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Wie kann Inzucht zur Selektion von Mutationen genutzt werden?

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Ich verstehe, dass Inzucht nach einer Reihe von Generationen der Kreuzung genetisch verwandter Individuen schließlich Homozygoten hervorbringt, aber ich kann nicht verstehen, wie sie zur Selektion von Mutationen verwendet werden kann.


Betrachten Sie ein Geschwister-Geschwister-Paarungssystem, die einfachste Inzuchtsituation, mit einem einfachen mendelschen Merkmal.

Schritt 0: Beginnen wir mit Heterozygoten, Aa x Aa.

Schritt 1: Ihre Nachkommen werden eine Sammlung von AA, Aa, Aa, aa sein, in ungefähr jenen Verhältnissen, die ein gleiches Überleben annehmen.

Schritt 2: Jetzt züchten wir Geschwister. Wenn wir zufällig Aa x Aa züchten, sind wir wieder am ursprünglichen Ausgangspunkt. Kehren Sie zu Schritt 1 zurück.

Wenn wir zufällig AA x AA oder aa x aa züchten und diese Nachkommen dann mit ihren Geschwistern weiterzüchten, sind alle folgenden Generationen homozygot, es sei denn, es liegt eine Mutation vor. Stoppe hier, Sie haben Homozygoten.

Wenn wir zufällig AA x Aa oder Aa x aa züchten, werden die nächsten Nachkommen mit diesen Eltern übereinstimmen: AA, Aa oder Aa, aa. Wenn wir Aa x Aa züchten, kehren Sie zu Schritt 1 zurück. Wenn wir AA x AA oder aa x aa züchten, Halten Sie hier an, Sie haben Homozygoten.

Natürlich könnten Sie theoretisch damit enden, dass Heterozygoten dies für immer tun, aber die Chancen werden immer geringer, je mehr Generationen Sie züchten.


Zum Auswählen eines besonders Mutation ist die Genotypisierung oft einfacher Vorhandensein eines Allels eher als Zygosität (d. h. verwenden Sie einfach einfache RT-PCR). Wenn Sie beispielsweise schließlich aa produzieren möchten, können Sie auf das 'a'-Allel testen und keine Nachkommen züchten, die kein 'a' haben, daher sind sie AA. Wenn Sie dies tun, werden Sie letztendlich immer in einem Pfad mit aa-Homozygoten enden.

Wenn Sie einen leicht zu produzierenden Modellorganismus haben, können Sie dies auch einfach nach Phänotyp tun (je nach Merkmal): Sobald sich ein Stamm zu einem konsistenten Phänotyp entwickelt hat, wissen Sie, dass Sie einen Homozygoten des einen oder anderen Typs haben. Wenn Ihr Modellorganismus leicht zu produzieren ist, ist es in Ordnung, wenn einige die Mutation nicht tragen.

Zum Auswählen eines willkürlich Mutation, das gleiche gilt, außer dass Sie viele Gene haben, anstatt nur das Gen "A". Jede zufällige Mutation in nur einem Individuum zu Beginn der Zucht könnte potenziell Fest in der Inzuchtpopulation irgendwo auf der ganzen Linie, indem Sie die obigen Schritte befolgen. Wenn Sie BB x Bb züchten, wobei Bb eine zufällige Mutation hat, haben Sie die Chance, ein Bb x Bb-Paar in der nächsten Generation zu züchten, die Sie bei Schritt 0 für diese bestimmte zufällige Mutation beginnt.


MASSNAHMEN DER PHENOTYPISCHEN AUSWAHL WERDEN DURCH TEILWEISE INZUCHT VOREINGESTELLT

Wenn Populationen aufgrund der Populationsstruktur oder aufgrund eines gemischten Paarungssystems wie der teilweisen Selbstbefruchtung teilweise ingezüchtet sind, werden einige Individuen stärker ingezüchtet als andere. Diese Heterogenität zwischen Individuen in der Geschichte der Inzucht kann die Interpretation von Maßen der quantitativen genetischen Variabilität stark erschweren, wenn die untersuchten Merkmale eine Inzuchtdepression aufweisen. Partielle Inzucht kann auch die Messungen der phänotypischen Selektion dahingehend verzerren, dass eine starke gerichtete und stabilisierende Selektion erkannt wird. In diesem Artikel werden Daten aus mehreren Inzuchtexperimenten präsentiert, die an zwei teilweise selbstselbstständigen, einjährigen Populationen der Affenblume durchgeführt wurden Mimulus guttatus die zeigen, dass die Mittelwerte vieler der gemessenen morphologischen und phänologischen Merkmale durch Inzucht beeinflusst wurden. Diese Ergebnisse implizieren, dass Schätzungen von Heritabilitäten und additiven genetischen Kovarianzen nicht das Potenzial dieser Populationen widerspiegeln, auf Selektion zu reagieren. Phänotypische Selektionsanalysen, die an natürlich vorkommenden Pflanzen durchgeführt wurden und die lineare Regressionen der relativen Samenproduktion auf die Merkmale beinhalteten, zeigten eine signifikante direktionale Selektion auf viele der gleichen quantitativen Merkmale, die in den Inzuchtstudien gemessen wurden. Wenn jedoch die gleichen Selektionsanalysen an Pflanzen mit bekannter Inzuchtgeschichte durchgeführt wurden, stellte sich heraus, dass ein Teil der statistischen Beziehung zwischen der relativen Samenzahl und den Merkmalen auf das Paarungssystem zurückzuführen war: Inzuchtindividuen hatten beide niedrigere Samenproduktion und andere Mittelwerte für die Merkmale als ausgekreuzte Individuen. Anhand eines hypothetischen Beispiels wird auch gezeigt, dass partielle Inzucht Maßnahmen der stabilisierenden Selektion in Richtung auf die Erkennung einer starken stabilisierenden Selektion verzerren kann. Partielle Inzucht führt daher dazu, dass die gerichtete und stabilisierende Selektion stärker erscheint, als sie ist, und es kann sein, dass die natürliche Selektion in freier Wildbahn tatsächlich schwächer ist, als viele Studien an partiell inzuchtierten Arten vermuten lassen.


Einführung

Inzucht, also die Paarung zwischen Verwandten, führt zu einer erhöhten Homozygotie von abstammungsgleichen Allelen. Schädliche Folgen von Inzucht auf die Fitness, die als Inzuchtdepression bekannt sind, wurden ausgiebig untersucht und werden in fast allen normalerweise auszüchtenden Organismen gefunden (für eine Übersicht siehe Charlesworth & Charlesworth, 1987). Typischerweise wurde festgestellt, dass die Inzuchtdepression mit einem Anstieg des Inzuchtkoeffizienten zunimmt F (Willis, 1993 Dudash et al., 1997 Koelewijn, 1998 Ouborg et al., 2000 ), das ein Maß für den Grad der Inzucht eines Individuums ist und die Wahrscheinlichkeit der Identität durch Abstammung von zwei Allelen an einem Locus angibt (Wright, 1922). Abgesehen von Veränderungen der mittleren genotypischen Werte kann Inzucht auch die genetische Varianz für die Fitness erhöhen ( Willis & Orr, 1993 Deng & Lynch, 1997 ) und somit die natürliche Selektion beeinflussen. Inzuchtdepression und ihre Varianz können jedoch nicht nur durch den Grad der Homozygotie, sondern auch durch die Interaktionen zwischen Loci und/oder durch Interaktionen mit der Umwelt beeinflusst werden.

Schädliche Mutationen wirken unabhängig, wenn die Wirkung einer Mutation nicht von der Existenz anderer Mutationen im Genom abhängt. Wenn ihre Wirkungen nicht unabhängig sind, können sie miteinander interagieren. Dies kann entweder durch antagonistische Epistase geschehen, bei der jede zusätzliche Mutation eine geringere Wirkung hat als vorherige Mutationen, oder durch synergistische Epistase, bei der jede dem Genom hinzugefügte schädliche Mutation eine größere Wirkung hat als die vorhergehenden Mutationen (Peters, 1999). Synergistische Epistase führt zu einer Abnahme des Logarithmus der Fitness, wobei die Steigung mit zunehmender Anzahl von Mutationen steiler abfällt.

Das Vorliegen einer synergistischen Epistase hat wichtige Konsequenzen für die Selektion gegen schädliche Mutationen. Da die Selektion gegen Individuen mit geringer Fitness wirkt, werden schädliche Mutationen mit synergistischer Epistase effizienter beseitigt als ohne. Die stärkste Wirkung wird bei der Trunkationsselektion erzielt, bei der die Selektion gegen Individuen mit mehr als einer Schwellenzahl schädlicher Mutationen wirkt. Die Aufrechterhaltung der sexuellen Fortpflanzung kann trotz ihrer zweifachen Kosten im Vergleich zur asexuellen Fortpflanzung erklärt werden, wenn Mutationen synergistisch interagieren (deterministische Mutationshypothese Kondrashov, 1988).

Obwohl es schwierig ist, Epistase direkt zu untersuchen, kann der Zusammenhang zwischen der Anzahl der Mutationen und ihrem Einfluss auf die Fitness indirekt untersucht werden, indem die Auswirkungen unterschiedlicher Inzuchtgrade auf die Fitness oder Fitnesskomponenten beobachtet werden. Wenn angenommen wird, dass Inzuchtdepression hauptsächlich auf rezessive schädliche Mutationen zurückzuführen ist, weist eine nichtlineare Beziehung zwischen dem Logarithmus der Fitness und dem Inzuchtkoeffizienten auf eine Epistase schädlicher Mutationen hin (Crow & Kimura, 1970).

Kürzlich wurde vorgeschlagen, dass synergistische Epistase noch stärker sein könnte, wenn Personen mit einer großen Anzahl schädlicher Mutationen überproportional mehr an parasitären Erkrankungen leiden ( Howard & Lively, 1994, 1998 Lively & Howard, 1994 West et al., 1999). Dies ist wiederum besonders relevant für die Aufrechterhaltung des Geschlechts. Bisher wurde die Aufrechterhaltung der sexuellen Fortpflanzung entweder durch umwelt- oder mutationsbasierte Modelle erklärt. Umweltmodelle legen nahe, dass Sex die Anpassung an eine sich ändernde Umwelt beschleunigt (z. B. koevolutionäre Interaktionen mit Parasiten), indem neue Genkombinationen geschaffen werden (Red Queen-Hypothese, Hamilton, 1980 Bell, 1982). Mutationsbasierte Modelle argumentieren, dass die sexuelle Fortpflanzung vorteilhaft ist, da sie es Populationen ermöglicht, schädliche Mutationen effizienter zu beseitigen (deterministische Mutationshypothese, Kondrashov, 1988). Die Annahmen dieser Modelle gelten möglicherweise nicht immer (z. B. hochvirulente Parasiten, synergistische Epistase und hohe Mutationsraten). Wenn jedoch eine Interaktion zwischen parasitären Erkrankungen und Mutationen existiert, die synergistische Epistase verstärken würde, könnte dies das Geschlecht evolutionär stabil gegen wiederholtes Eindringen von Klonen mit stark entspannten Annahmen machen (Howard & Lively, 1994).

Die vorliegende Studie besteht aus einem theoretischen und einem experimentellen Teil. Im theoretischen Teil verwenden wir ein mathematisches Modell, um zu untersuchen, wie Inzuchtdepression, Epistase und Varianz der Fitness beeinflusst werden, wenn Experimente mit Individuen aus einer Population durchgeführt werden, die sich in ihrem Inzuchtgrad unterscheiden. Studien, die sich mit Inzucht und ihren Folgen befassen, arbeiten manchmal mit Basispopulationen, von denen angenommen wird, dass sie aussortiert sind oder zumindest eine geringe Varianz des Inzuchtkoeffizienten zwischen den Individuen aufweisen (z. B. Willis, 1993 Dudash et al., 1997 Koelewijn, 1998 Ouborg et al., 2000). Diese Annahme wird oft erfüllt, aber wir zeigen hier, dass eine hohe Variation des Inzuchtkoeffizienten innerhalb der Population zu erheblichen Abweichungen von den Erwartungen führen kann. Daher wurde im vorliegenden Experiment große Sorgfalt darauf verwendet, dieses Problem zu vermeiden.

Im experimentellen Teil bewerten und vergleichen wir die Fitness von sechs Sets zunehmender Inzucht Großer Wasserfloh Klone in einem Konkurrenzexperiment im Vergleich zu einem Testerklon. Bei drei verschiedenen Inzuchtstufen kann die Epistase aus der Form der Kurve abgeleitet werden. Das Experiment ist so angelegt, dass sich die Inzuchtkoeffizienten der drei Inzuchtklone vom niedrigeren zum nächsthöheren Inzuchtklon exakt um 0,25 unterscheiden, unabhängig vom Inzuchtkoeffizienten ihrer Vorfahren. Somit werden die Ergebnisse nicht durch die unbekannte Vorgeschichte des verwendeten genetischen Materials beeinflusst. Um Interaktionen zwischen Parasiten und Inzucht zu testen, wird jede Linie mit und ohne mikroparasitärer Infektion getestet. Das Testen auf Epistase über verschiedene Inzuchtstufen hinweg umfasst nur die natürliche Variation der Mutationslast und nicht künstlich erhöhte Mutationsraten, wie sie auftreten, wenn Mutagene verwendet werden, um Linien mit unterschiedlichen genetischen Lasten zu erzeugen.


Materialen und Methoden

Bestände und Kulturbedingungen

Die Schwerpunktpopulation war die Ives (IV)-Population von D. melanogaster. IV wurde aus einer wild gefangenen Probe von 200 Männchen und 200 Weibchen in Amherst, Massachusetts, isoliert (Rose und Charlesworth, 1981). Zu dieser Zeit wurde angenommen, dass die Population im Süden Amhersts kontinuierlich ist und überwintert und wurde mindestens seit 1931 überwacht (Ives, 1970). Ab 1981 wurde die IV-Laborpopulation als großer Auszuchtbestand mit einer Mindestpopulationsgröße von 1000 Individuen bei 25 °C, 50% relativer Luftfeuchtigkeit in einem 14-tägigen, diskreten Generationszyklus mit moderaten Dichten von 60–120 . gehalten Individuen pro 10 ml Banane/Agar/Tothefe-Medium (Rose, 1984). An Tag 14/Tag 0 wird die Bevölkerung unter CO . gestellt2 Anästhesie, gemischt und in neue Durchstechflaschen zur Eiablage überführt, bis ∼ 100 Eier in jede Durchstechflasche gelegt sind. Dies dauert in der Regel ∼ 30 min und stellt die einzige Möglichkeit zur Nachwuchsproduktion dar.

Im Jahr 2004 wurde eine Kopie der IV-Population erstellt, indem die IV-Population in eine Population mit rezessivem zurückgekreuzt wurde bw 1 (braune Augen) Allel und bezeichnet als IVbw. Die IVbw Population dient als ausgezüchtete, genetisch ähnliche Population zur Verwendung als Konkurrenten gegen IV-abgeleitete Individuen bei Fitnessmessungen. Dieser Marker hat wenige schädliche Nebenwirkungen und die IVbw der Vorrat ist kräftig. In regelmäßigen Abständen werden die IVs in die IV eingegliedertbw um eine Drift zwischen dem Fokus (IV) und dem Wettbewerber (IVbw) Bevölkerung.

Inzuchtlinien

Die für diese Studie verwendeten 18 Inzuchtlinien wurden unter Verwendung einer neuartigen Anwendung des Klon-Generator-Systems von Markern und Chromosomenumlagerungen erzeugt (Chippindale et al., 2001). Eine Auswahl haploider Genome, die aus der IV-Population stammen und von denen bekannt ist, dass sie bei jedem Geschlecht signifikante genetische Variationen für die Fitness aufweisen, lieferten das Rohmaterial für die Schaffung der Inzuchtlinien. Diese genomischen Haplotypen wurden homozygot gemacht, indem Männchen gepaart wurden, die den interessierenden Haplotyp im heterozygoten Zustand zusammen mit einer deutlichen Translokation (T(2:3)rdgc st in ri p P bw) an Wildtyp-Weibchen, wobei die markierten translozierten Autosomen in den weiblichen Nachkommen verworfen werden. Diese Weibchen, die von ihrem Vater einen genomischen Haplotyp erhalten hatten, wurden als Jungfrauen gesammelt und erneut für 10 Generationen mit Männchen mit dem interessierenden Haplotyp, zusammen mit der markierten Translokation, gekreuzt (Abbildung 1). Mit jeder weiteren Kreuzung erhöht sich der Anteil der Gene, die mit dem Haplotyp der Stammlinie identisch sind, um 50 %. Anschließend wurden diese Linien bei Populationsgrößen von 10 Weibchen und 6 Männchen gehalten, um die genetische Variation zu minimieren. Ein reduziertes Geschlechterverhältnis wurde verwendet, um den Partnerschaden für die Weibchen zu reduzieren, die effektive Populationsgröße zu minimieren und gleichzeitig die Produktivität aufrechtzuerhalten. In regelmäßigen Abständen wurden sie wieder auf ihre Gründungslinien zurückgekreuzt. Da das Endergebnis dieser Kreuzungen die homozygote Version eines spezifischen genomischen Haplotyps ist, haben wir diese Methode Directed Inbreeding (DI) genannt.

In diesem Experiment verwendete Zuchtschemata. (ein) Erzeugung von Hemiclon-Linien. Ein einzelnes Männchen aus der IV-Population mit unbekanntem Genotyp (schwarz) wurde mit jungfräulichen Klon-Generator-Weibchen mit einer Verbindung X (C(1)DX, ja, F, dargestellt durch das DX-Symbol), ein Y-Chromosom und eine deutliche Translokation der Chromosomen II und III (T(2:3)rdgc st in ri p P bw, dargestellt durch einen durchgezogenen Balken, der die beiden Hauptautosomen überspannt, da sich diese Chromosomen in den überlebenden Nachkommen kosegregieren). Die resultierenden männlichen Nachkommen besitzen einen von vier möglichen Genotypen, bestehend aus einem Satz von X plus Wildtyp-Autosomen, die väterlich vererbt werden, mit einem Y und einer markierten Translokation, die mütterlicherseits vererbt werden. (B) Ein einzelnes Männchen wird dann zufällig ausgewählt, um erneut mit Klon-Generator-Weibchen zu kreuzen, wodurch ein genomischer väterlicher Haplotyp (weiß) innerhalb einer Linie fixiert wird. Die resultierende Hemiclon-Linie wird vermehrt, indem Männchen, die für die markierte Translokation heterozygot sind, mit Klon-Generator-Weibchen gekreuzt werden. (C) DI. Männchen einer bestimmten Hemiclon-Linie werden zuerst mit jungfräulichen Wildtyp-IV-Weibchen mit unbekanntem Genotyp (schwarz) gekreuzt. Aus dieser Kreuzung werden jungfräuliche Weibchen gesammelt, die nun für den zugrunde liegenden hemiklonalen Haplotyp heterozygot sind. Diese Weibchen werden wiederum mit Hemiclon-Männchen gekreuzt, und der Vorgang wird zehnmal wiederholt, um Linien zu ergeben, die für den Gründungs-Haplotyp Inzucht sind. (D) Erzeugung von Versuchsfliegen. Inzuchtweibchen einer bestimmten Linie werden entweder mit Inzuchtmännchen (weiß) oder mit Inzuchtmännchen (schwarz) gekreuzt, um Aus- und Inzuchtfliegen beiderlei Geschlechts zu erhalten.

