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4.2: Wirkungsweise chemischer Bekämpfungsmittel auf Bakterien - Biologie

4.2: Wirkungsweise chemischer Bekämpfungsmittel auf Bakterien - Biologie


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Lernziele

  1. Beschreiben Sie sechs verschiedene Möglichkeiten, wie Antibiotika oder Desinfektionsmittel bakterielle Strukturen oder Makromoleküle beeinflussen können, und geben Sie an, wie sie letztendlich der Zelle schaden.
  2. Geben Sie an, welche der folgenden Antibiotikagruppen: 1) die Peptidoglycansynthese hemmen; 2) die Nukleinsäuresynthese hemmen; 3) verändern bakterielle 30S ribosomale Untereinheiten, die die Translation blockieren; oder 4) verändern bakterielle 50S ribosomale Untereinheiten, die die Translation blockieren.
    1. Makrolide (Erythromycin, Azithromycin, Clarithromycin, Dirithromycin, Troleandomycin usw.), Oxazolidinone (Linezolid) und Streptogramine
    2. Penicilline, Monobactame, Carbapeneme, Cephalosporine und Vancomycin
    3. Fluorchinolone (Norfloxacin, Lomefloxacin, Fleroxacin, Ciprofloxacin, Enoxacin, Trovafloxacin usw.), Sulfonamide und Trimethoprim und Metronidazol
    4. Aminoglykoside (Streptomycin, Neomycin, Netilmicin, Tobramycin, Gentamicin, Amikacin usw.) und Tetracycline (Tetracyclin, Doxycyclin, Demeclocyclin, Minocyclin usw.)
  3. Nennen Sie zwei Wirkungsweisen für Desinfektionsmittel, Antiseptika und Desinfektionsmittel.

Die Grundlage der chemotherapeutischen Bekämpfung von Bakterien ist die selektive Toxizität. Selektive Toxizität bedeutet, dass die verwendete Chemikalie das beabsichtigte Pathogen hemmen oder abtöten sollte, ohne den Wirt ernsthaft zu schädigen. Ein Breitbandmittel ist im Allgemeinen wirksam gegen eine Vielzahl von Gram-positiven und Gram-negativen Bakterien; ein Schmalspektrum-Mittel wirkt im Allgemeinen nur gegen Gram-positive, Gram-negative oder nur wenige Bakterien. Solche Mittel können in ihrer Wirkung abtötend oder statisch sein. Ein abtötendes Mittel tötet den Organismus, während ein statisches Mittel das Wachstum des Organismus so lange hemmt, dass die Abwehrkräfte des Körpers es entfernen können. Es gibt zwei Kategorien von antimikrobiellen Chemotherapeutika: Antibiotika und synthetische Medikamente. Antibiotika sind Stoffwechselprodukte eines Mikroorganismus, die andere Mikroorganismen hemmen oder abtöten. Synthetische Medikamente sind antimikrobielle Medikamente, die durch chemische Verfahren im Labor synthetisiert werden. Viele der heutigen Antibiotika sind heute tatsächlich halbsynthetisch und einige werden sogar synthetisch hergestellt. Wir werden uns nun die verschiedenen Arten ansehen, wie unsere Kontrollmittel Bakterien beeinflussen, indem sie ihre Strukturen verändern oder ihre Zellfunktionen stören.

Übung: Think-Pair-Share-Fragen

  1. Beschreiben Sie einen Weg, wie ein Antibiotikum die Peptidoglycansynthese hemmen kann, geben Sie an, wie das Bakterium letztendlich abgetötet wird, und geben Sie ein Beispiel für ein solches Antibiotikum.
  2. Beschreiben Sie eine Möglichkeit, wie ein Antibiotikum bakterielle Ribosomen verändern kann, geben Sie an, wie dies das Bakterium letztendlich hemmt oder abtötet, und geben Sie ein Beispiel für ein solches Antibiotikum.
  3. Beschreiben Sie, wie ein Antibiotikum die bakterielle DNA-Synthese stören kann, geben Sie an, wie das Bakterium letztendlich abgetötet wird, und geben Sie ein Beispiel für ein solches Antibiotikum.

Viele Antibiotika hemmen die Synthese von Peptidoglycan und verursachen osmotische Lyse

Damit Bakterien ihre Größe nach binärer Spaltung vergrößern können, müssen, wie bereits erwähnt, Bindungen im Peptidoglycan aufgebrochen, neue Peptidoglycanmonomere in die wachsende Zellwand eingefügt und die Peptidquerverbindungen wieder verschlossen werden. Die neue Peptidoglycansynthese erfolgt auf der Zellteilungsebene durch eine Ansammlung von Zellteilungsmaschinen, die als Divisom bekannt sind. Die folgende Abfolge von Ereignissen tritt am Divisom auf:

Erstens brechen bakterielle Enzyme, die Autolysine genannt werden, die glykosidischen Bindungen zwischen den Peptidoglykanmonomeren am Wachstumspunkt entlang des bestehenden Peptidoglykans; und brechen die Peptid-Kreuzbrücken, die die Zuckerreihen miteinander verbinden (Abbildung (PageIndex{4}).2.1).

