Information

Was hindert Neuronen daran, sich an chemischen Synapsen zu berühren?

Was hindert Neuronen daran, sich an chemischen Synapsen zu berühren?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Die synaptischen Spalten sind wirklich klein, aber die Neuronen, zwischen denen sie liegen, berühren sich nicht einmal gegen Kräfte wie die Schwerkraft.

Was hindert sie wirklich daran, an der Synapse in direkten Kontakt zu kommen, und was würde passieren, wenn sie in Kontakt kommen?


Neuronale Kontrolle und Koordination Wichtige Zusatzfragen Sehr kurzer Antworttyp

Frage 1.
Was sind die wichtigsten Unterteilungen des Vorderhirns?
Antworten:
Großhirn, Thalamus, Hypothalamus.

Frage 2.
Welche Teile des Zentralnervensystems bilden die graue Substanz?
Antworten:
Bereiche, die Zellkörper der Neuronen enthalten.

Frage 3.
Nennen Sie die Hauptlappen der Großhirnhemisphäre?
Antworten:
Frontal, parietal, temporal und okzipital.

Frage 4.
Welche Funktion hat die Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit?
Antworten:
Es hält einen konstanten Druck im Schädel aufrecht.

Frage 5.
Wie nennt man die Verbindung zwischen zwei Neuronen?
Antworten:
Synapse.

Frage 6.
Wie ist der polarisierte Zustand der Nervenmembran?
Antworten:
Es ist der Zustand der Nervenmembran, wenn ihre Innenseite zur Außenseite elektronegativ ist.

Frage 7.
Nennen Sie zwei Beispiele für unbedingte Reflexe.
Antworten:
(i) Speichelfluss bei Verkostung von Speisen.
(ii) Verengung der Pupille bei der Beleuchtung des Auges.

Frage 8.
Nennen Sie die Zelltypen, die in der Netzhaut vorhanden sind.
Antworten:
Stäbchen, Zapfen, bipolare Neuronen, Ganglienzellen, Stützzellen.

Frage 9.
Wo ist Jodopsin im Auge vorhanden?
Antworten:
In den Zapfenzellen der Netzhaut

Frage 10.
Wo befinden sich Geschmacksknospen?
Antworten:
In der Schleimhaut über den Papillen auf der Zunge.

Frage 11.
Nennen Sie die wichtigsten Teile des menschlichen Gehirns.
Antworten:
Großhirn, Kleinhirn, Medulla, Thalamus und Hypothalamus.

Frage 12.
Wie viele Hirnnerven und Spinalnerven besitzen wir?
Antworten:
12 Hirnnervenpaare und 31 Spinalnervenpaare.

Frage 13.
Welcher Teil des Gehirns steuert Körperhaltung und Gleichgewicht?
Antworten:
Kleinhirn.

Frage 14.
Was ist eine polarisierte Membran?
Antworten:
Es ist außen elektrisch positiv und innen negativ.

Frage 15.
Vergleichen Sie Stäbe und Zapfen.
Antworten:
Stangen funktionieren bei schwachem Licht und Dunkelheit. Zapfen arbeiten bei hellem Licht.

Frage 16.
Was ist der blinde Fleck?
Antworten:
Der Punkt der Netzhaut, von dem aus der Sehnerv beginnt und an dem keine Rezeptorzellen vorhanden sind.

Neuronale Kontrolle und Koordination Wichtige Zusatzfragen Kurzer Antworttyp

Frage 1.
Was sind Rezeptoren?
Antworten:
Rezeptoren sind periphere Nervenendigungen in der Haut oder spezielle Sinnesorgane. Sie sammeln Informationen aus der äußeren oder inneren Umgebung des Körpers, wandeln sie in elektrische Potenzialänderungen um, die dann über die afferenten Neuronen zum ZNS weitergeleitet werden.

Frage 2.
Warum führt ein Vitamin-A-Mangel zu Nachtblindheit?
Antworten:
Vitamin ‘A’ ist der Bestandteil von Rhodopsin, einem Pigment, das in den Photorezeptorzellen des Auges vorhanden ist. Rhodopsin zerfällt in Opsin und reitet, um die Dinge in hellem und trübem Licht zu visualisieren. Die Stäbchenzellen nehmen ständig Vitamin A auf. Ein Mangel an Vitamin A führt zu einer Beeinträchtigung der Rhodopsinsynthese, was zu Nachtblindheit, d. h. Unfähigkeit, im Dunkeln zu sehen, führt.

Frage 3.
Warum fließt der Nervenimpuls in myelinisierten Nervenfasern schneller als in den nicht-myelinisierten Fasern?
Antworten:
Aus folgenden Gründen fließen Nervenimpulse in myelinisierten Nervenfasern schneller:

  1. Die Myelinscheide isoliert die Nervenfasern gegen elektrische Störungen zwischen den benachbarten Fasern.
  2. Die Myelinscheide ist für freie Ionen in der extrazellulären Flüssigkeit undurchlässig. Es verhindert also den Ionenaustausch zwischen der extrazellulären Flüssigkeit und dem Inneren des myelinisierten Axons.
  3. Die Myelinscheide fehlt an den Knoten von Ranvier, so dass das Aktionspotential von einem Knoten von Ranvier zum nächsten springt. So fließt der Nervenimpuls in Form von Sprüngen oder Sprüngen. Dies wird als saltatorische Reizleitung bezeichnet.
  4. Es ist schneller als der glatte Impulsfluss.

Frage 4.
Was ist eine Synapse?
Antworten:
Es ist die Verbindung zwischen den Axonenden eines Neurons und Dendriten oder dem Zellkörper eines anderen Neurons. Es gibt einen schmalen, mit Flüssigkeit gefüllten Raum, der als Synaptischer Spalt bezeichnet wird, der Axonterminals und Dendriten an der synaptischen Verbindung trennt. Die Synapse aus zwei Neuronen bildet also keine tatsächliche Kontinuität zwischen den Neuronen.

Struktur der Synapse

Frage 5.
Zeichnen Sie ein beschriftetes Diagramm eines Abschnitts der Netzhaut, um seine Struktur zu veranschaulichen.
Antworten:

Schematische Darstellung der Schnittdarstellung der Netzhaut.

Frage 6.
Welche Funktionen hat der Hypothalamus bei der Koordination der verschiedenen Aktivitäten des Körpers?
Antworten:

  1. Es enthält Nervenzentren für Temperaturregulierung, Hunger, Durst und emotionale Reaktionen.
  2. Es sondert Neurohormone ab, die die Sekretion von Hormonen des Hypophysenvorderlappens steuern.
  3. Es synthetisiert die Hormone des Hypophysenhinterlappens und steuert deren Freisetzung ins Blut.

