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Würden zwei Hefearten mit ähnlicher Genomgröße die gleiche Anzahl von Genen oder Chromosomen haben?

Würden zwei Hefearten mit ähnlicher Genomgröße die gleiche Anzahl von Genen oder Chromosomen haben?


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Ähnliche Organismen haben im Allgemeinen ähnliche Genomgrößen. Hätten dann zwei Hefearten die gleiche Anzahl an Genen und Chromosomen?

Edit: Behoben mit Dank an @daniel-standage


Diese Frage scheint von der Prämisse auszugehen, dass verschiedene Hefearten eng verwandt sind, aber das sind sie nicht. Saccharomyces cerevisae und Schizosaccharomyces pombe, beide Ascomyceten, werden vermutlich vor mindestens 300 Millionen Jahren divergiert (vgl. die Divergenz der Säugetiere von anderen Wirbeltieren vor etwa 200 Millionen Jahren).

S. cerevisiae hat eine Genomgröße von 12,1 Mb, mit 5821 proteinkodierenden Genen (plus weitere 786 zweifelhafte ORFs), die auf 16 Chromosomen verteilt sind.

S. pombe hat eine Genomgröße von 12,6 Mb mit 5124 proteinkodierenden Genen auf nur 3 Chromosomen.

Filamentöse Pilze haben größere Genome und Genzahlen. Aus der Erinnerung, Aspergillus nidulans hat 8 Chromosomen und über 9.000 proteincodierende Gene. Die Ähnlichkeit der Genzahlen der beiden Hefen spiegelt also wahrscheinlich ihre weitgehend ähnliche Lebensweise wider.


Genomweite Kartierung zeigt Single-Origin-Chromosomenreplikation in Leishmanien, eine eukaryotische Mikrobe

Die DNA-Replikation beginnt an definierten Genomstellen, die als Ursprünge bezeichnet werden. Die Ursprungsverwendung scheint bei den bisher untersuchten eukaryotischen Organismen gemeinsamen Regeln zu folgen: Alle Chromosomen werden von mehreren Ursprüngen repliziert, die Variationen in der Feuerungseffizienz aufweisen und aus einem größeren Pool potenzieller Ursprünge ausgewählt werden. Um zu fragen, ob diese Merkmale der DNA-Replikation auf alle Eukaryoten zutreffen, beschreiben wir eine genomweite Ursprungskartierung im Parasiten Leishmanien.

Ergebnisse

Ursprungszuordnung in Leishmanien weist auf eine auffallende Divergenz in der Verwendung des Ursprungs im Vergleich zu charakterisierten Eukaryoten hin, da jedes Chromosom von einem einzigen Ursprung repliziert zu sein scheint. Durch den Vergleich zweier Arten von Leishmanien, finden wir Beweise dafür, dass eine solche Ursprungssingularität angesichts von Chromosomenfusions- oder -spaltungsereignissen während der Evolution aufrechterhalten wird. Kartierung Leishmanien origins legt nahe, dass alle Origins mit gleicher Effizienz feuern und dass sich die von Origins besetzten genomischen Stellen von verwandten Nicht-Ursprungs-Sites unterscheiden. Schließlich liefern wir den Nachweis, dass der Ursprungsort in Leishmanien zeigt auffallende Erhaltung mit Trypanosoma brucei, obwohl der letztgenannte Parasit seine Chromosomen aus mehreren Ursprüngen unterschiedlicher Stärke repliziert.

Schlussfolgerungen

Der Nachweis der Chromosomenreplikation für einen einzigen Ursprung in Leishmanien, einem mikrobiellen Eukaryoten, hat Auswirkungen auf die Evolution der Ursprungsmultiplizität und der damit verbundenen Kontrollen und kann die durchdringende Aneuploidie erklären, die charakterisiert Leishmanien Chromosomenarchitektur.


Hintergrund

Insekten sind hinsichtlich der Biodiversität evolutionär sehr erfolgreiche Organismen. Ihre Diversifizierung und Besiedlung neuer und ausgeklügelter ökologischer Nischen wird durch ihre Fähigkeit gefördert, mit anderen Organismen, einschließlich Bakterien, Pilzen, Protozoen, Pflanzen und sogar anderen Insekten, wechselseitige Interaktionen einzugehen. Mutualistische Mikroben spielen eine besonders wichtige Rolle bei der Entwicklung, Ernährung und Fortpflanzung von Insekten, beispielsweise indem sie Verdauungsenzyme, Antibiotika und essentielle Nährstoffe produzieren, Giftstoffe entfernen und den Wirt vor Parasiten schützen [1]. Ein Beispiel für eine solche wechselseitige Beziehung zwischen Insekten und ihren Symbionten sind Blattläuse. Sie sind ausschließliche Phloemsaftfresser und konnten diese nährstoffarme Nische besetzen, da bakterielle Symbionten essentielle Aminosäuren liefern [2]. Neben symbiotischen Interaktionen mit Bakterien finden sich auch Pilzsymbionten in Insekten, relativ gut untersuchte Beispiele sind Ameisen, Termiten und Ambrosiakäfer [3,4,5]. Das Vorhandensein von Hefen wurde bei vielen Arten von Coleoptera, Diptera, Homoptera, Hymenoptera, Isoptera und Lepidoptera berichtet, ihr Beitrag zur Wirtsfitness wurde jedoch nur in wenigen Fällen untersucht [6]. Ihre Koevolution kann zu Interaktionen führen, bei denen Insekten wie Ambrosia-Käfer die Verbreitung von Hefen vermitteln, oder zu Beziehungen, in denen die beiden nicht ohne einander existieren können [7,8,9]. Zum Beispiel die Entfernung von Hefesymbionten aus der braunen Zikade Nilaparvata lugens reduziert das Überleben von Eiern und Larven und verhindert den Abschluss der Ekdyse [10]. Neben den symbiotischen Beziehungen zwischen Hefen und Insekten liefert ihre Koevolution auch Beispiele für die Entwicklung entomopathogener Hefen wie Ophiocordyceps [11].