Abbildung (PageIndex{4}).2.1: Funktion von Autolysinen in der Peptidoglycansynthese. (Schritt 1) ​​Eine Gruppe bakterieller Enzyme, Autolysine genannt, bricht die glykosidischen Bindungen zwischen den Peptidoglykanmonomeren am Wachstumspunkt entlang des bestehenden Peptidoglykans. Sie brechen auch die Peptid-Kreuzbrücken, die die Zuckerreihen miteinander verbinden. Auf diese Weise können neue Peptidoglycanmonomere eingebaut werden und Bakterienwachstum ermöglichen. (Schritt 2) Eine Gruppe bakterieller Enzyme, Autolysine genannt, bricht die glykosidischen Bindungen zwischen den Peptidoglykanmonomeren am Wachstumspunkt entlang des bestehenden Peptidoglykans. (Schritt 3) Eine neue Peptidoglycan-Synthese erfolgt auf der Zellteilungsebene durch eine Sammlung von Zellteilungsmaschinen, die als Divisom bekannt sind. Eine Gruppe bakterieller Enzyme namens Autolysine, die sich im Divisom befindet, bricht die glykosidischen Bindungen zwischen den Peptidoglykanmonomeren am Wachstumspunkt entlang des bestehenden Peptidoglykans. Auf diese Weise können neue Peptidoglycanmonomere eingebaut werden und Bakterienwachstum ermöglichen.

Zweitens helfen die Bactoprenole beim Zusammenbau der Peptidoglycanmonomere, transportieren diese Monomere durch die Zytoplasmamembran und fügen die Monomere in das vorhandene Peptidoglycan ein (Abbildung (PageIndex{4}).2.2).

Abbildung (PageIndex{4}).2.2: Synthese von Peptidoglycan-Monomeren und Wirkung von Bactoprenol. (Schritt 1) ​​Peptidoglycanmonomere werden im Zytosol des Bakteriums synthetisiert, wo sie an ein Membranträgermolekül namens Bactoprenol binden. Die Bactoprenole transportieren die Peptidoglycanmonomere durch die zytoplasmatische Membran und helfen dabei, sie in die wachsenden Peptidoglycanketten einzufügen. (ein). Zunächst verbindet sich N-Acetylglucosamin (NAG) mit Uridindiphosphat (UDP) zu UDP-NAG. Ein Teil des NAG wird enzymatisch in N-Acetylmuraminsäure (NAM) umgewandelt und bildet UDP-NAM. (B). Fünf Aminosäuren werden nacheinander zum UDP-NAM hinzugefügt, wodurch ein Pentapeptid entsteht. Die letzten beiden sind D-Alanin-Moleküle, die enzymatisch aus L-Alanin, der üblichen Form der Aminosäure, hergestellt werden. (C). Das NAM-Pentapeptid ist an das Bactoprenol-Trägermolekül in der Zytoplasmamembran gebunden, wobei die Energie von einer der energiereichen Phosphatgruppen des UDP geliefert wird. (D). Das NAG wird an das NAM-Pentapeptid auf dem Bactoprenol gebunden, um das Peptidoglycanmonomer zu vervollständigen. (Schritt 2) Bactoprenole inserieren dann die Peptidoglycanmonomere in die Brüche im Peptidoglycan am Wachstumspunkt der Zellwand. (Schritt 3) Peptidoglycanmonomere werden im Zytosol des Bakteriums synthetisiert, wo sie an ein Membranträgermolekül namens Bactoprenol binden. Die Bactoprenole transportieren die Peptidoglycanmonomere durch die Zytoplasmamembran und helfen dabei, sie in die wachsenden Peptidoglycanketten einzufügen. (Schritt 4) Nach Das Bactoprenol fügt das Peptidoglycan-Monomer ein, das es transportiert, es verliert eine Phosphatgruppe auf dem Weg zurück zur Zytoplasmamembran, um recycelt zu werden und ein anderes Monomer aufzunehmen. (Schritt 6) Peptidoglycan am Wachstumspunkt der Zellwand.

Drittens fügen die Transglycosylase-Enzyme dann neue Peptidoglycanmonomere in die Brüche im Peptidoglycan ein und verknüpfen sie (Abbildung (PageIndex{4}).2.3).

Abbildung (PageIndex{4}).2.3: Wirkung der Transglycosylase bei der Peptidoglycansynthese. (Schritt 1) ​​Transglycosylase-Enzyme katalysieren die Bildung von glycosidischen Bindungen zwischen den NAM und NAG der Peptidoglycan-Momere und (Schritt 2) den NAG und NAM des bestehenden Peptidoglycans.