Frage 7.
Was ist eine Nervenfaser? Wie wird es nach Myelinscheide klassifiziert?
Antworten:
Eine Nervenfaser ist ein langes Axon oder Dendriten eines Neurons. Je nach Vorhandensein und Fehlen einer Myelinscheide um die Fasern.

  1. Myelinisierte Nervenfaser (d. h. Vorhandensein einer Myelinscheide) und
  2. Nicht-myelinisierte Nervenfaser (d. h. Fehlen einer Myelinscheide).

Frage 8.
Erklären Sie die Motor-Endplatte.
Antworten:
Eine motorische Endplatte ist eine spezielle Struktur, die von der Muskelfaser an der Stelle gebildet wird, an der das Axonende daran angelegt ist. Das Axon des Motoneurons ist in der Nähe der Muskelfasern in Äste unterteilt. Jeder Ast verliert seine Myelinscheide nahe seinem Ende und endet in einer erweiterten fußähnlichen Form, die dicht an eine Muskelfaser geliefert wird.

Es gibt keine tatsächliche Kontinuität zwischen dem Neuron und der Muskelfaser. Die Membranen der beiden sind durch einen engen, spaltartigen, flüssigkeitsgefüllten Raum voneinander getrennt.

Frage 9.
Welche biologischen Funktionen haben dorsale und ventrale Spinalnervenwurzelfasern?
Antworten:
Rückenmarksnervenwurzelfasern bringen Impulse aus dem peripheren Gewebe, was zu Empfindungen wie Berührung, Temperatur und Schmerz oder zu unwillkürlichen spontanen Aktivitäten, den sogenannten Reflexen, führt.

Ventrale Spinalnervenwurzelfasern: Einige der Wurzelfasern gehen direkt zu Skelettmuskelfasern, um deren Aktivitäten zu stimulieren oder zu hemmen, viele andere gehen zu autonomen Ganglien und enden in ihnen.

Frage 10.
Unsere Stäbchen und Zapfen gleichmäßig über die gesamte Netzhautoberfläche verteilt? Warum oder nicht? An welcher Stelle der Netzhaut entsteht ein Punkt-zu-Punkt-Bild?
Antworten:
Die Netzhaut besteht aus mehreren Zellschichten. Da sind zunächst die Photorezeptorzellen, die Stäbchen und Zapfen, die teilweise in die Mikrovilli der pigmentierten Epithelzellen der Aderhaut eingebettet sind. Die Stäbchenzellen befinden sich an der Peripherie der Netzhaut des menschlichen Auges. Die Gesamtzahl der Stabzellen wurde auf 110 bis 125 Millionen geschätzt. Sie enthalten ein visuelles Pigment namens Rhodopsin.

Die Kegelzellen sind kürzer, dicker und konisch geformt. Zapfenzellen sind für die Wahrnehmung verschiedener Farben verantwortlich. Die Gesamtzahl der Kegelzellen beträgt 6,36 – 6,8 Millionen. Zapfen sind an der Rückwand und der Fovea centralis der Netzhaut reichlich vorhanden.

Das Punkt-zu-Punkt-Bild wird am blinden Fleck gebildet. Von dort verlassen der Sehnerv und die Blutgefäße die Netzhaut und verbinden sich mit dem Zwischenhirn des Gehirns.

Frage 11.
Blindspot im Auge ist ohne Sehvermögen. Wieso ist es so?
Antworten:
Es ist frei von Stäbchen und Zapfenzellen. Es ist instabil gegenüber Lichtstrahlen.

Frage 12.
Wenn ein starker Geruch für einige Zeit ununterbrochen gerochen wird, wird die Empfindung dafür schwächer. Rechtfertigen.
Antworten:
Wenn eine Person ständig die Dämpfe einer stark riechenden Substanz einatmet, nimmt der Geruchssinn allmählich und schnell ab und verschwindet schließlich. Dies liegt daran, dass die Riechzellen aufgrund der Überstimulation schnell ermüden. Dies wird als olfaktorische Anpassung bezeichnet, die sich aus verschiedenen Veränderungen des olfaktorischen Epithels und der olfaktorischen Zentren des Gehirns entwickelt.

Frage 13.
Welcher Teil des Nervensystems ist an der Aufrechterhaltung des Gleichgewichts und der Koordination der Körperbewegungen beteiligt?
Antworten:
Das Kleinhirn verarbeitet alle Daten und koordiniert die Muskelbewegungen in Verbindung mit dem Kortex und sendet Signale an die Muskeln, um sich anzupassen.

Frage 14.
Was ist eine Reflexaktion? Welche Einheiten des Nervensystems sind an einem typischen Reflexbogen von Wirbeltieren beteiligt?
Antworten:
Es ist eine spontane, automatische, mechanische, nervenvermittelte Reaktion, die auf unbewusster Ebene durch die Stimulation eines bestimmten Rezeptors hervorgerufen wird, ohne den Willen eines Organismus auszuüben.

Dort sind mehr als 200 Reflexe in unser Nervensystem “verdrahtet”, alle folgen der Sequenz von Reiz zu Reflex entlang der spezifischen Nervenbahn, die den Reflexbogen ausmacht. Der einfachste Reflexbogen beinhaltet einige spezifische Rezeptoren, ein afferentes sensorisches Neuron gegenüber einer Ansammlung von Nervengewebe, das Ganglion oder das Rückenmark sein kann.

Frage 15.
Welche Nervenbahn verbindet die rechte und linke Gehirnhälfte? In welche vier Lappen in jeder Hemisphäre unterteilt?
Antworten:
Eine Längsfissur teilt das Gehirn in zwei Hälften, die linke und rechte Gehirnhälfte. Andere Rillen teilen die Oberfläche jeder Großhirnhemisphäre in vier Lappen. Der Frontallappen, der Temporallappen vorne, der Parietallappen und der Hinterhauptslappen hinten.

Frage 16.
Was ist die primäre Funktion von Neurogliazellen? Welche besondere Struktur erzeugen Schwann-Zellen?
Antworten:
Die Neurogliazellen erfüllen viele Haushaltsfunktionen, versorgen die Neuronen mit Nährstoffen und verbrauchen Abfallprodukte. Sie isolieren auch und trennen jedes Neuron von den anderen.

Schwann-Zellen, eine Art Neuroglia, umhüllen das Axon mit konzentrischen Schichten der isolierenden Plasmamembran.

