Information

Gibt es eine vaskuläre Versorgung des Knorpels?

Gibt es eine vaskuläre Versorgung des Knorpels?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Laut Grays Anatomie ist Knorpel avaskulär, aber in einem kürzlich durchgeführten Unterricht sagte mir mein Lehrer, dass es eine vaskuläre Versorgung gibt, die jedoch nur auf die obere Oberfläche beschränkt ist. Also, ich bin verwirrt, wer Recht hat.


Dies hängt davon ab, welche Art von Knorpel Sie untersuchen und wo er sich befindet. Knorpel ist nicht gleich Knorpel, je nach Standort und Verwendungszweck. Knorpel existiert im Allgemeinen auch als Kontinuum mit dem Knochen, an dem er befestigt ist, wo Sie ohne spezifische Abgrenzung Übergangsänderungen vom Knochengewebe zum Knorpel sehen werden. Je nach Lage des Knorpels und seiner Funktion kann es sein, dass es nicht vaskulär ist. Hyaliner Knorpel, der in der Nähe der Synovialgelenkräume vorhanden ist, ist fast vollständig avaskulär. Dies hat einige Vor- und Nachteile. Ein Knorpelschaden ist für Ihren Körper aus unzähligen Gründen sehr schwer zu reparieren, einer davon ist die Avaskularität, aber auch die Avaskularität ermöglicht es Ihnen, lebenden Knorpel an jede Person zu transplantieren, unabhängig vom Gewebetyp des Spenders oder Empfängers.


Gibt es eine vaskuläre Versorgung des Knorpels - Biologie

Knorpel ist ein avaskuläres, flexibles Bindegewebe, das sich im ganzen Körper befindet und das angrenzende Gewebe stützt und polstert.

Lernziel

Unterscheiden Sie zwischen den Knorpelarten

Die zentralen Thesen

Wichtige Punkte

  • Knorpel ist ein flexibles Bindegewebe, das sich in mehrfacher Hinsicht vom Knochen unterscheidet. Es ist avaskulär und seine Mikroarchitektur ist weniger organisiert als Knochen.
  • Knorpel wird nicht innerviert und ist daher auf Diffusion angewiesen, um Nährstoffe zu erhalten. Dadurch heilt es sehr langsam.
  • Die Hauptzelltypen im Knorpel sind Chondrozyten, die Grundsubstanz ist Chondroitinsulfat und die Faserhülle wird Perichondrium genannt.
  • Es gibt drei Arten von Knorpel: hyaliner, faseriger und elastischer Knorpel.
  • Hyaliner Knorpel ist der am weitesten verbreitete Typ und ähnelt Glas. Im Embryo beginnt der Knochen als hyaliner Knorpel und verknöchert später.
  • Faserknorpel hat viele Kollagenfasern und kommt in den Bandscheiben und der Schambeinfuge vor.
  • Elastischer Knorpel ist federnd, gelb und elastisch und findet sich in der inneren Stütze des Außenohrs und in der Epiglottis.

Schlüsselbegriffe

Chondroitinsulfat: Ein wichtiger struktureller Bestandteil des Knorpels, der einen Großteil seines Widerstands gegen Kompression bereitstellt.

Bindegewebe: Eine bei Tieren vorkommende Gewebeart, deren Hauptfunktion darin besteht, andere Gewebesysteme (wie Muskeln an Haut) oder Organe zu binden. Es besteht aus den folgenden drei Elementen: Zellen, Fasern und einer Grundsubstanz (oder extrazellulären Matrix).

hyaliner Knorpel: Ein Knorpeltyp, der auf vielen Gelenkoberflächen vorkommt. Er enthält keine Nerven oder Blutgefäße und ist relativ einfach aufgebaut.

Kiefergelenk . temporal: Ein Gelenk des Kiefers, das es mit den Schläfenknochen des Schädels verbindet.

Chondrozyten: Zellen, die den Knorpel bilden und erhalten.

Was ist Knorpel?

Knorpel ist ein flexibles Bindegewebe, das sich in vielerlei Hinsicht vom Knochen unterscheidet. Zum einen sind die primären Zelltypen Chondrozyten im Gegensatz zu Osteozyten. Chondrozyten sind zunächst Chondroblastenzellen, die die extrazelluläre Kollagenmatrix (ECM) produzieren und sich dann in der Matrix verfangen. Sie liegen in Lücken, die als Lakunen bezeichnet werden, in denen sich jeweils bis zu acht Chondrozyten befinden.

Chondrozyten sind auf Diffusion angewiesen, um Nährstoffe zu erhalten, da Knorpel im Gegensatz zu Knochen avaskulär ist, was bedeutet, dass es keine Gefäße gibt, die Blut zum Knorpelgewebe transportieren. Diese mangelnde Blutversorgung führt dazu, dass Knorpel im Vergleich zu Knochen sehr langsam heilt.

Die Grundsubstanz des Knorpels ist Chondroitinsulfat, und die Mikroarchitektur ist wesentlich weniger organisiert als im Knochen. Die Knorpelfaserhülle wird als Perichondrium bezeichnet. Die Zellteilung innerhalb des Knorpels erfolgt sehr langsam, und daher basiert das Wachstum des Knorpels normalerweise nicht auf einer Zunahme der Größe oder Masse des Knorpels selbst.

Die Funktion des Gelenkknorpels hängt von der molekularen Zusammensetzung seiner ECM ab, die hauptsächlich aus Proteoglykanen und Kollagenen besteht. Der Umbau des Knorpels wird hauptsächlich durch Veränderungen und Umlagerungen der Kollagenmatrix beeinflusst, die auf Zug- und Druckkräfte reagiert, die der Knorpel erfährt.

Knorpeltypen: Bilder von mikroskopischen Ansichten der verschiedenen Knorpelarten: elastisch, hyaline und faserig. Elastischer Knorpel weist die meisten ECM-Hyaline auf, einen mittleren Anteil und Faserknorpel hat den geringsten ECM-Anteil.

Arten von Knorpel

Es gibt drei Hauptarten von Knorpel: hyaliner Knorpel, Faserknorpel und elastischer Knorpel.