Schließlich bilden Transpeptidaseenzyme die Peptidquerverbindungen zwischen den Reihen und Schichten des Peptidoglykans neu, um die Wand stark zu machen (Abbildung (PageIndex{4}).2.4)

Abbildung (PageIndex{4}).2.4: Wirkung der Transpeptidase bei der Peptidoglycansynthese. (Schritt 1) ​​Schließlich reformieren Transpeptidase-Enzyme die Peptid-Querverbindungen zwischen den Reihen und Schichten des Peptidoglykans, um die Wand stark zu machen.

Eine Störung dieses Prozesses führt zur Bildung einer schwachen Zellwand und zur osmotischen Lyse des Bakteriums. Zu den Wirkstoffen, die die Peptidoglycansynthese hemmen, gehören die Penicilline (Penicillin G, Methicillin, Oxacillin, Ampicillin, Amoxicillin, Ticarcillin usw.), die Cephalosporine (Cephalothin, Cefazolin, Cefoxitin, Cefotaxim, Cefaclor, Cefoperazon usw.) , die Carbapeneme (Imipenem, Metropenem), die Monobacteme (Aztreonem) und die Carbacepheme (Loracarbef). Penicilline, Monobactame, Carbapeneme und Cephalosporine sind chemisch als Beta-Lactam-Antibiotika bekannt, weil sie alle eine molekulare Struktur namens Beta-Lactam-Ring teilen (siehe Abbildung (PageIndex{5})). Auch die Glykopeptide (Vancomycin, Teichoplanin) und Lipopeptide (Daptomycin) hemmen die Peptidoglykansynthese.

A. Betalaktam-Antibiotika wie Penicilline und Cephalosporine

Penicilline, Cephalosporine sowie andere Beta-Lactam-Antibiotika (siehe Gemeinsame Antibiotika) binden an die Transpeptidase-Enzyme (auch Penicillin-bindende Proteine ​​genannt), die für die Neubildung der Peptidquervernetzungen zwischen Reihen und Schichten von Peptidoglykanen der Zellwand verantwortlich sind Während des Bakterienzellwachstums werden neue Peptidoglycanmonomere hinzugefügt. Diese Bindung blockiert die Transpeptidase-Enzyme an der Quervernetzung der Zuckerketten und führt zu einer schwachen Zellwand. Darüber hinaus scheinen diese Antibiotika die bakterielle Kontrolle zu stören, die Autolysine in Schach hält, was zu einem Abbau des Peptidoglykans und einer osmotischen Lyse des Bakteriums führt (siehe Abbildung (PageIndex{6})).

Flash-Animation, die zeigt, wie Penicilline die Peptidoglycan-Synthese hemmen.
© Juliet V. Spencer, Stephanie K.M. Wong, Autoren, zur Nutzung lizenziert, ASM MicrobeLibrary.

YouTube-Film, der die Lyse von . zeigt E coli nach Exposition gegenüber einem Penicillin #1

YouTube-Film, der die Lyse von . zeigt E coli nach Exposition gegenüber einem Penicillin #2

B. Glykopeptide

Glykopeptide wie Vancomycin (siehe Gemeinsame Antibiotika) und das Lipoglykopeptid Teichoplanin binden an den D-Ala-D-Ala-Anteil der Pentapeptide der Peptidoglykanmonomere und blockieren die Bildung gykosidischer Bindungen zwischen den Zuckern durch die Transgykosidase-Enzyme sowie die Bildung der Peptid-Crosslinks durch die Transpeptidase-Enzyme. Dies führt zu einer schwachen Zellwand und anschließender osmotischer Lyse des Bakteriums (siehe Abbildung (PageIndex{7})).

Flash-Animation, die zeigt, wie Vancomycin die Peptidoglycan-Synthese hemmt.
© Juliet V. Wong, Autoren, zur Nutzung lizenziert, ASM MicrobeLibrary.

C. Bacitracin

Bacitracin (siehe Häufige Antibiotika) bindet an das Transportprotein Bactoprenol, nachdem es ein Peptidoglycan-Monomer in die wachsende Zellwand eingebaut hat. Es verhindert anschließend die Dephosphorylierung des Bactoprenols, nachdem es das durch die Membran transportierte Monomer freigesetzt hat. Bactoprenol-Moleküle, die die zweite Phosphatgruppe nicht verloren haben, können keine neuen Monomere aufbauen und sie durch die Zytoplasmamembran transportieren. Dadurch werden keine neuen Monomere in die wachsende Zellwand eingebaut. Da die Autolysine weiterhin die Peptidvernetzungen aufbrechen und sich keine neuen Vernetzungen bilden, platzt das Bakterium durch die osmotische Lyse (siehe Abbildung (PageIndex{8})).

Flash-Animation, die zeigt, wie Bacitracin die Peptidoglycan-Synthese hemmt.
© Juliet V. Wong, Autoren, zur Nutzung lizenziert, ASM MicrobeLibrary.

Einige antimikrobielle Chemotherapeutika hemmen die normale Synthese der säurefesten Zellwand

Einige antimikrobielle Chemotherapeutika hemmen die normale Synthese der säurefesten Zellwand der Gattung Mykobakterium (siehe Häufige Antibiotika).. INH(isoniazid) scheint die Synthese von Mykolsäure zu blockieren, einem Schlüsselbestandteil der säurefesten Zellwand von Mykobakterien (siehe Abbildung (PageIndex{9})). Ethambutol stört die Synthese der äußeren Membran säurefester Zellwände (siehe Abbildung (PageIndex{9})).