Frage 17.
Wie breitet sich eine Depolarisationswelle zusammen mit einer Nervenfaser aus?
Antworten:
Nervenzellen haben polarisierte Membranen, die eine elektrische Potentialdifferenz über die Membran hinweg aufweisen. Die Triggerzone für ein bestimmtes Neuron ist die Stelle auf der Membran, an der spannungsgesteuerte Kanäle am dichtesten geclustert sind. Wenn die stimulierte Öffnung des spannungsgesteuerten Na + -Ionenkanals Na + -Ionen in die Zelle bringt, kommt es zu einem vorübergehenden, sehr lokalisierten, aber schnellen Einströmen von Na + -Ionen in die Zellen, wodurch die lokale elektrische Potenzialdifferenz in der unmittelbaren Umgebung ausgelöscht wird. Dies wird als Depolarisation bezeichnet.

Wenn die Stimulationsstelle eine geringere Ladungsdifferenz aufweist als die sie umgebende Membranoberfläche, erzeugt diese Potentialdifferenz einen kleinen, lokalisierten Strom in der unmittelbaren Umgebung, der die nahegelegenen Na + -Kanäle zum Öffnen und Depolarisieren dieser Zellen beeinflusst.

Die Depolarisation breitet sich somit aus und erzeugt einen lokalen Strom, der dazu führt, dass sich passive Na + -Kanäle öffnen und so die nahe %-Stelle depolarisieren. Auf diese Weise geht die anfängliche Depolarisation über die Membran nach außen und breitet sich zusammen mit der Nervenfaser in alle Richtungen aus, vom Dendron zum Axon.

Frage 18.
Was ist eine Synapse? Wie geht die Nervenzelle über die Synapse?
Antworten:
Ein Nervensignal wandert von Neuron zu Neuron im ganzen Körper. Diese Assoziationen werden Synapse genannt.

Es gibt hauptsächlich zwei Arten von Synapsen:

  1. Elektrik und
  2. Chemisch, abhängig von der Art der Informationsübertragung über die Synapse.

In elektrischen Synapsen sind die Zellen durch eine Lücke, den synaptischen Spalt, von nur 0,2 mm getrennt. Damit ein Aktionspotential, das an der präsynaptischen Seite der Spalte ankommt, die postsynaptische Membran ausreichend depolarisieren kann, um ihr Aktionspotential direkt auszulösen.

Chemische Synapsen sind die häufigste Art von Synapse, die aus einer knollenförmigen Erweiterung eines Nervenendes besteht, das als synaptischer Knopf bezeichnet wird. Das Zytoplasma des synaptischen Knopfes enthält zahlreiche kleine runde synaptische Bläschen. Jedes Vesikel enthält eine Neurotransmittersubstanz, die für die Übertragung von Nervenimpulsen über die Synapse verantwortlich ist.

Frage 19.
Was ist das Aktionspotential eines Neurons? Besitzen alle Neuronen das gleiche Aktionspotential?
Antworten:
Die Depolarisation wird durch eine schnelle Änderung der Membranpermeabilität und eine entsprechende Verschiebung des Ionengleichgewichts verursacht. Wenn die Verschiebung der Ionen und die daraus resultierende Verschiebung der elektrischen Ladungen ausreichend sind, wird eine Welle vorübergehender Membrandepolarisation ausgelöst, die als Nervenimpuls oder Aktionspotential bekannt ist. Unterschiedliche Neuronen besitzen unterschiedliche Dichten von Na + -Ionenkanälen, unterschiedliche Neuronen weisen unterschiedliche Aktionspotentiale auf. Für jedes Neuron ist das Aktionspotential jedoch immer gleich.

Frage 20.
Warum ist die Art der Reizleitung entlang des myelinisierten Neurons gegenüber einem nicht-myelinisierten Neuron vorteilhaft? Wie nennt man diese Art der Leitung?
Antworten:
Die myelinisierten Nervenfasern übertragen Impulse fast 20-mal schneller als die nicht-myelinisierten Nervenfasern. Diese vermeiden die Ableitung von Impulsen in benachbarte Fasern. Die Myelinscheide dient als hochisolierende Schicht, die den Ionenfluss zwischen der Flüssigkeit außerhalb der Myelinscheide und innerhalb des Axons verhindert.

In nicht-myelinisierten Fasern werden ionische Ladungen und Depolarisation über die Membran entlang der Faserlänge wiederholt, und Aktionspotential fließt über die gesamte Länge der Faser. Aber in myelinisierten Fasern wiederholen sich ionische Veränderungen und Depolarisation nur an den Knoten. Daher ist der Impuls in myelinisierten Fasern schneller und erfordert weniger Energie. Dieses Springen der Depolarisation von Knoten zu Knoten wird als saltatorische Reizleitung bezeichnet.

Saltatorische Leitung

Frage 21.
(a) Machen Sie ein deutlich beschriftetes Diagramm des Innenohrs eines Menschen.
Antworten:

Diagramme, die das Innenohr zeigen

(b) Beschreiben Sie, wie jeder der folgenden Punkte in uns erreicht wird
(i) hören
(ii) Gleichgewicht.
Antworten:

Neuronale Kontrolle und Koordination Wichtige Zusatzfragen Typ mit langer Antwort

Frage 1.
(a) Beschreiben Sie den Reflexbogen mit einem Diagramm.
Antworten:
Die Neuronen, die den Weg bilden, den die Nervenimpulse bei der Reflexaktion nehmen, bilden den Reflexbogen.
Der Reflexbogen besteht aus

  1. Rezeptor,
  2. Ein afferentes Neuron oder sensorische Neuronen vom Rezeptor zum CN-System,
  3. Das efferente Neuron der Motoneuronen vom CN-System zu bestimmten Muskelfasern oder Drüsenzellen,
  4. eine Reihe von Konnektoren oder Zwischenneuronen, die Impulse leiten, bilden die afferenten zu den efferenten Neuronen.


Reflexbogen

Wenn ein bestimmter Reiz an eine bestimmte Gruppe von Rezeptoren angelegt wird, stimuliert er den Rezeptor, um einen Nervenimpuls entlang der afferenten Neuronen zu initiieren. Dieser Impuls wandert zusammen mit dem afferenten Konnektor und den efferenten Neuronen, um einen Effektor-Muskel oder eine Drüse für diesen Reflex zu erreichen. Der Impulsfluss kann also in einem Reflexbogen nur in eine Richtung erfolgen, d.h.