Hyaliner Knorpel

Hyaliner Knorpel ist der am weitesten verbreitete Knorpeltyp und bildet bei Erwachsenen die Gelenkflächen von Röhrenknochen, die Rippenspitzen, die Ringe der Luftröhre und Teile des Schädels. Dieser Knorpeltyp besteht überwiegend aus Kollagen (aber mit wenigen Kollagenfasern), und sein Name bezieht sich auf sein glasiges Aussehen.

Im Embryo bilden sich Knochen zunächst als hyaliner Knorpel, bevor sie mit fortschreitender Entwicklung verknöchern. Hyaliner Knorpel ist äußerlich von einer faserigen Membran, dem sogenannten Perichondrium, bedeckt, außer an den Gelenkenden von Knochen kommt er auch unter der Haut vor (z. B. Ohren und Nase).

Hyaliner Knorpel findet sich auf vielen Gelenkflächen. Es enthält keine Nerven oder Blutgefäße und ist relativ einfach aufgebaut.

Betrachtet man eine dünne Knorpelscheibe unter dem Mikroskop, so stellt man fest, dass sie aus Zellen von runder oder stumpfkantiger Form besteht, die in Gruppen von zwei oder mehr in einer körnigen oder fast homogenen Matrix liegen. Diese Zellen haben im Allgemeinen gerade Umrisse, wo sie miteinander in Kontakt stehen, wobei der Rest ihres Umfangs abgerundet ist.

Sie bestehen aus durchscheinendem Protoplasma, in dem manchmal feine, sich verflechtende Filamente und winzige Körnchen vorhanden sind. Darin eingebettet sind ein oder zwei runde Kerne mit dem üblichen intranuklearen Netzwerk.

Faserknorpel

Faserknorpel hat viele Kollagenfasern (Typ I und Typ II) und neigt dazu, sich in dichtes Sehnen- und Bändergewebe zu verwandeln. Weißer Faserknorpel besteht aus einer Mischung aus weißem Fasergewebe und Knorpelgewebe in unterschiedlichen Anteilen.

Es verdankt seine Flexibilität und Zähigkeit dem Fasergewebe und seine Elastizität dem Knorpelgewebe. Es ist der einzige Knorpeltyp, der neben dem normalen Typ II Kollagen vom Typ I enthält.

Faserknorpel findet man in der Schambeinfuge, dem Anulus fibrosus der Bandscheiben, den Menisken und dem Schläfenkiefergelenk.

Elastischer Knorpel

Elastischer oder gelber Knorpel enthält elastische Fasernetzwerke und Kollagenfasern. Das Hauptprotein ist Elastin.

Elastischer Knorpel ist histologisch dem hyalinen Knorpel ähnlich, enthält jedoch viele gelbe elastische Fasern, die in einer festen Matrix liegen. Diese Fasern bilden Bündel, die unter dem Mikroskop dunkel erscheinen. Sie verleihen dem elastischen Knorpel eine große Flexibilität, sodass er wiederholtem Biegen standhält.

Chondrozyten liegen zwischen den Fasern. Elastischer Knorpel findet sich in der Epiglottis (Teil des Kehlkopfes) und den Ohrmuscheln (den äußeren Ohrklappen vieler Säugetiere, einschließlich des Menschen).


Was ist Knorpel?

Knorpel ist ein gefäßlos, aneural Gewebe des Bewegungsapparates. Seine Hauptaufgabe besteht darin, zusätzliche Verstärkung an strategischen gewichttragenden Bereichen, um die Erosion zu reduzieren, die auftreten würde, wenn knöcherne Oberflächen eine direkte Artikulation hätten. Knorpel ist auch ein wichtiges Stützsystem für verschiedene Weichteilstrukturen im Hör- und oberen Verdauungstrakt. Darüber hinaus fungiert ein bestimmter Knorpel-Subtyp auch als Gerüst für die nachfolgende Osteogenese.

Da Knorpel ein avaskuläres Gewebe ist, bezieht es seine Nährstoffe aus benachbarten Perichondrium die reich durchblutet, gut innerviert und mit einem definitiven Lymphsystem ausgestattet ist. Die Nährstoffe diffundieren aus dem gut durchbluteten Perichondrium in das tiefere Knorpelgewebe. Es hat auch eine niedrigere Stoffwechselrate, um die langsame Zufuhr von Nährstoffen zu seinen Zellen auszugleichen.

Chondroblasten (histologischer Objektträger)

Knorpel ist während der Embryonalentwicklung eine ziemlich allgegenwärtige Struktur. Es bildet die Matrize, die anschließend bei der enchondralen Ossifikation verknöchert wird. In anderen Körperregionen, wie den Synovialgelenkflächen, Trachealringen oder den Kehlkopf- und Kehldeckelstrukturen, bleibt Knorpel jedoch im Erwachsenenalter bestehen (erst pathologisch oder im späten Erwachsenenalter verkalken). Knorpel ist aufgrund der Zusammensetzung seiner extrazellulären Matrix in der Lage, gewichtstragenden Bereichen eine so große biomechanische Unterstützung zu bieten. Die Anordnung der zusammengesetzten Makromoleküle erhöht die Zähigkeit und Flexibilität der Struktur. Es ist daher in der Lage, großen mechanischen Belastungen standzuhalten und gleichzeitig ein hohes Maß an Flexibilität zu ermöglichen.

Chondrozyten (histologischer Objektträger)

Die Zellen, die zur Produktion von Knorpel führen, sind bekannt als Chondroblasten. Sie produzieren auch die extrazelluläre Knorpelmatrix, die mit verschiedenen Unterarten von Kollagen gefüllt ist. Diese Chondroblasten sind unregelmäßige, flache Zellen mit zahlreichen zytoplasmatischen Vorsprüngen, die sich in die von ihnen produzierte extrazelluläre Matrix erstrecken. Mit zunehmendem Alter verlieren Chondroblasten ihre Fähigkeit, sich zu replizieren und Tochterzellen zu bilden. Dies fällt mit einer Abnahme der Stoffwechselaktivität dieser Zellen zusammen. Sie werden im Folgenden als bezeichnet Chondrozyten.


Wo kommt Gelenkknorpel vor?