Einige wenige Antibiotika verändern die zytoplasmatische Membran der Bakterien und verursachen das Austreten von Molekülen und Enzymen, die für den normalen bakteriellen Stoffwechsel benötigt werden.

Einige wenige Antibiotika wie Polymyxine, Colistine und Daptomycin (gängige Antibiotika) sowie viele Desinfektionsmittel und Antiseptika wie Orthophenylphenol, Chlorhexidin, Hexachlorophen, Zephiran, Alkohol und Triclosane verändern die bakterielle Zytoplasmamembran und führen zu einem Austritt von Molekülen und Enzyme, die für einen normalen bakteriellen Stoffwechsel benötigt werden.

  1. Polymyxine und Colistine wirken als Detergenzien und verändern die Membranpermeabilität bei gramnegativen Bakterien. Sie können bei Gram-Positiven nicht effektiv durch die dicke Peptidoglycanschicht diffundieren.
  2. Daptomycin stört die zytoplasmatische Membranfunktion der Bakterien, indem es anscheinend an die Membran bindet und eine schnelle Depolarisation verursacht. Dies führt zu einem Verlust des Membranpotentials und führt zur Hemmung der Protein-, DNA- und RNA-Synthese, was zum Zelltod der Bakterien führt.
  3. Pyrazinamid hemmt die Fettsäuresynthese in den Membranen von Mycobacterium tuberculosis.

Einige antimikrobielle Chemotherapeutika hemmen die normale Nukleinsäurereplikation in Bakterien (siehe Gemeinsame Antibiotika).

A. Fluorchinolone

Fluorchinolone (Norfloxacin, Lomefloxacin, Fleroxacin, Ciprofloxacin, Enoxacin, Trovafloxacin, Gatifloxacin usw., (übliche Antibiotika))) wirken, indem sie eines oder mehrere einer Gruppe von Enzymen namens Topoisomerase hemmen, Enzyme, die für das Supercoiling, die zirkuläre Replikation und die Trennung bakterielle DNA (siehe Abbildung (PageIndex{10})). Zum Beispiel katalysiert DNA-Gyrase (Topoisomerase II) das negative Supercoiling der in Bakterien gefundenen zirkulären DNA. Es ist entscheidend für die bakterielle DNA-Replikation, DNA-Reparatur, die Transkription von DNA in RNA und die genetische Rekombination. Die Topoisomerase IV hingegen ist an der Relaxation der supercoiled-zirkulären DNA beteiligt und ermöglicht die Trennung der miteinander verbundenen Tochterchromosomen am Ende der bakteriellen DNA-Replikation.

Bei Gram-negativen Bakterien ist das Hauptziel für Fluorchinolone DNA-Gyrase (Topoisomerase II), ein Enzym, das für das Supercoiling bakterieller DNA während der DNA-Replikation verantwortlich ist; bei Gram-positiven Bakterien ist das primäre Ziel die Topoisomerase IV, ein Enzym, das für die Relaxation der supercoiled-zirkulären DNA und die Trennung der miteinander verbundenen Tochterchromosomen verantwortlich ist.

B. Sulfonamide

Sulfonamide (Sulfamethoxazol, Sulfanilamid) und Diaminopyrimidine (Trimethoprim) (siehe Häufige Antibiotika) blockieren Enzyme im Bakterienweg, die für die Synthese von Tetrahydrofolsäure erforderlich sind, einem Cofaktor, den Bakterien benötigen, um die Nukleotidbasen Thymin, Guanin, Uracil und Adenin herzustellen (siehe Abbildung (PageIndex{11})).

Dies geschieht durch einen als kompetitiver Antagonismus bezeichneten Prozess, bei dem ein Medikament einem Substrat in einem Stoffwechselweg chemisch ähnelt. Aufgrund ihrer Ähnlichkeit können entweder das Arzneimittel oder das Substrat an das Enzym des Substrats binden. Während das Enzym an das Medikament gebunden ist, kann es nicht an sein natürliches Substrat binden und blockiert diesen Schritt im Stoffwechselweg (siehe Abbildung (PageIndex{12})). Typischerweise werden ein Sulfonamid und ein Diaminopyrimidin kombiniert. Cotrimoxazol zum Beispiel ist eine Kombination aus Sulfamethoxazol und Trimethoprim.

Sulfonamide wie Sulfamethoxazol binden das erste Enzym im Stoffwechselweg, die Umwandlung von para-Aminobenzoesäure in Dihydropteroesäure (siehe Abbildung (PageIndex{11})). Trimethoprim bindet an das dritte Enzym im Stoffwechselweg, ein Enzym, das für die Umwandlung von Dihydrofolsäure in Tetrahydrofolsäure verantwortlich ist (siehe Abbildung (PageIndex{11})). Ohne die Tetrahydrofolsäure können die Bakterien weder DNA noch RNA synthetisieren.

