphilic nature of some lipids allows them to form structures such as vesicles, multilamellar/unilamellar liposomes, or membranes in an aqueous environment. Biological lipids originate entirely or in part from two distinct types of biochemical subunits or “building-blocks”: ketoacyl and isoprene groups. [4] Using this approach, lipids may be divided into eight categories: fatty acids, glycerolipids, glycerophospholipids, sphingolipids, saccharolipids, and polyketides (derived from condensation of ketoacyl subunits) and sterol lipids and prenol lipids (derived from condensation of isoprene subunits). [4]

Although the term lipid is sometimes used as a synonym for fats, fats are a subgroup of lipids called triglycerides. Lipids also encompass molecules such as fatty acids and their derivatives (including tri-, di-, monoglycerides, and phospholipids), as well as other sterol-containing metabolites such as cholesterol. [7] Although humans and other mammals use various biosynthetic pathways both to break down and to synthesize lipids, some essential lipids cannot be made this way and must be obtained from the diet.

Das Wort lipid stems etymologically from the Greek lipos (fat).


Vitamin E

Vitamin E, also known as tocopherol, has eight possible forms, the most common of which is alpha (&alpha) tocopherol.

This nutrient is an antioxidant and protects the body&rsquos cells from the harmful effects of free radicals. The vitamin is crucial for our nervous system, skeletal muscle and retina.

It also prevents blood vessels from becoming clogged with plaque. This plaque is nothing but fatty deposits, and when these build up in the arteries, it leads to atherosclerosis. However, the exact role of how vitamin E prevents atherosclerosis is still unclear.

Fat-containing foods, such as fish, egg yolks, almonds and peanut butter, can also be your go-to for regular doses of this vitamin. Seed oils, such as those from sunflower and mustard, are also rich in vitamin E. Adding large amounts of red and green peppers, spinach and beet greens to your diet will also supply you with sufficient amounts of Vitamin E.

The general consensus is that vitamin E is required for vitamin A to be utilized optimally. Studies have shown that if a diet contains adequate amounts of vitamin E, then more vitamin A is stored in the liver.


Which Vitamins are Fat-Soluble Vitamins?

There are four fat-soluble vitamins, these are_

Vitamin A isn’t technically a single compound rather it is a group of fat-soluble compounds collectively known as retinoids. The most common dietary form of vitamin A is retinol. Other forms – retinal and retinoic acid - can be found in the body, but are rare or even absent in foods.

What does vitamin A do?

Vitamin A is vital in maintaining vision, hair growth, immune function, cell growth, and reproductive function.

Where is vitamin A found?

You’ll find trace amounts of vitamin A in a range foods, but the richest dietary sources of vitamin A is in foods such as fish liver oil, butter, carrots, and spinach.

Are vitamin A deficiencies common?

Vitamin A deficiencies are rare, and although it is found in many vegetables, “preformed” vitamin A is only found in animal-sourced foods. A deficiency in vitamin A may lead to hair loss, poor immune function, and skin conditions such as hyperkeratosis. Most people get a sufficient amount of Vitamin A from their diets, but a supplement is often beneficial, especially for those who eat largely or completely plant-based diet, but don’t always eat as many unprocessed vegetables as they should!

This vitamin is also known as calciferol, or more colloquially, the sunshine vitamin, because it is produced by the skin when exposed to sunlight. Like vitamin A, vitamin D is actually a collective term that is used to describe a few related fat-soluble compounds.

What does vitamin D do?

Vitamin D is responsible for regulating and strengthening the immune system. It also works to regulate the circulating levels of calcium and phosphorus, which are vital minerals for bone growth and maintenance. It also promotes the absorption of these minerals from the diet.

Where can I find vitamin D?

Vitamin D comes in two main dietary forms_ vitamin D2 (ergocalciferol) which is found in mushrooms and some plants, and vitamin D3 (cholecalciferol), which can be found in animal-sourced foods, such as eggs and fish oil, and produced by your skin when exposed to sunlight. Due to its appearance in animal-based foods, it is not uncommon for vegans to take a combination supplement of Vitamin B12 and D3.

Are vitamin D deficiencies common?

Just like vitamin A, deficiencies in vitamin D are uncommon. Factors that may increase likelihood of being deficient include old age, dark skin colour, obesity, low sun exposure, and diseases that impair fat absorption.