Reiz → Rezeptor → afferentes Neuron → CN-System efferentes Neuron ← (Konnektorneuron)

(b) Unterscheiden Sie zwischen bedingtem Reflex und unbedingtem Reflex.
Antworten:
Unterschiede zwischen bedingtem Reflex und unbedingtem Reflex:

Bedingter Reflex Unbedingter Reflex
Es ist ein Reflex, der nach der Geburt erworben wird, indem ein indifferenter Reiz vor oder zusammen mit dem Reiz für einen angeborenen Reflex ausgeübt wird. Es ist ein Reflex, der auch unmittelbar nach der Geburt ausgelöst werden kann und keine vorherige Begegnung mit dem ihn erregenden Reiz bedarf.

Frage 2.
(a) Geben Sie einen Bericht über die Spinalnerven beim Menschen.
Antworten:
Beim Menschen gibt es 31 Paare von Spinalnerven. Von jedem Segment des Rückenmarks gibt es zwei Spinalnerven. Jeder Spinalnerv ist ein gemischter Nerv, der sowohl sensorische als auch motorische Nervenfasern enthält. Es verläuft zwischen Rückenmark und peripherem Gewebe. Die beiden Wurzeln, d. h. motorisch oder ventral und sensorisch oder dorsal, verbinden den Spinalnerv mit dem Rückenmark.

Die DORSAL WURZEL trägt sensorische oder afferente Fasern und hat in der Mitte ein Spinalganglion. Die VENTRALWURZEL enthält motorische oder efferente Nervenfasern. Die dorsalen Wurzelfasern bringen Impulse aus dem peripheren Gewebe und lösen Empfindungen wie Berührung, Temperatur und Schmerz aus.

Die ventralen Nervenwurzelfasern leiten Impulse an Muskeln und Drüsen in den peripheren Geweben weiter. Der Spinalnerv wurde nach seiner Beziehung zur Wirbelsäule benannt.
Diese sind

  1. Acht Paare von zervikalen
  2. 12 Paar Brustkorb
  3. 5 Paar Holz,
  4. 5 Paar Sakral- und
  5. ein Paar Steißbein oder Schwanz.

(b) Welche biologischen Funktionen erfüllt das Skelettsystem?
Antworten:

  1. Das Skelettsystem bildet das starre Gerüst des Körpers und trägt das Körpergewicht zusammen mit seinen Gliedmaßen.
  2. Es schützt die inneren Organe vor mechanischen Verletzungen, indem es käfigartige Kompartimente, z. B. den Schädel, bildet.
  3. Es dient als Speicherdepot für Calcium und Phosphat, die für eine Reihe von Körperfunktionen freigesetzt werden.
  4. Es nimmt an Bewegung und Fortbewegung teil.


Der Spinalnerv beim Menschen

Frage 3.
Unterscheide zwischen:
(a) Afferente Neuronen und efferente Neuronen.
Antworten:
Afferente Neuronen und efferente Neuronen:
Afferente Neuronen: Diese leiten sensorische Impulse von den in den peripheren Organen und Geweben vorhandenen Rezeptoren zum zentralen Nervensystem. Ihre Körper werden afferente Neuronen genannt.

Efferente Neuronen: Diese leiten motorische Impulse vom Zentralnervensystem zu den peripheren Organen und Geweben, die als Effektoren dienen. Ihre Zellkörper werden efferente Neuronen genannt.

(b) Stäbe und Kegel
Antworten:
Stäbchen: Stäbchenzellen sind stäbchenförmige, längliche Zellen, die lange, dünne Zylinder tragen und ein visuelles Pigment namens Rhodopsin enthalten. Stäbchenzellen befinden sich an der Peripherie der Netzhaut des menschlichen Auges. Diese Zellen bilden kein Farbsehen.

Zapfen: Zapfenzellen sind kürzer, dicker und kegelförmig. Diese reagieren sehr empfindlich auf helles Licht und Farben. Sie enthalten ein violettes Farbpigment namens Rhodopsin. Zapfenzellen sind für die Wahrnehmung verschiedener Farben verantwortlich. Zapfen sind an der Rückwand und der Fovea centralis der Netzhaut reichlich vorhanden.

(c) Ruhemembranpotential und Aktionspotential.
Antworten:
Ruhemembranpotential: Die Oberfläche des Axons trägt eine positive Ladung relativ zu seinem Inneren und diese elektrische Potentialdifferenz über die Plasmamembran wird Ruhemembranpotential genannt.

Aktionspotential: Die Verschiebung von Ionen und die daraus resultierende Verschiebung der elektrischen Ladungen ist ausreichend genug, um eine Welle vorübergehender Membrandepolarisation auszulösen, die als Nervenimpuls oder Aktionspotential bekannt ist.

(d) Impulsleitung in myelinisierter Nervenfaser und unmyelinisierter Nervenfaser.
Antworten:
Impulsleitung in myelinisierten Nervenfasern: Die myelinisierten Fasern übertragen Impulse fast 20-mal schneller als die nicht-myelinisierten Nervenfasern. Diese vermeiden eine Impulsableitung in Justierfasern. Die Myelinhülle dient als hochisolierende Schicht, die den Ionenfluss verhindert. Impulse sind schnell.

Nicht-myelinisierte Nervenfaser: Ionische Veränderungen und Depolarisation werden zusammen mit der Faser über die Membran wiederholt. Impulse benötigt weniger Energie und muss nicht zusammen mit der Faser laufen.

(e) Wässriger Humor und Glaskörper.
Antworten:
Kammerwasser: Die Kammer zwischen Hornhaut und Linse ist mit einer klaren wässrigen Flüssigkeit, dem Kammerwasser, gefüllt.

Glaskörper Die Kammer hinter der Linse ist mit einem halbfesten gallertartigen Material, dem Glaskörper, gefüllt.

(f) Blinder Fleck und gelber Fleck.
Antworten:
Blindspot: Es ist ein kleiner unempfindlicher Lichtbereich von etwa 0,5 cm. im Durchmesser. Es ist frei von Stäbchen- und Zapfenzellen. Es ist nicht in der Lage, Lichtstrahlen zu empfangen.
Gelber Fleck: Ein kleiner kreisförmiger Bereich von etwa 6 mm Durchmesser in der Netzhaut ist ein gelber Fleck. Hier ist die Sicht am schärfsten. Es hat Stab- und Zapfenzellen.

(g) Hirnnerv und Spinalnerven.
Antworten:
Hirnnerv: Es gibt 12 Paare von Hirnnerven, von denen 10 aus dem Hirnstamm stammen, aber alle durch die Foramina des Schädels verlaufen. Hirnnerven enthalten nur sensorische Fasern. Der Rest enthält sowohl sensorische als auch motorische Fasern.