Gelenkknorpelstellen sind im ganzen Körper zu finden. Der Begriff „Gelenkknorpel“ bezieht sich nicht auf die Art der Knorpelstruktur, sondern auf ihre Lage. Knorpelgelenke (Wachstumsplatten, Symphyse, Wirbelsäule und Rippen) haben eine sehr geringe Bewegung und keine Synovialmembran. Fibröse Gelenke (Schädelnähte, Zahnpfannen und andere unbewegliche Gelenke) haben keine Bewegung und ebenso fehlt es an Synovialmembran und Flüssigkeit. Es ist daher richtig zu sagen, dass Gelenkknorpel tritt nur in Gegenwart einer Synovia auf.

Alle Diarthroidgelenke, in denen Gelenkknorpel vorkommt, haben bestimmte Eigenschaften. Diese Gelenke sind die Treffpunkt zweier Knochen. Sie ermöglichen eine Bewegung in mindestens einer Achse. Zum Schutz der glatten hyaline Oberfläche sind alle Diarthroidgelenke mit einer mit Synovialflüssigkeit gefüllten Synovialmembran bedeckt. Sie sind nach Struktur und Bewegungsart kategorisiert. Es gibt sechs Arten von Synovialgelenken.

Planare (Gleit-)Verbindungen

Planare Verbindungen nicht drehen, aber lassen Sie zwei relativ flache Knochenoberflächen übereinander gleiten. Beispiele für ebene Gelenke sind die Handwurzelknochen und die Fußwurzelknochen sowie das Kiefergelenk, wie unten gezeigt.

Scharniergelenke

Die beiden Knochenoberflächen haben unterschiedliche Formen. Einer ist abgerundet, der andere ausgehöhlt. Während der Bewegung, ein Knochen bleibt an Ort und Stelle und der andere bewegt sich. Diese Art von Gelenk hat einen sehr begrenzten Bewegungsbereich. Der Ellenbogen ist das beste Beispiel für ein einfaches Scharniergelenk. Das Knie mit einem größeren Bewegungsbereich gilt als a geändert Scharniergelenk.

Beachten Sie die glänzende hyaline Schicht im Humeroulnargelenk des Ellenbogens unten.

Drehgelenke

Drehgelenke, auch Dreh- oder Trochoidengelenke genannt, haben a kreisförmiger Bewegungsbereich auf einer einzigen Achse aufgrund einer ringförmigen Knochenoberfläche. Beispiele sind das proximale Radioulnargelenk und das Gelenk zwischen dem ersten und zweiten Halswirbel. Letzteres ist unten abgebildet und zeigt die Projektion des Dens vom zweiten Halswirbel (C2) oder der Achse in den Bogen des ersten Halswirbels (C1) oder Atlas.

Kondyloide (ellipsoide) Gelenke

Mit der Fähigkeit, sich fortzubewegen zwei Achsen (oben und unten, seitlich), ellipsenförmige Knochenoberflächen – eine konkave und eine konvexe – finden sich vor allem an Hand und Handgelenk sowie am Fuß. Bei Kondyloidgelenken ist eine Rotation nicht möglich.

Sattelgelenke

Sattelgelenke haben einen etwas höheren Bewegungsfreiheitsbereich als Kondyloidgelenke. Das bekannteste Beispiel für das Sattelgelenk ist das erste Mittelhandgelenk zwischen Daumen und Handgelenk. Ein weniger bekanntes Beispiel ist das Sternoklavikulargelenk. Das unten abgebildete Röntgenbild zeigt links das gesunde, unbeschädigte Sternoklavikulargelenk eines jungen Mannes, rechts das gleiche Gelenk nach Trauma und anschließender Arthrose.

Kugelgelenke

Bei Kugelgelenken ist eine Knochenoberfläche fast kugelförmig und die andere deutlich und tief konkav, wodurch eine Verbindung entsteht, die maximale Bewegungsfreiheit mit geringerem Luxationsrisiko. Kugelgelenke finden sich in den Hüften und Schultern.

Als eine der häufigsten orthopädischen Operationen bei älteren Menschen ersetzt ein Hüfttotalersatz Hüftgelenke, bei denen Arthritis den Gelenkknorpel abgenutzt hat, was zu Bewegungsverlust und Schmerzen führt. Das Bild unten zeigt links die charakteristische Kugel- und Pfannenform des prothetischen Hüftgelenks und rechts ein arthritisches natürliches Hüftgelenk.


Gelenkknorpelreparatur

Gelenkknorpel kann eine enorme Menge an intensiven und sich wiederholenden körperlichen Belastungen vertragen. Es zeigt jedoch eine auffallende Unfähigkeit, selbst die kleinste Verletzung zu heilen. Sowohl die bemerkenswerten funktionellen Eigenschaften als auch die Heilungseinschränkungen spiegeln die Feinheiten seiner Struktur und Biologie wider. Knorpel besteht aus Chondrozyten, die in eine extrazelluläre Matrix aus Kollagenen, Proteoglykanen und nicht-kollagenen Proteinen eingebettet sind. Zusammen halten diese Substanzen die richtige Wassermenge in der Matrix, was ihre einzigartigen mechanischen Eigenschaften verleiht. Die Struktur und Zusammensetzung des Gelenkknorpels variiert dreidimensional, je nach Entfernung von der Oberfläche und in Relation zur Entfernung von den Zellen. Die strengen strukturellen und biologischen Anforderungen implizieren, dass jedes Gewebe, das zu einer erfolgreichen Reparatur oder einem erfolgreichen Ersatz von beschädigtem Gelenkknorpel fähig ist, ähnlich aufgebaut sein sollte. Die Reaktion des Knorpels auf eine Verletzung unterscheidet sich von der anderer Gewebe aufgrund seiner Avaskularität, der Immobilität von Chondrozyten und der begrenzten Fähigkeit reifer Chondrozyten, sich zu vermehren und ihre Synthesemuster zu verändern. Die therapeutischen Bemühungen konzentrierten sich darauf, neue zur Chondrogenese fähige Zellen einzubringen und den Zugang zum Gefäßsystem zu erleichtern. Diese Übersicht präsentiert den wissenschaftlichen Hintergrund und die klinischen Erfahrungen mit vielen dieser Methoden sowie Informationen zu synthetischen Implantaten und biologischen Klebstoffen. Obwohl es viele spannende Studiengänge gibt, die Begeisterung rechtfertigen, bleiben viele Fragen offen. Diese Fragen müssen durch sorgfältige grundlagenwissenschaftliche Untersuchungen sowie durch klinische Kurz- und Langzeitstudien mit kontrolliertem, prospektivem, randomisiertem Studiendesign angegangen werden.