Die DI-Methode hat gegenüber traditionellen Inzuchtmethoden, wie der Bruder-Schwester-Paarung, mehrere Vorteile. Erstens ist DI weniger anfällig für den stochastischen Verlust von Mutationen, der aus dem Inzuchtprozess resultiert. Die Bruder-Schwester-Paarung setzt Mutationen während des Inzuchtprozesses sowohl Drift als auch Selektion aus, was dazu führen könnte, dass Genome von einem Bruchteil ihrer schädlichen Mutationslast befreit werden. DI führt alle im Gründungsgenom vorhandenen Mutationen in jeder Inzuchtgeneration wieder ein und verhindert so den Verlust schädlicher Mutationen. Die Ausnahme, die allen Inzuchtansätzen gemeinsam ist, ist, dass man keine sterilen oder tödlichen Mutationen innerhalb einer Linie fixieren kann, von denen angenommen wird, dass sie zu etwa der Hälfte der gesamten Mutationslast in beitragen D. melanogaster (Lynch und Walsh, 1997). Zweitens hat der DI-Ansatz den Vorteil, dass alle drei D. melanogasters Hauptchromosomen im selben Experiment. Bei dieser Spezies sind rekombinationsunterdrückende Balancer-Chromosomen darauf beschränkt, höchstens zwei der Hauptchromosomen gleichzeitig einzufangen und zu manipulieren. Die Manipulation des gesamten Genoms sollte ein genaueres Bild der Auswirkungen genomweiter Prozesse auf die Population geben, während das Potenzial für eine spätere Dekonstruktion und Analyse auf chromosomaler Ebene mit Balancer-Techniken offen bleibt.

Jede Inzuchtlinie wurde verwendet, um experimentell sowohl Inzucht- als auch Fremdfliegen zur Verwendung bei Fitnessmessungen zu erzeugen (Abbildung 1). Ausgezüchtete Individuen wurden durch Kreuzung von Weibchen aus der interessierenden Linie mit zufällig ausgewählten Wildtyp-Männchen aus der IV-Population erzeugt. Inzucht-Individuen wurden geschaffen, indem diese Weibchen mit Männchen aus der Inzuchtlinie gekreuzt wurden. Auf diese Weise haben sowohl Auszucht- als auch Inzucht-Individuen Inzuchtmütter mit dem gleichen Genotyp, wodurch Unterschiede zwischen Auszucht- und Inzuchtversuchsfliegen aufgrund von mütterlichen Effekten eliminiert werden. Obwohl das Potenzial für ID bei Weibchen entlang des gesamten Genoms besteht, war es bei Männchen auf die Autosomen beschränkt, da sowohl ausgezüchtete als auch ingezüchtete Männchen einer bestimmten Linie dasselbe X-Chromosom hemizygot exprimieren.

Lebensfähigkeitstest

Die Lebensfähigkeit der Jungtiere wurde bewertet, indem 50 Eier eines bestimmten Genotyps zusammen mit 50 Eiern eines Standardkonkurrenten (IVbw), die Standardkulturdichten nachahmen. Nach 12 Tagen, die für praktisch alle ausgewachsenen Tiere ausreichend waren (bestätigt durch visuelle Inspektion), wurde die Lebensfähigkeit vom Ei bis zum Erwachsenen durch Zählen und Bewerten der Nachkommen sowohl hinsichtlich des Geschlechts als auch der Augenfarbe bewertet. Jede Genotyp/Behandlungs-Kombination wurde fünfmal repliziert.

Fitnesstest für Erwachsene

Inzucht- oder Auszucht-Individuen des interessierenden Geschlechts/Genotyps wurden während des Spitzenauflaufens (Tag 9 ab dem Datum der Eiablage) gesammelt und einzeln in ein Fläschchen überführt, das eine alterssynchronisierte Kultur von IV . enthieltbw das bei Standardkulturdichten (∼ 100 Eier/Fläschchen) aufgezogen wurde. Nach 5 Tagen (Tag 14) wurden Versuchsfläschchen mit CO . anästhesiert2 für 2,5 min und überführt in frische Fläschchen, um die Eiablage (30 min) zu ermöglichen, wobei die Standardkulturbedingungen nachgeahmt werden. Die Adulten wurden dann aus den Fläschchen entfernt und das Geschlecht/die Anzahl der Nachkommen der Zielpersonen (erkennbar an ihren roten Augen) wurde 12–14 Tage später bewertet. Jede Kombination aus Genotyp/Behandlung/Geschlecht wurde 30-mal repliziert.


Mutation und Konservierung

Mutationen können die Lebensfähigkeit kleiner Populationen kritisch beeinflussen, indem sie Inzuchtdepression verursachen, indem sie potenziell adaptive genetische Variationen in quantitativen Merkmalen beibehalten und durch die Erosion der Fitness durch die Anhäufung leicht schädlicher Mutationen. Ich überprüfe und integriere aktuelle empirische und theoretische Arbeiten zur spontanen Mutation und ihrer Rolle in der Lebensfähigkeit von Populationen und der Naturschutzplanung. Ich analysiere sowohl die Aufrechterhaltung einer potenziell adaptiven genetischen Variation in quantitativen Merkmalen als auch die Rolle schädlicher Mutationen bei der Erhöhung des Aussterberisikos kleiner Populationen.Jüngste Experimente zeigen, dass die Produktionsrate von quasineutraler, potenziell adaptiver genetischer Varianz in quantitativen Merkmalen um eine Größenordnung kleiner ist als die gesamte Mutationsvarianz, da Mutationen mit großen phänotypischen Effekten dazu neigen, stark schädlich zu sein. Dies impliziert, dass die effektive Populationsgröße etwa 5000 statt 500 betragen sollte, um ein normales Anpassungspotential in quantitativen Merkmalen unter einem Gleichgewicht zwischen Mutation und zufälliger genetischer Drift (oder zwischen Mutation, Drift und stabilisierender natürlicher Selektion) aufrechtzuerhalten (die Franklin-Soulé Nummer). Jüngste theoretische Ergebnisse legen nahe, dass das Risiko des Aussterbens aufgrund der Fixierung leicht schädlicher Mutationen in seiner Bedeutung mit der Umweltstochastik vergleichbar sein könnte und die langfristige Lebensfähigkeit von Populationen mit effektiven Größen von einigen tausend erheblich verringern könnte. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die derzeitigen Erholungsziele für viele bedrohte und gefährdete Arten nicht ausreichen, um die langfristige Überlebensfähigkeit der Populationen zu gewährleisten.

Abstrakt

La mutación puede afectar Kritiker la viabilidad de poblaciones pequeñas al causar la depresión de endocría, mantener la variación genética potencialmente adaptativa en caracteres cuantitativos, y por medio de la erosión de la condicn de por a percumula. En el presente estudio revisé e integré trabajos empíricos y teóricos recientes sobre mutaciones espontáneas y su papel en la viabilidad de las poblaciones y la planificación para la conservación. Se analizó tanto el mantenimiento de la variabilidad genetic potencialmente adaptativa en los caracteres cuantitativos como el papel de las mutaciones perjudiciales und el incremento de riesgo de extinción de las poblaciones pequeñas. Experimentos recientes indican que la tasa de producción de varianza genética cuasineutral y potencialmente adaptativa en los caracteres cuantitativos es de un orden de magnitud menor que la varianza fuer mutacional total debido a que las mutaciones conpicefectos pro feuncia Esto implica que a efecto de mantener el potencial adaptativo normal en los caracteres cuantitativos bajo un balance entre mutación y deriva génica al azar (o entre mutación, deriva génica y selección natural estabilizadora), el tamaño de poblacionaly tamaño de poblacionaly tamaño de poblacionaly tamaño de poblacionaly e (numero de Franklin-Soulé). Resultados teóricos recientes sugieren que el riesgo de extinción debido a la fijación de mutaciones levemente perjudiciales podría ser en importancia a la estocasticidad ambiental y podría reducir substancialmente la viabilidad a largo de poñol poño de la viabilidad de la largo de poñob de poño Estos descubrimientos que las metas de recuperación para muchas species en peligro y amenazadas son inadecuadas para asegurar la viabilidad poblacional a largo plazo.


Gorillas leiden aufgrund von Inzucht an bizarren genetischen Mutationen

In diesem Jahr haben wir erfahren, dass die Wildtierpopulationen auf der ganzen Welt in nur 40 Jahren um 60 Prozent eingebrochen sind. Vor allem dank menschlicher Aktivitäten gehen ikonische Kreaturen, von riesigen Elefanten bis hin zu winzig kleinen Bienen, mit beunruhigender Geschwindigkeit verloren. Doch welche Auswirkungen haben schwindende Populationen auf die Tiere selbst?

Eine neue Studie, die in der Zeitschrift Current Biology veröffentlicht wurde, hat ergeben, dass der vom Aussterben bedrohte Grauer Gorilla in den letzten Jahren so viel genetische Vielfalt verloren hat, dass die Affen an schädlichen genetischen Mutationen leiden. Im Wesentlichen bedeuten weniger Gorillas weniger Vielfalt innerhalb einer Population und mehr Inzucht, was zu genetischen Problemen in der nächsten Generation führt.

Auch bekannt als der östliche Flachlandgorilla, der Grauer Gorilla (Gorilla beringei graueri) ist eine Unterart des östlichen Gorillas, die nur in den Bergwäldern im Osten der Demokratischen Republik Kongo vorkommt. Aufgrund menschlicher Belastungen wie der Zerstörung von Lebensräumen und Wilderei, die in den letzten Jahrzehnten zu einem Rückgang der Populationen um 80 Prozent geführt haben, wird sie derzeit von der International Union for Conservation of Nature (IUCN) als vom Aussterben bedroht eingestuft.

Um zu sehen, wie sich dieser Rückgang auf die genetische Gesundheit der Gorillas ausgewirkt hat, analysierte ein Forscherteam der Universität Uppsala in Schweden und des Schwedischen Naturkundemuseums die Genome von Gorillas, die bis zu 100 Jahre alt waren, und verglich sie mit den Genomen dieser Gorillas heute lebendig.

Historische Gorillasammlungen, die in der Studie verwendet wurden. Katerina Guschanski

Sie fanden heraus, dass Grauer-Gorillas im Laufe der Jahrzehnte mehr Inzucht geworden sind und einen erheblichen Teil der genetischen Vielfalt verloren haben. Schädliche genetische Mutationen, deren Häufigkeit zugenommen hat, umfassen solche, die mit einer verringerten Krankheitsresistenz und männlichen Fruchtbarkeit in Verbindung stehen. Das Team fand auch Anzeichen von Mutationen im Zusammenhang mit einem Funktionsverlust in den Genen, die an der gesunden Entwicklung von Fingern und Zehen beteiligt sind, und erklärt, warum einige der heutigen Gorillas Schwimmhäute an Händen und Füßen zu haben scheinen, wenn ihre Finger miteinander verschmolzen sind.

"Dieser jüngste Anstieg schädlicher Mutationen unterstreicht die Notwendigkeit, den anhaltenden Bevölkerungsrückgang bei Grauer-Gorillas umzukehren", sagte Love Dalén vom Schwedischen Museum für Naturgeschichte in einer Erklärung.

Das Team untersuchte auch die Genome von Berggorillas, die eng mit den Grauer Gorillas verwandt sind. Sie fanden jedoch heraus, dass diese Gorillas nicht den gleichen Verlust an genetischer Vielfalt und die Zunahme schädlicher Mutationen erlitten haben. Die Autoren vermuten, dass dies daran liegen könnte, dass Berggorillas seit Jahrtausenden sehr selten sind und daher durch natürliche Selektion schädliche Mutationen verloren haben, während die Zahl der Grauer Gorillas zwischen 5.000 und 10.000 Jahren dramatisch zugenommen hat.

Die Ausweitung der Zahl der Grauer Gorillas ist der Schlüssel zu ihrer Erhaltung, da ihre genetische Vielfalt wieder zunehmen wird. Und Sie können etwas tun, um zu helfen. Der illegale Abbau von Metallen, die in Mobiltelefonen im Lebensraum der Gorillas verwendet werden, trägt zu ihrem Untergang bei. Stellen Sie also sicher, dass Sie Ihre alten Mobiltelefone immer recyceln, um die Nachfrage zu verringern.


3 Antworten 3

Ja, "Gentechnik" kann das Problem lösen.

Zuerst und am einfachsten könnten Sie einfach eine Münze werfen und entweder die Mutter oder den Vater klonen (oder das Geschlecht ihrer Wahl treffen), also keine Mutationen aus dem Elternbestand.

Zweitens und komplexer ist das Problem die Mutation aufgrund von Fehlkopien eines Genoms oder einer schlechten Vererbungswahl. Mit Gentechnik können wir (auch heute noch) jeden Buchstaben des Genoms spezifizieren und einfach so herstellen.

Für Ihre Zwecke kann eine Bestandsaufnahme der Gene der Herrscherfamilie als Bibliothek zulässiger Allele (Varianten eines bestimmten Gens) und Gensegmente dienen, und eine zufällige (oder absichtliche) Auswahl jedes Teils angesichts der Gründungsbibliothek könnte die einzigen zulässigen "Personen" sein, die geboren werden.

Für den Fall, dass sich herausstellt, dass eine solche Person aufgrund einer ungeprüften Person eine unerwünschte Eigenschaft hat Kombination zulässiger Gene, deren Kombinationen als verdächtig markiert werden können, oder wenn eine Kombination mehrmals als verdächtig erscheint, als verboten in der Bibliothek markiert werden.

Der effizienteste Weg, dies zu tun, besteht darin, Sperma vom besten Herrscher zu speichern und dafür zu sorgen, dass er der Vater für Seriengenerationen ist, jeder mit seiner eigenen Tochter / Enkelin.

Bedenken Sie, dass die Töchter der 1. Natürlich kann es durch Meiose usw. zu einem kleinen Durcheinander kommen, aber es wird kein wirklich neues genetisches Material eingeführt. Diese Nachkommen der 6. Generation sind wie ein Inzuchtstamm von Labormäusen, frei von genetischen Krankheiten und können sich nun frei miteinander vermehren. Mutationsereignisse bleiben natürlich möglich und es könnte am sichersten sein, sich an das gefrorene Sperma des Höchsten Herrschers zu halten, wodurch die Wahrscheinlichkeit einer Mutation um die Hälfte reduziert wird. Machen Sie sich keine Sorgen, dass ihm die Spermien ausgehen - er hat eine enorme Menge eingefroren.

Ein Vorteil dieser Methode ist, dass es viele Töchter der 1. Generation (von verschiedenen Müttern) geben kann und so das Projekt parallel mit vielen Generationen gleichzeitig aufwachsen kann. Wenn die ursprüngliche Mutter ein rezessives Gen hat, das eine Krankheit verursacht, ist dies nicht wichtig, da es keine Chance für Bruder-Schwester-Übereinstimmungen gibt und es zusammen mit ihrer DNA verdünnt wird.

In dem (sehr unwahrscheinlichen!) Fall, dass der Most Excellent Ruler ein krankheitsverursachendes rezessives Gen hat, werden die Nachkommen, die doppelt rezessiv sind, auf dem Weg sichtbar. Das gefährliche Gen wird identifiziert und doppelt rezessiv ausgesondert. Sobald Sie wissen, dass ein gefährliches Gen in der Spermienbank vorhanden ist, können Sie es mit Gentechnik korrigieren, indem Sie die nicht krankheitsdominante Kopie dieses Gens aus dem Besten Herrscher einfügen. Aber das Gen würde in den eingelagerten Spermien bestehen bleiben. Besser und billiger wäre es, Spermien, die dieses rezessive Gen tragen, auszusortieren und zu entsorgen.

Ich bin mir nicht sicher, ob man verschiedene Gene in Spermien zerstörungsfrei identifizieren kann. Sobald die interessierenden rezessiven Gene bekannt waren, könnte es notwendig sein, Embryonen in vitro zu züchten, bis eine Zelle Proben werden konnte, ohne den Embryo zu zerstören, um zu bestätigen, dass keine gefährlichen Gene vorhanden waren. In dem unglücklichen Fall, dass der Herrscher mehrere rezessive Gene trägt, wäre dies umständlich und müsste bei jeder nachfolgenden Generation durchgeführt werden, um zu vermeiden, dass diese Gene aus den eingelagerten Spermien wieder eingeführt werden. Wenn dies der Fall wäre (multiple rezessiv im Sperma), könnte man, sobald man in der 6. Sein Genom (und sein Sperma) würde das von rezessiven Genen gereinigte Genom des Herrschers darstellen.


Umgebungsabweichung

Abbildung 5. Das Geschlecht des amerikanischen Alligators (Alligator Mississippiensis) wird durch die Temperatur bestimmt, bei der die Eier bebrütet werden. Eier, die bei 30°C bebrütet werden, produzieren Weibchen, und bei 33°C bebrütete Eier produzieren Männchen. (Kredit: Steve Hillebrand, USFWS)

Gene sind nicht die einzigen Akteure, die an der Bestimmung der Populationsvariation beteiligt sind. Auch andere Faktoren wie die Umwelt (Abbildung 5) beeinflussen die Phänotypen. Ein Strandbesucher hat wahrscheinlich eine dunklere Haut als ein Stadtbewohner, zum Beispiel aufgrund der regelmäßigen Sonneneinstrahlung, einem Umweltfaktor. Bei einigen Arten bestimmt die Umwelt einige wichtige Merkmale, wie zum Beispiel das Geschlecht. Zum Beispiel haben einige Schildkröten und andere Reptilien eine temperaturabhängige Geschlechtsbestimmung (TSD). TSD bedeutet, dass sich Individuen zu Männchen entwickeln, wenn ihre Eier in einem bestimmten Temperaturbereich bebrütet werden, oder zu Weibchen in einem anderen Temperaturbereich.

Die geografische Trennung zwischen Populationen kann zu Unterschieden in der phänotypischen Variation zwischen diesen Populationen führen. Wir sehen solche geografische Variation zwischen den meisten Populationen und kann signifikant sein. Wir können eine Art von geografischer Variation beobachten, a Cline , da die Populationen bestimmter Arten über einen ökologischen Gradienten hinweg allmählich variieren. Warmblütige Tierarten zum Beispiel neigen dazu, in den kühleren Klimazonen näher an den Erdpolen größere Körper zu haben, wodurch sie die Wärme besser speichern können. Dies ist ein Breitengrad. Alternativ blühen blühende Pflanzen zu unterschiedlichen Zeiten, je nachdem, wo sie sich an einem Berghang befinden. Dies ist eine Höhenlage.

Wenn es einen Genfluss zwischen den Populationen gibt, werden die Individuen wahrscheinlich allmähliche Unterschiede im Phänotyp entlang der Kline aufweisen. Ein eingeschränkter Genfluss kann alternativ zu abrupten Unterschieden bis hin zur Artbildung führen.


Selektion unter Inzucht

Wenn Dominanz vorhanden ist, können die Selektionsreaktionsgleichungen unter Inzucht ziemlich komplex werden, sie erfordern zusätzliche Varianzkomponenten über die additiv-genetische Varianz hinaus. Ferner können sowohl vorübergehende als auch dauerhafte Reaktionskomponenten auftreten. Dieses Kapitel untersucht die Theorie sowohl der Kovarianz von Verwandten bei allgemeiner Inzucht als auch der erwarteten Selektionsreaktion bei Inzucht. Aufgrund der Abnahme der effektiven Rekombinationsrate unter Selbstbildung kann der Bulmer-Effekt ziemlich dramatisch sein, da jedes durch Selektion erzeugte Kopplungsungleichgewicht durch die Rekombination nur schwach beseitigt wird. Schließlich untersucht dieses Kapitel auch die evolutionären Kräfte, die interagieren, um die Selbstbildungsrate für eine bestimmte Population zu bestimmen.