Spinalnerv: Sie entspringen aus dem Rückenmark. 31 Paare von segmentalen Spinalnerven gehen aus dem Rückenmark hervor. Sie enthalten sowohl Rezeptorneuronen als auch Effektorneuronen.


Warum sind die Neuronen nicht physisch verbunden?

Ich kenne Synapsen und Neurotransmitter, aber warum sind die Neuronen eigentlich nicht physisch verbunden? Würde es die Impulsbewegung nicht schneller machen? Ich gebe zu, es könnte möglicherweise Neuronen daran hindern, sich mit mehr als einem oder zwei zu verbinden, aber warum?

Viele Antworten, alle mit etwas Berechtigung.

Zuallererst SIND einige Neuronen verbunden. Diese Verbindungen werden als Gap Junctions bezeichnet. Sie funktionieren wie winzige erregende Synapsen.

Zweitens besteht der Hauptunterschied (IMNSHO) darin, dass Synapsen nicht nur Verbindungen zwischen Neuronen sind. Sie können erregend oder hemmend sein (Gap Junctions können nicht hemmend sein) und sie können eine ionotrope Funktion, eine metabotrope Funktion oder beides haben.

In einem ionotropen Rezeptor an einer Synapse bewirkt das Öffnen der Synapse das Fließen eines erregenden ODER hemmenden Stroms. In einem metabotropen Rezeptor befinden sich zellbiologische Botenstoffe, die durch Rezeptorwirkung ausgelöst werden. Ohne Synapsen können Sie keine metabotropen Wirkungen haben. Jedenfalls nicht in der gleichen Weise, soweit ich weiß.

Es ist nicht so schwer vorstellbar, dass sich Gap Junctions auf plastizitätsartige Weise in ihrer Stärke ändern (es gibt wahrscheinlich sogar Beweise dafür) und als einfache erregende Synapsen dienen können. Aber hemmender Stromfluss und metabotrope Wirkungen treten wirklich nur an chemischen Synapsen auf.

Es kann auch als etwas mühsam angesehen werden, die Neuronen NICHT physisch verbunden zu nennen, wenn sie eine Synapse zwischen ihnen haben. Wenn man bedenkt, wie es unter EM aussieht, und die exquisiten Regelungen des Membrangerüsts an der Synapse, ist es höllisch beeindruckend!


Erklärer: Was ist ein Neuron?

Eine Künstlerzeichnung Ihres Gehirns, das ein Netzwerk von Neuronen beherbergt, das sensorische Informationen empfängt und weiterleitet. Nervenzellen leisten im ganzen Körper wichtige Aufgaben.

PIXOLOGICSTUDIO/WISSENSCHAFTSFOTOBIBLIOTHEK/Wissenschaftsfotobibliothek/Getty Images Plus

Teile das:

Es ist Morgen. Wenn Sie sich im Bett aufrichten, berühren Ihre Füße den kalten Boden, also heben Sie sie an und ziehen Ihre Socken an. In der Küche sieht man zu, wie das Müsli aus der Schachtel strömt und hört, wie es gegen die Schüssel klingelt. Sie kippen einen Milchstrahl – vorsichtig – hinein, weil Sie ihn gestern verschüttet haben. All diese Erfahrungen sind möglich aufgrund von Zellen in Ihrem Gehirn, die Neuronen genannt werden. Diese Zellen dienen dazu, Informationen in der Welt um Sie herum zu erfassen und Ihnen dann zu helfen, darauf zu reagieren und zu lernen.

Diese Zellfamilie sendet sich Tag und Nacht Nachrichten. Unterwegs nehmen sie Informationen wahr. Sie sagen anderen Zellen, was sie tun sollen. Und sie erinnern sich und reagieren darauf, was Sie gelernt haben.

Erklärer: Was ist Neurotransmission?

Zum Beispiel löst der Geruch von verbranntem Brot sensorische Neuronen aus, um eine Nachricht an Ihr Gehirn zu senden. Diese Neurotransmission informiert dann die Motoneuronen in Ihren Beinen und Armmuskeln, zum Toaster zu rennen und den rauchenden Toast zu öffnen. Wenn Sie das Gerät das nächste Mal verwenden, denken Sie daran, die Hitze herunterzudrehen, da einige spezialisierte Neuronen in Ihrem Gehirn mit anderen Neuronen verbunden sind, die dem Gedächtnis gewidmet sind.

Sensorische und Motoneuronen sind zwei verschiedene Klassen von Neuronen. Innerhalb dieser Klassen gibt es Hunderte verschiedener Typen, von denen jeder anders gebaut ist, um eine bestimmte Aufgabe zu erfüllen. Wie all diese Neuronen miteinander verbunden sind, ändert sich von einer Person zur anderen. Das macht jeden von uns einzigartig in seinem Denken, Fühlen und Handeln.

Pädagogen und Eltern, melden Sie sich für den Spickzettel an

Wöchentliche Updates, die Ihnen bei der Verwendung helfen Wissenschaftsnachrichten für Studenten in der Lernumgebung

Was macht diese Zellen besonders

Neuronen haben alle grundlegenden Eigenschaften tierischer Zellen. Zum Beispiel haben sie einen Kern und eine äußere Membran. Aber im Gegensatz zu anderen Zellen haben sie auch verzweigte haarähnliche Strukturen, die Dendriten genannt werden. Diese fangen chemische Botschaften von anderen Zellen ab. Die Dendriten senden jeden Impuls an den Hauptteil der Zelle. Es ist als Zellkörper bekannt. Von dort bewegt sich das Signal entlang eines langen dünnen Abschnitts der Zelle, dem Axon. Dieser elektrische Impuls wird durch Wellen geladener Teilchen erzeugt, die sich in die Zellmembran hinein und aus ihr heraus bewegen und das Signal weitergeben. Einige Axone haben fettige Myelinringe (MY-eh-lin), die wie Perlen an einer Schnur aufgereiht sind. Wenn die Neuronen myelinisiert sind, wird die Nachricht viel schneller abprallen.