5. Knochenzellen

Osteoblasten sind die Zellen, die für die Bildung und Organisation der extrazellulären Knochenmatrix und deren anschließende Mineralisierung verantwortlich sind. Sie werden von mesenchymalen Vorläuferzellen im Knochenmark abgeleitet, die das Potenzial haben, sich in Fettzellen, Chondrozyten oder Muskelzellen zu differenzieren (Owen &. Ashton, 1986, Beresford, 1989). Der Ursprung der Osteoblastenzellen in den sich entwickelnden Röhrenknochen ist weniger gut definiert. Eine Hypothese ist, dass Osteoblasten aus durch Blut übertragenen Elementen stammen. Diese Ansicht wird durch Beweise gestützt, dass Zellen in leeren Lakunen Typ-I-Kollagen-mRNA exprimieren und Osteoblasten morphologisch ähnlich sind, aber im Gegensatz zu hypertrophen Chondrozyten keine Typ-X-Kollagen-mRNA exprimieren. Die alternative Ansicht ist, dass Osteoblasten von hypertrophen Chondrozyten abgeleitet sind, da Kollagen vom Typ I in scheinbar intakten Lakunen immunlokalisiert wurde (Don der Mark, 1989). Darüber hinaus synthetisieren kultivierte Chondrozyten der Wachstumsplatte Knochenmatrixproteine, nachdem sie hypertroph geworden sind, obwohl es sein kann, dass sich hypertrophe Chondrozyten dedifferenzieren in vitro.

Die Hauptprodukte des reifen Osteoblasten sind Typ-I-Kollagen (90% des Proteins im Knochen), die knochenspezifischen Vitamin-K-abhängigen Proteine, Osteocalcin und Matrix-Gla-Protein, die phosphorylierten Glykoproteine ​​einschließlich der Knochen-Sialoproteine ​​I und II, Osteopontin und Osteonectin, Proteoglykane und alkalische Phosphatase. Ein Teil der Osteoblasten wird in Lücken in der Knochenmatrix eingeschlossen, da Osteozyten, durch ein Kanaliculi-System verbunden. Diese Zellen können für die interzelluläre Kommunikation verantwortlich sein. Es gibt Hinweise darauf, dass Osteozyten die Reaktion des Knochens auf die mechanische Umgebung regulieren (Skerry et al., 1989). Die verschiedenen im Knochen vorhandenen Zelltypen sind in Abb. 3 dargestellt.

Knochenresorption. Die für die Resorption der Knochenmatrix verantwortliche Zelle ist der Osteoklast, eine große bewegliche, vielkernige Zelle, die sich auf Knochenoberflächen befindet, die eng mit der kalzifizierten Matrix verbunden ist. Vieles spricht dafür, dass Osteoklasten durch die Fusion mononukleärer Zellen aus hämatopoetischen Stammzellen im Knochenmark gebildet werden. Da diese mononukleären Zellen einige Merkmale von Makrophagen aufweisen, wird vermutet, dass sie und Osteoklasten einen gemeinsamen Vorläufer haben (Hagenaars et al., 1989 Mundy & Roodman, 1987). Die frühere These, dass Osteoklasten und Osteoblasten von unterschiedlichen Vorläufern abstammen, wurde durch einen kürzlich erschienenen Bericht in Frage gestellt, in dem vorgeschlagen wird, dass Stromazellen und hämopoetische Zellen eine gemeinsame Abstammung haben: eine einzelne multipotente Stammzelle im Knochenmark (Huang &. Tertappen, 1992).

Osteoklasten sind polarisierte Zellen mit einer gekräuselten Randregion der Zellmembran, die von einer organellenfreien Region oder „klaren Zone“ umgeben ist, und sie haften über Integrine, die spezialisierte Zelloberflächenrezeptoren sind, an der Knochenoberfläche (Vaes, 1988). ). Die osteoklastische Knochenresorption beinhaltet zunächst eine mineralische Auflösung, gefolgt von einem Abbau der organischen Phase. Diese Prozesse finden unter dem gekräuselten Rand statt und hängen von der lysosomalen Enzymsekretion und einer sauren Mikroumgebung ab (Baron, 1989). Ein pH-Gradient über die gekräuselte Membran ist die Folge von aktiven Transportmechanismen wie Na + /H + -Austausch, ATP-abhängigen Protonenpumpen und dem Enzym Carboanhydrase (Baron et al., 1986 Blair et al., 1989 Sly et al., 1983). Osteoklasten synthetisieren aktiv lysosomale Enzyme, insbesondere das Tartrat-resistente Isoenzym der sauren Phosphatase (TRAP) (verwendet als Marker des Osteoklasten-Phänotyps) und Cystein-Proteinasen wie die Cathepsine, die in der Lage sind, Kollagen abzubauen. Lysosomale Enzyme werden nur an der gekräuselten Grenzregion der Osteoklastenzellmembran freigesetzt (Baron, 1989). Andere Zellen im Knochen, insbesondere die Osteoblasten, können am Abbau der organischen nicht mineralisierten Phase von Knochenoberflächen beteiligt sein. In vitro Studien haben gezeigt, dass die Entfernung der nicht mineralisierten organischen Matrix notwendig ist, bevor die mineralisierte Matrix von isolierten Osteoklasten resorbiert werden kann (Chambers & Fuller, 1985).