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Resultate und Diskussionen

I) Potenzielle Vorteile der Inzucht

Wir beginnen unsere Reflexion daher mit der Frage, welche Vorteile die Inzucht haben könnte. Führt man auf einem Server wie Google Scholar eine einfache Literaturrecherche nach dem einzelnen Stichwort „Inzucht“ durch, kann man schnell Zehntausende von Zitaten identifizieren. Bei einer raschen Untersuchung fällt auf, dass das Wort Inzucht in über 90 % der Fälle systematisch mit einem der beiden in Verbindung gebracht wird Depression, Kosten oder Vermeidung, verglichen mit nur einer Handvoll Veröffentlichungen, in denen die potenziellen Vorteile von Inzucht tatsächlich objektiv berücksichtigt wurden. Ein wichtiger Punkt hier ist, dass sich Inzucht von Inzest unterscheidet. Inzest ist die Paarung extrem eng verwandter Individuen, die normalerweise die Hälfte ihres Genoms (wie Eltern-Kind oder Bruder-Schwester) oder mindestens ein Viertel (wie Großeltern mit Enkel) teilen. Auf der anderen Seite resultiert Inzucht aus der Paarung von Individuen, die enger verwandt sind, als wenn sie zufällig aus der umgebenden Population ausgewählt würden. Was viele Studien als „Inzuchtvermeidung“ bezeichnet haben, entsprach tatsächlich der „Inzestvermeidung“, und wir werden sehen, dass in vielen natürlichen Populationen, obwohl es zahlreiche Beispiele für Mechanismen gibt, um Selbstsucht oder Inzest zu verhindern, auch mehrere Strategien existieren, die einen gewissen Grad fördern der Inzucht.

Ich habe tatsächlich so wenige Arbeiten identifiziert, die sich konstruktiv mit den positiven Aspekten der Inzucht auseinandergesetzt haben, dass man sie in wenigen Sätzen zusammenfassen kann. Die Vorstellung, dass "Selfing" potenziell vorteilhaft ist, geht auf R. Fisher im Jahr 1941 zurück [11]. Ungefähr zur gleichen Zeit unterstrichen die Arbeiten von S. Wright, dass natürliche Populationen selten panmiktisch sind, sondern normalerweise in teilweise unterteilte und mehr Inzucht-Demen strukturiert sind. Diese Unterteilungen tragen nicht nur dazu bei, mehr allelische und phänotypische Diversität zu erhalten, sondern können auch die Evolution begünstigen und die Artbildung fördern [3, 4, 12]. 1959 stellte H. Carson ein Modell vor, bei dem die Artbildung in kleinen (marginalen) Inzuchtpopulationen gefördert wird, während große, stärker ausgezüchtete Populationen altern, dh zunehmend auf Heterosis angewiesen sind und nach und nach ihre Fähigkeit verlieren, sich zu entwickeln und zu entwickeln neue „junge“ Arten [5]. Viele der Ideen, die in diesem Artikel entwickelt wurden, sind sehr eng mit denen verwandt, die ich hier vorstelle. Da er die Ansicht vertrat, dass die Artbildung am häufigsten durch Allopatrie erfolgte, konzentrierten sich spätere Arbeiten von Carson auf Gründerereignisse, für die er heute besser bekannt ist, und dieses spezielle Papier erhielt tatsächlich überraschend wenig Aufmerksamkeit von Leuten, die versuchten, Modelle der Artbildung zu etablieren (z. es wird nicht einmal im Buch Speciation von C&O zitiert). Etwa zwanzig Jahre später entwickelte P. Bateson basierend auf der Beobachtung, dass Wachteln sich bevorzugt mit ihren Cousins ​​​​paaren, das Konzept der optimalen Auszucht [13–15], das im folgenden Jahr durch die Arbeit von Price und Waser an einer Wildblume [16] unterstützt wurde. Schon bald darauf vertrat W. Shields die Theorie, dass Philopatrie, dh die Tendenz von Individuen vieler Arten, sich in der Nähe ihres Geburtsortes zu brüten, mit den Vorteilen der Inzucht und insbesondere der Fähigkeit der Inzucht zur Aufrechterhaltung erfolgreicher Genkombinationen zusammenhängt [ 2]. Abgesehen von dem 1989 von C. Grobbelaar [17] entwickelten Konzept der Kriseninzucht [17] und neueren Arbeiten über den etwas unerwarteten langfristigen Fortpflanzungserfolg blutsverwandter Ehen [18–20] ist es mir bisher nicht gelungen, andere Arbeiten zu identifizieren, die die Vorteile der Inzucht, die wesentlich zu den hier entwickelten Ideen beitragen würden (Neuere, aber weniger direkt relevante Arbeiten zum Thema Inzucht finden sich im Sammelband von 1993 mit dem Titel "Natural History of Inbreeding" [[21]] oder in a 2006 Papier von Kokko und Ots [[22]]). Auf den folgenden Seiten werde ich daher versuchen, die verschiedenen Vorteile der Inzucht darzustellen und zusammenzufassen.

1) Inzucht ist für die Ausprägung vorteilhafter rezessiver Phänotypen notwendig

Dieser unbestreitbare Vorteil der Inzucht steht im Mittelpunkt des vorgestellten Modells. In erster Linie hielt ich es daher für wichtig, klar zu definieren, was unter dominanten, rezessiven, ko-rezessiven und ko-dominanten Phänotypen zu verstehen ist. Die von Gregor Mendl Ende des 19. Jahrhunderts erstmals entdeckten Gesetze der Genetik betrafen die Übertragung von Merkmalen in diploiden Organismen. Ausgehend von homogenen Erbsenbeständen stellte er fest, dass alle F1 homogene Phänotypen aufwiesen (erstes Gesetz), aber dass diejenigen, die in F2-Generationen getrennt waren, gemäß den bekannten 1/4 - 3/4-Verhältnissen für rezessive vs. dominante Phänotypen (zweiter Gesetz). Eine weitere Beobachtung war, dass sich verschiedene Charaktere unabhängig voneinander absonderten (drittes Gesetz). Die Überlegungen zur Verknüpfung von Genen und zur genetischen Distanz wurden zu Beginn des 20. Jahrhunderts, nach der „Wiederentdeckung“ von Mendels Ergebnissen, von anderen entdeckt.

Im Gegensatz zur Mendelschen Genetik, die Gene betrifft, die über aufeinander folgende Generationen hinweg identisch bleiben, beinhaltet der Evolutionsprozess Mutationen, die Veränderungen in der DNA entsprechen. Somit wird, ausgehend von einem angestammten Genom, eines Tages eine neue Mutation in der Zelllinie, die die Keimbahn eines Individuums umfasst, auftreten und nur einen DNA-Strang betreffen. Diese Mutation wird somit auf einige der Nachkommen (höchstens die Hälfte) übertragen, in denen sie heterozygot ist. Wenn die neue Mutation zu einem neuen Phänotyp führt, wird dieses neue Merkmal nur in der ersten Generation von Nachkommen auftauchen, die die mutierte DNA geerbt haben, wenn es einem dominanten Charakter entspricht. Wenn es sich um einen rezessiven Charakter handelt, ist ein gewisses Maß an Inzucht zwischen den Nachkommen dieses Individuums erforderlich, damit es ans Licht kommt.

Evolutionärer „Fortschritt“ wird oft als Erwerb neuer Funktionen wahrgenommen, die aus Mutationen resultieren, die das Auftreten neuer Gene oder zumindest neuer Funktionen in bestehenden Genen vorantreiben. Da der Evolutionsprozess jedoch blind ist, wirken sich neue Mutationen viel häufiger nachteilig aus, schon weil es viel einfacher ist, etwas Funktionierendes zu bremsen, als eine neue Funktion von Grund auf neu zu schaffen. Tatsächlich hatte Fisher bereits 1930 erkannt, dass die meisten neuen Mutationen schädlich sind [23].Dies war jedoch noch bevor die Struktur der DNA bekannt war, und wir wissen heute, dass dies nicht ganz stimmt: Die meisten Mutationen treten tatsächlich in der stillen DNA auf, die Gene umgibt, und haben daher keinen nachweisbaren Phänotyp. Heute wird allgemein anerkannt, dass beim Menschen in jeder Generation etwa 100 Mutationen auftreten. Davon wird die überwiegende Mehrheit in stiller DNA vorkommen, aber zwischen 3% und 1‰, d. h. zwischen 3 und 0,1 pro Individuum und Generation, führt zu einem schädlichen Phänotyp, die meisten von ihnen durch die Inaktivierung von Genen [24]. Aus der Arbeit an Laborstämmen von Knock-out-Tieren wie Drosophila oder transgenen Mäusen würden mindestens ein Drittel und möglicherweise sogar 50 % der Mutationen, die zur Invalidität von Genen führen, z. B. solche, die einen offenen Leserahmen unterbrechen, bei Homozygoten tatsächlich direkt tödlich sein oder so schwerwiegende Folgen haben könnten, dass der homozygote Träger solcher Mutationen unter natürlichen Selektionsbedingungen wahrscheinlich nicht weiter züchten würde.

Bei Mutationen, die tatsächlich zu einer neuen Funktion führen, ist der Anteil dieser Mutationen schwer genau zu bewerten, aber in Lehrbüchern heißt es klassisch, dass irgendwo zwischen einer von 10 4 und 10 5 neuen Mutationen neue oder andere Funktionen entstehen, also eine in jeder einzelnen hundert bis tausend Individuen.

Es gibt jedoch einen sehr wichtigen Unterschied zwischen Mutationen, die Gene inaktivieren, und solchen, die zu neuen oder anderen Funktionen führen: Bei diploiden Individuen ist es sehr oft ausreichend, nur eine funktionelle Kopie eines Gens zu haben, und die meisten Mutationen, die Gene inaktivieren, werden daher rezessiv sein und daher bei heterozygoten Individuen keinen nachweisbaren Phänotyp aufweisen. In einem ähnlichen Anteil der Fälle wird es jedoch einen Effekt der Gendosis geben, wodurch Individuen, die eine Kopie des Gens verloren haben, einen intermediären Phänotyp aufweisen, und diese Mutationen werden dann als ko-rezessiv bezeichnet. Umgekehrt sind Mutationen, die zu einem Funktionsgewinn führen, in der Regel dominant. Der Begriff kodominant bezieht sich jedoch nicht auf Mutationen, die zu einem Funktionsgewinn mit Wirkung der Gendosis führen (diese sind immer noch ko-rezessiv), sondern auf Mutationen, die zu einer Änderung der Funktion eines Gens führen, bei denen Heterozygote somit exprimieren beide Funktionen, aber Homozygote können nur die eine oder die andere exprimieren. Zur Verdeutlichung habe ich diese Überlegungen in Tabelle 1 zusammengefasst.

Auch wenn die meisten rezessiven Mutationen Veränderungen in der DNA entsprechen, die zum Verlust einer Funktion führen, gibt es jedoch viele Fälle, in denen der Verlust einer Funktion für den Einzelnen von Vorteil sein kann. Zum Beispiel kann der Verlust bestimmter Farbmuster eindeutige Vorteile bringen, um Raubtieren zu entkommen, wie zum Beispiel die Streifen der afrikanischen Vorfahren von Zebras und Pferden. Diese Streifen waren vermutlich sehr vorteilhaft, um für Raubtiere in der Savanne unauffällig zu bleiben, hatten aber wahrscheinlich den umgekehrten Effekt für die frühen Equiden, die nördlichere und grünere Breitengrade besiedelten und sich später zu Pferden entwickeln sollten. Wie aus den Beobachtungen, die Darwin im Abschnitt „Analogous Variations“ von The Origin berichtet und später von Stephen Jay Gould [25] elegant erzählt wurde, bereits vermutet werden konnte, zeigen Kreuzungen zwischen verschiedenen Equidenarten, genauer gesagt zwischen Zebras und Pferden dass der gestreifte Phänotyp der dominierende ist. Damit die Vorfahren von Pferden ihre Streifen verlieren, muss daher eine signifikante Inzucht stattgefunden haben, um diesen rezessiven streifenlosen Phänotyp auszudrücken, und ähnliche Argumente könnten für den Verlust eines dominanten Charakters verwendet werden, der bei den Vorfahren möglicherweise ausgewählt wurde, aber nein aus welchen Gründen auch immer (Klimaveränderung, Kolonisation, Umgehung eines ausgestorbenen Raubtiers oder Krankheitserregers, nicht mehr attraktiver Geschlechtscharakter).

Abgesehen von den sichtbaren äußeren Phänotypen, wie sie im vorigen Absatz betrachtet wurden, ist die Fähigkeit, Infektionen durch Krankheitserreger zu widerstehen, eine weitere Art von rezessivem Merkmal, das meiner Meinung nach besonders wahrscheinlich eine große Rolle bei der Auswahl relativ inzuchtierter Subpopulationen spielt. Die meisten Krankheitserreger und insbesondere Viren weisen eine hohe Spezifität für ihren Wirt auf. Dies liegt daran, dass Krankheitserreger bestimmte Rezeptoren verwenden, um in den Körper und/oder die Zellen ihrer Wirte einzudringen. Infektionen mit schädlichen Pathogenen werden daher Individuen eliminieren, die diesen Rezeptor exprimieren, und auf Organismen selektieren, die der Invasion widerstehen können, weil sie mutierte Rezeptoren tragen, an die dieses Pathogen nicht mehr binden kann. Solche Merkmale natürlicher Resistenz sind jedoch gewöhnlich rezessiv, weil heterozygote Individuen immer noch ein Gen für einen funktionellen Rezeptor tragen, was ausreicht, um diese Individuen für eine Invasion durch dieses Pathogen empfänglich zu machen. Ein besonders relevantes Beispiel hierfür ist der Fall von Menschen, die die CCR5-Δ32-Mutation tragen, die bei Homozygotie eine vollständige Resistenz gegen eine HIV-Infektion und bei Heterozygotie ein erhöhtes Überleben von einigen Jahren bietet [26]. Diese verzögerte Erkrankung würde übrigens eher die Verbreitung von HIV begünstigen als der Bevölkerung zugute kommen, und somit den Homozygoten einen weiteren Vorteil für das CCR5-Δ32-Allel bringen. Die geografische Verteilung des mutierten CCR5-Δ32-Allels deutet darauf hin, dass diese Mutation vor mehreren hundert Jahren in Nordeuropa entstanden ist, und es wird vermutet, dass sie wahrscheinlich ausgewählt wurde, weil sie eine Resistenz gegen einen anderen Erreger als HIV bereitstellte, da die HIV-Epidemie nur entstand viel später in Afrika [26].

Obwohl der Druck eines bestimmten Pathogens denjenigen Individuen, die einer Infektion mit diesem Pathogen widerstehen können, einen ganz klaren Vorteil verschaffen kann, wäre die Tatsache, dass diese Resistenz nur bei Homozygoten gefunden wird, ein Haupthindernis für die Ausbreitung dieser resistenten Allelform auf a ganze Population (was oft als Haldanes Sieb bezeichnet wird), würde jedoch bestimmte Untergruppen stark bevorzugen, bei denen dieses Allel homozygot wäre, was nur durch Inzucht auftreten könnte. Neben der Tatsache, dass natürliche Populationen tendenziell fragmentiert sind [4, 12], wird eine verstärkte Inzucht auch durch erhöhten Selektionsdruck wie abrupte Umweltveränderungen oder Epidemien durch sehr virulente Krankheitserreger über eine Verringerung der effektiven Populationsgröße resultieren. Unter solchen erhöhten Belastungsbedingungen werden die Individuen, die aus Gruppen stammen, die vorteilhafte rezessive Mutationen beherbergen, mit einem massiven Selektionsvorteil ausgestattet. Aber die rezessive Natur der Charaktere, die unter diesen Bedingungen ausgewählt werden würden, würde die Grundlage für eine verstärkte Zucht innerhalb der Gruppe und nicht mit Mitgliedern des Stammes liefern. Um dieses Konzept noch weiter voranzutreiben, schlug Chris Grobbelaar vor über zwanzig Jahren tatsächlich die interessante Idee vor, dass ein Mechanismus der Kriseninzucht von Vorteil wäre, wodurch Stresssituationen zu einer Verschiebung von sexuellen Präferenzen hin zu Inzucht führen würden [17].

2) Reduzierung der Rekombinationslast

Ein wichtiges Konzept in der evolutionären Genetik ist, dass die Fitness von Individuen nicht das Ergebnis einer einfachen Summe von Funktionen ist, die von jedem ihrer Gene oder Loci getragen werden, sondern dass zwischen diesen verschiedenen Loci komplexe Beziehungen bestehen. Viele Phänotypen sind beispielsweise epistatisch: Sie resultieren aus bestimmten Assoziationen von Allelen, die von verschiedenen Genen getragen werden. Einer der Hauptvorteile von Sex besteht darin, dass er das Mischen von Allelen zwischen Individuen begünstigt und somit die Bildung solcher funktioneller Allelkombinationen fördert. Es ist allgemein anerkannt, dass, wenn solche Assoziationen von Allelen aus verschiedenen Genen besonders vorteilhaft sind, dies zur Selektion co-adaptierter Genome führen kann. Aber, wie von S. Wright beschrieben, "in einer panmiktischen Population werden in einer Generation Kombinationen gebildet, die in der nächsten wieder aufgelöst werden“ [3]. Diese Dissoziation von funktionellen Genkombinationen wird als Rekombinationslast bezeichnet.

Diese Aspekte wurden von W. Shields in seinem Buch über die Beziehung zwischen Philopatrie und Inzucht ausführlich entwickelt und dokumentiert [2]: "Ein potenzieller Vorteil der Inzucht besteht also darin, dass ihre genomische Konsequenz der Aufrechterhaltung der Interlocus-Allel-Assoziationen eine genauere Übertragung von koadaptierten Genomen ermöglichen kann, als dies bei einer breiteren Auszucht möglich wäre".

Aus Sicht der hier entwickelten Ideen sind vorteilhafte Allel-Assoziationen den rezessiven Phänotypen sogar recht ähnlich, auch wenn sie auf der Assoziation dominanter Phänotypen beruhen. Sobald sie einmal in einer Population verankert sind, wird ihr Schicksal durch die Hybridisierung mit einer fremden Population bedroht, die diese speziellen Allele nicht beherbergen würde. Die Bedrohung wäre weniger direkt, da im Gegensatz zu rezessiven Phänotypen die vorteilhafte Assoziation zweier dominanter Allele immer noch bei allen F1-Individuen vorhanden wäre, aber nur bei 9/16 eines F2-Nachkommens aufrechterhalten würde, und nur bei 25%, wenn die F1 war mit einer Person aus der Außenbevölkerung besetzt. Andererseits wird die vorteilhafte epistatische Kombination in allen zukünftigen Generationen beibehalten, wenn die Hybridnachkommen mit der isolierten Population rückgekreuzt werden. Wenn „Eindringlinge“ selten wären, wäre dies ein sehr effektiver Weg, um genetische Vielfalt in die isolierte Gruppe einzudringen, aber bei einer anhaltenderen Präsenz von Außenstehenden können wir sehen, wie die Rekombinationslast die Selektion von Fortpflanzungsbarrieren fördern könnte.