Die Nachricht hinterlässt am Ende ein Axon durch fingerartige Terminals. Chemikalien, die hier aus der Zelle freigesetzt werden, werden dann von den Dendriten einer benachbarten Zelle aufgenommen. Der Bereich von den Enden einer Zelle über die Lücke zwischen den Zellen bis zu den Dendriten der nächsten Zelle wird als Synapse (SIH-Napse) bezeichnet. Nachrichten werden zwischen einer Zelle und der nächsten übertragen, indem sie über den Raum dazwischen schweben – eine Lücke, die als synaptischer Spalt bezeichnet wird. Dieser winzige Raum zwischen den beiden Zellen ist mit Flüssigkeit gefüllt. Im nächsten Neuron dringen die chemischen Signale in Moleküle ein, die als Rezeptoren bezeichnet werden, wie ein Schlüssel in ein Schloss.

Anatomie eines Neurons

Dendriten verzweigen sich vom Kopf (Zellkörper) eines Neurons. Sie erhalten Chemikalien, die als Botschaft dienen. Wenn man ankommt, bewegt es sich in den Zellkörper. Von dort wandert es als elektrischer Impuls das Axon hinunter zu seinen Enden. Diese Terminals setzen Pakete mit chemischen Botenstoffen frei und geben das Signal an die Dendriten eines benachbarten Neurons weiter.

Vitalii Dumma/iStock/Getty Images Plus

Neuronen in Ihrem Gehirn leiten Nachrichten über Synapsen und weiter durch Ketten und Netze zusätzlicher Zellen weiter. Sie übertragen Nachrichten auf ähnliche Weise, wie Daten über das Internet von Computer zu Computer übertragen werden.

Wissenschaftler, die das Gehirn untersuchen – Neurowissenschaftler – arbeiten daran, die Verbindungen und Nachrichten zwischen Neuronen zu verstehen. Sie verwenden Drähte und Magnete außerhalb oder innerhalb des Körpers, um Signale zu messen, die durch Nervenzellen gehen. Dies funktioniert, weil die Botschaften Ionen sind, Moleküle mit positiver und negativer elektrischer Ladung. Die Flüssigkeit in und zwischen all diesen Neuronen besteht aus diesen geladenen Chemikalien.

Benachbarte Neuronen sind möglicherweise nicht immer in der Nähe. Im Körper kann eine einzelne Nervenzelle ein ziemlich langes Axon verlängern – bis zur Länge Ihres Beines. Ihr Gehirn und Ihr Rückenmark sind jedoch Massen von verzweigten Netzwerken kleiner Neuronen. Sie werden von anderen Zellen namens Glia unterstützt. Gliazellen schützen, unterstützen, ernähren und reinigen die Neuronen. Betrachten Sie sie als die Support-Crew für Neuronen.

Viele Zellen in Ihrem Körper werden täglich ersetzt, wie zum Beispiel Magen- und Hautzellen. Aber Neuronen leben lange. In vielen Fällen sind sie so alt wie Sie. Wissenschaftler finden immer noch heraus, wann und wo Neuronen zum ersten Mal erscheinen, während sich Ihr Körper entwickelt. Sie wissen, dass sie sich aus Bereichen im Körper bilden, die reich an Zellen mit Superkräften sind, den sogenannten Stammzellen. Nachdem sich Neuronen entwickelt haben, reisen sie an verschiedene Positionen und verbinden sich zu Netzwerken.

Machtwörter

Axon: Die lange, schwanzartige Verlängerung eines Neurons, die elektrische Signale von der Zelle weg leitet.

Zelle: Die kleinste strukturelle und funktionelle Einheit eines Organismus. Normalerweise zu klein, um mit bloßem Auge zu sehen, besteht es aus einer wässrigen Flüssigkeit, die von einer Membran oder Wand umgeben ist. Tiere bestehen je nach Größe aus Tausenden bis Billionen Zellen. Die meisten Organismen wie Hefen, Schimmelpilze, Bakterien und einige Algen bestehen aus nur einer Zelle.

Zellkörper: Der kompakte Abschnitt eines Neurons, in dem sich sein Kern befindet.

chemisch: Eine Substanz, die aus zwei oder mehr Atomen besteht, die sich in einem festen Verhältnis und einer festen Struktur vereinen (binden). Wasser ist beispielsweise eine Chemikalie, die entsteht, wenn zwei Wasserstoffatome an ein Sauerstoffatom binden. Seine chemische Formel ist H2O. Chemical kann auch ein Adjektiv sein, um Eigenschaften von Materialien zu beschreiben, die das Ergebnis verschiedener Reaktionen zwischen verschiedenen Verbindungen sind.

Dendriten: Haarartige Fortsätze vom Kopf (Zellkörper) eines Neurons. Sie sitzen bereit, um einen Neurotransmitter zu fangen, ein chemisches Signal, das von einem benachbarten Neuron freigesetzt wurde.

entwickeln: Entstehen oder entstehen, entweder auf natürliche Weise oder durch menschliches Eingreifen, beispielsweise durch Herstellung. (in der Biologie) Als Organismus von der Empfängnis bis zum Erwachsenenalter wachsen, oft Veränderungen in Chemie, Größe, geistiger Reife oder manchmal sogar Form durchmachen.

glia: Stützzellen für Neuronen. Das menschliche Gehirn besitzt etwa 86 Milliarden dieser Gliazellen. Einige von ihnen wickeln sich um Axone und produzieren eine fettige Hülle. Dies beschleunigt die Geschwindigkeit der neuronalen Signalübertragung und hilft, verwirrendes „Übersprechen“ zwischen benachbarten Neuronen zu verhindern. Andere Gliazellen versorgen Neuronen mit Nährstoffen und unterstützen sie und führen neue Neuronen zu ihren Zielen.

Gastgeber: (in Biologie und Medizin) Der Organismus (oder die Umwelt), in dem sich etwas anderes befindet. (v.) Der Akt der Bereitstellung eines Zuhauses oder einer Umgebung für etwas.

Internet: Ein elektronisches Kommunikationsnetz. Es ermöglicht Computern überall auf der Welt, sich mit anderen Netzwerken zu verbinden, um Informationen zu finden, Dateien herunterzuladen und Daten (einschließlich Bilder) auszutauschen.

Ion: (adj. ionisiert) Ein Atom oder Molekül mit einer elektrischen Ladung aufgrund des Verlusts oder Gewinns eines oder mehrerer Elektronen. In einem ionisierten Gas oder Plasma wurden alle Elektronen von ihren Mutteratomen getrennt.

Magnet: Ein Material, das normalerweise Eisen enthält und dessen Atome so angeordnet sind, dass sie bestimmte Metalle anziehen.

Membran: Eine Barriere, die den Durchgang (oder Durchfluss) einiger Materialien je nach ihrer Größe oder anderen Eigenschaften blockiert. Membranen sind ein integraler Bestandteil von Filtrationssystemen. Viele erfüllen dieselbe Funktion wie die äußere Hülle von Zellen oder Organen eines Körpers.