Hier haben wir Hefen untersucht, die aus dem Grabkäfer isoliert wurden Nicrophorus vespilloides (Familie Silphidae), eine nekrophagen Art, die in Nordamerika, Europa und der Paläarktis vorkommt und die Kadaver kleiner Wirbeltiere als Nahrungsquelle und Brutstätte nutzt [12]. Zuchtausgewachsene entdecken frische Kadaver basierend auf flüchtigen Emissionen und begraben sie, um den Kadaver vor konkurrierenden Insekten, Säugetieren und Vögeln zu verbergen. Bei der Bestattung von Kadavern handelt es sich um eine ausgeklügelte Konservierungsstrategie, bei der ein Zuchtpaar Haare/Federn entfernt [13], die Oberfläche mit analen und oralen Exsudaten bedeckt und den Kadaver zu einer Kugel rollt [14]. Das Weibchen legt die Eier in der Nähe des Kadavers ab und beide Elternteile treffen zusätzliche Vorbereitungen wie die Bereitstellung von Eintrittspunkten für die frisch geschlüpften Larven. Nach der Bestattung zeigen Grabkäferkadaver keine typischen Verwesungserscheinungen wie Völlegefühl oder starke Geruchsentwicklung bei fauligem Fleisch [15].

Die Konservierung von Schlachtkörpern durch N. vespilloides beinhaltet die Regulierung von Bakterien- und Pilzgemeinschaften und bietet so den Larven eine optimale Ernährung für die Entwicklung [16]. Die mikrobiellen Gemeinschaften von vorbereiteten Schlachtkörpern enthalten Mikroorganismen, die in der N. vespilloides Darm, und sowohl die Bakterien- als auch die Pilzgemeinschaften gepflegter Kadaver unterscheiden sich von denen zersetzender Kadaver, die nicht mit Käfern in Verbindung gebracht wurden. Käfer-präparierte Kadaver produzieren weniger giftige stickstoffhaltige Abfallverbindungen wie Putrescin und zeigen auch eine geringere Protease-Aktivität im Vergleich zu ungepflegten, sich zersetzenden Kadavern [16]. Angesichts der Tatsache, dass viele dieser Metaboliten durch mikrobiellen Abbau erzeugt werden, wird die Aaskonservierung wahrscheinlich durch die Unterdrückung von parasitären und konkurrierenden Mikroorganismen nach der Inokulation mit Mutualistischen Darmmikroben erleichtert. Es ist daher wahrscheinlich, dass die Aaskonservierung die Kooperation zwischen dem Wirtsinsekt und seinem Mikrobiom beinhaltet [17]. Die Sekrete adulter und larvaler Grabkäfer, die von den Pflegekäfern auf Schlachtkörper geschmiert werden, enthalten antimikrobielle Wirkstoffe, die grampositive und gramnegative Bakterien sowie Pilze hemmen [18]. N. vespilloides produziert eine Vielzahl von antimikrobiellen Peptiden (AMPs), von denen einige geschlechtsspezifische und/oder aasabhängige Expressionsprofile [19, 20] sowie eine unterschiedliche Expression zwischen Darmregionen aufweisen, was darauf hindeutet, dass das Darmmikrobiom kuratiert werden kann, um die Schlachtkörperverwertung [17]. Erwachsene Käfer können den Kadaver desinfizieren, indem sie antimikrobielle flüchtige Stoffe wie Phenole, Amide, Alkohole und Fettsäuren freisetzen [18].

Erwachsene N. vespilloides Käfer beherbergen ein konserviertes und charakteristisches Mikrobiom, das Arten umfasst, die die Bakterienordnungen Xanthomonadales, Lactobacillales, Clostridiales, Enterobacteriales und Neisseriales repräsentieren [15, 16, 17, 21]. Der erwachsene Darm enthält auch bakterielle Symbionten, die nematizide Verbindungen produzieren, um phoretische Nematoden zu bekämpfen [22]. Das Mikrobiom der Pilze wird von Hefen dominiert, von denen einige (nahe mit den wichtigen Industriespezies Yarrowia lipolytica) kommen besonders häufig im Enddarm- und Analsekret von Erwachsenen sowie in Larven vor [16]. Die transkriptomische Analyse präparierter Schlachtkörper ergab, dass die gleichen Schafgarbe-ähnliche Hefestämme (YLY) sind auf dem Schlachtkörper metabolisch aktiv und exprimieren Gene, die am Kohlenhydrat-, Lipid- und Proteinstoffwechsel sowie an der Biosynthese von Vitaminen und Sterolen beteiligt sind [16, 17]. YLY-Stämme treten auf Schlachtkörpern nach Beginn der Schlachtkörperpräparation durch erwachsene Grabkäfer auf, sind jedoch nicht im umgebenden Boden oder in den einheimischen mikrobiellen Gemeinschaften des Schlachtkörpers vorhanden, was darauf hindeutet, dass die Hefen von erwachsenen Käfern über die Schlachtkörperoberfläche auf die Nachkommen übertragen werden [ fünfzehn]. Die Kultivierung dieser YLY-Stämme in vitro zeigte die Synthese und Sekretion von Fettsäuren (Öl-, Myristin-, Palmitin- und Stearinsäure), die auch in den analen und oralen Sekreten nachgewiesen werden, die erwachsene Käfer auf Schlachtkörper abgeben [18]. Die mit Grabkäfern assoziierten YLY-Stämme tragen daher wahrscheinlich zur Erhaltung des Schlachtkörpers bei.