This is also not only one vitamin in itself, rather it is a family of eight structurally similar antioxidants that are divided into two groups_ tocopherols and tocotrienols. Alpha-tocopherol is a tocopherol and is the most common form of vitamin E, making up around 90% of vitamin E in the blood.

What does vitamin E do?

The main role of Vitamin E in the body is to act as an antioxidant, preventing oxidative stress and protecting fatty acids in your cell membranes from free radicals. These antioxidant properties are more effective when taken in addition to other nutrients like vitamin C, selenium, and vitamin B3.

Where can I find vitamin E?

Good sources of vitamin E include vegetable oils, avocados, seeds, nuts, and nut butters.

Are vitamin E deficiencies common?

Just like the other vitamins, we have looked at, it is very uncommon to be deficient in vitamin E. Symptoms of true vitamin E deficiency include weakened immune function, difficulty walking as a result of muscle weakness, tremors, vision problems, and numbness in the hands and feet.

Again, this vitamin is broken down into two groups known as Vitamin K1, which is found in plant-based foods, and Vitamin K2, which is primarily found in animal-products. Technically there are an additional 3 compounds, vitamins K3, K4 and K5, but they are synthetic (and so aren’t found naturally in our diets).

What does vitamin K do?

The K in actually stands for “koagulation”, which is the Danish word, similar to the English word which basically means “to clot”. Besides helping to keep your blood clotting as it should, vitamin K also aids in supporting bone health and helping prevent the calcification of blood vessels, potentially reducing the risk of heart disease.

Where can I find Vitamin K?

Vitamin K1 (phylloquinone) can be found in leafy green vegetables, whereas vitamin K2 (menaquinone) is mainly found in animal-sourced foods and fermented soy products, such as tofu and natto.

Are vitamin K deficiencies common?

Unlike other fat-soluble vitamins, Vitamin K is not stored in the body easily. In fact, it can take as little as 7 to 10 days for an average adult to become deficient in Vitamin K if they do not ingest it regularly in their diet. Due to vitamin K’s support of the body’s ability to clot blood, any small wound to a Vitamin K deficient body would cause continual bleeding. Despite this, Vitamin K deficiency is very rare.


Vitamin A

Vitamin A Deficiency

Since vitamin A is stored in the liver and released as needed, the liver acts as a buffer for vitamin A. As a result, serum vitamin A levels are not a good indicator of total body vitamin A stores. Normal serum vitamin A levels are 30–70 μg/dl (normal values are lower for younger children) and a decrease to <15 μg/dl indicates substantial deficiency. Since RBP is necessary for hepatic vitamin A delivery to peripheral tissues, individuals subject to protein-calorie malnutrition are especially prone to vitamin A deficiency.

Night blindness (nyctalopia) is usually the earliest and perhaps the best known clinical indicator of clinical deficiency. Night blindness can also be seen in general protein and zinc deficiency, but it usually suggests vitamin A deficiency. Indeed, measurements of dark adaptation and electroretinography are probably much better indicators of clinical vitamin A deficiency than serum vitamin A levels but are too complex to be used as screening tests. If vitamin A deficiency continues, other signs, possibly related to the vitamin's trophic effect on epithelial cells, develop. The cornea and bulbar conjunctiva become dry and wrinkled, and small yellow-gray spots with foamy surfaces may develop on the conjunctivae. These so-called Bitôt spots are usually regarded as reversible by vitamin A but herald more serious keratomalacia and corneal ulceration, which are often not reversible. Dryness and keratinization of other epithelial tissue such as the skin and respiratory and urinary tissue, reflecting systemic epithelial damage, may also occur. Vitamin A-deficient children also appear more susceptible to develop complications of measles infection, possibly due to an effect on the immune system.

Paradoxically, both vitamin A deficiency and vitamin A intoxication have been implicated in the production of increased intracranial pressure, although vitamin A deficiency is only rarely the cause. There have been reports of increased intracranial pressure in patients with cystic fibrosis, with the implication that vitamin A deficiency is responsible.

Night blindness and the milder conjunctival changes (i.e., Bitôt spots) respond to vitamin A at 5000 IU/kg/day for 5–7 days, followed by 2000–6000 IU/day for 1 or 2 months. Corneal ulceration is a medical emergency and requires immediate treatment with vitamin A at 20,000 IU/kg for 5 days.