Modell: Eine Simulation eines realen Ereignisses (normalerweise mit einem Computer), die entwickelt wurde, um ein oder mehrere wahrscheinliche Ergebnisse vorherzusagen. Oder eine Person, die zeigen soll, wie etwas bei anderen funktioniert oder aussieht.

Motoneuron: Eine Zelle, die Teil eines Weges ist, durch den Impulse zwischen dem Gehirn oder Rückenmark und einem Muskel (oder einer Drüse) übertragen werden.

Muskel: Eine Gewebeart, die verwendet wird, um durch Kontraktion seiner Zellen Bewegung zu erzeugen, bekannt als Muskelfasern. Muskeln sind reich an Proteinen, weshalb räuberische Arten nach Beute suchen, die viel dieses Gewebes enthält.

myelin: (auch wie in der Myelinscheide) Eine Fettschicht, die sich um die Axone von Neuronen legt. Diese Hülle oder Hülle, die aus Gliazellen besteht, isoliert die Axone dieser Neuronen und beschleunigt die Geschwindigkeit, mit der Signale sie hinunterbeschleunigen.

Nerv: Eine lange, empfindliche Faser, die Signale durch den Körper eines Tieres überträgt. Das Rückgrat eines Tieres enthält viele Nerven, von denen einige die Bewegung seiner Beine oder Flossen steuern und andere Empfindungen wie Hitze, Kälte oder Schmerzen vermitteln.

nervöses System: Das Netzwerk aus Nervenzellen und -fasern, das Signale zwischen Körperteilen überträgt.

Netzwerk: Eine Gruppe miteinander verbundener Personen oder Dinge. (v.) Der Akt der Verbindung mit anderen Menschen, die in einem bestimmten Bereich arbeiten oder ähnliche Dinge tun (wie Künstler, Wirtschaftsführer oder medizinische Selbsthilfegruppen), oft durch den Besuch von Versammlungen, bei denen solche Menschen erwartet werden, und dann zu chatten sie auf. (n. Vernetzung)

Neuron: Eine impulsleitende Zelle. Solche Zellen finden sich im Gehirn, in der Wirbelsäule und im Nervensystem. Neuronen außerhalb des Gehirns werden normalerweise als Nervenzellen bezeichnet.

Kern: Plural ist Kerne. (in der Biologie) Eine dichte Struktur, die in vielen Zellen vorhanden ist. Typischerweise ist der Kern eine einzelne abgerundete Struktur, die von einer Membran umgeben ist und die genetische Information enthält.

Rückenmark: Ein zylindrisches Bündel von Nervenfasern und zugehörigem Gewebe. Es ist in der Wirbelsäule eingeschlossen und verbindet fast alle Körperteile mit dem Gehirn, mit dem es das zentrale Nervensystem bildet.

Stammzelle: Eine „blanke Schiefer“-Zelle, die andere Zelltypen im Körper hervorbringen kann. Stammzellen spielen eine wichtige Rolle bei der Geweberegeneration und -reparatur.

Synapse: Die stark lokalisierte Region, über die die Neuronenkommunikation stattfindet. Es umfasst die Enden von Axonen, die eine Art chemisches Signal freisetzen. Es beinhaltet die kurze Lücke, über die diese Chemikalie wandert, um das nächste Neuron zu erreichen. Und es enthält die Enden der Dendriten eines benachbarten Neurons, die darauf warten, die chemische Botschaft zu empfangen.

übertragen: (n. Übertragung) Zum Senden oder Weitergeben.

einzigartig: Etwas, das seinesgleichen sucht.


Schlüsselweg der synaptischen Plastizität entdeckt

Wissenschaftler untersuchen intensiv, wie Neuronen Synapsen bilden – die physikalischen und chemischen Verbindungen zwischen Neuronen – und das „Beschneiden“ neuronaler Schaltkreise während der Entwicklung, nicht zuletzt, weil synaptische Anomalien teilweise vielen Entwicklungs- und neurodegenerativen Erkrankungen zugrunde liegen können.

An der normalen synaptischen Bildung sind mehrere Schlüsselmoleküle beteiligt, deren Wechselwirkungen jedoch nicht gut verstanden sind. Jetzt haben die MIT-Neurowissenschaftler einen wichtigen Schritt zur Lösung dieses herausfordernden Puzzles getan. Sie haben einen direkten linearen Pfad zusammengefügt, der drei an der synaptischen Bildung beteiligte Moleküle verbindet, über die in der Online-Vorabpublikation von Nature Neuroscience vom 21. Mai berichtet werden soll.

"Wir haben noch nicht das ganze Rätsel gelöst", warnt Martha Constantine-Paton, Entwicklungsneurowissenschaftlerin am McGovern Institute for Brain Research am MIT, Professorin am Department of Biology und Senior-Autorin der Studie. „Aber wir haben jetzt einen breiteren Blick auf das, was bei der synaptischen Plastizität (Anpassungsfähigkeit) passiert. Noch wichtiger ist, dass wir ein spannendes Modell der Rolle dieses neuen Signalwegs bei der Entwicklung und beim Lernen haben. Wir hoffen, dass diese Studie die Erforschung normaler, gesunder Gehirne voranbringen könnte.“ Entwicklung des Menschen, damit wir in der Lage sein können, viele verheerende neurologische Entwicklungsstörungen zu verhindern oder zu behandeln."

Constantine-Paton und ihre Co-Autorin, Akira Yoshii, eine pädiatrische Neurologin und Forscherin in ihrem Labor, verwenden die Sehbahn von Nagetieren als zugängliches Modell, um zu untersuchen, wie sich die Signaleigenschaften von Synapsen während der Entwicklung ändern und wie sich diese Veränderungen auf strukturelle Veränderungen beziehen im Gehirn und Entwicklungsmeilensteine ​​im Verhalten.

Insbesondere konzentrieren sie sich auf ein wichtiges Entwicklungsereignis – das Öffnen der Augen, das bei Nagetieren nach der Geburt stattfindet und von einem schnellen Anstieg der Synapsenstärke und der Verfeinerung des visuellen Schaltkreises gefolgt wird, die dem Einsetzen der visuellen Stimulation folgen. Zuvor hatten die Autoren einen möglichen Mechanismus für diese Erhöhung der synaptischen Stärke entdeckt. Ein Protein namens PSD-95 eilt nämlich innerhalb von Stunden nach dem Öffnen der Augen zu den Synapsen. PSD-95 ist ein Gerüst, das unter anderem zwei Klassen von Rezeptoren für den Neurotransmitter Glutamat verankert, der die elektrische Aktivität der Zelle während der Entwicklung und des Lernens auslöst. Seltsamerweise enthielt PSD-95 auch den Rezeptor für BDNF (TrkB), einen wichtigen Faktor, der für die synaptische Stärkung während der Entwicklung und des Lernens notwendig ist.