Die phylogenetische Analyse partieller 28S-rRNA-Gene zeigte, dass YLY-Stämme mit N. vespilloides sind genetisch vielfältig. Sie bilden zwei verschiedene Kladen mit einer Identität von 91 bis 98% zu bekannt Y. lipolytica Stämme auf der Grundlage der Ähnlichkeit des LSU-Gens [17]. Schafgarbe ist eine Gattung von aeroben, nicht-pathogenen Hefen, die in Milch- und Fleischprodukten vorkommen und die Fähigkeit haben, große Mengen an Lipase zu produzieren und Fettsäuren, Alkane, Alkohole und Acetat zu verwerten [23, 24]. Die Entdeckung neuer YLY-Stämme in Grabkäfern bietet daher nicht nur eine interessante Gelegenheit, die Rolle von Mutualistischen Hefen in der Ökologie der Grabkäfer zu untersuchen, sondern könnte auch neue Hinweise für effiziente industrielle Prozesse liefern. Hier sequenzierten und analysierten wir die Genome von fünf verschiedenen YLY-Stämmen, die mit N. vespilloides gefolgt von transkriptomischer und phänotypischer (metabolischer) Charakterisierung, um ihre Rolle bei der Verdauung, Entgiftung und Aaskonservierung zu untersuchen.


Warum Maus wichtig ist

Insgesamt teilen Mäuse und Menschen praktisch die gleichen Gene. Fast jedes bisher bei einer Art gefundene Gen wurde in einer eng verwandten Form bei der anderen gefunden. Von den etwa 4.000 untersuchten Genen finden sich weniger als 10 bei einer Art, bei der anderen jedoch nicht.

Sowohl das Maus- als auch das menschliche Genom enthalten etwa 3,1 Milliarden Basenpaare (oder chemische Buchstaben). Nur etwa 5 Prozent der Sequenz bestehen aus proteinkodierenden Regionen (Genen). Mehr als 90 Prozent des Genoms sind nicht-kodierende DNA, manchmal auch als "Junk"-DNA bezeichnet, die keine bekannte Funktion hat. Aufgrund der großen Menge an nicht-kodierender DNA ist es sehr schwierig, die Gene allein durch das Betrachten einer einzigen Sequenz zu erkennen, selbst die besten Computerprogramme von heute können viele kodierende Sequenzen nicht identifizieren und andere falsch identifizieren. Ähnlich schwierig ist es, regulatorische Regionen innerhalb der DNA zu identifizieren – die „Schalter“, die die Genexpression ein- oder ausschalten, nach oben oder nach unten –, da sie nur als schlecht definierte „Konsens“-Sequenzen existieren.

Im Durchschnitt sind die proteinkodierenden Regionen des Maus- und des menschlichen Genoms zu 85 Prozent identisch, manche Gene sind zu 99 Prozent identisch, andere nur zu 60 Prozent. Diese Regionen sind evolutionär konserviert, da sie für die Funktion benötigt werden. Im Gegensatz dazu sind die nicht-kodierenden Regionen viel weniger ähnlich (nur 50 Prozent oder weniger). Vergleicht man daher die gleiche DNA-Region von Mensch und Maus, heben sich die funktionellen Elemente aufgrund ihrer größeren Ähnlichkeit deutlich ab. Wissenschaftler haben eine Computersoftware entwickelt, die menschliche und Maussequenzen automatisch angleicht, um die proteinkodierenden und regulatorischen Regionen sichtbar zu machen.

Mensch, Maus und andere Säugetiere hatten vor etwa 80 Millionen Jahren einen gemeinsamen Vorfahren. Daher sind die Genome aller Säugetiere vergleichbar ähnlich. Vergleiche der DNA-Sequenz des Hundes oder der Kuh mit der des Menschen wären theoretisch recht aufschlussreich. Die Maus hat jedoch den großen Vorteil, dass sie ein gut etabliertes experimentelles Modell ist. Gene können nicht nur leicht in der Genomsequenz der Maus gefunden werden, sondern es ist auch möglich, die Funktion dieser Gene in der Maus experimentell zu testen. Auf diese Weise können Wissenschaftler bei Mäusen die Auswirkungen von DNA-Veränderungen nachahmen, die bei menschlichen Krankheiten auftreten, und die Folgen dieser DNA-Rechtschreibfehler sorgfältig untersuchen. Mausmodelle bieten auch die Möglichkeit, mögliche Therapeutika zu testen und deren genaue Wirkung zu bewerten.


Ergebnisse

Deutliche Korrelationen zwischen Genomgröße und Geninhalt für Eukaryoten und Nicht-Eukaryoten

In dem von uns gesammelten Datensatz hatten die sequenzierten eukaryotischen Genome eine Größe von 373 bis 3.175.581 Tausend Basenpaaren (kbp), während die Genome von Nicht-Eukaryoten (einschließlich Bakterien, Archaeen, Viren, Mitochondrien und Chloroplasten) wesentlich kleiner waren, d. 2,4–9949,9 kbp (oder Kilobasen im Fall von einzelsträngiger viraler DNA oder RNA) (Abbildung 1A). Dementsprechend waren die Gesamtgenzahlen bei Eukaryoten höher als bei Nicht-Eukaryoten (Abbildung 1A). Die Normalitätstests von Shapiro-Wilk und Kolmogorov-Smirnov zeigten, dass die eukaryotischen und nicht-eukaryotischen Genomgrößen und die Gesamtgenzahl nicht normal verteilt waren. Daher wurden logarithmisch transformierte Daten in der weiteren Analyse verwendet.

(A) Genomgröße (schattierte Kästchen) und Anzahl der Protein-kodierenden Gene (offene Kästchen). Die Gesamtgenzahl ist der proteinkodierenden Genzahl sehr nahe und wird hier nicht gezeigt. (B) Genom-Gen-kodierender Prozentsatz (Fraktion der DNA, die Gene darstellt). Die untere und obere Grenze des Kästchens geben das erste und dritte Quartil (oder 25. und 75. Perzentil) jedes Datensatzes an, und die mittlere Linie im Kästchen gibt den Medianwert an. Die Whiskers über und unter dem Kästchen zeigen das 90. und 10. Perzentil an.