Systemische Wirkstoffe, die für die Regulierung der osteoklastischen Knochenresorption wichtig sind, sind Parathormon (PTH), 1,25-Dihydroxy-Vitamin D3[1,25(OH)2D3] und Calcitonin. PTH und 1,25(OH)2D3 sind nicht in der Lage, die osteoklastische Knochenresorption in vitro in Abwesenheit von osteoblastischen Zellen zu stimulieren (McSheehy & Chambers, 1986). Daraus entstand die Idee, dass diese Wirkstoffe Osteoklasten über einen „Kopplungsfaktor“ zur Resorption von Knochen anregen. Osteoklasten haben keine Rezeptoren für 1,25(OH)2D3 (Merke et al., 1986) und bis vor kurzem glaubte man nicht, dass sie PTH-Rezeptoren haben, obwohl die funktionelle Bedeutung von PTH-Rezeptoren auf Osteoklasten noch etabliert werden muss (Agarwal & Gay, 1992). Osteoklasten haben Calcitoninrezeptoren (Lin et al., 1991).

Glukokortikoide (GCs) sind eine weitere Klasse von systemischen Wirkstoffen, die Knochenschwund verursachen. Obwohl dies an ihrer Hemmung der intestinalen Calciumresorption und der Induktion eines sekundären Hyperparathyreoidismus liegen kann, haben GCs auch direkte Wirkungen auf Knochenzellen. Es wird angenommen, dass diese direkten Auswirkungen auf die Knochen über die lokale Regulierung der Zytokin- und Prostaglandinproduktion (Peck et al., 1984). Prostaglandine werden von den meisten Körperzellen lokal produziert und haben nachweislich direkte Auswirkungen auf Osteoklasten und deren Vorläufer, indem sie die Knochenresorption durch reife Osteoklasten hemmen und die Bildung ihrer Vorläufer (Chenu et al., 1987 Kammern et al., 1985).


Osteochondrose des Gelenk-Epiphysen-Knorpelkomplexes bei jungen Pferden: Hinweise auf eine Störung der Knorpelkanaldurchblutung

Die Ziele dieser Studie bestanden darin, bei Pferden 1) das Alter zu bestimmen, in dem lebensfähige Knorpelkanalgefäße im Gelenk-Epiphysen-Knorpelkomplex mit drei Prädilektionsstellen und einer Nichtprädilektionsstelle der Osteochondrose (OC) vorhanden sind, 2) die Prävalenz von Läsionen von OC an diesen Stellen und 3) ob es eine Assoziation von OC-Läsionen mit nekrotischen Knorpelkanal-Blutgefäßen gab. Der mediale Femurkondylus, der laterale femorale Trochleakamm und die distalen Enden der Tibia und der proximalen Phalanx wurden bei 35 Pferden im Alter von 18 Monaten oder jünger grob, mikroradiographisch und histologisch untersucht. Knorpelkanäle mit offenen Blutgefäßen waren an allen untersuchten Stellen bei Fohlen im Alter von weniger als 3 Wochen vorhanden und fehlten an allen Stellen im Alter von 7 Monaten. Die Gesamtprävalenz von OC-Läsionen an einer oder mehreren der untersuchten Stellen betrug 12/35 (34%). Die Prävalenz stieg bei Pferden im Alter von 2 Monaten und älter auf 11/22 (50 %) an. Diese Läsionen traten hauptsächlich im medialen Kondylus des Femurs (n = 5) und dem Zwischenkamm der distalen Tibia (n = 5) auf. Alle Läsionen, die bei Pferden im Alter zwischen 3 Wochen und 5 Monaten beobachtet wurden, waren mit nekrotischen Blutgefäßen des Knorpelkanals verbunden. Bei Pferden im Alter von 7 Monaten und älter wurden OC-Läsionen aufgrund einer ausgedehnten Beteiligung des subchondralen Knochens und des Knochenmarks als chronisch angesehen. Diese Ergebnisse legen nahe, dass sich OC-Läsionen vor dem 7. Lebensmonat entwickeln und dass eine ischämische Knorpelnekrose infolge eines Defekts in der Gefäßversorgung ein wichtiger Faktor bei der Pathogenese dieser Krankheit bei Pferden ist.


Die Schlüsselrolle der Blutversorgung des Knochens

Die Bedeutung der Gefäßversorgung für den Knochen ist den Orthopäden wohlbekannt, wird aber in der breiteren Skelettforschung immer noch eher übersehen. Blut versorgt das Gewebe mit Sauerstoff, Nährstoffen und regulatorischen Faktoren und entfernt metabolische Abfallprodukte wie Kohlendioxid und Säure. Knochen erhält bis zu etwa 10 % des Herzzeitvolumens, und diese Blutversorgung ermöglicht einen viel höheren Grad an Zellularität, Umbau und Reparatur, als dies bei avaskulärem Knorpel möglich ist. Die Blutversorgung des Knochens wird durch Nährstoffarterien in die Endostalhöhle geliefert, fließt dann durch die Knochenmarksinusoide, bevor sie über zahlreiche kleine Gefäße austritt, die sich durch die Kortikalis verzweigen. Die Markhöhle bietet eine Reihe von vaskulären Nischen, von denen angenommen wird, dass sie das Wachstum und die Differenzierung von hämatopoetischen und Stromazellen regulieren, teilweise über Gradienten der Sauerstoffspannung. Die Qualität der vaskulären Versorgung des Knochens nimmt mit zunehmendem Alter ab und kann bei üblichen pathologischen Zuständen, einschließlich Diabetes, Anämien, chronischen Atemwegserkrankungen und Immobilität, sowie durch Tumore beeinträchtigt sein. Eine Verringerung der Gefäßversorgung ist mit Knochenschwund verbunden. Dies kann teilweise auf die direkten Auswirkungen der Hypoxie zurückzuführen sein, die die Osteoblastenfunktion und die Knochenbildung blockiert, aber eine reziproke Zunahme der Osteoklastogenese und Knochenresorption verursacht. Gängige regulatorische Faktoren wie Parathormon oder Nitrate, die beide potente Vasodilatatoren sind, könnten ihre osteogene Wirkung über das Gefäßsystem auf den Knochen ausüben. Diese Beobachtungen legen nahe, dass das Knochengefäßsystem ein fruchtbarer Bereich für zukünftige Forschungen sein wird.

Schlüsselwörter: Hypoxie Osteoblasten Osteoklasten Sauerstoffskelett Gefäßsystem.