Auch Veränderungen in der chromosomalen Struktur tragen ganz wesentlich zur Rekombinationslast bei (z. B. bei einer reziproken Translokation, die später dargestellt wird (siehe Abbildung 2 und dazugehöriger Text). Für solche Translokationen gilt grundsätzlich die gleiche Regel wie für epistatische Kombinationen, mit gesunden F1-Nachkommen.Und die reduzierte Fruchtbarkeit dieser F1-Individuen entspricht effektiv einer extrem reduzierten Fitness derjenigen F2-Individuen, die nicht die richtige genetische Kombination erben. Und ähnlich vorteilhaften Genkombinationen, sobald eine bestimmte chromosomale Neuordnung geworden ist In einer Population fixiert, normalerweise durch Inzucht, stellt die Rückkreuzung mit der isolierten Gruppe für die Nachkommen hybrider Nachkommen den effektivsten Weg zur Wiederherstellung der vollständigen Fruchtbarkeit dar. In Fällen, in denen sich die Populationen jedoch durch mehrere chromosomale Neuordnungen unterscheiden, würde die Hybridisierung zu einer echten Bedrohung weil die Fruchtbarkeit von Hybriden dramatisch beeinträchtigt würde.

3) Kampf gegen Müllers Ratsche

Ein dritter Vorteil der Inzucht besteht darin, dass sie für diploide Organismen der einzige wirksame Weg ist, die Anhäufung von rezessiven schädlichen Mutationen in ihren Genomen zu bekämpfen. Die Vorstellung, dass sich Mutationen im Genom über Generationen hinweg unaufhaltsam anhäufen, wird gemeinhin als Muller-Ratsche bezeichnet [27]. Muller vertrat die Ansicht, dass ein Hauptgrund für die Bedeutung der sexuellen Fortpflanzung bei allen Tierarten in der Notwendigkeit liegt, diese Mutationen durch genomische Rekombination zu eliminieren. In Anlehnung an die anfänglich von Fisher [23] geäußerten Ansichten hatte Muller in seiner frühen Arbeit über Drosophila selbst dokumentiert, dass die meisten neuen Mutationen dazu neigen, rezessive Phänotypen aufzuweisen. Bezüglich der Persistenz der Mutationen im Genom über Generationen hinweg war er jedoch der Ansicht, dass alle Mutationen teilweise dominant (dh ko-rezessiv, siehe Tabelle 1) waren und dass selbst die rezessivsten schädlichen Mutationen eine leichte Wirkung haben müssen (2 bis 5%) auf die reproduktive Fitness [28]. Diese schwach schädlichen Mutationen würden daher nach und nach über aufeinanderfolgende Generationen hinweg eliminiert werden. Muller führte jedoch alle seine Arbeiten aus, bevor er die Struktur der DNA und die Funktionsweise von Genen entdeckte. Obwohl seine Argumente für schwach schädliche ko-rezessive Mutationen eindeutig gültig waren, wissen wir jetzt, dass ein sehr großer Anteil schädlicher Mutationen vollkommen rezessiv sein wird und dass mut/WT-Heterozygoten im Vergleich zu WT-Homozygoten, wenn überhaupt, nur eine sehr geringe Reduktion der Fitness zeigen [29, 30]. Selbst wenn die Inaktivierung eines beträchtlichen Teils von Genen durch einen Effekt der Gendosis zu ko-rezessiven Phänotypen führt, wird die Häufigkeit schädlicher Mutationen, die zu vollständig rezessiven Phänotypen führen, immer noch viel höher sein als diejenigen, die zu dominanten oder co -dominante Eigenschaften. Inzucht wird daher durch die Förderung der Bedingungen, unter denen rezessive Mutationen sich in einem homozygoten Zustand befinden können, die Expression dieser schädlichen Wirkungen ermöglichen, die aus rezessiven Mutationen resultieren.

Wir werden nun versuchen, die Auswirkungen der Akkumulation von rezessiven schädlichen Mutationen in Populationen mit unterschiedlichem Inzuchtgrad und mit einer theoretisch vollständig ausgezüchteten Population zu vergleichen. Wie im oberen Feld von Abbildung 1 dargestellt, ist ein Viertel ihrer Nachkommen, wenn zwischen zwei Individuen gezüchtet wird, von denen jedes eine Kopie eines defekten essentiellen Gens trägt, entweder nicht lebensfähig oder sehr untauglich, da sie für die schädliche Mutation homozygot sind . Wenn die Mutation wirklich rezessiv ist, werden die anderen drei Viertel vollkommen lebensfähig sein, und zwei von drei dieser lebensfähigen Nachkommen werden für die Mutation heterozygot sein. Die Allelfrequenz dieses schädlichen Allels wird daher von 0,5 bei den Eltern auf 0,33 bei den Nachkommen und die Mutationslast von 1 auf 0,66 Mutationen pro Individuum übergehen.

Vergleich der Auswirkungen der Akkumulation von rezessiven schädlichen Mutationen in Populationen mit unterschiedlichem Inzuchtgrad und mit einer theoretisch vollständig ausgezüchteten Population. Panel A: Mendelsche Gesetze sagen voraus, dass bei einer Kreuzung zwischen zwei Individuen, die für eine rezessive schädliche Mutation heterozygot sind, die Allelfrequenz für diese Mutation von 0,5 bei den Eltern auf 0,33 bei den Nachkommen abfällt. Panel B: Bewertung der Fertilität in Abhängigkeit von Mutationslasten und Inzuchtkoeffizienten. Die dicke rote Kurve entspricht der vorhergesagten Fruchtbarkeit in einer vollständig ausgezüchteten Population. Es wurde mit der Gleichung F = (1 – M 2 .10 –8 ) 10.000 gezeichnet (siehe Text). Die dünneren Kurven in verschiedenen Farben entsprechen der Fruchtbarkeit von Kreuzungen mit einem gewissen Grad an Inzucht, wie in der Abbildung angegeben. Diese wurden als F = (1-I) M berechnet, wobei F die vorhergesagte Fertilität, M die durchschnittliche Mutationsbelastung in der Population und I der Inzuchtkoeffizient ist. In natürlichen Populationen wäre die tatsächliche Fruchtbarkeit ein Faktor dieser beiden theoretischen Fruchtbarkeitsgrade.

Als grobe Abschätzung am vereinfachten Fall eines einzelnen Gens könnte man daher sagen, dass eine spontane Mutationsrate von 0,17 pro Generation (0,5 - 0,33) durch eine Fertilitätsverringerung von 0,25 kompensiert wird. Dieser Wert von 0,17 ist ziemlich kompatibel mit den verschiedenen Schätzungen der Rate spontaner Mutationen, die beim Menschen zwischen 0,1 und 3 neuen schädlichen Mutationen pro Genom pro Generation liegen [24]. Obwohl mir klar ist, dass diese Zahlen für die additive Wirkung mehrerer Gene wahrscheinlich ungenau sind, überstieg es meine begrenzten mathematischen Fähigkeiten, genauere Berechnungen durchzuführen. Ich bin jedoch zuversichtlich, dass andere solche Berechnungen später recht einfach finden werden, und es wird dann besonders interessant sein zu bewerten, welche Arten von Gleichgewichten für verschiedene Mutationslasten, verschiedene Mutationsraten und verschiedene effektive Populationsgrößen (dh verschiedene Inzuchtgrad).

In Tafel B von Abbildung 1 habe ich versucht, die Fruchtbarkeit von Brutpaaren als Funktion der Mutationsbelastung und der Inzuchtkoeffizienten zu bewerten. Die theoretische Fertilität von Brutpaaren in einer Population kann als Funktion von M, der durchschnittlichen Anzahl rezessiver Mutationen pro Individuum (dh der Mutationslast) und von I, dem durchschnittlichen Gesamtinzuchtkoeffizienten in dieser Population (dh der Wahrscheinlichkeit, dass a Der zufällig im Genom entnommene Locus wird durch Abstammung homozygot sein, was der Hälfte des durchschnittlichen Blutsverwandtschaftsgrads der Eltern entspricht). Die durchschnittliche Fruchtbarkeit beträgt dann (1-I) M . Die verschiedenfarbigen Kurven wurden für die angegebenen Inzuchtkoeffizienten berechnet, und wir sehen, dass die Fertilität erst bei Populationen mit Inzuchtkoeffizienten > 0,01 signifikant beeinflusst wird, was Eltern mit einem Blutsverwandtschaftsgrad von 0,02 entspricht, also ungefähr dem von Cousinen dritten oder vierten Cousins .

Parallel dazu kann man auch die Fruchtbarkeit von Brutpaaren in einer panmiktischen unendlich großen Population bewerten, in der es effektiv keine Inzucht gibt (in realen Populationen wäre die durchschnittliche Fruchtbarkeit tatsächlich ein Faktor der beiden Fruchtbarkeitsgrade). Bei Säugetieren, wenn man schätzt, dass etwa ein Drittel der Gene essentiell sind, wären dies insgesamt etwa 10 4 essentielle Gene. Wenn die Mutationslast in der Population M beträgt, beträgt die Wahrscheinlichkeit, dass jeder Locus mutiert wird, M/10 4 , und die Wahrscheinlichkeit, zwei mutierte Allele eines gegebenen Gens zu tragen, beträgt (M/10 4 ) 2 = M 2 .10 -8 und somit die Auswirkung auf die Fertilität insgesamt (1- M 2 .10 -8 ) 10.000 betragen würde, da die Bedrohung für jedes einzelne der 10.000 essentiellen Gene gilt. Dies wird als dicke rote Kurve in Feld B dargestellt. Wir können sehen, dass die Wahrscheinlichkeit, zwei inaktivierte Kopien desselben Gens zu tragen, bei Mutationsbelastungen unter 20 extrem gering bleibt, aber bei Mutationsbelastungen über 30 beginnt, ziemlich signifikant zu werden, und Die Fruchtbarkeit sinkt unter 75 %, wenn die Genome im Durchschnitt über 50 rezessive Mutationen angesammelt haben. Bei Populationen mit einer Blutsverwandtschaft von mehr als 0,02 ist die Fertilitätsverringerung erwartungsgemäß viel empfindlicher gegenüber der Mutationsbelastung, und bei einer Population mit einem Inzuchtkoeffizienten von 0,06 wird ein Abfall der Fertilität auf 75% mit a Mutationslast zwischen 5 und 6, aber diese Zahl klettert auf fast 30 Mutationen bei einem Inzuchtkoeffizienten von 0,01.

Wir haben im vorherigen Absatz gesehen, dass, basierend auf Berechnungen für ein einzelnes Gen, ein Rückgang der Fertilität um 0,25 mit der Rate von 0,17 neuen schädlichen rezessiven Mutationen, d. h. einer pro Genom alle sechs Generationen, Schritt halten würde. Die Zahlen wären möglicherweise etwas anders, wenn man den additiven Effekt von multiplen rezessiven schädlichen Mutationen berücksichtigt, die verschiedene Gene betreffen, jedes mit niedrigeren Allelfrequenzen und deutlich unterschiedlich mit unterschiedlichen Mutationsraten. Die Mutationsrate von 0,17 pro Generation kann jedoch nicht sehr weit von der Realität entfernt sein, da die extremsten Schätzungen von 0,1 auf 3 gehen und ein Rückgang der Fertilität um 0,25 keine völlig unrealistische Zahl zu sein scheint, um mit einmal auftretenden rezessiven Mutationen Schritt zu halten alle sechs Generationen. Für den Menschen bedeutet dies jedoch nicht, dass jedes vierte Neugeborene mit geistiger Behinderung oder schweren körperlichen Defekten zur Welt kommen würde. Tatsächlich würde man erwarten, dass die meisten rezessiven Mutationen, die wesentliche Gene berühren, spontane Frühaborte in sehr frühen Stadien der Schwangerschaft verursachen, und viele sogar noch bevor sie als Fehlgeburten erkannt werden. Aus dieser Sicht fällt auf, dass beim modernen Menschen zwischen 10 und 40 % Fehlgeburten auftreten.Obwohl das Auftreten dieser Fehlgeburten eindeutig auch mit anderen Faktoren wie dem Alter und der Gesundheit der Mutter zusammenhängt, deuten diese Zahlen darauf hin, dass der Preis für die Bekämpfung der Muller-Ratsche darin besteht, dass ein angemessener Teil der Zygoten (sagen wir 20 bis 30%) müssen verloren gehen, um das Auftreten einer neuen rezessiven Mutation alle sechs Generationen zu kompensieren. Und diese Zahlen scheinen auch mit dem kompatibel zu sein, was man bei Mäusen sieht. Obwohl Mäuse bis zu 10 bis 12 Jungtiere in einem Wurf haben können, sind Inzuchtstämme viel weniger fruchtbar, wobei die Würfe oft auf 4 bis 6 Jungtiere beschränkt sind. Wenn ich trächtige weibliche Mäuse für Experimente an embryonalen Geweben opfern musste, war ich oft beeindruckt von dem Anteil abgetriebener Föten, den man in der Gebärmutter einer trächtigen weiblichen Maus finden kann, der oft fast 50% beträgt. Selbst bei Inzuchtmäusen, bei denen die vererbte Mutationslast nahe Null liegen muss, deutet die Rate der Abtreibungen darauf hin, dass de novo rezessive Mutationen mit einer Rate auftreten, die wahrscheinlich einer von sechs Zygoten oder einer von sechs Generationen überlegen ist.

Das Adjektiv "Inzucht" hat eine klare abwertende Konnotation, wenn es sich auf den Menschen bezieht, und die allgemein vertretene Auffassung über Inzucht ist, dass es die Degeneration des Genoms fördert. Ironischerweise führt Inzucht tatsächlich zu einer "Verbesserung" des Genoms, und die Tatsache, dass Inzucht zur Eliminierung rezessiv schädlicher Mutationen aus der Population führt, ist zumindest bei Tier- oder Pflanzenzüchtern und Wissenschaftlern allgemein bekannt: Das Ausmaß der Inzuchtdepression nimmt über aufeinanderfolgende Generationen von Inzucht [31] 1 (im gesamten Manuskript verweisen tiefgestellte Nummern auf Fußnoten, die in Anhang 4 am Ende des Manuskripts zu finden sind). Durch diese Art von Phänomen hat Inzucht zur Folge, dass die Allelfrequenz rezessiver Mutationen bei den Nachkommen geringer ist als bei ihren Eltern. Für jede Mutation ist die Effizienz des Verfahrens jedoch bemerkenswert gering. Tatsächlich würde im Fall eines heterozygoten Zuchtpaares die Allelfrequenz für die mutierte Kopie des Gens nur von 0,5 bei den Eltern (jeder Heterozygot für das schädliche Allel) auf 0,33 bei den Nachkommen übergehen (siehe Abbildung 1A). Aber Inzucht ist für die Mitglieder einer Spezies mit einem obligatorisch diploiden Genom die einzige praktische Möglichkeit, ihr Genom von den rezessiven Mutationen zu reinigen, die sich sonst unaufhaltsam über aufeinanderfolgende Generationen ansammeln, bis sie ein Gleichgewicht erreichen, wenn die durchschnittliche Anzahl rezessiver Mutationen in den Genomen der Individuen ist so hoch, dass die Rate, mit der sie sich im Genom akkumulieren, durch eine zufällige Eliminationsrate und nicht durch blutsverwandte Abstammung ausgeglichen wird (siehe Abbildung 1 und den obigen Text). Der Grund, warum ich im vorherigen Satz das Wort "praktisch" verwendet habe, liegt in den bdeloiden Rädertierchen, dem einzigen unbestrittenen Beispiel für asexuelle diploide Organismen, die anscheinend eine alternative Strategie zum Sex gewählt haben, um ihre diploiden Genome von rezessiven Mutationen zu reinigen. aber wie in Anhang 1 erörtert, ruft es solche Extreme auf, dass es für die meisten anderen Organismen unpraktisch wäre. Haploide Organismen wie Prokaryoten haben dieses Problem nicht, ihr Genom davon abzuhalten, schädliche Mutationen anzuhäufen, da bei Haploiden alle Mutationen dominant sind und schädliche Mutationen daher sehr schnell eliminiert werden. In der Natur gibt es mehrere Fälle der Verwendung eines haploiden Zustands durch ansonsten diploide Eukaryoten, und in Anhang 2 habe ich drei solcher Beispiele entwickelt, die ich besonders beredt finde, dh die Fälle von Organismen, die haploide Stadien durchlaufen, von den Geschlechtschromosomen und von die endosymbiotischen Organellen.

Diploide Genome müssen wesentlich zur adaptiven „Explosion“ beigetragen haben, die vor 1,5 Milliarden Jahren bei Eukaryoten stattfand. Der wichtigste Faktor dafür muss die Robustheit der Organismen gewesen sein, d. h. ihre neu entdeckte Toleranz gegenüber neuen Mutationen, die bei haploiden Organismen sofort schädlich gewesen wären. Dies könnte es den diploiden Organismen möglicherweise sogar ermöglicht haben, "ihre Wachsamkeit zu senken", dh die Genauigkeit der Replikation ihrer DNA zu reduzieren und Rekombinationsmechanismen zu begünstigen [32], wodurch das Auftreten neuer adaptiver Mutationen begünstigt und ihnen geholfen wurde, insbesondere, um Krankheitserreger effizienter zu bekämpfen oder sich an neue Umgebungen anzupassen. Diese Ansicht wird durch die Tatsache gestützt, dass die überwiegende Mehrheit der heutigen Metazoen obligatorische Diploide sind. Der Nachteil, sich nur auf diploide Genome zu verlassen, besteht darin, dass dadurch auch die heimtückische Art der Muller-Ratsche entsteht, die ich gerade besprochen habe, bei der sich rezessive schädliche Mutationen im Genom von ausgezüchteten Individuen stumm ansammeln können. Ohne Sex wären die Vorteile eines diploiden Genoms daher sehr kurzlebig, insbesondere auf der evolutionären Zeitskala, und Genome würden letztendlich eine Mutationsschmelze erreichen [33]. Aber Sex ohne Inzucht birgt noch heimtückischere und damit weitaus größere Gefahren, die, wie wir sehen werden, letztendlich zum Artensterben führen können.

Die DNA-Replikation ist weit davon entfernt, ein vollkommen zuverlässiger Prozess zu sein, und die Häufigkeit des Auftretens von Mutationen in den Genomen von Vertebraten wird allgemein als in der Größenordnung von 2,10 -8 pro Nukleotid für jede Generation angesehen, obwohl die vollständige Sequenzierung der gesamten Genome von eine vierköpfige Familie schlägt vor, dass er halb so hoch sein könnte [34]. Da ihr haploides Genom bei Säugetieren etwa 3,10 9 Basenpaare umfasst, trägt jedes diploide Neugeborene somit im Durchschnitt etwa 100 Nukleotide, die sich von denen unterscheiden, die es von seinen Eltern hätte erben sollen, wenn die DNA-Replikation vollkommen getreu war und die DNA absolut stabil und absolut beständig gegen Beschädigungen durch Strahlung und Chemikalien. Von diesen Mutationen wird die überwiegende Mehrheit stumm sein, aber wie in Tabelle 1 beschrieben, werden einige Genfunktionen modifizieren oder inaktivieren, und die meisten davon sind schädlich, aber rezessiv.

Langfristig wird das Phänomen der Evolution hauptsächlich auf dem Erwerb neuer Charaktere beruhen, die dominanten Mutationen entsprechen. Dies kann aber sehr leicht durch die viel höhere Prävalenz rezessiver Mutationen verdeckt werden. Dies lässt sich durch die wiederholte Beobachtung feststellen, dass sich die ausgewählten Merkmale bei heimischen Arten fast systematisch als rezessiv gegenüber dem Phänotyp des Wildbestandes erweisen 2 . Selbst wenn die DNA-Replikation so ausgewählt werden könnte, dass sie vollständig treu wird, wäre dies keine Lösung, denn wie Leigh van Valen [35] bekanntermaßen betonte, haben Organismen keine andere Wahl, als sich angesichts der natürlichen Auslese ständig weiterzuentwickeln, genau wie Lewis Carols Rote Königin, die weiterlaufen muss, nur um am selben Ort zu bleiben.