Wenn das Protokoll10-transformierte Daten der Gennummer wurden gegen log . aufgetragen10 Genomgröße traten zwei unterschiedliche Beziehungen auf: Eukaryoten in der einen und Nicht-Eukaryoten in der anderen, mit deutlich unterschiedlichen Steigungen, die aus anfänglichen linearen Regressionen hervorgehen (Fig. 2A). Daher wurden für diese beiden Gruppen weitere Multimodellanalysen getrennt durchgeführt. Für Nicht-Eukaryoten war das lineare Regressionsmodell am besten geeignet (p<0,001, höchstes R2) unter allen verschiedenen untersuchten Modellen (Tabelle 1). Bei Eukaryoten ist das Log10-transformierte Daten passen am besten zu einem natürlichen logarithmischen (ln) Regressionsmodell (Tabelle 1, Abbildung 3). Da die proteinkodierende Genzahl im Allgemeinen sehr nahe an der Gesamtgenzahl in jedem Genom lag, wurden ähnliche signifikante positive Korrelationen für die Gesamtgenzahl sowohl in eukaryontischen als auch in nicht-eukaryontischen Genomen gefunden (Tabelle 1), obwohl nur das proteinkodierende Gen Nummer ist in den Abbildungen dargestellt (Abbildung 2A, 3).

Alle Korrelationen waren hochsignifikant (P<0,001). (A) Protein-kodierende Gennummer vs. Genomgröße Regressionslinien auf logarithmischer Skala. Für Eukaryoten (blaue Kreise) und die Nicht-Eukaryoten (Prokaryoten, Viren und Organellen, andere Symbole) wurden separate Regressionslinien erhalten. (B) Gencodierungsprozentsatz vs. Genomgröße auf der logarithmischen Skala. Beachten Sie den negativen Trend für die eukaryotischen Genome. Der prognostizierte Gencodierungsprozentsatz für die kleinste (Symbiodinium sp., 1,80%) und größter Dinoflagellat (Prorocentrum micans, 0,05%) Genome, die basierend auf der berichteten durchschnittlichen eukaryotischen Genlänge (1,346 kbp) berechnet wurden, sind zum Vergleich gezeigt. Der Trend für die Nicht-Eukaryoten ist fast horizontal, mit Ausnahme der Ausreißer von einigen Organellen.

Der Bereich der Dinoflagellaten-Genomgröße (3 × 10 6 –245 × 10 6 kbp) wird durch die schattierten Bereiche angezeigt. Die vorhergesagten Genzahlen für die erkannten kleinsten (38.188) und größten (87.688) Dinoflagellaten-Genome entsprechen ihren in Fig. 2B gezeigten Gencodierungsprozentsätzen.

Im Gegensatz dazu zeigte der Gen-kodierende Anteil des Genoms, d. h. der Gen-kodierende Prozentsatz, einen anderen Trend gegenüber der Genomgröße als der Trend der Genanzahl (Abbildung 1B, 2B). Bei Eukaryoten sank der Gencodierungsprozentsatz mit zunehmender Genomgröße von 81,6 % auf 1,2 % (Abbildung 2B, Ergänzungstabelle S1). Der Gencodierungsprozentsatz bei Nicht-Eukaryoten war im Allgemeinen höher (97–47 %) und variierte deutlich weniger mit der Genomgröße (Abbildung 1B, 2B) als bei Eukaryoten. Die einzigen Ausnahmen waren die organellen Genome, die einen wesentlich geringeren Gen-kodierenden Prozentsatz aufwiesen als Prokaryoten und Viren, was auf einen unverhältnismäßigen Verlust von kodierenden Sequenzen während der Reduktion des organellen Genoms hindeutet.

Schätzung des Dinoflagellaten-Gengehalts

Die hohen R 2 und niedrigen p-Werte (<0,001) im log10 Gennummer versus log10 Genomgrößen-Regressionsmodelle (Tabelle 1) legten nahe, dass die empirisch abgeleiteten Korrelationen hochsignifikant waren und verwendet werden könnten, um valide Vorhersagen von Genzahlen zu treffen. Als kleinstes bekanntes Dinoflagellaten-Genom (3×10 6 kbp, in Symbiodinium spp.) in den Bereich der Genomgrößen fällt, der zur Ableitung der eukaryotischen Korrelation verwendet wurde, kann die Regressionsgleichung direkt angewendet werden, die 38.188 Protein-kodierende Gene (40.086 insgesamt) pro Genom ergab. Für das größte dokumentierte Dinoflagellaten-Genom (245×10 6 kbp, in P. micans) musste die empirische Regressionsgleichung mit der Annahme extrapoliert werden, dass die gleiche Korrelation für größere Genome gilt. Als Ergebnis betrug die Schätzung der Genzahl 87.688 Protein-kodierende (insgesamt 92.013) Gene (Abbildung 3). Basierend auf der zuvor berichteten durchschnittlichen eukaryotischen Genlänge von 1,346 kbp [18] entsprachen diese Genzahlschätzungen 1,80 % bzw. 0,05 % für das kleinste und das größte Dinoflagellaten-Genom (Abbildung 2B).


Neu & Bemerkenswert

Genauso wie dieser Mönch Schwierigkeiten hatte herauszufinden, wann Jesus geboren wurde, hatten auch Hefebiologen Schwierigkeiten herauszufinden, wann das Genom von S. cerevisiae doppelt so groß. Aber sie hatten aus ganz anderen Gründen Schwierigkeiten… Bild über Wikimedia Commons

Die meisten Leute gehen davon aus, dass Jesus Christus um 1 n. Chr. oder 1 v. Chr. geboren wurde. oder etwas ähnliches. Schließlich basiert dieses Dating-System darauf, wann er geboren wurde. 1 n. Chr. ist per Definition “das erste Jahr des Herrn.”