C. Metronidazol

Metronidazol (siehe Häufige Antibiotika) ist ein Medikament, das durch die mikrobiellen Proteine ​​Flavodoxin und Feredoxin aktiviert wird, die in mikroaerophilen und anaeroben Bakterien und bestimmten Protozoen vorkommen. Einmal aktiviert, fügt das Metronidazol Kerben in die mikrobiellen DNA-Stränge ein.

D. Rifampin

Rifampin (Rifamycin) (siehe Häufige Antibiotika) blockiert die Transkription, indem es die bakterielle RNA-Polymerase hemmt, das Enzym, das für die Transkription von DNA zu mRNA verantwortlich ist.

Viele Antibiotika verändern bakterielle Ribosomen, stören die Translation von mRNA in Proteine ​​und verursachen dadurch eine fehlerhafte Proteinsynthese (siehe Gemeinsame Antibiotika).

Weitere Informationen zu den spezifischen Schritten der Translation während der bakteriellen Proteinsynthese finden Sie in der folgenden Animation. Die Proteinsynthese wird in Einheit 6 ausführlicher diskutiert.

A. Aminoglykoside

Die Aminoglykoside (Streptomycin, Neomycin, Netilmicin, Tobramycin, Gentamicin, Amikacin usw. (siehe Gemeinsame Antibiotika)) binden irreversibel an die 16S rRNA in der 30S Untereinheit bakterieller Ribosomen. Obwohl der genaue Wirkmechanismus noch ungewiss ist, gibt es Hinweise darauf, dass einige den Transfer der Peptidyl-tRNA von der A-Stelle zur P-Stelle verhindern und somit die Verlängerung der Polypeptidkette verhindern. Einige Aminoglykoside scheinen auch den Korrekturleseprozess zu stören, der die Genauigkeit der Übersetzung gewährleistet (siehe Abbildung (PageIndex{13})). Möglicherweise verringern die Antibiotika die Abstoßungsrate für tRNAs, die dem Codon nahekommen. Dies führt zu einer Fehlinterpretation der Codons oder einem vorzeitigen Abbruch der Proteinsynthese (siehe Abbildung (PageIndex{14})). Aminoglykoside können auch direkt oder indirekt die Funktion der bakteriellen Zytoplasmamembran stören. Aufgrund ihrer Toxizität werden Aminoglykoside im Allgemeinen nur verwendet, wenn andere Antibiotika der ersten Wahl nicht wirksam sind.

B. Tetracycline

Die Tetracycline (Tetracyclin, Doxycyclin, Demeclocyclin, Minocyclin usw. (siehe Gemeinsame Antibiotika)) binden reversibel an die 16S rRNA in der 30S ribosomalen Untereinheit und verzerren sie so, dass die Anticodons geladener tRNAs nicht richtig mit den Codons von die mRNA (siehe Abbildung (PageIndex{15})).

C. Makrolide

Die Makrolide (Erythromycin, Azithromycin, Clarithromycin, Dirithromycin, Troleandomycin usw. (siehe Gemeinsame Antibiotika)) binden reversibel an die 23S-rRNA in der 50S-Untereinheit bakterieller Ribosomen. Sie scheinen die Elongation des Proteins zu hemmen, indem sie das Enzym Peptidyltransferase daran hindern, Peptidbindungen zwischen den Aminosäuren zu bilden (siehe Abbildung (PageIndex{16})). Sie können auch den Transfer der Peptidyl-tRNA von der A-Stelle zur P-Stelle verhindern (siehe Abbildung (PageIndex{17})), da die Anfangspeptidkette der Peptidyl-tRNA am Ribosom haftet, Reibung erzeugt, und blockiert den Austrittstunnel der ribosomalen 50S-Untereinheit.

D. Oxazolidinone

Die Oxazolidinone (Linezolid, Sivextro) (siehe Gemeinsame Antibiotika) stören nach dem ersten Zyklus der Proteinsynthese die Translation irgendwann vor den Initiationsphasen. Sie scheinen an die ribosomale 50S-Untereinheit zu binden und deren Bindung an den Initiationskomplex zu stören (siehe Abbildung (PageIndex{18})).

e. Streptogramine

Die Streptogramine (Synercid, eine Kombination aus Quinupristin und Dalfopristin (siehe Gemeinsame Antibiotika)) binden an zwei verschiedene Stellen der 23S-rRNA in der 50S-ribosomalen Untereinheit und wirken synergistisch, um die Translation zu blockieren. Es gibt Berichte, dass die Streptogramine die Anheftung der geladenen tRNA an die A-Stelle hemmen oder den Peptidausgangstunnel der ribosomalen 50S-Untereinheit blockieren können.

Eine detailliertere Beschreibung eines bestimmten antimikrobiellen Wirkstoffs finden Sie auf der Website von RxList - The Internet Drug Index.