Aber weil Evolution blind ist und nur durch zufällige Mutationen geschieht, um eine Chance zu haben, adaptive Mutationen entstehen zu sehen, seien es neue Funktionen oder der vorteilhafte Verlust bestehender, wird es nicht um das hundertfache Übermaß schädlicher Mutationen gehen. die durch natürliche Selektion eliminiert werden müssen. Wie bereits erwähnt, werden die meisten dieser schädlichen Mutationen jedoch vollkommen rezessiv sein, d. h. sie haben bei Heterozygoten keinen Phänotyp. Daher ist die Wahrscheinlichkeit, dass ein Individuum zwei Kopien eines inaktivierten Gens trägt, innerhalb einer großen Auszuchtpopulation sehr gering. Diese werden jedoch auf die Hälfte der Nachkommen übertragen, und über die nachfolgenden Generationen hinweg wird die Mutationslast unaufhaltsam zunehmen, da sich solche Mutationen anhäufen. Selbst bei der niedrigsten Rate des oben angedachten Bereichs, dh einer zusätzlichen rezessiven Mutation alle zehn Generationen, wird die Mutationslast daher noch recht schnell ansteigen, bis sie, wie von Müller [28] vorgeschlagen, ein Gleichgewicht erreicht, bei dem ebenso viele Mutationen eliminiert werden bei jede Generation als durch neue spontane Mutationen entstehen. Dieser Ausscheidungsprozess, der direkt mit der Unfruchtbarkeit korreliert, wird natürlich stark vom Inzuchtkoeffizienten, d. h. von der effektiven Populationsgröße, abhängen. Oben habe ich versucht zu bewerten, wie die Anhäufung rezessiver Mutationen in einer Population die Fruchtbarkeit von Individuen als Funktion des Inzuchtkoeffizienten in dieser Population beeinflussen kann. Aus eher vereinfachten Berechnungen schließe ich, dass, wenn die Rate der Akkumulation rezessiver Mutationen in der Größenordnung von einer alle sechs Generationen liegt, dies durch einen Fertilitätsrückgang in der Größenordnung von 0,25 ausgeglichen wird. Diese Zahlen, obwohl eher spekulativ, scheinen mit den Raten spontaner Abtreibungen bei Menschen und Mäusen kompatibel zu sein, von denen ein angemessener Anteil (ich würde zwischen einem und zwei Dritteln) wahrscheinlich auf genetische Ursachen zurückzuführen ist. Wie Müller bereits vor 60 Jahren betonte [28], wird der Anteil an Fehlgeburten aufgrund genetischer Defekte, der notwendig ist, um die Mutationslast im Steady State zu halten, hauptsächlich davon abhängen, mit welcher Rate in jeder Generation neue Mutationen im Genom auftreten. Der Prozess der Auszüchtung wird zwar die anfängliche Häufigkeit reduzieren, mit der rezessive Mutationen auf beiden Kopien eines Gens gefunden werden, aber dieser Vorteil wird nur eine Weile anhalten, bis die Mutationslast auf ein Niveau angestiegen ist, bei dem die Fertilität durch Mutationen einmal sinkt kompensiert wiederum die Rate, mit der sie erscheinen. Der Vorteil der Auszucht ist also auf der evolutionären Zeitskala sehr kurzlebig. Und wie bereits erwähnt, behaupte ich, dass dies die Tür zu einer viel größeren Bedrohung öffnet. In der Tat, wenn eine große Population Hunderte von Generationen lang umfangreiche Auszüchtungen durchmacht, wird das Gleichgewicht nur dann erreicht, wenn jedes Individuum im Durchschnitt mehrere Dutzend rezessive Mutationen in seinem Genom trägt. Wenn diese Population einem plötzlichen Anstieg des Selektionsdrucks ausgesetzt ist, zum Beispiel aufgrund eines neuartigen Krankheitserregers, der Konkurrenz mit einer anderen Art, eines Wiederauflebens von Prädatoren oder einer abrupten Veränderung der natürlichen Umgebung, wird die effektive Größe dieser Population schrumpfen und die der Inzuchtkoeffizient unter den Überlebenden wird folglich sehr signifikant 3 . Wenn wir uns vorstellen, dass die Mutationslast in einer so großen Population 40 erreicht hat und dass die reduzierte Anzahl von Individuen den Inzuchtkoeffizienten in der verbleibenden Population auf 0,03 ansteigen lässt, werden dies nur 30% lebensfähige Zygoten ergeben. Wenn wir bedenken, dass dies unter Bedingungen geschehen würde, unter denen die natürliche Auslese besonders hart wäre, könnten die verzögerten Kosten für die Vermeidung von Inzucht für den kurzfristigen Nutzen der Auszucht auf lange Sicht eine wichtige Rolle für das schnelle Aussterben dieser Art spielen Arten, sowie ihre Fähigkeit, neue Umgebungen zu kolonisieren (in dem Abschnitt "Konvergenz des Charakters" von The Origin bemerkte Darwin selbst, dass "Wenn eine Art sehr selten wird, hilft eine enge Vermischung, sie auszurotten'). Angesichts von Mullers Ratsche, wie Muller vor 60 Jahren sehr zu Recht feststellte,Wir können unseren Kuchen heute nicht essen und haben ihn morgen" [28] S.150.

In Fällen, in denen sich der Druck der natürlichen Selektion relativ plötzlich verschiebt, beispielsweise durch Naturkatastrophen (Vulkane, Meteoriten. ) oder durch eine globale Änderung der Erdtemperatur, würde die resultierende Schrumpfung der effektiven Populationsgrößen daher von den prominenteren Populationen, dh wahrscheinlich von denen, die die extensive Auszucht voll ausgenutzt haben, weniger gut vertragen wird. Übrigens würde ein solcher Mechanismus eine Erklärung für das von Gould und Eldredge vorgeschlagene Phänomen des unterbrochenen Gleichgewichts liefern [36, 37]. In der Tat werden sich die Individuen der erfolgreichsten Arten über Zeiträume der Stabilität hinweg vermehren und immer größere Territorien besiedeln. Sie werden daher am wahrscheinlichsten im Fossilienbestand gefunden werden. Aber mit dieser Zunahme der effektiven Populationsgröße wird die heimtückische Folge einer erhöhten Mutationsbelastung und folglich der geringsten Überlebenschancen bei Unruhen kommen, was zu einer dramatischen Verringerung der Populationsgröße führt. Aus dieser Sicht ist es daher nicht verwunderlich, dass in Zeiten, in denen sich die natürliche Szenerie ändert, die zahlreichsten Arten, die im Fossilienbestand gefunden wurden, am stärksten mit der durch die Population verursachten Inzucht zu kämpfen hätten schrumpfen, und verschwinden mit einer scheinbaren Gleichzeitigkeit.

4) Reduzierung der Sexkosten

Ein weiterer Vorteil der Inzucht besteht darin, dass sie die Kosten für Sex reduziert. Tatsächlich vererbt jeder Elternteil bei der sexuellen Fortpflanzung nur die Hälfte seines Genoms an jeden seiner Nachkommen, was in direktem Zusammenhang mit der Überlegung steht, dass die Kosten für Sex im Vergleich zur asexuellen Fortpflanzung doppelt so hoch sind wie bei der asexuellen Fortpflanzung, bei der jeder Nachkomme erbt das gesamte Genom der Eltern. Aber dieser Faktor von zwei ist kein ganz genaues Maß, schon allein deshalb, weil die sexuelle Fortpflanzung für die meisten Metazoen obligatorisch und keine Option ist. Wenn wir außerdem eine hypothetische Art mit der größtmöglichen Auszuchtpopulation betrachten, wird jedes Individuum dieser Art immer noch genetisch enger mit allen anderen Individuen derselben Art verwandt sein als mit jedem anderen Individuum einer eng verwandten Art. Mit anderen Worten, alle Individuen einer bestimmten Art haben mehr gemeinsame Vorfahren als die einer eng verwandten Art. Wenn sie also innerhalb ihrer eigenen Art brüten, teilen Individuen ein gewisses Maß an Verwandtschaft mit ihrem Sexualpartner im Vergleich zu einem Individuum einer anderen Art. Selbst in einer vollständig ausgezüchteten Population sind die Kosten für Sex nie so hoch wie zwei, da Individuen derselben Art notwendigerweise einige gemeinsame Vorfahren haben. Und je enger eine Person mit ihrem Partner verwandt ist, desto geringer sind die Kosten für beide 4 . Folglich wird jeder evolutionäre Schritt, der Inzucht begünstigt, anstatt Nachkommen mit weiter entfernt verwandten Individuen zu produzieren, sogar von derselben Art, die Kosten des Geschlechtsverkehrs reduzieren.

5) Inzucht fördert die Bevölkerungsfragmentierung, was wiederum kollaboratives oder altruistisches Verhalten fördern kann

Aus der Sicht der Hypothese des „egoistischen Gens“ [39] sollten Individuen immer ihre eigenen Interessen oder zumindest die von eng verwandten Individuen bevorzugen [40, 41]. Auf der anderen Seite hat die mathematische Modellierung bestimmte Populationsbiologen zu dem Schluss geführt, dass die Selektion auf Gruppenebene nicht funktionieren kann und dass jedes Verhaltensmerkmal, das ausgewählt werden kann, einen direkten selektiven Vorteil für das Individuum haben muss. Solche Ansichten sind heute jedoch viel weniger verbreitet, und jeder, der nicht davon überzeugt ist, dass die Selektion auf Gruppenebene eine wichtige Rolle in der Evolution spielen kann, sollte die hervorragende aktuelle Übersicht von Wilson und Wilson [42] lesen.

Die Argumentation, die zur Ablehnung der Gruppenselektion führte, beruhte immer auf der Annahme, dass Populationen aus einer großen Anzahl von Individuen bestehen, die sich frei mit dem Rest der Population fortpflanzen. Aber wie von Wright selbst [12] betont, sind natürliche Populationen nicht so. Wenn wir uns nur die menschliche Bevölkerung ansehen, obwohl sich theoretisch alle Individuen mit scheinbar gleichwertigen Leistungen mit allen Menschen des anderen Geschlechts fortpflanzen können, können wir sehen, dass die gesamte menschliche Bevölkerung in ethnische Gruppen, Rassen, Typen, Familien gegliedert ist. und dass bestimmte Charaktere in bestimmten Personengruppen stärker ausgeprägt sind als in der übrigen Bevölkerung. Neben dem allgemein anerkannten und sehr bedeutenden Vorteil, die Ausbreitung von Krankheitserregern zu verlangsamen und die Erhaltung der genetischen Vielfalt zu begünstigen [4], hat die Populationsfragmentierung den anderen, viel weniger direkten und weniger offensichtlichen Vorteil, die Entwicklung altruistischer Verhaltensweisen zu begünstigen , indem eine Auswahl auf Gruppenebene ermöglicht wird [42]. Beim Thema Gruppenselektion vertrete ich die Ansicht, dass in fragmentierten Populationen jede Gruppe effektiv einem vielzelligen Organismus entspricht (siehe [43] für neuere Ansichten zur Organismalität). Bei Metazoen ermöglicht die Tatsache, dass alle Zellen die gleiche genetische Ausstattung aufweisen, es der überwiegenden Mehrheit der Zellen, sich entweder direkt durch Apoptose zu opfern oder sich in somatische Zellen zu differenzieren, die absolut keine Hoffnung auf Nachkommen haben der wenigen, die für die Keimbahn bestimmt sind. Wenn eine Population aus vielen kleinen Gruppen von Individuen besteht, die enger miteinander verwandt sind als der Rest der Population, bin ich der festen Überzeugung, dass es dann für die natürliche Selektion möglich wird, die Entwicklung kooperativer oder altruistischer Verhaltensweisen zu begünstigen. Denn am Ende werden die Mitglieder dieser Gruppe und damit im Durchschnitt alle Gene des Genpools dieser Gruppe, selbst wenn diese Verhaltensweisen den Individuen, die diese altruistischen Verhaltensweisen ausführen, nicht direkt zugute kommen, besser abschneiden als die der "Gruppe nebenan", die möglicherweise an streng egoistischen Verhaltensweisen geblieben ist. Zu diesem Thema machte Darwin selbst 1871 in seinem Buch "The Descent of Man" folgende Aussage:

Es darf nicht vergessen werden, dass zwar ein hoher Moralstandard jedem einzelnen Mann und seinen Kindern nur einen geringen oder keinen Vorteil gegenüber den anderen Männern desselben Stammes verschafft. eine Zunahme der Zahl wohlhabender Männer und eine Verbesserung der Moral werden einem Stamm sicherlich einen immensen Vorteil gegenüber einem anderen verschaffen.

Obwohl, wenn man sich natürliche Populationen ansieht, zahlreiche Beispiele in allen Reichen des Lebens gefunden werden können, für die altruistisches oder zumindest kollaboratives Verhalten ausgewählt wurde, bleiben die Fragen im Zusammenhang mit der Auswahl auf Gruppenebene heute sehr umstritten. Ich kenne kein besseres Beispiel für kooperatives altruistisches Verhalten als das des einfachen Schleimpilzes Dictyostelium discoideum, und ich behaupte, dass es durch die Fähigkeit einzelner Zellen gefördert wird, neue Nischen zu besiedeln, was zu fragmentierten Populationen führt. Einer der Gründe, warum ich das Beispiel von Dictyostelium besonders aufschlussreich finde, ist, dass es nicht durch den Eingriff der sexuellen Fortpflanzung kompliziert wird (siehe Anhang 3 für weitere Details).

In einigen Fällen könnte die Artbildung konzeptionell der Notwendigkeit entsprechen, dass Populationen kooperative/altruistische Strategien entwickelt haben, um egoistischere Eindringlinge abzuwehren. Das Thema Altruismus ist jedoch eher ein Nebenthema des Hauptaugenmerks dieses Essays. Alles, was ich hier sagen möchte, ist, dass aus einer zugegebenermaßen ultradarwinistischen Sicht der einzige realistische Weg, die Entwicklung von Kooperativität und Altruismus in natürlichen Populationen zu erklären, die Selektion auf Gruppenebene ist, und diese Selektion kann nur in Populationen erfolgen, die in kleine Gruppen genetisch miteinander verwandter Individuen zersplittert, oder mit anderen Worten, durch natürliche Selektion, die auf Gruppen einwirkt, die mehr Inzucht erfahren, als wenn die Population als Ganzes betrachtet würde. Die Tatsache, dass Inzucht die zusätzliche Eigenschaft haben kann, einen selektiven Vorteil auf Populationsebene zu schaffen, verstärkt lediglich die Ansicht, dass Inzucht auftreten kann und wird und nicht immer vermieden werden kann. Dies führt zu strukturierten Populationen, die wiederum zum Phänomen der Artbildung beitragen.

6) Nachteile der Inzucht

Aus Gründen der Fairness der Argumentation scheint es notwendig, unsere Argumente hier auszubalancieren und zu betonen, dass Inzucht auch einige sehr bedeutende Nachteile hat. In der Tat führt eine Inzuchtdepression, ausgehend von einer ausgezüchteten Population, zu einem hohen Anteil völlig untauglicher Nachkommen, und die meisten Nachkommen sind weniger fit als diejenigen aus ausgezüchteten Zuchtpaaren. Eine weitere Folge übermäßiger Inzucht ist, dass durch die Reduzierung des Genpools, der für die Erzeugung vielfältiger Kombinationen von Genotypen zur Verfügung steht, es zu einer geringeren Diversität und damit zu einer eingeschränkteren Anpassungsfähigkeit der Populationen kommt. Daher werden Populationen, die einer übermäßigen Inzucht unterliegen, weniger wahrscheinlich neue Funktionen entwickeln als große Populationen, die sich einer Auszucht unterziehen, wo sich neue Funktionen, die selektive Vorteile bringen, schnell auf die gesamte Population ausbreiten und sich weiter mit anderen vorteilhaften Funktionen kombinieren können, die bei anderen Individuen unabhängig entstanden sind . Inzucht kann daher zu einer langsameren Evolutionsgeschwindigkeit führen.

Dieses letzte Argument muss jedoch durch mehrere Gegenargumente abgewogen werden. Erstens sind, wie wir bereits gesehen haben, vorteilhafte Merkmale nicht unbedingt dominant, und rezessive Merkmale können nur unter einem gewissen Grad an Inzucht zum Vorschein kommen. Obwohl Inzucht die Wahrscheinlichkeit der Ausbreitung dominanter Merkmale auf ganze Populationen verringert, erhöht sie jedoch die Häufigkeit, mit der rezessive Merkmale auftreten über die Verlangsamung der Evolution. Zweitens haben wir bei epistatischen Phänotypen, die aus vorteilhaften Genkombinationen resultieren, gesehen, dass Inzucht wiederum die einzige Möglichkeit ist, sie zu erhalten. Schließlich ist, wie seit langem bekannt, die Rate, mit der sich Charaktere in Populationen fixieren können, umgekehrt mit der Größe dieser Populationen korreliert [44]. Durch die Reduzierung der effektiven Populationsgröße kann somit auch die durch Inzucht verursachte langsamere Evolution kompensiert werden. Wie wir später sehen werden, behaupte ich tatsächlich, dass eine übermäßige Inzucht, die zu einer übermäßigen Artbildung führt, folglich zu einer kürzeren Lebensdauer der einzelnen Arten und damit zu einer beschleunigten Umsatzrate der Art führt, was nicht dasselbe ist wie die Evolutionsrate, obwohl die beiden zu oft als gleichwertig angesehen werden.

Ein weiterer potenzieller Nachteil übermäßiger Inzucht besteht darin, dass sie zu einer Verringerung des Polymorphismus in einer Population führen könnte, indem sie provoziert wird, was effektiv zu sich wiederholenden Engpässen führen würde. Für Kieferwirbeltiere, die zur Bekämpfung und Eliminierung infektiöser Krankheitserreger auf Polymorphismus auf der Ebene des MHC (Major Histocompatibility Complex) angewiesen sind, sind hiervon besonders schändliche Konsequenzen zu erwarten. Wie wir später sehen werden, zeigt jedoch der Vergleich des MHC-Polymorphismus zwischen verwandten Arten, dass Inzucht und Artbildung anscheinend stattfinden können, ohne dass ein gesundes Maß an Polymorphismus über die MHC-Region [45, 46] und vermutlich über den größten Teil des Genoms verloren geht.

II) Fokussieren unserer Überlegungen darauf, was der URSPRUNG der Arten sein könnte

Oder wie kann es manchmal von Vorteil sein, wenn einige wenige Individuen bevorzugt untereinander und nicht mit dem Rest der Bevölkerung, also mit dem Ahnenstamm, brüten?

Wir haben damit unterstrichen, dass Inzucht zahlreiche Vorteile haben kann und dass systematische Auszucht tatsächlich eine Strategie ist, die meist kurzfristige Vorteile hat, aber auf lange Sicht zu großen Nachteilen führen kann. Ich schlage nun vor, dem von Darwin im Titel seines Buches aufgezeigten Weg zu folgen und mich auf die Entstehung der Arten selbst zu konzentrieren, dh zu versuchen, sich vorzustellen, welches anfängliche genetische Ereignis schließlich zur Trennung einer Untergruppe von Individuen führen könnte, die dann brüten bevorzugt miteinander und nicht mit dem Rest der Population.