Figuren

Schematische Darstellung der allgemeinen Anordnung…

Schematische Darstellung der allgemeinen Anordnung der Gefäßversorgung des gesunden erwachsenen Knochens.…

Knochengefäßsystem. A: Lichtmikroskopische Aufnahme…

Knochengefäßsystem. A: Lichtmikroskopische Aufnahme, die ein dünnwandiges Blutgefäß (weiße Pfeile) zeigt, das…

Schematische Darstellung der wichtigsten…

Schematische Darstellung, die die wichtigsten Auswirkungen von Sauerstoff auf die Funktion der Knochenzellen zusammenfasst. Osteoblast…


Ergebnisse

Die arterielle Blutversorgung erfolgte in allen Vorhöfen durch Äste der oberflächlichen Schläfen- und hinteren Vorhofarterien.

Oberflächliche Schläfenarterie (STA)

Die A. temporalis superficialis (STA) wurde tief bis zur Schicht 5 der Haut identifiziert, d. Die STA änderte ihre Ebene in allen Fällen um 1਌m anterior und 1਌m oberhalb des Tragus (100%) und wurde eingebettet in die oberflächliche Schläfenfaszie der Schläfe gefunden. In den meisten Ohrmuscheln (13/16, 81 %) hatte die Arterie drei senkrecht verlaufende Äste: superior, medium und inferior (Abb.  2 A). Diese werden im Folgenden als obere vordere, mittlere vordere und untere vordere Ohrmuschelarterie bezeichnet. In einem Fall (6%) gingen die A. aurikulare anterior superior und anterior aus einem kurzen gemeinsamen Stamm hervor, und in zwei Fällen (13%) teilten sich die A. auriculare anterior und inferior einen gemeinsamen Stamm der STA.

Die Bilder zeigen anteriore (A) und posteriore (B) Ansichten der linken Ohrmuschel, gefärbt nach der ‘Spalteholz’-Methode. Bild A: # Oberflächliche Schläfenarterie, schwarze Pfeile markieren die oberen/mittleren/unteren vorderen Ohrmuschelarterien, *Helixwurzel und antitragaler Perforator, weiße Pfeilspitzen markieren den Zweig des antitragalen Perforators, der das Ohrläppchen versorgt. Bild B: *Posterior auricularis, weiße Pfeile zeigen die perforierenden und nicht-perforierenden Äste an, schwarze Pfeilspitzen markieren die inferior anteriore auricularis, die in Richtung des Ohrläppchens verläuft.

Die A. aurikulare anterior superior teilte sich in drei (38 %) bis fünf (19 %) Äste, die zum Helixrand, dem oberen Crus der Anthelix, der proximalen Haut anterior und oberhalb des oberen Randes der Ohrmuschel, dem Scapha . verliefen und die dreieckige Fossa. In allen Fällen erhielt das Crus superior der Anthelix eine arterielle Blutversorgung von der A. auriculare anterior superior (Abb.   3 B und ​ und4). 4 ). Die Arterie trug wesentlich zur Helixrandarkade bei (Abb.  5 ) und bildete mit der PAA im oberen Drittel des Helixrandes mehrere Arkaden.

Bild, das die posteriore (A) und die anteriore (B) Ansicht der rechten Ohrmuschel zeigt, die nach der ‘Spalteholz’-Methode gefärbt wurde. Schwarze Pfeile zeigen die spiralförmige Randarkade (Zilinsky𠄌otofana-Arkade). Beachten Sie die Verbindung des Antitragal-Perforators mit dieser Arkade: roter Kreis in Bild B.

Das arterielle Gefäßmuster der A. temporalis superficialis ist in Rot (Bild A) und der A. aurikular posterior in Blau (Bild B) dargestellt. AH e, Antihelix Atr, Antitragus CaC, Cavum conchae CyC, Cymba conchae EL , Earlobe HR o, Helixwurzel He, Helix HeC, Helix Crus IC , Inferior Crus of Antihelix SC , Superior Crus of Antihelix TF , Triangular Fossa Tr, Tragus.

Bild A: Künstlerische Zeichnung der Helixrandarkade (Zilinsky𠄌otofana-Arkade) und ihrer Position auf dem Helixrand # Oberflächliche Schläfenarterie, schwarze Pfeile zeigen die oberen/mittleren/unteren vorderen Ohrmuschelarterien. Bild B zeigt eine schematische Darstellung eines Querschnitts des Helixrandes im oberen Drittel. Der hintere Ast ist dunkelrot und der vordere Ast hellrot dargestellt. Beide Zweige bilden die quer verlaufende Wendelarkade (E, Erdmann-Arkade). Vordere und hintere Äste verbinden sich mit der längs verlaufenden spiralförmigen Randarkade (ZC, Zilinsky𠄌otofana-Arkade). Bild C: Künstlerische Zeichnung der Helixarkade (Erdmann-Arkade) und deren Lage am Helixrand im oberen Drittel des Helixrandes # A. temporalis superficialis, *A. auricularis posterior.

Die A. aurikulare anterior versorgte den Tragus und die angrenzende Haut, die Helixwurzel und die Vorderwand des äußeren Gehörgangs. Verbindungen mit dem helikalen Wurzelperforator, dem unteren Crus-Perforator und den Concha-Perforatoren wurden identifiziert. Eine konsistente Verbindung mit der A. aurikular inferior anterior trug zum Kapillarnetz des Ohrläppchens bei.

Die A. auriculare anterior inferior verlief zum Ohrläppchen und bildete zusammen mit Ästen des Perforators antitragalis das Kapillarnetz des Ohrläppchens. Es stellte sich heraus, dass dieses Netzwerk die Helixrandarkade hervorbrachte, an der der antitragale Perforator im unteren Drittel und der helikale Wurzelperforator im mittleren Drittel beteiligt waren.

Der Beitrag von STA und PAA zur arteriellen Blutversorgung der Ohrmuschel ist in Abb.  4 dargestellt.

Hintere Ohrmuschelarterie (PAA)

Die PAA wurde unterhalb der Ebene des Fleischknorpels, tief bis zur Schicht 3 (oberflächliche Halsfaszie) der Haut innerhalb des lockeren Bindegewebes identifiziert. Es stieg oberflächlich in Höhe des Fleischknorpels in die Schicht 2, d. Es gab drei (31 %) bis sieben (6%) Äste ab, die radial entlang der hinteren Seite des Ohrknorpels zum Helixrand verliefen (Abb.  2 B), wo sie sich mit der Helixrandarkade verbanden, die erstreckt sich in Längsrichtung vom Ohrläppchen zur Wurzel der Helix.