Wirkungsweisen von Desinfektionsmitteln, Antiseptika und Desinfektionsmitteln

Desinfektion ist die Beseitigung von Mikroorganismen, aber nicht unbedingt Endosporen, von unbelebten Objekten oder Oberflächen, während Dekontamination die Behandlung eines Objekts oder einer unbelebten Oberfläche ist, um es sicher zu handhaben. Sterilisation ist der Prozess der Zerstörung aller lebenden Organismen und Viren. Ein steriles Objekt ist frei von allen Lebensformen, einschließlich bakterieller Endosporen, sowie Viren.

Der Begriff Desinfektionsmittel wird für ein Mittel verwendet, das zur Desinfektion unbelebter Gegenstände oder Oberflächen verwendet wird, aber im Allgemeinen zu giftig ist, um es auf menschlichem Gewebe anzuwenden. Ein Antiseptikum bezieht sich auf ein Mittel, das Mikroben abtötet oder das Wachstum hemmt, aber sicher auf menschlichem Gewebe angewendet werden kann. Ein Desinfektionsmittel beschreibt ein Mittel, das die Keimzahl auf ein sicheres Niveau reduziert. Denn Desinfektionsmittel und Antiseptika wirken bei manchen Viren oft langsam – etwa den Hepatitis-Viren, Bakterien mit einer säurefesten Zellwand wie z Mycobacterium tuberculosis, und insbesondere bakterielle Endosporen, produziert von der Gattung Bazillus und die Gattung Clostridium, sie sind in der Regel unzuverlässig für die Sterilisation - die Zerstörung aller Lebensformen.

Es gibt eine Reihe von Faktoren, die die antimikrobielle Wirkung von Desinfektionsmitteln und Antiseptika beeinflussen, darunter:

  1. Die Konzentration des chemischen Mittels.
  2. Die Temperatur, bei der das Mittel verwendet wird. Generell gilt: Je niedriger die Temperatur, desto länger dauert die Desinfektion oder Dekontamination.
  3. Die Arten der vorhandenen Mikroorganismen. Endosporenproduzenten wie Bazillus Spezies, Clostridium Arten und säurefeste Bakterien wie Mycobacterium tuberculosis sind schwerer zu beseitigen.
  4. Die Anzahl der vorhandenen Mikroorganismen. Je mehr Mikroorganismen vorhanden sind, desto schwieriger ist die Desinfektion oder Dekontamination.
  5. Die Natur des Materials, das die Mikroorganismen trägt. Organisches Material wie Schmutz und Exkremente stört manche Mittel.

Die besten Ergebnisse werden im Allgemeinen erzielt, wenn die Ausgangskeimzahlen niedrig sind und die zu desinfizierende Oberfläche sauber und frei von möglichen Störstoffen ist.

Es gibt 2 gängige antimikrobielle Wirkmechanismen für Desinfektionsmittel, Antiseptika und Desinfektionsmittel:

1. Sie können die Lipide und/oder Proteine ​​der semipermeablen zytoplasmatischen Membran von Mikroorganismen schädigen, was zum Austreten von Zellmaterial führt, das zum Erhalt des Lebens benötigt wird.

2. Sie können mikrobielle Enzyme und andere Proteine ​​denaturieren, normalerweise durch Aufbrechen der Wasserstoff- und Disulfidbrücken, die dem Protein seine dreidimensionale funktionelle Form verleihen. Dadurch wird der Stoffwechsel blockiert.

Eine große Anzahl solcher chemischer Mittel wird allgemein verwendet. Einige der gebräuchlicheren Gruppen sind unten aufgeführt:

1. Phenol und Phenolderivate: Phenol (5-10%) war das erste allgemein verwendete Desinfektionsmittel. Aufgrund ihrer Toxizität und ihres Geruchs werden jedoch heute allgemein Phenolderivate (Phenolverbindungen) verwendet. Das häufigste Phenol ist Orthophenylphenol, das in O-syl®, Staphene® und Amphyl® enthalten ist. Bisphenole enthalten zwei phenolische Gruppen und haben typischerweise Chlor als Teil ihrer Struktur. Dazu gehören Hexachlorophen und Triclosan. Hexachlorophen in einer 3%igen Lösung wird mit Detergens kombiniert und ist in PhisoHex® enthalten. Triclosan ist ein Antiseptikum, das in antimikrobiellen Seifen und anderen Produkten sehr verbreitet ist. Biguanide umfassen Chlorhexadin und Alexidin. Eine 4%ige Lösung von Chlorhexidin in Isopropylalkohol und kombiniert mit Reinigungsmitteln (Hibiclens® und Hibitane®) ist ein übliches Handwaschmittel und chirurgisches Handwaschmittel. Diese Mittel töten die meisten Bakterien, die meisten Pilze und einige Viren ab, sind jedoch normalerweise unwirksam gegen Endosporen. Chloroxylenol (4-Chlor-3,5-dimethylphenol) ist eine antimikrobielle chemische Breitbandverbindung zur Bekämpfung von Bakterien, Algen, Pilzen und Viren und wird häufig in antimikrobiellen Seifen und Antiseptika verwendet. Phenol und Phenole verändern die Membranpermeabilität und denaturieren Proteine. Bisphenole, Biguanide und Chlorxylenol verändern die Membranpermeabilität.