(Worksheet)

Structures of some common lipids. At the top are cholesterol [1] and oleic acid. [2] The middle structure is a triglyceride composed of oleoyl, stearoyl, and palmitoyl chains attached to a glycerol backbone. At the bottom is the common phospholipid phosphatidylcholine.

In der Biologie, a lipid is a substance of biological origin that is soluble in nonpolar solvents. [3] It comprises a group of naturally occurring molecules that include fats, waxes, sterols, fat-soluble vitamins (such as vitamins A, D, E, and K), monoglycerides, diglycerides, triglycerides, phospholipids, and others. The main biological functions of lipids include storing energy, signaling, and acting as structural components of cell membranes. [4] [5] Lipids have applications in the cosmetic and food industries as well as in nanotechnology. [6]

Scientists sometimes broadly define lipids as hydrophobic or amphiphilic small molecules the amphiphilic nature of some lipids allows them to form structures such as vesicles, multilamellar/unilamellar liposomes, or membranes in an aqueous environment. Biological lipids originate entirely or in part from two distinct types of biochemical subunits or “building-blocks”: ketoacyl and isoprene groups. [4] Using this approach, lipids may be divided into eight categories: fatty acids, glycerolipids, glycerophospholipids, sphingolipids, saccharolipids, and polyketides (derived from condensation of ketoacyl subunits) and sterol lipids and prenol lipids (derived from condensation of isoprene subunits). [4]

Although the term lipid is sometimes used as a synonym for fats, fats are a subgroup of lipids called triglycerides. Lipids also encompass molecules such as fatty acids and their derivatives (including tri-, di-, monoglycerides, and phospholipids), as well as other sterol-containing metabolites such as cholesterol. [7] Although humans and other mammals use various biosynthetic pathways both to break down and to synthesize lipids, some essential lipids cannot be made this way and must be obtained from the diet.

Das Wort lipid stems etymologically from the Greek lipos (fat).


Zusammenfassung

The intake of carotenoid-rich foods is inversely associated with risk of lung cancers of the types associated with cigarette smoking. Persons who smoke cigarettes and rarely or never eat carotenoid-rich foods have an appreciably greater risk of lung cancer than do comparable cigarette smokers who usually eat one or more servings of such foods daily. However, the consumption of carotenoid-rich foods does not necessarily serve as a protective factor against lung cancer for persons who smoke. The magnitude of the relative risk of both of these factors has not yet been well characterized. Studies also suggest an inverse association between β-carotene in serum and risk of lung cancer, but the evidence does not yet permit a conclusion that the association is with β-carotene specifically rather than some other carotenoid. In addition, intake of carotenoid-rich foods may be associated with a decreased risk of carcinomas at other sites𠅏or example, the uterine cervix𠅋ut the data are inconclusive.

Neither intake of foods rich in preformed vitamin A nor serum concentrations of retinol appear to be associated with risk of cancer in humans, including cancer of the lung. However, the ability of retinoids to prevent, suppress, or retard some chemically induced cancers at sites such as the pancreas, prostate, lung, esophagus, and colon in animal models is well established.

Evidence regarding anticancer roles for other fat-soluble vitamins is not persuasive. Intake of vitamin E by itself has not been related to overall risk of cancer, but the combination of low serum levels of vitamin E and selenium may be related to increased risk of some cancers, such as breast and lung cancers. Results of animal studies have been inconsistent, and anticancer mechanisms for vitamin E have not been established.

Vitamin D influences bone mineralization by enhancing absorption of calcium from the intestinal tract and maintaining serum calcium concentrations. However, the exact mechanism by which this occurs is unknown. There is a higher incidence of osteomalacia among populations that avoid exposure to sunlight and such people often have low serum levels of vitamin D metabolites. The contribution of vitamin D deficiency to osteomalacia in the elderly is not known.

Vitamin K2 is synthesized by intestinal microflora. A decrease in this synthesis, especially if dietary intake of vitamin K is low, can lead, for example, to vitamin K deficiency in infants. Vitamins K1 und K3 act at different metabolic sites and consequently their roles in the causation or prevention of cancer are not the same. Vitamin K status is affected by certain drugs such as sulfa drugs and other broad spectrum antibiotics. High levels of vitamin E can interfere with the clotting activity of vitamin K.


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