Die PAA zeigte zwei (38 %) bis vier (31 %) perforierende Äste, die den Ohrknorpel durchbohrten, um die vordere Oberfläche der Ohrmuschel zu erreichen (Abb.  2 , ​ ,3 3 und ​ und6). 6). Die Perforatoren traten durchgängig an der Basis der Helixwurzel und an den Cavum conchae in der Nähe des Antitragus hervor. In einem Drittel der Fälle traten die Perforatoren am unteren Crus der Anthelix auf. Weitere Perforatoren wurden am Crus der Helix, in den Cymba-Conchae und in den Cavum-Conchae nahe der Helixwurzel beobachtet (Abb.  2 und ​ und6). 6). In einem Drittel der Fälle versorgte der am unteren Crus der Anthelix austretende Perforator das Crus inferior und setzte sich mit Ästen der A. aurikulare anterior superior nach oben zur Anastomose fort.

Künstlerische Zeichnung der linken Ohrmuschel (A) und der linken Ohrmuschel gefärbt nach der Methode ‘Spalteholz’ (B). Bild A: Die blauen Kreise zeigen die Lage der perforierenden Äste der A. aurikulare posterior an, während die Größe der blauen Kreise ihre in der untersuchten Probe beobachtete Häufigkeit darstellt. Kreis an der Helixwurzel ( HR o) und am Antitragus ( AT r) sind 100 %. AH e, Antihelix Atr, Antitragus CaC, Cavum conchae CyC, Cymba conchae EL, Earlobe He, Helix HeC, Helixcrus HR o, Helixwurzel IC, Untere Crus von Antihelix Tr, Tragus SC, Superior Crus von Antihelix TF, Triangular Fossa. Bild B: Blaue Kreise zeigen die Antikrural-, Helixwurzel-, Konchal- und die Antitragalperforatoren.

Der Perforator an der Wurzel der Helix versorgte konsequent Cymba und Cavum der Concha und die Hinterwand des äußeren Gehörgangs (Abb.  2 , ​ ,3 3 und ​ und6). 6). Kleine Äste, anastomosiert mit Ästen der A. auricularis superior und medium anterior, die auf der Helixwurzel nach oben und anterior verlaufen. Ein prominenter Ast verlief posterior zur Anthelix, anastomosiert mit Ästen der antitragalen Perforatoren und setzte sich in Richtung der Helixrandarkade fort.

The perforator next to the antitragus split into multiple branches that coursed inferiorly and posteriorly (Figs  2 A and ​ and6B). 6 B). The inferior branches supplied the earlobe together with the inferior anterior auricular artery, and contributed to the capillary network of the earlobe. The posterior branches ran along the antihelix superiorly and anastomosed with branches of the helical root and conchal perforators before contributing to the helical rim arcade.

The contribution of the PAA and its branches to the arterial bloody supply of the auricle is shown in Figure ​ Figure4 4 B.

The helical arcade

The upper third of the helical rim, the adjacent part of the scapha as well as the skin overlying the upper anterior and posterior sides of the auricle received a dual blood supply from the superior anterior auricular artery and upper, non‐perforating branches of the PAA. The small vessels ran on both sides towards the helical rim and anastomosed with each other, forming vascular arcades on the helical rim. These transversely running arcades also contributed to the longitudinally running helical rim arcade (Fig.  5 ).

The helical rim arcade

In all auricles, a continuous vascular arcade ran on the helical rim from the helical crus to the earlobe, emerging with the superior anterior auricular artery and anastomosing with the inferior anterior auricular artery. Along its course on the helical rim the arcade displayed anastomoses with both perforating and non‐perforating branches of the PAA and its course was perpendicular to the helical arcade, which was only observed in the superior third of the helical rim (Fig.  5 C). In 12 auricles (75%), a continuous artery was identifiable on the helical rim, whereas in four auricles (25%) a robust capillary network was present in the middle third of the helical rim (Figs  2 , ​ ,3 3 and ​ and6 6 ).


What is bone?

What is bone: Although the bone is strong, it is a tissue that constantly changes and performs many functions. Bones are considered as solid structures inside the body act as a shield to guard inner fragile organs which is also a place where bone marrow exists and blood cells are formed.

There is a continuous process going in bones called remodeling which includes the replacement of old bone tissues with new and every bone experience this to get reshape In order to maintain bone density and strength, the body needs an adequate amount of calcium and other minerals and vitamin D.

An appropriate amount of hormones is produced such as growth hormone, thyroid hormone, testosterone, estrogen, and calcitonin.

Types of Bones:

Two main Types of Bones exist based on the types of tissue in the human anatomy.

Composition of bones:

  • Kompakter Knochen tissue is made up of osteons units which are cylindrical structures that contain living osteocytes and mineral matrix. Each osteon possesses lamellae.
  • Spongy Bone is a makeup of osteocytes that sits in tiny cavities known as lacunae. Lacunae & osteocytes housed in bone together along with bone marrow.

Researchers find method to regrow cartilage in the joints

In laboratory studies, Stanford School of Medicine researchers have found a way to regenerate the cartilage that eases movement between bones.

Researchers at the Stanford University School of Medicine have discovered a way to regenerate, in mice and human tissue, the cushion of cartilage found in joints.

Loss of this slippery and shock-absorbing tissue layer, called articular cartilage, is responsible for many cases of joint pain and arthritis, which afflicts more than 55 million Americans. Nearly 1 in 4 adult Americans suffer from arthritis, and far more are burdened by joint pain and inflammation generally.

The Stanford researchers figured out how to regrow articular cartilage by first causing slight injury to the joint tissue, then using chemical signals to steer the growth of skeletal stem cells as the injuries heal. The work was published Aug. 17 in the journal Naturmedizin.

“Cartilage has practically zero regenerative potential in adulthood, so once it’s injured or gone, what we can do for patients has been very limited,” said assistant professor of surgery Charles K.F. Chan, PhD. “It’s extremely gratifying to find a way to help the body regrow this important tissue.”