2. Seifen und Reinigungsmittel: Seifen sind nur schwach mikrobizide. Ihre Verwendung hilft bei der mechanischen Entfernung von Mikroorganismen, indem sie den Fettfilm auf der Haut aufbricht (Emulgierung) und die Oberflächenspannung des Wassers verringert, damit es sich leichter verteilen und eindringen kann. Einige kosmetische Seifen enthalten zugesetzte Antiseptika, um die antimikrobielle Aktivität zu erhöhen.

Detergenzien können anionisch oder kationisch sein. Anionische (negativ geladene) Waschmittel, wie Waschpulver, entfernen mechanisch Mikroorganismen und andere Materialien, sind jedoch nicht sehr mikrobizide. Kationische (positiv geladene) Detergenzien verändern die Membranpermeabilität und denaturieren Proteine. Sie sind gegen viele vegetative Bakterien, einige Pilze und einige Viren wirksam. Bakterien-Endosporen und bestimmte Bakterien wie z Mycobacterium tuberculosis und Pseudomonas Arten sind in der Regel resistent. Seifen und organische Materialien wie Exkremente inaktivieren sie ebenfalls. Kationische Detergenzien umfassen die quaternären Ammoniumverbindungen wie Benzalkoniumchlorid, Zephiran®, Diapren, Roccal, Ceepryn und Phemerol. Household Lysol® enthält Alkyldimethylbenzylammoniumchlorid und Alkohole.

3. Alkohole

70%ige Lösungen von Ethyl- oder Isopropylalkohol sind wirksam bei der Abtötung von vegetativen Bakterien, umhüllten Viren und Pilzen. Gegen Endosporen und unbehüllte Viren sind sie jedoch meist wirkungslos. Sobald sie verdunsten, hört ihre abtötende Wirkung auf. Alkohole denaturieren Membranen und Proteine ​​und werden oft mit anderen Desinfektionsmitteln wie Jod, Quecksilber und kationischen Reinigungsmitteln kombiniert, um die Wirksamkeit zu erhöhen.

4. Säuren und Laugen

Säuren und Alkalien verändern die Membranpermeabilität und denaturieren Proteine ​​und andere Moleküle. Salze organischer Säuren wie Calciumpropionat, Kaliumsorbat und Methylparaben werden häufig als Konservierungsmittel für Lebensmittel verwendet. Undecylensäure (Desenex®) wird bei Dermatophyteninfektionen der Haut eingesetzt. Ein Beispiel für ein Alkali ist Lauge (Natriumhydroxid).

5. Schwermetalle

Schwermetalle wie Quecksilber, Silber und Kupfer denaturieren Proteine. Quecksilberverbindungen (Mercurochrom, Metaphen, Merthiolat) wirken nur bakteriostatisch und sind gegen Endosporen nicht wirksam. Neugeborenen wird manchmal Silbernitrat (1%) in die Augen gegeben, um eine Gonokokken-Ophthalmie zu verhindern. Kupfersulfat wird zur Bekämpfung von Pilzkrankheiten von Pflanzen verwendet und ist auch ein gängiges Algizid. Seliniumsulfid tötet Pilze und deren Sporen ab.

6. Chlor

Chlorgas reagiert mit Wasser zu Hypochloritionen, die wiederum mikrobielle Enzyme denaturieren. Chlor wird bei der Chlorierung von Trinkwasser, Schwimmbädern und Abwasser verwendet. Natriumhypochlorit ist der Wirkstoff in Haushaltsbleichmitteln. Calciumhypochlorit, Natriumhypochlorit und Chloramine (Chlor plus Ammoniak) werden verwendet, um Glaswaren, Essgeschirr, Molkerei- und Lebensmittelverarbeitungsgeräte, Hämodialysesysteme und die Aufbereitung von Wasserversorgungen zu desinfizieren.

7. Jod und Jodophore

Jod denaturiert auch mikrobielle Proteine. Jodtinktur enthält eine 2%ige Lösung von Jod und Natriumjodid in 70%igem Alkohol. Wässrige Jodlösungen mit 2% Jod und 2,4% Natriumjodid werden häufig als topisches Antiseptikum verwendet. Jodophore sind eine Kombination aus Jod und einem inerten Polymer wie Polyvinylpyrrolidon, das die Oberflächenspannung reduziert und das Jod langsam freisetzt. Jodophore sind weniger reizend als Jod und färben nicht. Sie sind im Allgemeinen wirksam gegen vegetative Bakterien, Mycobacterium tuberculosis, Pilze, einige Viren und einige Endosporen. Beispiele umfassen Wescodyne®, Ioprep®, Ioclide®, Betadine® und Isodine®.