Nun, natürlich hat niemand von Anfang an Jahre auf diese Weise markiert. Tatsächlich wurde dieses Datierungssystem erst 525 n. Chr. von dem Mönch Dionysius Exiguus wirklich erfunden.

Und wie es manchmal passieren kann, wenn man so weit zurückblickt, hat er das Geburtsdatum von Jesus nicht richtig verstanden. Tatsächlich wurde Jesus höchstwahrscheinlich zwischen 4 und 6 v. Chr. geboren.

Obwohl es nicht annähernd so bedeutsam ist, haben Hefebiologen vielleicht etwas Ähnliches mit dem Genom unseres Freundes gemacht Saccharomyces cerevisiae. Seit vielen Jahren glauben Wissenschaftler, dass diese Hefe vor etwa 100 Millionen Jahren eine Whole Genome Duplication (WGD) durchgemacht hat.

Aber wenn die Schlussfolgerungen von Marcet-Houben und Gabaldón in einem neuen PLOS Biology-Artikel richtig sind, dann ist das, was wie das WGD-Ereignis aussieht, tatsächlich passiert Vor da war ein S. cerevisiae herum, um sein Genom zu duplizieren.

Was bedeuten würde, dass es keine WGD gegeben haben kann. Es gibt keine Möglichkeit für eine Art, ihr Genom zu verdoppeln, wenn es noch nicht existiert! Stattdessen schlagen die Autoren vor, dass das, was wie eine WGD aussieht, tatsächlich eine Hybridisierung zweier verwandter Hefen vor mehr als 100 Millionen Jahren war.

Sobald Sie das Vokabular hinter sich gebracht haben, ist die Idee hinter dieser Studie eigentlich ziemlich einfach. Im Grunde nahmen sie Genpaare, die höchstwahrscheinlich von einem Duplikationsereignis stammten (ohnologs) und fanden heraus, wann sie voneinander abwichen. Dies ist die gleiche Idee, um herauszufinden, wann Schimpansen und Menschen einen gemeinsamen Vorfahren haben, indem homologe Gene verglichen werden.

Als Marcet-Houben und Gabaldón jedes potenzielle ohnolog in verglichen S. cerevisiae, fanden sie heraus, dass ein WGD-Ereignis den Ursprung von nur 15% dieser Gene erklären könnte. Diese 15% können auf eine Zeit danach zurückgeführt werden S. cerevisiae war schon da.

Die anderen 85% sahen alle aus, als wären sie schon einmal dupliziert worden S. cerevisiae noch existierte. Was natürlich bedeutet, dass diese nicht von einer WGD stammen können. Ein Genom, das noch nicht existiert, kann nicht dupliziert werden. Dieser Satz von Genen muss auf andere Weise entstanden sein.

Eine Ursprungsgeschichte, die für diese Gene sinnvoller ist als eine WGD, ist eine, in der zwei verwandte Arten zu einer neuen Art hybridisieren. So etwas passiert definitiv, besonders bei Hefe (und wenn Sie Lagerbier mögen, können Sie froh sein!).

Hier ist die Idee, dass die verwandten Arten eine Teilmenge ihrer Gene aus der Zeit teilen, als sie einen gemeinsamen Vorfahren hatten. Wenn diese Arten verschmelzen, hat das neue Tier beide Gensätze. Ein flüchtiger Blick könnte darauf hindeuten, dass diese Gene von einem Duplikationsereignis stammen, insbesondere wenn es viele große Teile davon gibt. Schließlich teilen viele Gene eine große Homologie zwischen den Arten.

Nur bei genauerem Hinsehen können Sie diese Gene auf einen gemeinsamen Vorfahren zurückführen, der kam, bevor die untersuchte Art überhaupt existierte. Dies ist im Wesentlichen das, was Marcet-Houben und Gabaldón herausgefunden haben.

Aus der Phylogenie der von ihnen erstellten Referenzarten konnten die Autoren eine allgemeine Vorstellung davon gewinnen, aus welchen Kladen diese Prähybridisierungsarten stammen könnten. Der größte Peak der Duplizierung aus ihrer Analyse kam von früher Saccharomyces gespalten von einer Klade mit Kluyveromyces, Lachancea, und Eremothecium (KLE). Der andere große Höhepunkt kam vorher Saccharomyces getrennt von einer Klade, die . enthält Zygosaccharomyces rouxii und Torulaspora delbrueckii (ZT). Die einfachste Interpretation ist also, dass vor langer Zeit ein Vorfahre der Moderne S. cerevisiae wurde aus der Hybridisierung einer Prä-KLE- und einer Prä-ZT-Spezies gebildet.

Zu zeigen, dass so etwas vor so langer Zeit passiert ist, ist mit Gefahren verbunden. In mehr als hundert Millionen Jahren kann einem Genom alles Mögliche passieren. Und duplizierte Gene sind noch kniffliger, weil sie unterschiedlich schnell mutieren können, wenn eine Kopie eine neue Funktion erhält. (Schließlich werden so neue Gene geboren.)

Also warfen Marcet-Houben und Gabaldón alles außer der Küchenspüle auf die Genomsequenzen. Sie probierten mindestens drei verschiedene Methoden aus, um die verschiedenen Sequenzen zu vergleichen, wobei alternative Referenz-Phylogenien und eine Vielzahl von Techniken verwendet wurden, um zu zeigen, was mit ihren Ergebnissen passieren könnte, wenn Gene mit unterschiedlichen Raten mutieren würden.

Mit jeder Methode erzielten sie ähnliche Ergebnisse. Viele oder sogar die meisten der „Duplizierungs“-Ereignisse sind vorher passiert S. cerevisiae war sogar eine Spezies. Und obendrein konnten sie zeigen, dass sie ein ähnliches Ergebnis erzielten, wenn sie eine bekannte Hybride verwendeten, S. pastorianus, und seine beiden Gründungsarten, S. cerevisiae und S. eubayanus.