Abgesehen von den eher anekdotischen Fällen einer einstufigen Artbildung durch Polyploidie (siehe C&O, S. 321), erscheinen für die überwiegende Mehrheit der Metazoen aufeinanderfolgende Schritte der fortschreitenden Trennung als wahrscheinlichere Szenarien, um eine Artbildung zu erreichen. Aber selbst wenn dies nicht zu einer sofortigen Artbildung führt, muss irgendwann eine anfängliche Mutation auftreten, die schließlich dazu führt, dass die Vermischung zwischen Individuen, die diese Mutation tragen, statt mit dem Rest der Population gefördert wird. Ich habe mich entschieden, einen solchen Prozess „Saeptation“ zu nennen, vom lateinischen Wort saeptum: Barriere, Hülle. Mit anderen Worten, Saeptation wird die Folge einer Mutation sein, die eine verstärkte Inzucht innerhalb einer Gruppe, die diese Mutation erbt, fördert und somit den Genfluss zwischen dieser neuen Gruppe und ihrem unmittelbaren Vorfahren verringert.

Stellen wir uns nun vor, welche Art von Mutation schließlich zu einer Saeptation führen könnte. Diese neue Mutation wird eines Tages auf einem DNA-Strang einer zur Keimbahn gehörenden Zelle auftreten und daher in bis zu der Hälfte ihrer Gameten vorhanden sein und dann auf einem Chromosom aller Zellen einiger von seine Nachkommen.

1) Saeptationsszenarien durch eine rezessive Mutation

Wie in den vorherigen Absätzen wiederholt erwähnt, denke ich, dass das wahrscheinlichste Szenario eine rezessive Mutation als allerersten Schritt beinhaltet, d. Der erste Grund dafür ist, dass, wie in Tabelle 1 dargestellt, Neumutationen außerhalb der stillen Mutationen am häufigsten zum Funktionsverlust führen und in der Regel rezessiv verlaufen. Aber wie wir im vorigen Abschnitt gesehen haben, bedeutet ein Funktionsverlust nicht unbedingt einen selektiven Nachteil.

Gehen wir zurück zum Beispiel der Pferdevorläufer und wie sie die Streifen ihrer zebraähnlichen Vorfahren verloren haben könnten. Um den nicht gestreiften rezessiven Phänotyp aufzudecken, muss zunächst eine signifikante Inzucht stattgefunden haben. Diese Inzucht könnte tatsächlich dadurch gefördert worden sein, dass die Gruppe, für die der streifenlose Phänotyp von Vorteil war, gerade dabei war, nördlichere Breitengrade zu besiedeln. Kolonisierende Populationen mit kleineren effektiven Größen haben folglich höhere Inzuchtkoeffizienten [47], und wir werden später sehen, dass dies insbesondere für die Situationen der Inselkolonisation relevant ist. Eine weitere Folge der geringen Größe einer solchen Gruppe ist, dass sie die Fixierung eines vorteilhaften rezessiven Phänotyps erheblich erleichtert [44]. Diese Isolierung einer kleinen, relativ ingezüchteten Gruppe würde daher zu einer Verringerung des Genflusses mit der Vorfahrengruppe führen, da die angepasste Gruppe ein anderes Territorium besetzen würde. Dies wäre jedoch nicht wirklich ein Schritt der biologischen Artbildung, dh einer echten reproduktiven Isolation, denn wenn ein Individuum dieser angepassten Gruppe unter Individuen des Vorfahrenstamms landete, würde es sich wahrscheinlich sehr glücklich und effizient mit ihnen fortpflanzen, und die Die Definition des streifenlosen Phänotyps würde verdünnt und nur in sehr seltenen Fällen an die Oberfläche treten (wie wir später sehen werden, tritt diese Art von Phänomen tatsächlich bei Stichlingen auf, die einen selektiven Vorteil erlangen, indem sie ihre Panzerplatten verlieren, wenn sie Süßwasserumgebungen besiedeln). Eine solche Situation würde jedoch die Entwicklung weiterer isolierender Charaktere begründen, da es für Individuen im Kontext ihrer isolierten Gruppe sehr nachteilig wäre, mit gestreiften Partnern aus dem Ahnenpool zu züchten, da alle ihre Nachkommen landen dann mit den gefürchteten Streifen auf dem Rücken und sind daher viel anfälliger dafür, von Raubtieren eliminiert zu werden.

Wenn folglich bei einem Mitglied dieser angepassten Gruppe eine zusätzliche Mutation auftrat, die zu einer effektiveren Fortpflanzung mit Verwandten führte als bei Individuen, die diese zweite Mutation nicht trugen, ist der inhärente Nachteil einer solchen Mutation aufgrund der Verringerung der Fertilität mit dem Rest der angepasste Gruppe durch einen sehr signifikanten Vorteil für ihre Träger ausgeglichen würde, da sie dazu beitragen würde zu verhindern, dass diese Untergruppe von Individuen erneut von dem dominanten, aber nachteiligen Merkmal überfallen wird. Diese bevorzugte Paarung mit Verwandten würde auch eine weitere Inzucht fördern. Dies kann durch die Tatsache weiter erleichtert werden, dass, wenn Populationen zuvor Stadien einer signifikanten Inzucht durchlaufen haben, die Kosten einer Inzuchtdepression sehr stark reduziert werden, da die meisten rezessiven schädlichen Mutationen bereits aus dem Genom entfernt wurden. Daher sehen wir aus der obigen Argumentation, dass sich im Kontext einer ausgezüchteten Population eine Mutation, die lediglich zur Förderung von Inzucht führt, nur schwer durchsetzen kann, da sie viele Nachteile mit sich bringen würde, um den Vorteil der Senkung der Sexkosten abzuwägen. Aber im Kontext einer Gruppe, die eine signifikante Inzucht durchgemacht hat, wird die Absicherung der Mutationslast gegen weitere Inzucht viel schwächer geworden sein, und unter dem Selektionsdruck der anhaltenden Bedrohung durch die Invasion durch den Stamm der Vorfahren wird die Wahrscheinlichkeit weiterer Schritte der Die Sättigung innerhalb dieser Gruppe wäre somit viel höher.

2) Szenarien mit zwei Mutationen (Dobzhansky-Müller-Modell)

Um zu erklären, wie Mutationen, die die reproduktive Isolation fördern, jemals in natürlichen Populationen auftreten können, haben Bateson (1909), Dobzhansky (1936) und Muller (1942) ein ähnliches hypothetisches Modell entwickelt, das heute zu Unrecht als Dobzhansky-Muller-Modell bezeichnet wird ( siehe C&O, S. 269). Dieses Modell setzt die Existenz zweier vollständig getrennter Gruppen (Allopatrie) voraus, bei denen zwei getrennte Mutationen stattfinden, die jeweils keinen Einfluss auf die reproduktive Fitness in der Gruppe haben, in der sie entstehen, aber zu einer Inkompatibilität zwischen den Gruppen führen würden, wenn und wenn diese beiden Gruppen wieder miteinander in Kontakt gebracht werden. Solche Modelle stimmen jedoch nicht mit Darwins Ansicht überein, dass jeder Schritt auf dem sehr langen Weg eines Evolutionsprozesses seinen eigenen selektiven Vorteil mit sich bringen muss. Im Zusammenhang mit einer Gruppe, die eine rezessiv vorteilhafte Mutation trägt, können wir jedoch sehen, wie der Druck der Außenpopulationen, die dominante, aber nachteilige Allele tragen, die Selektion einer Mutation begünstigen könnte, die die reproduktive Isolation vom Stamm der Vorfahren begünstigt. Am Ende des vorherigen Absatzes habe ich argumentiert, dass dieser Selektionsdruck ausreichen kann, um weitere Schritte der Saeptation, dh Isolierung von den anderen Mitgliedern innerhalb der angepassten Gruppe, zu fördern, da die Nachteile dieser inzuchtfördernden Mutation durch den Vorteil überwunden würden der Invasion durch den dominanten nachteiligen Phänotyp zu widerstehen. Und diese veränderte Neigung des Gleichgewichts würde durch die reduzierte Inzuchtdepression, die sich aus dem bereits relativ hohen Inzuchtgrad innerhalb dieser Gruppe ergibt, noch begünstigt.

Ein anderes Szenario ist jedoch möglich, das bis zu einem gewissen Grad mit dem Dobzhansky-Müller-Modell verwandt ist, da es mehrere Schritte umfassen würde, die jedoch nacheinander und nicht unabhängig voneinander ablaufen würden: Die sekundären Schritte der Isolierung würden auf spezifische Merkmale abzielen die saeptierte Bevölkerung, die möglicherweise die Saeptation getrieben hat, aber nicht unbedingt. Tatsächlich würde Inzucht zwischen einer begrenzten Anzahl von Individuen in den Anfangsphasen der Saeptation dazu führen, dass ein hoher Anteil anderer Gene homozygot wird, und könnte somit zusätzliche rezessive Phänotypen aufdecken, die in der Vorfahrenpopulation nur selten anzutreffen sind. Darüber hinaus wären in anderen Genen als denen, die die Saeptation ausgelöst haben, bestimmte Allele viel häufiger geworden, entweder weil sie genetisch mit der vorteilhaften Mutation verbunden waren oder einfach weil die geringere Populationsgröße ihre Abdrift in Richtung Fixierung begünstigt hatte. Für diese drei Arten von Genen (zusätzlicher rezessiver Phänotyp, genetisch verbunden mit der vorteilhaften rezessiven Mutation, Gen, das zufällig fixiert wurde) würden die Allelfrequenzen daher in der septierten Inzuchtpopulation und in der Vorfahrenpopulation sehr unterschiedlich sein. Und diese würden dann ebenso viele potenzielle Ziele für die Auswahl von isolierenden Mechanismen darstellen, die die Individuen der septierten Gruppe daran hindern würden, sich wieder mit der Ahnengruppe zu paaren. Technisch gesehen würde dies jedoch keine Saeption, sondern eine Verstärkung darstellen, da der Isolationsmechanismus gezielt auf die Außenseiter und nicht auf den direkten Ahnenbestand, also die isolierte Gruppe, abzielen würde. Diese Art von Szenario würde also zwei oder mehr Schritte umfassen wie das Dobzhansky-Muller-Modell, aber der grundlegende Unterschied zum Dobzhansky-Muller-Modell besteht darin, dass selektiver Druck die Isolation vorantreibt, anstatt sich auf den Zufall für die separate Entwicklung zweier Merkmale zu verlassen das wird sich später als unvereinbar herausstellen. Eine der aus dem Dobzhansky-Muller-Modell abgeleiteten Vorhersagen ist, dass die Rate der Akkumulation von Fortpflanzungsbarrieren mit der Zeit zunehmen sollte, der sogenannte "Schneeballeffekt" [48–50]. Aber diese Vorhersage erlaubt nicht wirklich, mit dem oben beschriebenen sympatrischen Szenario zu diskriminieren. Wenn die Hybridisierungsgefahr während des gesamten Artbildungsprozesses aufrechterhalten wird, würde man einen ähnlichen Schneeballeffekt erwarten: Sobald sich ein gewisses Maß an reproduktiver Isolation zwischen den beiden Populationen angesammelt hat, was zu einer reduzierten inklusiven Fitness der Hybriden führt, die über den einfachen anfänglichen Verlust hinausgeht des rezessiv vorteilhaften Phänotyps (aus verschiedenen Gründen, einschließlich verminderter Fruchtbarkeit, intermediärer maladaptiver Phänotypen, schlechter Gesundheit, erhöhter Rekombinationslast oder sogar Letalität), sind die Kosten für die Paarung und/oder Zucht mit dem Vorfahren noch stärker gestiegen. Folglich wird auch der Druck zur Auswahl weiterer Mechanismen der reproduktiven Isolation erhöht, und es ist daher zu erwarten, dass die Rate, mit der solche Merkmale ausgewählt werden, ansteigt, bis die beiden Populationen ausreichend isoliert sind, sodass keine der beiden Populationen eine signifikante Bedrohung für darstellt der andere.

3) Szenarien mit einer dominanten Mutation

Betrachten wir nun, ob ein Szenario vorstellbar ist, bei dem eine dominante Mutation die Saeptation fördern würde. Die offensichtlichste Art einer solchen Mutation scheint eine Veränderung der eigentlichen Nische der Population zu sein, ein Phänomen, das oft als ökologische Artbildung bezeichnet wird. Wenn Individuen, die eine neue Mutation tragen, beginnen können, neue Territorien (geografisch, saisonal, ernährungsphysiologisch) zu besetzen, werden sie sich in diesem neuen Territorium natürlich in der Gegenwart anderer Individuen befinden, die dieselbe Mutation tragen, was per Definition von demselben Vorfahren abstammen und daher ihre nahen Verwandten (Geschwister oder Cousinen) sein werden. Da es sich nun um eine dominante Mutation handelt, kann die anfängliche Trennung zwischen der angepassten Untergruppe und dem Stamm der Vorfahren jedoch nur teilweise erfolgen, und die Möglichkeit einer Hybridisierung zwischen die beiden Gruppen müssen daher erhalten bleiben. Obwohl die Inzucht unter Kolonisatoren aufgrund einer Inzuchtdepression mit anfänglichen Kosten verbunden sein kann, könnte dies leicht durch den Vorteil der fehlenden Konkurrenz auf dem neuen Territorium ausgeglichen werden, und die Inzuchtdepression wäre nur vorübergehend und geht nach einigen Generationen zurück. Obwohl dominante Mutationen, wie wir später sehen werden, in weiteren Schritten des Artbildungsprozesses, also bei der Verstärkung, eine wichtige Rolle spielen könnten, ist es daher schwer vorstellbar, wie sie allein die Selektion von Fortpflanzungsbarrieren mit dem Ahnenstamm fördern könnten . Im Falle einer dominanten Mutation, die zur Besiedelung einer neuen Nische führt, würde die verstärkte Inzucht unter den die Mutation tragenden Individuen jedoch die Wahrscheinlichkeit stark erhöhen, einige zusätzliche rezessive Merkmale aufzudecken, von denen sich einige als adaptiv erweisen könnten die neu kolonisierte Umgebung. Und diese rezessiven Mutationen könnten wiederum die Grundlage für einen selektiven Vorteil bieten, um die Zucht mit dem Stamm der Vorfahren einzustellen.

4) Die Sonderfälle von ko-rezessiven Charakteren, chromosomalen Translokationen und Verstärkungen

4a) Ko-rezessive Zeichen

Im Rahmen der in den vorherigen Absätzen durchgeführten Analysen scheinen Mutationen, die zu Hybriden mit intermediären ko-rezessiven Phänotypen (siehe Tabelle 1) führen, besonders anfällig für die Förderung der Artbildung zu sein. Wenn eine solche Mutation nämlich einen adaptiven Phänotyp hervorruft, so dass der teilweise Gewinn oder der teilweise Verlust einer Funktion es ermöglicht, eine neue Nische zu besiedeln (wärmeres oder kälteres Klima, höhere Lage, andere Nahrung, andere Brutzeit. ), die Heterozygoten der ersten paar Generationen wären eng miteinander verwandt, würden aber intermediäre Phänotypen exprimieren, die sie nicht zu sehr vom Stamm der Vorfahren trennen würden und somit die Erzeugung mehrerer Individuen ermöglichen würden. Die Kreuzung dieser semi-adaptierten Individuen untereinander würde dadurch begünstigt, dass sie diese neue Nische besetzen würden. Dies würde dazu führen, dass ein Viertel ihrer Nachkommen für das adaptive Merkmal homozygot werden, das sie daher stärker ausdrücken würden, und möglicherweise darauf beschränkt wären, nur die neu kolonisierte Nische zu besetzen, mit geringer oder keiner Kontaktmöglichkeit mit der Ahnen. Der intermediäre Phänotyp der Heterozygoten könnte daher mit einer Art Sprungbrett für die Zusammenstellung einer isolierten, notwendigerweise stärker inzuchtierten Gruppe von Individuen verglichen werden, die für das adaptive Merkmal homozygot sind. Wenn diese Gruppe einmal gebildet ist, wäre neben der Tatsache, dass die Kosten für Sex bei der externen Gruppe höher wären als innerhalb der Gruppe, ein weiterer Vorteil darin, dass wahrscheinlich recht schnell zusätzliche Anpassungen an die neue Nische ausgewählt würden, und der Phänotyp der Nachkommen, der aus Begegnungen mit dem Stamm der Vorfahren resultieren würde, würde sie sehr wahrscheinlich für beide Umgebungen ungeeignet machen. Dies würde somit die Grundlage für den Wallace-Effekt liefern, d. h. für die Selektion weiterer Mutationen, die die reproduktive Isolation zwischen den beiden Populationen verstärken. Wir können daher sehen, wie ko-rezessive Merkmale konzeptionell die reproduktive Isolation noch schneller fördern könnten als vollständig rezessive.

Wichtig ist, ob die Mutation, die die Saeptation antreibt, vollständig rezessiv oder ko-rezessiv ist, könnte erhebliche Auswirkungen auf die Größe der Gründerpopulationen haben. Tatsächlich können im Fall von vollständig rezessiven Mutationen diese innerhalb einer Population über lange Zeiträume völlig stumm bleiben und daher auftauchen, wenn Kreuzungen zwischen Individuen auftreten, die nicht unbedingt sehr eng miteinander verwandt sind. Im Falle einer co-rezessiven Mutation wird der neue Zwischencharakter jedoch in der Hälfte der Nachkommen des Gründungsindividuums exprimiert, und die Gründungspopulation wird daher notwendigerweise hauptsächlich aus Bruder-Schwester-Paarungen oder bestenfalls nahen Cousins ​​bestehen. Auf Überlegungen zur Größe von Gründerpopulationen und zur Erhaltung der Heterogenität in der Population kommen wir später zurück.