The work builds on previous research at Stanford that resulted in isolation of the skeletal stem cell, a self-renewing cell that is also responsible for the production of bone, cartilage and a special type of cell that helps blood cells develop in bone marrow. The new research, like previous discoveries of mouse and human skeletal stem cells, were mostly carried out in the laboratories of Chan and professor of surgery Michael Longaker, MD.

Articular cartilage is a complex and specialized tissue that provides a slick and bouncy cushion between bones at the joints. When this cartilage is damaged by trauma, disease or simply thins with age, bones can rub directly against each other, causing pain and inflammation, which can eventually result in arthritis.

Damaged cartilage can be treated through a technique called microfracture, in which tiny holes are drilled in the surface of a joint. The microfracture technique prompts the body to create new tissue in the joint, but the new tissue is not much like cartilage.

“Microfracture results in what is called fibrocartilage, which is really more like scar tissue than natural cartilage,” said Chan. “It covers the bone and is better than nothing, but it doesn’t have the bounce and elasticity of natural cartilage, and it tends to degrade relatively quickly.”

The most recent research arose, in part, through the work of surgeon Matthew Murphy, PhD, a visiting researcher at Stanford who is now at the University of Manchester. “I never felt anyone really understood how microfracture really worked,” Murphy said. “I realized the only way to understand the process was to look at what stem cells are doing after microfracture.” Murphy is the lead author on the paper. Chan and Longaker are co-senior authors.

For a long time, Chan said, people assumed that adult cartilage did not regenerate after injury because the tissue did not have many skeletal stem cells that could be activated. Working in a mouse model, the team documented that microfracture did activate skeletal stem cells. Left to their own devices, however, those activated skeletal stem cells regenerated fibrocartilage in the joint.

But what if the healing process after microfracture could be steered toward development of cartilage and away from fibrocartilage? The researchers knew that as bone develops, cells must first go through a cartilage stage before turning into bone. They had the idea that they might encourage the skeletal stem cells in the joint to start along a path toward becoming bone, but stop the process at the cartilage stage.

The researchers used a powerful molecule called bone morphogenetic protein 2 (BMP2) to initiate bone formation after microfracture, but then stopped the process midway with a molecule that blocked another signaling molecule important in bone formation, called vascular endothelial growth factor (VEGF).

“What we ended up with was cartilage that is made of the same sort of cells as natural cartilage with comparable mechanical properties, unlike the fibrocartilage that we usually get,” Chan said. “It also restored mobility to osteoarthritic mice and significantly reduced their pain.”

As a proof of principle that this might also work in humans, the researchers transferred human tissue into mice that were bred to not reject the tissue, and were able to show that human skeletal stem cells could be steered toward bone development but stopped at the cartilage stage.

The next stage of research is to conduct similar experiments in larger animals before starting human clinical trials. Murphy points out that because of the difficulty in working with very small mouse joints, there might be some improvements to the system they could make as they move into relatively larger joints.

The first human clinical trials might be for people who have arthritis in their fingers and toes. “We might start with small joints, and if that works we would move up to larger joints like knees,” Murphy says. “Right now, one of the most common surgeries for arthritis in the fingers is to have the bone at the base of the thumb taken out. In such cases we might try this to save the joint, and if it doesn’t work we just take out the bone as we would have anyway. There’s a big potential for improvement, and the downside is that we would be back to where we were before.”

Longaker points out that one advantage of their discovery is that the main components of a potential therapy are approved as safe and effective by the FDA. “BMP2 has already been approved for helping bone heal, and VEGF inhibitors are already used as anti-cancer therapies,” Longaker said. “This would help speed the approval of any therapy we develop.”

Joint replacement surgery has revolutionized how doctors treat arthritis and is very common: By age 80, 1 in 10 people will have a hip replacement and 1 in 20 will have a knee replaced. But such joint replacement is extremely invasive, has a limited lifespan and is performed only after arthritis hits and patients endure lasting pain. The researchers say they can envision a time when people are able to avoid getting arthritis in the first place by rejuvenating their cartilage in their joints before it is badly degraded.

“One idea is to follow a ‘Jiffy Lube’ model of cartilage replenishment,” Longaker said. “You don’t wait for damage to accumulate — you go in periodically and use this technique to boost your articular cartilage before you have a problem.”

Longaker is the Deane P. and Louise Mitchell Professor in the School of Medicine and co-director of the Institute for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine. Chan is a member of the Institute for Stem Cell Biology and Regenerative Medicine and Stanford Immunology.

Other Stanford scientist taking part in the research were professor of pathology Irving Weissman, MD, the Virginia and D. K. Ludwig Professor in Clinical Investigation in Cancer Research professor of surgery Stuart B. Goodman, MD, the Robert L. and Mary Ellenburg Professor in Surgery associate professor of orthopaedic surgery Fan Yang, PhD professor of surgery Derrick C. Wan, MD instructor in orthopaedic surgery Xinming Tong, PhD postdoctoral research fellow Thomas H. Ambrosi, PhD visiting postdoctoral scholar Liming Zhao, MD life science research professionals Lauren S. Koepke and Holly Steininger MD/PhD student Gunsagar S. Gulati, PhD graduate student Malachia Y. Hoover former student Owen Marecic former medical student Yuting Wang, MD and scanning probe microscopy laboratory manager Marcin P. Walkiewicz, PhD.

The research was supported by the National Institutes of Health (grants R00AG049958, R01 DE027323, R56 DE025597, R01 DE026730, R01 DE021683, R21 DE024230, U01HL099776, U24DE026914, R21 DE019274, NIGMS K08GM109105, NIH R01GM123069 and NIH1R01AR071379), the California Institute for Regenerative Medicine, the Oak Foundation, the Pitch Johnson Fund, the Gunn/Olivier Research Fund, the Stinehart/Reed Foundation, The Siebel Foundation, the Howard Hughes Medical Institute, the German Research Foundation, the PSRF National Endowment, National Center for Research Resources, the Prostate Cancer Research Foundation, the American Federation of Aging Research and the Arthritis National Research Foundation.