8. Aldehyde

Aldehyde wie Formaldehyd und Glutaraldehyd denaturieren mikrobielle Proteine. Formalin (37% wässrige Lösung von Formaldehydgas) ist extrem aktiv und tötet die meisten mikrobiellen Lebensformen ab. Es wird beim Einbalsamieren, Konservieren biologischer Proben und bei der Herstellung von Impfstoffen verwendet. Alkalisches Glutaraldehyd (Cidex®), saures Glutaraldehyd (Sonacide®) und Glutaraldehydphenatlösungen (Sporocidin®) töten vegetative Bakterien in 10-30 Minuten und Endosporen in etwa 4 Stunden. Eine 10-stündige Exposition gegenüber einer 2%igen Glutaraldehydlösung kann zur Kaltsterilisation von Materialien verwendet werden. Ortho-Phthalaldehyd (OPA) ist Dialdehyd, das als hochwirksames Desinfektionsmittel für medizinische Instrumente verwendet wird.

9. Persauerstoffe

Persauerstoffe sind Oxidationsmittel, die Wasserstoffperoxid und Peressigsäure umfassen. Wasserstoffperoxid wird in menschlichen Zellen durch das Enzym Katalase in Wasser und Sauerstoff zerlegt und ist kein so gutes Antiseptikum für offene Wunden, aber nützlich zur Desinfektion unbelebter Gegenstände. Die hohen Konzentrationen von Wasserstoffperoxid überwältigen die in Mikroben gefundene Katalase. Peressigsäure ist ein Desinfektionsmittel, das Mikroorganismen durch Oxidation und anschließende Zerstörung ihrer Zytoplasmamembran abtötet. Es wird häufig im Gesundheitswesen, in der Lebensmittelverarbeitung und in der Wasseraufbereitung eingesetzt.

10. Ethylenoxidgas

Ethylenoxid ist eine der wenigen Chemikalien, auf die man sich bei der Sterilisation (nach 4-12 Stunden Exposition) verlassen kann. Da es explosiv ist, wird es normalerweise mit Inertgasen wie Freon oder Kohlendioxid vermischt. Gasförmige Chemosterilisatoren, die Ethylenoxid verwenden, werden häufig verwendet, um wärmeempfindliche Gegenstände wie Kunststoffspritzen, Petrischalen, Textilien, Nahtmaterial, künstliche Herzklappen, Herz-Lungen-Maschinen und Matratzen zu sterilisieren. Ethylenoxid hat ein sehr hohes Penetrationsvermögen und denaturiert mikrobielle Proteine. Dämpfe sind giftig für Haut, Augen und Schleimhäute und außerdem krebserregend. Ein weiteres Gas, das als Sterilisationsmittel verwendet wird, ist Chlordioxid, das Proteine ​​in vegetativen Bakterien, bakteriellen Endosporen, Viren und Pilzen denaturiert.

Zusammenfassung

  1. Viele Antibiotika (Penicilline, Cephalosporine, Vancomycin, Bacitracin) hemmen die normale Peptidoglycansynthese durch Bakterien und verursachen eine osmotische Lyse. Sie tun dies, indem sie die an der Peptidoglycansynthese beteiligten Enzyme oder Transporter inaktivieren.
  2. Einige antimikrobielle Chemotherapeutika (INH, Ethambutol) hemmen die normale Synthese der säurefesten Zellwand.
  3. Einige wenige Antibiotika (Polymyxin, Colistin, Daptomycin) verändern die zytoplasmatische Membran der Bakterien und verursachen das Austreten von Molekülen und Enzymen, die für den normalen bakteriellen Stoffwechsel benötigt werden.
  4. Einige antimikrobielle Chemotherapeutika (Fluorchinolone, Sulfonamide, Trimethoprim) hemmen die normale Nukleinsäurereplikation in Bakterien.
  5. Viele Antibiotika (Tetracycline, Makrolide, Oxazolidinone, Streptogramine) verändern bakterielle Ribosomen, stören die Translation von mRNA in Proteine ​​und verursachen dadurch eine fehlerhafte Proteinsynthese.
  6. Es gibt 2 übliche antimikrobielle Wirkungsweisen für Desinfektionsmittel, Antiseptika und Desinfektionsmittel: Beschädigung der Lipide und/oder Proteine ​​der semipermeablen zytoplasmatischen Membran von Mikroorganismen, was zum Austreten von Zellmaterial führt; und Denaturieren von mikrobiellen Enzymen und anderen Proteinen.
  7. Eine Reihe von Faktoren, die die antimikrobielle Wirkung von Desinfektionsmitteln und Antiseptika beeinflussen, einschließlich der Konzentration des chemischen Mittels, der Temperatur, bei der das Mittel verwendet wird, der Art der vorhandenen Mikroorganismen, der Anzahl der vorhandenen Mikroorganismen und der Art des Materials die Mikroorganismen tragen.
  8. Endosporenproduzenten wie Bacillus-Spezies, Clostridium-Spezies und säurefeste Bakterien wie Mycobacterium tuberculosis sind schwerer zu eliminieren.


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