4b) Chromosomale Translokationen

Chromosomen können entweder kreisförmig sein, wie bei den meisten Bakterien und in Endosymbionten-Organellen, oder linear, wie bei allen Eukaryoten und einigen Bakterien.Soweit ich weiß, sind keine Organismen mit kreisförmigen Chromosomen bekannt, die eine meiotische sexuelle Fortpflanzung durchführen können, und alle Eukaryoten haben auch mehrere Chromosomen. Mehrere lineare Chromosomen erscheinen daher als Voraussetzung für die Meiose, wobei drei Chromosomen die kleinste dokumentierte Zahl in der Spalthefe Schizosaccharomyces pombe sind (die meisten Arten haben mehrere Dutzend, und bis zu mehreren Hundert, bei bestimmten Farnen sogar über Tausend). Einer der Hauptgründe, der die Anordnung der genetischen Information auf solchen multiplen und linearen Strukturen vorangetrieben hat, ist mit ziemlicher Sicherheit die Förderung eines der Hauptzwecke der Sexualität, dh die Erzielung eines effizienten Mischens der Gene zwischen Individuen, die sich parallel entwickelt haben, über beide inter- und intrachromosomale Rekombination. Ein weiterer allgemein anerkannter Vorteil dieser Anordnung bei Metazoen besteht darin, dass die Aufrechterhaltung der Telomere einen gewissen Schutz gegen die abtrünnige egoistische Vermehrung von Zellen bietet, die zu Krebs führen wird. Abgesehen von diesen beiden offensichtlichen Vorteilen nehme ich wahr, dass die Anordnung von Genomen auf mehreren linearen Chromosomen wahrscheinlich auch eine zentrale Rolle beim Phänomen der Artbildung spielt. In Übereinstimmung mit der Beobachtung, dass sich sogar eng verwandte Arten fast immer in ihrer chromosomalen Architektur unterscheiden, wird die Rolle chromosomaler Umlagerungen bei der Artbildung seit langem vermutet (siehe C&O, S. 256-267, zitiert White 1978). Eine Hürde für diese Hypothese ist jedoch, dass eine Chromosomenumlagerung wie das Lehrbuchbeispiel einer reziproken Translokation des ganzen Arms in Abbildung 2 zu einer signifikanten Abnahme der Fertilität der Individuen führen wird, bei denen diese Translokation an erster Stelle auftritt. wobei die Hälfte der Zygoten als nicht lebensfähig vorhergesagt wird, wenn die Paarung mit Individuen der restlichen Population stattfindet, die diese Translokation nicht tragen würden. Sobald die Translokation innerhalb einer Gruppe fixiert ist, wird die vollständige Fruchtbarkeit bei allen Individuen dieser Gruppe wiederhergestellt. Aber dazu müssen sich heterozygote Individuen mit der gleichen Mutation erst miteinander paaren, und unter solchen Umständen wird der Anteil der lebensfähigen Nachkommen voraussichtlich noch etwas weiter sinken, von 1/2 auf 3/8 ( Abbildung 2), ohne die zwangsläufig auftretende Inzuchtdepression zu berücksichtigen, da diese Individuen logischerweise eng miteinander verwandt sein müssten. Außerdem würde die Translokation dann nur bei 1/6 ihrer lebensfähigen Nachkommen (entsprechend 1/16 der Zygoten) homozygot werden. Obwohl andere Arten der chromosomalen Remodellierung, wie Inversionen oder Zentromerfusionen, den Anteil lebensfähiger Nachkommen möglicherweise nicht im gleichen Maße beeinflussen wie reziproke Translokationen, wäre dennoch eine gewisse Auswirkung auf den Anteil lebensfähiger Gameten zu erwarten, da solche Modifikationen bekanntermaßen die Phänomen der Chromosomenpaarung, das während der Meiose auftritt [51].

Vorhergesagte chromosomale Strukturen in Zygoten, die von Personen stammen, die eine reziproke chromosomale Translokation des ganzen Arms tragen. Bei einem Individuum, das eine reziproke chromosomale Translokation trägt, sind nur 50% der Nachkommen lebensfähig (erste Linie). Erfolgt die Kreuzung zwischen zwei Heterozygoten, sinkt der Anteil lebensfähiger Nachkommen auf 6/16 (= 3/8). Sobald die Translokation in einer Population fixiert ist, erzeugen Kreuzungen mit dem Stamm der Vorfahren eine erste Generation (F1), die zu 100 % lebensfähig ist, aber diese F1-Individuen werden wieder in die Situation reduzierter Fruchtbarkeit zurückkehren, mit der die Individuen konfrontiert sind, die zuerst getragen haben die Translokation, und dies gilt unabhängig davon, ob sie auf Individuen aus dem Stamm der Vorfahren oder auf Individuen kreuzen, die für die Translokation homozygot sind.

Angesichts der obigen Überlegungen ist es schwierig zu erkennen, wie sich chromosomale Translokationen jemals in einer Population durchsetzen und eine Fixierung erreichen könnten, wenn sie nicht direkt mit einem Phänotyp verbunden sind, der mit einem sehr signifikanten selektiven Vorteil ausgestattet ist. Wenn dieser Vorteil einem dominanten Phänotyp entsprach, könnten sich die umgebauten Chromosomen auf die gesamte Population ausbreiten. Viele Phänotypen, die mit der chromosomalen Remodellierung verbunden sind, würden jedoch eher durch Inzucht als durch einen selektiven Sweep behoben werden. Beispielsweise könnte eine chromosomale Modifikation Loci, die einer vorteilhaften Genkombination entsprechen, auf demselben DNA-Strang nahe aneinander bringen und so die Rekombinationslast reduzieren. Viele solcher genetisch verknüpften Gensätze finden sich tatsächlich im Genom, zum Beispiel im MHC [52]. Diese genomische Architektur kann nur das Ergebnis aufeinanderfolgender Ereignisse des genomischen Umbaus gewesen sein, und die Fixierung der meisten von ihnen muss eine sehr bedeutende Inzucht erfordert haben. Alternativ kann einer der Breakpoints ein Gen zerstören, was zu einem rezessiven Phänotyp führen würde, der wiederum nur im Kontext der Inzucht exprimiert würde.

Neben dem Argument, dass selbst sehr eng verwandte Arten in der Regel signifikante Unterschiede in ihrer chromosomalen Architektur aufweisen, wird die Ansicht, dass das chromosomale Remodeling eine bedeutende Rolle bei der Artbildung spielt, auch durch die relativ hohe Häufigkeit von Chromosomenumlagerungen gestützt und könnte somit möglicherweise ausreichend häufig, um sogar in kleinen isolierten Gruppen, die sich einer Saeptation unterziehen, aufzutreten. Tatsächlich haben systematische Studien zu menschlichen Karyotypen gezeigt, dass nachweisbare Neo-Rearrangements mit einer Häufigkeit von etwa einer von Tausend auftreten [53]. Während viele dieser Neuanordnungen zu Spontanaborten führen können (bis zu 50 % der menschlichen Fortpflanzungsstörungen könnten auf Chromosomenanomalien zurückzuführen sein), werden viele andere lebensfähig sein, wie die Tatsache bezeugt, dass bis zu einer von 625 phänotypisch gesunden Menschen trägt eine reziproke chromosomale Translokation [54]. Da diese Translokationen eine signifikant reduzierte Fertilität hervorrufen, wird erwartet, dass sie, es sei denn, sie sind mit einem vorteilhaften Phänotyp verbunden, über aufeinanderfolgende Generationen nach und nach aus großen Auszuchtpopulationen eliminiert werden. Aber sie in einer so beträchtlichen Häufigkeit zu finden, beweist die Tatsache, dass Individuen, die chromosomale Umlagerungen tragen, ziemlich häufig beim Menschen und daher wahrscheinlich bei allen Arten vorkommen werden.

Eine andere Möglichkeit, die in Betracht gezogen werden könnte, ist, dass Chromosomenumlagerungen als sekundäre Saeptationsschritte ausgewählt werden könnten, dh einfach, weil sie die Fertilität einer septierten Gruppe reduzieren würden, wenn sie mit der Ahnengruppe züchten, auch wenn dies zunächst auch eine reduzierte Fertilität mit dem Rest mit sich bringen würde dieser Gründergruppe. Konzeptionell kann diese Abnahme der Fertilität manchmal einen ausreichenden Vorteil darstellen, um selbst ausgewählt zu werden, wie die Beobachtung nahelegt, dass Chromosomenumlagerungen zwischen sympatrischen als zwischen allopatrischen Drosophila-Spezies häufiger vorkommen [55]. Der rezessive Vorteil wäre dann der Erhalt einer optimierten Fertilität, aber der Prozess wäre sicherlich viel direkter und daher begünstigt, wenn die chromosomale Translokation direkt mit einem mutierten Gen assoziiert wäre, das zu einem vorteilhaften Phänotyp führt.

4c) Der Wallace-Effekt: Sekundäre Schritte zur Artbildung, d. h. Verstärkung

Sobald eine kleine Gruppe von Individuen aus dem Stamm der Vorfahren „sprossen“ und sie weiterhin die rezessiven vorteilhaften Eigenschaften ausdrücken müssen, die die Konstitution dieser Gruppe bestimmt haben, wird die Zucht mit dem Stamm der Vorfahren eine dauerhafte Bedrohung für das Wohlergehen ihrer Nachkommen darstellen. und die unterschiedliche Größe der beiden Gruppen wird ein Faktor sein, der das Gewicht dieser Bedrohung stark erhöht (siehe [56]). Wenn die ursprüngliche Mutation direkt mit einer chromosomalen Neuordnung verbunden wäre, würde dies den Genfluss zwischen den beiden Gruppen einschränken, aber tatsächlich die Bedrohung weiter erhöhen, da die Hybrid-Nachkommen lebensfähig, aber weniger fruchtbar wären.

Nach einem ersten Saeptationsschritt wären daher weitere Schritte der reproduktiven Isolation vom Stamm der Vorfahren für diese neue, aber viel kleinere Gruppe eindeutig von Vorteil. Innerhalb der septierten Gruppe wäre daher zu erwarten, dass jede weitere Mutation, die die reproduktive Isolation vom Stamm der Vorfahren erhöhen würde, einen sehr signifikanten Vorteil mit sich bringt und sich daher schnell auf die gesamte Gruppe ausbreiten könnte, was die geringe Größe der septierten Gruppe zusätzlich begünstigen würde.

Wir können uns nun fragen, welche Art von Mutationen und/oder Merkmalen in die fortschreitende Etablierung vollständig getrennter Populationen eingreifen könnten, dh nicht nachweisbarer Genfluss, wie es z Umgebungen. Und ich behaupte, dass, sobald eine Saeptationsgruppe gebildet wurde, in der die Individuen alle enger miteinander verwandt sind als der Rest der Ahnengruppe, weitere Schritte der reproduktiven Isolation nicht unbedingt auf rezessiven Mutationen beruhen müssen. In den vorherigen Absätzen habe ich argumentiert, dass unter bestimmten Umständen der Selektionsdruck des Ahnenstamms ausreichen kann, um weitere Saeptationsschritte innerhalb der isolierten Gruppe zu fördern, basierend auf zusätzlichen rezessiven Mutationen, die durch den erhöhten Inzuchtkoeffizienten begünstigt würden , und folglich eine niedrige Mutationslast innerhalb dieser septierten Gruppe. Andererseits würden sich dominante Merkmale vermutlich sehr schnell auf die Gruppe ausbreiten und hätten den zusätzlichen Vorteil, dass der Prozess nicht die Eliminierung des Rests der Gruppe erfordern würde. Auf lange Sicht, solange die Hybridisierung mit dem Stamm der Vorfahren eine Bedrohung darstellt, könnte jedes zusätzliche Merkmal, das die Chance, mit Mitgliedern dieser Vorfahrenpopulation Nachkommen zu produzieren, signifikant verringert, einen ausreichenden Vorteil mit sich bringen, auf den selektiert werden kann. Daher könnten Mechanismen, die entweder die Paarung oder die Bildung von Zygoten verhindern (und daher präzygotische Isolation genannt werden), wie sexuelle Präferenz, Besetzung von Nischen, die weiter vom Vorfahren entfernt sind, Gameteninkompatibilität oder sogar kulturell erworbene Merkmale, zum Schutz der neu gebildeten Gruppe beitragen vor der Gefahr der Fortpflanzung mit der Ahnenpopulation. Diese Art der Argumentation, die eine asymmetrische Beziehung zwischen einer neu gebildeten Gruppe und einem zahlreicheren Ahnenstamm annimmt, liefert eine Erklärung für die von Müller 1942 erstmals unterstrichene Beobachtung, dass Inkompatibilitäten zwischen eng verwandten Arten sehr oft asymmetrisch sind (C&O, S.274).

Wenn die präzygotische Isolierung nicht vollständig ist und eng verwandte Arten sich immer noch paaren und Zygoten produzieren können, werden diese Hybriden oft als nicht lebensfähig oder fit, aber steril befunden. Szenarien für die Entwicklung dieser Art von Barriere zwischen Arten, die als postzygote Isolierung bezeichnet wird, sind etwas schwieriger vorstellbar, weil man erklären muss, wie es trotz der Paarung und der Verwendung von Gameten zur Bildung von Zygoten immer noch vorteilhafter sein kann, dies nicht zu tun überhaupt Nachkommen zu produzieren, als Hybriden zu produzieren. Um dies zu erklären, finde ich jedoch eine Beobachtung besonders nützlich: Während Probleme der Lebensfähigkeit normalerweise Nachkommen beiderlei Geschlechts betreffen, folgen Sterilitätsprobleme normalerweise der Haldane-Regel und betreffen fast immer nur das heterogametische Geschlecht (C&O, p311-312). Wir können daher die Probleme der Erklärung von Hybridletalität und Hybridsterilität als völlig getrennte Fälle postzygotischer Isolierung betrachten.

In Bezug auf die Letalität von Hybriden sehe ich zwei offensichtliche Gründe dafür, dass es besser wäre, überhaupt keine Nachkommen zu produzieren, als Hybriden zu produzieren. Erstens, wenn einem oder beiden Elternteilen erhebliche Kosten für die Aufzucht von Nachkommen entstehen, die letztendlich nicht geeignet sind, ist es vorteilhaft, diese Ressourcen für die anschließende Aufzucht "reinrassiger" Nachkommen aufzusparen. Und zweitens, wenn die Hybridnachkommen eine Nische einnehmen, die sich mit der der reinrassigen Nachkommen überschneidet, würden diese beiden Arten von Nachkommen miteinander konkurrieren. Manchmal könnte eine weitere Bedrohung für die stärker inzuchtierten Nachkommen darin bestehen, dass die Hybriden besonders starke Konkurrenten um die Besetzung der Nische wären, weil sie von der Hybridkraft profitieren würden und es daher am besten wäre, diese Hybrid-Nachkommen nicht zu produzieren alle.

Bezüglich des Phänomens der hybriden Sterilität sehe ich drei Wege, um diese zu fördern, die sich nicht gegenseitig ausschließen.

1) Der erste liegt bei chromosomalen Umlagerungen. Wie bereits auf den vorherigen Seiten erwähnt, werden Chromosomenumlagerungen sehr oft mit Artbildungsphänomenen in Verbindung gebracht, und selbst eng verwandte Arten werden oft durch mehrere chromosomale Strukturunterschiede divergiert. Obwohl Hybriden, die eine einzelne chromosomale Translokation wie die in Abbildung 2 dargestellte tragen, ihre Fruchtbarkeit nur um 50 % sinken wird, wenn sie sich mit homozygoten Individuen beider Arten paaren, wird dieser Anteil mit jeder zusätzlichen chromosomalen Neuordnung weiter sinken und bald Werte gegen Null erreichen . Ein weiterer Faktor, der zur Sterilität beiträgt, ist die Beobachtung, dass gefunden wurde, dass die Chromosomenpaarung ein notwendiger Schritt für den richtigen Abschluss der Meiose ist, zumindest bei eutherischen Säugetieren (C&O S. 262-264, zitiert Searle 1993). Wie wir auf den vorherigen Seiten gesehen haben, würde die Fixierung solcher Umlagerungen am wahrscheinlichsten erfolgen, wenn sie direkt mit einem vorteilhaften Phänotyp verbunden sind. Die Beobachtung, dass es mehr Unterschiede in der chromosomalen Architektur zwischen in Sympatrie lebenden Drosophila-Arten gibt als in der Allopatrie [55] legt jedoch nahe, dass die durch solche Umlagerungen bewirkte verminderte Fertilität manchmal per se einen ausreichenden Vorteil darstellen kann.

2) Der zweite Grund liegt in der haploiden Natur der Geschlechtschromosomen beim heterogametischen Geschlecht (siehe Anhang 2). Wie bereits früher diskutiert (Abschnitt II-3), ist nach einem Saeptationsprozess zu erwarten, dass sich die Allelfrequenzen vieler Gene in der neu gebildeten Gruppe signifikant von denen in der Vorfahrenpopulation unterscheiden. Ähnlich wie oben diskutiert würden diese Gene, ob von Autosomen oder Geschlechtschromosomen getragen, somit potenzielle Ziele für die Selektion neuer Mutationen darstellen, die von den Geschlechtschromosomen getragen werden: Neu mutierte Gene würden immer noch gut mit den Genotypen funktionieren, die häufig in den isolierten Gruppe, würde aber nicht mehr in Kombination mit den im Stamm der Vorfahren prominenten Genotypen funktionieren. Dies wäre für das heterogametische Geschlecht besonders wahrscheinlich, da jede Mutation, die von dem einen oder anderen der Geschlechtschromosomen getragen wird, auch solche, die einem Funktionsverlust entsprechen, sofort dominant wäre, wie bereits von Müller 1940 betont und als Dominanz formalisiert würde Theorie von Turelli und Orr [57]. Da Geschlechtschromosomen notwendigerweise mit vielen Genen ausgestattet sind, die mit der sexuellen Fortpflanzung in Verbindung stehen, würde ein wahrscheinlicher Phänotyp, der aus einem solchen selektiven Prozess resultiert, einer sein, der die sexuellen Fähigkeiten beeinflusst und somit zur Sterilität des heterogametischen Geschlechts führt. Alternativ können die Gene, die an der reproduktiven Isolierung beteiligt sind, Teil der großen Anzahl von Genen sein, die von den Chromosomen getragen werden, die bei der Hälfte der Individuen diploid sind (X bei Säugetieren und Fliegen oder Z bei bestimmten Insekten, Fischen, Reptilien und Vögeln Aus Gründen der Klarheit und Einfachheit werde ich für den Rest dieses Absatzes X als Beispiel verwenden, aber ich hätte genauso gut Z verwenden können). Stellen wir uns nun vor, dass eine Mutation an einem Gen stattfindet, das vom X-Chromosom getragen wird, so dass das Genprodukt immer noch gut mit der allelischen Form eines anderen Gens funktioniert, das mit hoher Häufigkeit in der durch Hybridisierung bedrohten septierten Gruppe vorkommt, aber nicht längere Funktion mit der/den allelischen Form(en), die in der Vorfahrengruppe gefunden wurden. Solange sich die Individuen der Gruppe untereinander vermehren, hätte diese Mutation keinen nachweisbaren Effekt und hätte somit keinen wirklichen Grund, sich auf die gesamte Gruppe auszubreiten. Wenn jedoch eine Hybridisierung mit dem Stammstamm stattfand, führt diese Mutation, da diese Mutation einem Funktionsverlust entspricht, in den meisten Fällen zu einem rezessiven Phänotyp und würde somit die typischen Merkmale von X-chromosomalen Mängeln aufweisen, dh still sein in diploide weibliche Nachkommen und in den hemizygoten Männchen exprimiert. Das X-Chromosom trägt viele Gene, die an lebenswichtigen Funktionen beteiligt sind, und deren Deaktivierung würde vermutlich zu tödlichen Phänotypen führen. Unter der Drohung, hybride Nachkommen mit einer fremden Gruppe zu erzeugen, würden die Individuen, die solche Mutationen tragen, dann mit einem eindeutigen Vorteil ausgestattet, der erklären würde, wie solche Mutationen, obwohl sie innerhalb der septierten Population neutral sind, zur Fixierung in der Gruppe, die einer Artbildung unterzogen wird, getrieben werden könnten. Die obigen Szenarien würden somit erklären, warum Phänotypen der reproduktiven Isolation oft asymmetrisch sind, warum sie in Situationen der Sympathie oft stärker sind, und mögliche Erklärungen für die Haldane-Regel liefern, dh warum, wenn bei Kreuzungen zwischen Arten nur ein Geschlecht betroffen ist , ist es normalerweise die heterogametische, die entweder nicht lebensfähig ist [58], die meiner Meinung nach oft durch rezessive Mutationen lebenswichtiger Gene auf dem X-Chromosom auftreten könnte, oder steril durch Mutationen von Genen, die an der sexuellen Fortpflanzung beteiligt sind, die entweder vom Y . getragen werden oder das X-Chromosom.