All dies zusammengenommen spricht dafür, dass S. cerevisiae hat in der tiefen, dunklen Vergangenheit keine WGD durchgemacht. Stattdessen ist es das Ergebnis der Zusammenkunft zweier eng verwandter Arten und der Schaffung einer neuen Art.

Dies bedeutet jedoch nicht unbedingt, dass es in der Vergangenheit unserer Lieblingshefe keine WGD gab. Es gibt mindestens zwei Möglichkeiten, wie sich eine Hybridart gebildet haben könnte, und wie Sie in diesem Bild aus dem Artikel von Marcet-Houben und Gabaldón sehen können, handelt es sich bei einer davon um ein dupliziertes Genom:

Abb. 6. Hybridisierungsszenarien. Von Marcet-Houben und Gabaldón (2015), PLOS Biol. 13(8):e1002220.

Im ersten Szenario, oben links gezeigt, verschmelzen zwei Diploide verschiedener Spezies zu einer Hefe mit zwei Chromosomensätzen. Letztendlich hat die Hefe durch Mutation, Translokation, Genverlust und alle anderen Genom-Sculpting-Mechanismen die doppelte Anzahl an Chromosomen ihrer Vorgänger.

Bei der zweiten Möglichkeit, unten links dargestellt, verschmelzen zwei Haploide. Diese fusionierte Hefe durchläuft dann eine Duplikation des gesamten Genoms und durchläuft dann ähnliche Prozesse wie das erste Modell, um zum aktuellen Genom zu gelangen.

Obwohl es eine WGD gegeben haben mag, ist es unwahrscheinlich, dass dies passiert ist S. cerevisiae. So wie sich die Platzierung historischer Ereignisse in unserem Kalender ändert, wenn mehr Informationen verfügbar sind, geben uns die Generierung von Genomsequenzen für immer mehr Hefearten und neue Methoden zu deren Analyse tiefere Einblicke in die Geschichte unseres Freundes S. cerevisiae.


Hefe wächst immer noch – kann sich aber nicht immer vermehren – wenn ihre sechzehn Chromosomen zu zwei verschmolzen sind

Ein neu konstruierter Hefestamm wuchs, konnte sich aber nicht mehr mit normaler Hefe kreuzen, als die Forscher die 16 natürlich vorkommenden Chromosomen, die seine DNA beherbergen, schrittweise zu zwei massiven fusionierten. Bildnachweis: NYU School of Medicine

Bäckerhefe überlebt und wächst nach einer drastischen Reorganisation nicht ihrer Gene, sondern der Chromosomen-Überstrukturen, die ihren DNA-Code beherbergen, schützen und den Zugang zu ihr kontrollieren, eine Studie, die gerade in . veröffentlicht wurde Natur findet.

Unter der Leitung der NYU School of Medicine verschmolz ein Forschungsteam schrittweise Chromosomen bis zu den 6.000 Genen in einer Art einzelliger Pilze. Saccharomyces cerevisiae, waren in zwei massiven Chromosomen statt der natürlich vorkommenden 16 in jedem Zellkern enthalten. Die Forscher fanden auch heraus, dass Mitglieder dieser Hefeart keine lebensfähigen Fortpflanzungszellen mehr bilden konnten, wenn der Unterschied zwischen der Anzahl der Chromosomen, die von jedem ihrer "Eltern" geerbt wurden, zu groß wurde.

Die Entwicklung einer solchen „reproduktiven Isolierung“ zwischen Hefestämmen wäre ein Muss, um bestimmte erhoffte zukünftige Anwendungen von Hefe zu erreichen – wie das Recycling von landwirtschaftlichen Abfällen zur Herstellung von Kraftstoff oder die Bekämpfung des Hungers durch Ergänzung von Viehfutter, sagen die Autoren der Studie. Solche Bemühungen würden die Schaffung von Stämmen erfordern, die in das Feld freigesetzt werden könnten, die sich jedoch nicht mit natürlich vorkommenden Hefen paaren könnten, um Ökosysteme zu verändern.

In Zukunft könnte ein besseres Verständnis darüber, wie Chromosomen in Geschlechtszellen kopiert und aufgeteilt werden – Sporen in Hefeeiern und Spermien beim Menschen – Wege aufzeigen, Fehlern entgegenzuwirken, die dazu führen, dass zu kurze, zu lange, fehlende oder zusätzliche Chromosomen weitergegeben werden in menschlichen Zellen. Solche Ereignisse sind eine Hauptursache für Fehlgeburten und geistige Behinderung, einschließlich des Down-Syndroms, bei dem ein Embryo eine zusätzliche Kopie des 21. menschlichen Chromosoms erhält. Hefechromosomen sind denen des Menschen ähnlich genug, um gute Modelle für Studien zu bilden.

"Wir fanden heraus, dass Hefe drastische Veränderungen der Chromosomenzahl tolerieren kann, ohne die Wirkung der Gene in ihnen zu stören, ein weiterer Beweis für ihre Robustheit als Engineering-Plattform", sagt der leitende Studienautor Jef Boeke, Ph.D., Direktor des Instituts für Systemgenetik an der NYU Langone Health. „Über die Anwendungen hinaus wirft diese Arbeit Licht auf den wilden Verlauf versehentlicher Chromosomenduplikationen und -fusionen im Laufe der Evolution, der eine Ameisenart mit einem einzigen Chromosomenpaar, den Menschen mit 23 Paaren und eine Schmetterlingsart mit 220 zurückgelassen hat. Wir lernen, wie aus einer Spezies werden zwei."

Die Studienergebnisse betreffen Chromosomen, große Proteinbündel, die sich beim Empfang der richtigen Signale abwickeln, um der zellulären Maschinerie nur die DNA-Instruktionen freizugeben, die für die anstehenden Aufgaben in jedem Zelltyp benötigt werden. Alle Chromosomen entspannen sich, wenn es an der Zeit ist, den gesamten genetischen Code vor der Zellteilung zu kopieren, bei der aus einer Zelle zwei werden. Solche Teilungen erzeugen entweder während des Wachstums genetisch identischere Zellen (Mitose) oder teilen die Chromosomen einer Elternzelle weiter in Runden (Meiose), die Geschlechtszellen ergeben, die sich dann mit anderen Geschlechtszellen zu neuen Organismen verbinden können.

Während sich Zellen darauf vorbereiten, sich so zu teilen, dass jede resultierende Zelle ihren richtigen Anteil an DNA erhält, werden die neu kopierten Chromosomen durch spezielle DNA-Sätze, die Zentromere genannt, verbunden, wodurch Paare mit vier Chromosomen-„Armen“ gebildet werden. Jeder Arm ist mit DNA-Sets, den sogenannten Telomeren, bedeckt, die vor Enzymen schützen, die sonst die freiliegenden Spitzen beschädigen würden.

Die Autoren der aktuellen Studie verwendeten die berühmte CRISPR-Cas9-Gen-Editing-Technologie, um 14 Zentromere und 28 Telomere aus dem vollständigen Satz der Hefe-Chromosomen (dem Genom) herauszuschneiden. Ohne diese Telomere oder Zentromere verschmolzen die verbleibenden DNA-Ketten schrittweise, bis nur noch zwei übrig blieben, die jeweils etwa die Hälfte des genetischen Materials für die S. cerevisiae Spezies.

Interessanterweise war das Team nicht in der Lage, einen lebenden Hefestamm mit nur einem Chromosomenpaar zu erzeugen, das alle seine Gene enthält. Die Autoren sagen, dass dies möglicherweise daran liegt, dass die beiden großen Chromosomen, die in dem neuen Stamm arbeiten, Arme hatten, die sich mit jeweils etwa 5,9 Millionen molekularen DNA-Buchstaben (Basen) der maximalen Länge näherten. Länger als das und ein Arm wird wahrscheinlich sein Ende abgeschnitten, wenn sich eine Zelle teilt.

Bemerkenswerterweise fanden die Forscher heraus, dass Hefen mit Chromosomen, die bis zu viermal so groß sind wie die in der Natur vorkommenden, über die Mitose ungefähr mit den gleichen Raten wie natürliche Stämme überlebt, geteilt und vermehrt (gewachsen) sind.

Als das Team jedoch die Nachkommen aus Kreuzungen von Hefestämmen mit unterschiedlichen Chromosomenzahlen nahm und dann die Nachkommen der Kreuzungen dazu veranlasste, über Meiose Geschlechtszellen zu bilden, sank die Fähigkeit, lebensfähige Sporen zu produzieren, in dieser nächsten Generation, da der Unterschied zwischen den Chromosomenzahlen ihrer Eltern. Das Team vermutet, dass dies daran liegt, dass die Chromosomen in solchen Geschlechtszellen nicht mehr so ​​angeordnet sind, dass die DNA während der Zellteilung richtig aufgeteilt werden konnte, was bei einigen tödliche DNA-Dosierungsanomalien zurückließ.

Experimente zeigten, dass ein Unterschied in der Chromosomenzahl von acht, sagen wir nach acht Fusionen, ausreichte, um eine manipulierte Sorte davon abzuhalten, sich mit ihren angestammten Spezies zu kreuzen und die reproduktive Isolierung zu erreichen, die für die beabsichtigten Anwendungen so wichtig ist. Wenn sich zwei Mitglieder einer Art nicht mehr kreuzen können, können sie die DNA nicht mehr mischen und im Laufe der Zeit verschiedene genetische Veränderungen ansammeln. Damit beginnt der Prozess, dass sie zu verschiedenen Arten werden, sagt Boeke.


Verfügbarkeit von Daten und Materialien

Wir haben die Nukleotidsequenzen der geklonten . hochgeladen MdCAX Gene an GenBank mit den Zugangsnummern MT820134 für MdCAX2L-1, MT820315 für MdCAX2L-2, MT820136 für MdCAX3L-1, MT820137 für MdCAX3L-2, MT820138 für MdCAX3L-3, MT820139 für MdCAX3L-4, MT820140 für MdCAX5L-1, MT820141 für MdCAX5L-2, MT820142 für MdCAX5L-3, und MT820143 für MdCAX5L-4. Die verbleibenden Daten, die in dieser Studie verwendet wurden, sind in dem Artikel und seinen zusätzlichen Dateien enthalten.


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Mir ist klar, dass Menschen 46 Chromosomen haben und Schimpansen 48, aber haben wir (Homo sapiens) haben mehr Gene oder weniger Gene als der Schimpanse? Und wo wir gerade zum Thema waren, ist das Y-Chromosom beim Menschen kleiner als das Y-Chromosom bei Schimpansen, was bedeutet, dass es eine geringere Anzahl von Genen auf dem Y-Chromosom beim Menschen hat als das Y-Chromosom bei Schimpansen?

-Ein Student aus Wisconsin

Auf Genebene sind Schimpansen und Menschen zu über 98% gleich. Schimpansen und Menschen haben eine unterschiedliche Anzahl von Chromosomen, aber weil sie sich so ähnlich sind, haben sie wahrscheinlich ungefähr die gleiche Anzahl von Genen. Tatsächlich zeigt ein genauer Blick auf Schimpansen- und menschliche Chromosomen (siehe unten), dass eines der menschlichen Chromosomen wirklich aus 2 der Schimpansen-Chromosomen besteht (oder umgekehrt).

In Bezug auf das Y-Chromosom sind die menschlichen Y-Chromosomen etwas größer als die Y-Chromosomen von Schimpansen. Allerdings sind die Y-Chromosomen bei beiden Arten sehr klein. Da das Y-Chromosom so ziemlich nur Anweisungen zur Herstellung von Männchen trägt, haben Menschen und Schimpansen wahrscheinlich auch ungefähr die gleiche Anzahl an kritischen männlichen Genen.