3) Der dritte Grund, warum hybride Sterilität gewählt werden kann, liegt darin, dass die sexuelle Fortpflanzung für Weibchen in der Regel viel teurer ist als für Männchen, da letztere die Fähigkeit haben, praktisch unbegrenzt viele Nachkommen zu produzieren. Für den Fall, dass eine Artbildungspopulation mit dem Stamm der Vorfahren um die Besetzung einer Nische konkurriert, behaupte ich, dass die Erzeugung von Hybriden, bei denen die Weibchen fit und fruchtbar sind, die Männchen jedoch ungeeignet sind, eine äußerst vorteilhafte Strategie darstellen kann. Diese Aspekte werden in Abschnitt IV weiter entwickelt.

III) Es gibt wohl selten so etwas wie eine wirklich allopatrische Artbildung

Im vorherigen Abschnitt haben wir gesehen, wie vorteilhafte rezessive Merkmale die Bildung kleiner saeptierter Gruppen in großen Populationen fördern könnten und wie die Notwendigkeit, diese rezessiven Phänotypen weiterhin zu exprimieren, anschließend Verstärkung, dh weitere Schritte der reproduktiven Isolation, basierend auf einem Ganzen, vorantreiben könnten Reihe verschiedener Mechanismen. Das wiederkehrende Thema der Überlegungen, die auf den vorherigen Seiten entwickelt wurden, ist, dass reproduktive Isolation nicht als Nebeneffekt einer divergenten Evolution entstehen würde, sondern direkt unter dem Druck einer externen Gruppe, meistens der unmittelbaren Ahnenpopulation, ausgewählt würde. Auch wenn heute die Mehrheit der Evolutionswissenschaftler glaubt, dass die meisten Ereignisse der Artbildung in der Allopatrie aufgetreten sein müssen, glaube ich tatsächlich, dass, wenn es jemals zu einer wirklich allopatrischen Artbildung kommt, dh damit ganze Populationen so weit auseinanderdriften, dass sie miteinander unfruchtbar werden, dies notwendig ist ein extrem langsamer Prozess und daher ein sehr seltenes Ereignis sein. In der Tat, wenn Populationen von Individuen vollständig getrennt sind, wird es keinen Selektionsdruck für sich entwickelnde Merkmale geben, die den Genfluss zwischen den beiden Gruppen weiter reduzieren, da der Genfluss bereits nicht mehr vorhanden ist. Wenn die geografische Barriere später aufgehoben wird, werden die Merkmale der Individuen in jeder Gruppe mit ziemlicher Sicherheit sehr unterschiedlich sein, da sie sich an ihre jeweilige Umgebung angepasst haben.Einige Mechanismen der Bevorzugung ähnlicher Phänotypen können die Fortpflanzung unter den Individuen begünstigen, die sich gemeinsam entwickelt haben, aber da es keinen Selektionsdruck gegeben hat, behaupte ich, dass es keinen Grund gibt, warum die Individuen einer der beiden Gruppen mit denen der andere Gruppe. Dies ist in der Tat in völliger Übereinstimmung mit dem, was kürzlich für Karibische Anoles-Eidechsen beschrieben wurde. Diese haben sich seit Millionen von Jahren unabhängig auf separaten Inseln entwickelt, die sich erst vor relativ kurzer Zeit zur großen Insel Martinique zusammengeschlossen haben, und es scheinen mehr Fortpflanzungsbarrieren zwischen Populationen ausgewählt worden zu sein, die sich nebeneinander entwickelt haben, um sich an Küsten- oder Bergbedingungen anzupassen als zwischen denen, die sich auf separaten Inseln entwickelt haben [59].

Genau das passiert auch bei domestizierten Arten. Unter Domestikationsbedingungen können Arten divergieren, um sehr merklich unterschiedlich zu werden, und sich über Dutzende von Generationen unter sehr unterschiedlichen Selektionsbedingungen fortpflanzen, ohne jedoch miteinander unfruchtbar zu werden. Besonders aufschlussreich finde ich in diesem Zusammenhang das Beispiel der Hunderassen. Wenn man die Skelette einer Deutschen Dogge und eines Chihuahua oder eines Dackels und eines Bernhardiners vergleicht, würde kein vernünftiger Taxonom sie jemals der gleichen Spezies zuordnen. Wenn mich meine Schritte jedoch in öffentliche Parks oder an andere Orte führen, an denen Menschen ihren Vierbeinern ihre natürlichen Bedürfnisse stillen lassen, bin ich oft überrascht (und amüsiert), wie Hunde unterschiedlicher Größe und Aussehen sich immer noch erkennen können als potentielle Sexualpartner. Und wir wissen, dass sie tatsächlich der gleichen Spezies angehören. Sie alle teilen genau die gleiche chromosomale Architektur wie wilde Wölfe. In der Tat, wenn all diese Hunde unterschiedlicher Größe in einem riesigen Gehege untergebracht und regelmäßig gefüttert würden, könnten einige sexuelle Vorlieben zwischen bestimmten Arten auftauchen (siehe langes Zitat von Wallaces Buch in Abschnitt V), Schwangerschaften zwischen kleinen Weibchen und großen Männchen könnten sich herausstellen für die Mütter tödlich sein, und die kleineren Männchen würden im Kampf mit den größeren wahrscheinlich nicht allzu gut abschneiden, aber am Ende würden all diese Hunde extrem fitte Nachkommen hervorbringen, die sicherlich viel homogener wären als die Ausgangspopulation, und würden enthalten mit ziemlicher Sicherheit Gene, die sowohl von den Chihuahuas als auch von den Deutschen Doggen geerbt wurden. Ich behaupte, dass, wenn domestizierte Arten keine Artbildung erfahren, dies daran liegt, dass der Selektionsprozess von den Züchtern durchgeführt wird und nicht durch natürliche Selektion. Unter natürlichen Bedingungen konkurrieren Individuen und Gruppen von Individuen direkt miteinander um die Produktion von Nachkommen und die Besetzung einer Nische, und diese Konkurrenz zu verlieren bedeutet, ohne Nachkommen zu sterben.

Selbst wenn die meisten von den Züchtern ausgewählten Merkmale rezessiv sind und manchmal sogar mit chromosomalen Neuordnungen in Verbindung gebracht werden können, besteht in der Domestikation niemals ein direkter Druck auf die Individuen, die Zucht mit dem Stamm der Vorfahren einzustellen, und es kann daher keine Auswahl für entweder Saeptation oder Verstärkung. Die Tatsache, dass verschiedene Hausrassen, auch Hunde und Tauben, nun über Hunderte von Generationen in effektiver Allopatrie, also in völliger Trennung voneinander, gehalten werden, ohne dass je ein erkennbares Zeichen einer Artbildung beobachtet wurde, ist in meinen Augen einer der Stärkeren Argumente gegen die Möglichkeit, dass die allopatrische Artbildung, die aus divergenter Selektion und/oder genetischer Drift resultiert, eine bedeutende Rolle bei den offensichtlich kontinuierlich in der natürlichen Welt stattfindenden Artbildungsphänomenen spielen könnte.

Ein weiteres Argument gegen die Rolle der intrinsischen genetischen Inkompatibilität, die aus einem zufälligen Prozess in der Evolution der reproduktiven Isolation resultiert, findet sich im Vergleich der Schätzungen der Lebensdauer von Arten und der Zeit, die für die Entwicklung solcher Inkompatibilitäten benötigt wird. Tatsächlich sagt uns der Fossilienbestand sowohl für Säugetiere als auch für Vögel, dass die durchschnittliche Lebenszeit einer Art etwa eine Million Jahre beträgt [35], während die Zeit, die die Genome von Säugetieren brauchen, um ausreichend zu divergieren, um genetisch inkompatibel zu werden, geschätzt wird 2-4 Millionen Jahre [60] und bei Vögeln weit über 10 Millionen Jahre [61]. Angesichts dieser Zahlen kann man feststellen, dass zwischen den biologischen Daten und dem Fossilienbestand eine eklatante Inkonsistenz besteht, da man damit rechnen müsste, dass die meisten taxonomischen Arten aussterben, bevor sie eine Chance haben, sich zu genetisch inkompatiblen Arten zu entwickeln. Ich sehe dies als starkes Argument gegen die Idee, dass allopatrische (und damit passive) genetische Divergenz der Hauptfaktor für die Artbildung sein könnte.

Kritiker der in diesem Essay geäußerten Ansichten würden nicht umhin, darauf hinzuweisen, dass es viele dokumentierte Beispiele für allopatrische Artbildung gibt, d. h. wo geografisch getrennte Gruppen von Individuen zu "guten Arten" geworden sind, d. Aber um diesem Argument entgegenzuwirken, müssen wir nur an die angestammte Spezies zurückdenken, die vermutlich das angestammte Territorium besetzt und das neue kolonisiert hat (oder, wie von Darwin vorgeschlagen, durch einen aufsteigenden Berg in zwei Teile gespalten wurde) Bereich). Wenn sich die beiden modernen Arten nicht miteinander fortpflanzen können, können wir mit Sicherheit davon ausgehen, dass mindestens eine der beiden auch mit der angestammten Art unfruchtbar gewesen wäre. Aber per Definition waren Individuen dieser Vorfahrenart ursprünglich in den beiden Territorien vorhanden, und diese Art kann nicht vor dem Erscheinen einer Untergruppe von Individuen verschwunden sein, die mit den Vorfahrenindividuen weniger fruchtbar waren und schließlich zur modernen Art führen würden. Die logische Konsequenz dieser Sichtweise ist, dass, wenn allopatrische Artbildung stattgefunden zu haben scheint, dies wahrscheinlich mehreren aufeinanderfolgenden Schritten der „sympatrischen“ Saeptation entspricht, wobei die neue, besser angepasste Gruppe die Vorfahren-Zwischenstufe ersetzt.

Die auffälligsten Beispiele für die Artbildung treten oft auf Inseln auf, und als Charles Darwin während seiner Reise auf dem Beagle die Galapagos-Inseln besuchte, half ihm die Beobachtung all der sehr ungewöhnlichen Exemplare, die auf diesen abgelegenen Inseln gefunden wurden, später sehr bei der Formulierung seiner Evolutionstheorie sowie die Idee in Betracht zu ziehen, dass die geografische Isolation aufgrund der unabhängigen Evolution von Populationen, die nach und nach miteinander unfruchtbar werden würden, zur Artbildung beitragen könnte.

Betrachten wir nun das Phänomen der Inselartbildung aus der in den vorherigen Absätzen entwickelten Sichtweise, dh dass die Artbildung meist als Folge der natürlichen Auslese erfolgt, also in einem Kontext, in dem es für Untergruppen von Individuen vorteilhaft ist, die Fortpflanzung mit der Stamm der Vorfahren. Die Besiedlung von Inseln ist von Natur aus sehr selten, und das gilt umso mehr für eine obligatorische sexuelle Spezies, da dies bedeutet, dass sich mindestens zwei Individuen unterschiedlichen Geschlechts gleichzeitig auf derselben Insel befinden, die häufig Brüder sein können und Schwestern stammten von einer einzigen schwangeren Frau ab. Die Anfangspopulation wird folglich einen sehr engen Engpass mit extremen Inzuchtgraden durchmachen. Die daraus resultierende reduzierte Fitness der Individuen kann jedoch gut toleriert werden, da diese wenigen Individuen in den neu besiedelten Gebieten keine Konkurrenz durch Verwandte haben und vermutlich nur sehr wenige Räuber und Krankheitserreger an sie angepasst sind. Aufgrund dieser anfänglichen Inzuchtepisode wird jedoch erwartet, dass die Kosten der nachfolgenden Inzucht bereits nach wenigen Generationen stark reduziert werden, und diese Population von Kolonisatoren würde sich dann vermutlich ziemlich schnell vermehren, um ihre neu entdeckte Nische zu besetzen. Aber die Charaktere des Stammes der Vorfahren wären wahrscheinlich nicht am besten an ihre neue Umgebung angepasst, und die Bedingungen scheinen daher für die Auswahl neuer Charaktere, die ihnen die Anpassung ermöglichen, sehr günstig zu sein. Wie wir bereits gesehen haben, sind Mutationen, die zu rezessiven Merkmalen führen, viel häufiger als dominante. Und diese würden sich noch eher unter den vorgesehenen Bedingungen zeigen, bei denen Inzucht sowohl durch die geringe Populationsgröße als auch durch die Tatsache, dass die Inzuchtdepression minimal wäre, begünstigt würde. Wenn also eine rezessive Mutation auftritt, die der neuen Umgebung der kolonisierten Insel einen adaptiven Vorteil bringt, besteht für die Individuen mit dem angepassten, rezessiven Phänotyp ein sehr signifikanter Vorteil darin, ihre Vermehrung mit dem Rest der kolonisierenden Insel zu reduzieren Gruppe. Jede Mutation, die diese Saeptation verstärkt, wäre daher vorteilhaft und müsste nicht unbedingt selbst rezessiv sein. Daher könnten sich innerhalb dieser Gruppe Mechanismen entwickeln, die die Isolierung der angepassten Gruppe vom Rest der Bevölkerung verstärken, wie Merkmale der genetischen oder postnatal vererbten sexuellen Präferenz, gametische Inkompatibilität, genomische Inkompatibilität oder Chromosomenumlagerungen, während die anfängliche Selektion solcher Merkmale werden normalerweise in größeren, stärker ausgezüchteten Populationen, in denen die Inzuchtdepression hoch ist, nicht bevorzugt.

Das obige Szenario ergibt ein Bild, bei dem, wenn eine abgelegene Nische, wie eine Insel, anfänglich von sehr wenigen Individuen besetzt wird, aufeinanderfolgende Schritte der Saeptation und/oder Verstärkung unter einigen wenigen angepassten Individuen durch die anfänglichen stark begünstigt werden Inzucht-Episode. Und bei jedem Schritt würden die besser angepassten Nachkommen dieser Gruppe höchstwahrscheinlich den weniger gut angepassten Bestand ihrer unmittelbaren Vorfahren auslöschen. Für jeden dieser Schritte wäre die Verringerung des Genflusses mit den unmittelbaren Vorfahren nicht unbedingt sehr hoch, aber obwohl dieser Vorfahrenbestand schon lange von der Insel entfernt worden wäre, würde jeder dieser Schritte die Fruchtbarkeit zwischen der Population von angepassten Individuen und ihren unmittelbaren Vorfahren und würde folglich einen kumulativen Effekt auf die Fruchtbarkeit zwischen der angepassten Population und dem Stamm der Vorfahren haben. Wenn also die Population von Individuen, die sich durch sukzessive Sättigungs- und/oder Verstärkungsschritte an die Insel angepasst haben, jemals wieder in Kontakt mit der zahlreicheren, auf dem Kontinent verbliebenen Auszuchtpopulation gebracht würde, wären Individuen dieser beiden Gruppen sehr wahrscheinlich miteinander völlig unfruchtbar, auch wenn sich letzterer nicht weit vom Stamm der Vorfahren entfernt hatte. Der so bezeugte Artbildungsprozeß hätte jedoch nicht wirklich in der Allopatrie stattgefunden, sondern als Abfolge sympatrischer Schritte, die nur unter dem Selektionsdruck des unmittelbaren Ahnenstamms erfolgen können. Ein Argument, das die Gültigkeit dieser Argumentation unterstützt, ist die wiederkehrende Beobachtung, dass Artenbildungsereignisse besonders anfällig für kleine Populationen, wie sie von kleinen Inseln gefördert werden, auftreten. Die Größe der Nische selbst (zum Beispiel eine kleine Insel oder ein kleiner See) könnte tatsächlich der Hauptfaktor sein, der zur Aufrechterhaltung eines relativ hohen Inzuchtgrades und damit zu einer geringeren Inzuchtdepression, die die Artbildung begünstigen kann, beiträgt. Selbst im Kontext von Inseln, die nicht vollständig von der regelmäßigen Invasion von Individuen vom Festland (wie den Balearen, der Karibik oder den Kanaren) oder von anderen nahe gelegenen Inseln (wie den Galapagos) isoliert sind, haben kleine Inseln als besonders günstig für die Artbildung bei allen Arten von Gattungen (Vögel, Eidechsen, Säugetiere, Insekten. ).

Zum Abschluss dieses Abschnitts möchte ich sagen, dass in den meisten Fällen, die als unbestreitbare Beispiele für allopatrische Artbildung angesehen werden, die Trennungszeiten oft viel länger sind als die erwartete Lebensdauer der betrachteten Art. Da in den meisten Fällen Vorfahren- und Speziationsgruppen wahrscheinlich viel kürzer als die Lebenszeit der Arten koexistieren, ist es nicht verwunderlich, dass so wenige Arten von Speziation sympatrisch erscheinen. Aber nicht, weil wir es nicht sehen, dass sympatrische Artbildung nicht stattfindet. Im Gegensatz zu der von Coyne und Orr vorgeschlagenen Haltung behaupte ich, dass die allopatrische Artbildung nicht als Standardmodus angesehen werden sollte (C&O, S.84). Um zu beweisen, dass eine wirklich allopatrische Artbildung jemals stattgefunden hat, plädiere ich vielmehr dafür, dass man nachweisen müsste, dass während des evolutionären Prozesses kein Saeptationsschritt stattgefunden hat, wodurch eine Subpopulation reproduktiv von ihrem unmittelbaren sympatrischen Vorfahren isoliert worden wäre, und anschließend beseitigt.

IV) Welcher Zusammenhang ist zwischen den verschiedenen Arten der Artbildung, den Mechanismen der reproduktiven Isolation, für die ausgewählt wird, und der Vielfalt der neu getrennten Population zu erwarten? 5

Trotz der im vorigen Abschnitt vorgetragenen Argumente ist nicht zu leugnen, dass die Bedingungen, unter denen Artbildung stattfindet (Sympatrie, Parapatrie, Allopatrie) wahrscheinlich eine wichtige Rolle sowohl bei der Auswahl der Arten von reproduktiven Isolationsmechanismen als auch bei den Größe und Diversität der Gründungspopulation, die letztlich aus dem Artbildungsprozess resultieren wird. In Abbildung 3 habe ich vereinfachte Skizzen gezeichnet, die Szenarien der Artbildung unter diesen drei Bedingungen entsprechen würden. In dieser Zeichnung stellen die Formen die Nische dar, die von einer Bevölkerung besetzt wird. Ich denke, ein wichtiger Punkt in Bezug auf die Natur von Nischen ist, dass sie nicht nur mit geografischen Einschränkungen verbunden sind, sondern mit vielen anderen Faktoren wie der Natur der Nährstoffe, dem Zeitpunkt des Lebenszyklus, der Identität anderer Partnerarten B. Bestäuber für Pflanzen oder Wirte für Parasiten usw. Alles in allem sehe ich, dass der entscheidende Punkt zwischen Parapatrie und Sympatrie darin besteht, ob sich die Nischen zweier Populationen, die sich einer Artbildung unterziehen, ausreichend nicht überlappen, so dass keine die andere jemals auslöschen könnte. Andererseits, selbst wenn zwei Gruppen so unterschiedliche Lebensweisen oder Lebenszyklen haben, dass sie sich selten miteinander fortpflanzen, aber dennoch um die gleiche Nahrung oder um das gleiche Territorium konkurrieren, kann man durchaus erwarten, dass einer der beiden Protagonisten wird früher oder später einen neuen Charakter erben, wodurch er den anderen vollständig eliminieren kann. Kurz gesagt, wenn die Besetzung der Nische einem Wettbewerb ums Überleben gleichkommt, nenne ich das Sympathie, wenn die beiden Populationen nebeneinander existieren können, ohne dass die eine jemals von der anderen ausgelöscht wird, nenne ich dies Parapatry und wenn die beiden Populationen so wenige Interaktionen, dass keine eine Bedrohung für die andere darstellt, nenne ich dies Allopatrie.


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