All dies führt zu einem interessanten Punkt über Chromosomen. Es gibt oft keinen Zusammenhang zwischen der Anzahl der Chromosomen und der Anzahl der Gene. Zum Beispiel haben wir 46 Chromosomen, während der einfache Goldfisch 94 und der Tukan 106 hat!

Es ist leicht zu erkennen, warum es nicht unbedingt einen Zusammenhang zwischen der Anzahl der Gene und der Anzahl der Chromosomen gibt, wenn wir uns den menschlichen Schimpansenfall ansehen. Sie haben nur eine unterschiedliche Anzahl von Chromosomen, weil eines der menschlichen Chromosomen im Wesentlichen mit zwei Schimpansen-Chromosomen identisch ist.

Chimps and humans started out with exactly the same chromosomes. Then, about 5 million years ago, the two started to drift apart in evolution. In that time their genomes changed. Some sections were lost, some were gained, and others were copied.

Chromosomes can also be fused together or broken apart. Human chromosome 2 is similar to two smaller chromosomes in chimps. Human chromosome 2 could be a combination of the two chimp chromosomes or it could have broken in two in chimps. Either way this would explain why chimps have two more chromosomes than humans.

All of this argues that chimps and humans have the same number of genes. In fact, the sections of the two genomes that code for genes only differ by 1.2% -- they are 98.8% the same!

So what makes humans and chimps so different? Geneticists think that the answer lies in the sections of the genome that don't code for genes. These sections direct the activity of the genes in the genome.

Remember, genes give instructions for making proteins, and these proteins seem to be very similar in the two species. It seems that the differences come from how much, when and in what parts of the body all of these proteins are made. In fact, only 3% of the genome codes for proteins. This means that as much as 97% of the genome could be controlling the time, amount, and place of protein being made.

For example researchers have shown that there are great differences in the amount of protein made in the human and chimp brain compared to liver or heart. These proteins are very similar, but the differences in the amount of protein being made in brain could be the answer to what makes humans and chimps so different.

As you can see, a lot can be learned about humans by comparing them to other animals. When the human genome project got underway years ago, scientists thought that the big differences between species would be in their genes.

It now looks like the DNA outside of the genes may have a bigger role, at least in closely related species like humans and chimps. Scientists hope that comparative genomics will eventually lead to a better understanding of human disease, evolution, and population genetics. So as long as we keep on asking questions like yours the science of comparative genomics will continue to be a valuable learning tool.


Does everyone have exactly the same number of genes?

Is every human being born with exactly the same number of genes? Is there variation in time in history born, ethnicity, even siblings and family?

Kurze Antwort: Ja. In general you will inherit the same number of genes from your parent.

Complicated answer: Some people have mutations where a chunk of their DNA is duplicated or deleted. These people might have a small change to th number of genes. Males have a Y chromosome, so they have some different genes than women. People will Down's Syndrome have 3 chromosome 21s, not 2, so they have an extra copy of thosr genes. Over long periods of evolutionary time, genes can be gained or lost in a species.

Kurze Antwort: Ja. In general you will inherit the same number of genes from your parent.

While superficially the case, once you start looking into the details, it isn't really true (like much of biology).

Homologous recombination and parental heterozygosity mean that you can have different totals of copy number variants than your parents.

There are also duplications and other structural variations present in human populations which alter the total number of genes.

Even within your own body, there are immune cells with significantly different numbers of genes because they have undergone rearrangement in the immune cell maturation process.

We're still getting a handle on the total diversity of human genomes on the planet. I bet that we'll continue to find interesting cases where the total number of genes differs. (Indeed, we're still arguing about what a gene is and isn't.)

Pretty sure it's Down syndrome.

Men have have every x chromsome gene on their x chromosome!

The human genome contains roughly 20000 protein-coding genes and 5000 RNA genes, and the vast majority humans have two copies of almost all of these.

However, some large-scale genome rearrangements can occur, see the conditions marked with "C" or "D", here: List_of_genetic_disorders.

Some genes also commonly have "copy number variation", where some people get fewer or more duplicate copies of particular genes, like the AMY1 alpha-amylase gene for saliva. see Copy-Number variation.

You only asked about changes in the number of genes, but there are many other ways humans can differ, see Human genetic variation.

And David Sinclairs group has recently identified (using newer technology) about 5000 new "short genes" that appear to fit the patterns but are 300bp or smaller, which was artificially set as the cutoff in the original mapping of genes.

I think they have entered them tentatively and are starting the one by one vetting process to prove they are transcribed and that there are protein products.

so, your 20,000 number may go up.

No. No. Yes. Although when you lose genes with respect to your parents then chances are high this will have a negative effect.

""" We additionally analysed 5,819 homozygous deletions to search for gene knockouts occurring naturally in human populations. Among these we identified 240 genes (corresponding to 204 individual deletion sites) that, on the basis of the observation of homozygous losses in normal individuals, seem to be ‘dispensable’ (Supplementary Table 6). Most of the underlying deletions were found in more than one human population, and for only one (0.5%) we observed evidence for the putative involvement of uniparental disomy in the homozygosity (Supplementary Note). The majority (>80%) of these homozygous gene losses were novel compared to a previous analysis based on DGV variants19, or recent clinical genomics studies (Supplementary Note). As expected, genes affected by homozygous loss were not highly conserved and were relatively tolerant to other forms of genetic variation (RVIS = 0.74 compared to OMIM disease genes showing RVIS = 0.43 P =9.4 × 10−25 Mann–Whitney test). Moreover, the set was functionally enriched for glycoproteins (Benjamini–Hochberg corrected P-value = 1.6 × 10−3, EASE (Expression Analysis Systematic Explorer) score) and genes harbouring immunoglobulin domains (Benjamini–Hochberg corrected P-value = 1.0 × 10−5, EASE score). """