In der aktuellen Arbeit wollten die Forscher die Beziehung zwischen BDNF und PSD-95 untersuchen. Damit haben sie einen völlig neuen Weg definiert, der ein faszinierendes Phänomen in der Entwicklung erklären könnte.

Kurz gesagt initiiert die Stimulation visueller Neuronen eine positive Rückkopplungsschleife, beginnend mit einer Klasse von Glutamatrezeptoren, die als NMDA-Rezeptoren bekannt sind und BDNF aktivieren. BDNF löst einen Signalweg aus, an dem ein weiteres gut untersuchtes Duo beteiligt ist, PI3-Kinase/AKT. Dieser Weg bewirkt, dass sich innerhalb einer Stunde nach der Stimulation mehr PSD-95 und damit mehr Rezeptoren für BDNF an der Synapse ansammeln. Infolgedessen reagiert die Synapse stärker auf BDNF, das mehr PSD-95 an die Synapse sendet.

Überraschenderweise sendet die Stimulation einiger weniger Synapsen mit BDNF innerhalb einer Stunde mehr PSD-95 an erregende Synapsen im gesamten Neuron. Dieser neu beschriebene Pan-Neuron-Effekt der lokalen synaptischen Stimulation ähnelt dem "synaptischen Tagging", einem Mechanismus, der ursprünglich vorgeschlagen wurde, um zu erklären, wie einige sehr aktive Synapsen größere Regionen eines Neurons für eine langfristige synaptische Stärkung als Reaktion auf nachfolgende Stimulation.

„Ein Mechanismus wie der BDNF/PSD-95-Signalweg könnte für zahlreiche Beobachtungen auf zellulärer Ebene in Tiermodellen oder während der Verhaltensentwicklung bei Kleinkindern verantwortlich sein“, erklärt Yoshii. „Die Entwicklung bestimmter neurologischer Verbindungen oder Fähigkeiten erfolgt nämlich nicht allmählich im Laufe der Zeit. Stattdessen treten solche Veränderungen in der Regel plötzlich auf und treten nach einer robusten Stimulation in kurzen Abständen auf. Es ist, als gäbe es einen einzigen wichtigen Auslöser und dann schnell einen Funktionskreislauf.“ kommt online."

Diese Arbeit wurde vom National Eye Institute der National Institutes of Health finanziert.


Was hindert Neuronen daran, sich an chemischen Synapsen zu berühren? - Biologie

C2006/F2402 '08 Gliederung zu Vorlesung 15 -- (c) 2008 D. Mowshowitz -- Vortrag aktualisiert 26.03.08 .

Handouts: 15B (unten) Schaltkreise 15B (oben) CNS/PNS 15A ist nicht online -- hat Diagramme für Summation und für Sensoren. Zusätzliche Kopien der Kursunterlagen befinden sich in Kartons vor Dr. Ms Büro im 7. Stock Mudd.

Hinzugefügt am 26. März : Eine ausführliche Diskussion über die Rolle des Rezeptors (bei der Bestimmung der Reaktion) wurde in den Live-Vortrag aufgenommen, jedoch nicht in die Anmerkungen unten. Als Beispiel diente die Reaktion auf Adrenalin.Hinweise dazu sind als Beilage zu Vorlesung 15 hinterlegt.

Hinweis zu Refraktärzeiten: Es gibt einige Meinungsverschiedenheiten zwischen den Behörden über den Zeitpunkt der Refraktärzeiten. Laut Handout 13A und Becker kommt die absolute Refraktärzeit direkt nach der Spitze des Aktionspotentials. Einigen zufolge fällt die absolute Refraktärzeit mehr oder weniger mit der Spitze zusammen, die relative Refraktärzeit folgt auf die Spitze. Alle sind sich über den zugrunde liegenden Mechanismus einig. Die absolut Refraktärzeit entspricht der Zeit, in der die Na + -Kanäle inaktiviert sind (also keine Depolarisation möglich ist). Die relativ Refraktärzeit entspricht der Zeit, in der die Na + -Kanäle aktiviert werden können, aber die spannungsgesteuerten K + -Kanäle noch offen sind (also erfordert die Depolarisation bis zur Schwelle einen größeren Stimulus).

Ein paar interessante Links:
1991 Nobelpreis für Medizin für Patch-Clamping (Neher & Sakmann)
1936 Nobelpreis für Medizin für die chemische Natur der Übertragung an Synapsen (Dale & Loewi)
1994 Nobelpreis für Medizin für die Entdeckung von G-Proteinen (Gilman & Rodbell)
Zwei weitere Animationen von Steve Berg: Aktionspotential und spannungsgesteuerter Kationenkanal.

I. Nerven-Nerven-Synapsen, Forts. -- Was bestimmt, ob ein Nervenimpuls an das nächste Neuron weitergegeben wird? Für schöne Gesamtbilder siehe Sadava 44.13 oder Becker Abb. 13-19 & 13-21 (9-21 & 9-23). Einiges davon ist eine Überprüfung, ist jedoch aus Gründen der Übersichtlichkeit enthalten.

A. Präsynaptische Seite -- Sender -- Siehe Sadava-Tabelle 44.1 und Becker-Abb. 13-20 (9-22).

1. Ein Hauptsendertyp pro Synapse (von der präsynaptischen Seite freigesetzt)

A. Im ZNS , viele versch. Sender. Normalerweise Aminosäuren oder deren Derivate. Die wichtigsten sind Glutamat (erregend) und GABA (hemmend).

B. Im PNS normalerweise Noradrenalin (NE) oder Acetylcholin (AcCh).

2. Ein Sender pro Neuron. Normalerweise wird von jedem Neuron nur ein Haupttransmitter freigesetzt. Daher wird ein wichtiger Transmitter freigesetzt – derselbe – an allen Synapsen, die von diesem Neuron gebildet werden.

3. Freigabe des Senders:

A. Standort des Senders: Neurotransmitter befinden sich in Vesikeln (außer bei gasförmigen NTs)

B . Auslöser für die Freigabe: Aktionspotential (AP) stimuliert die Öffnung des Ca ++ -Kanals in der Plasmamembran, wodurch das intrazelluläre Ca ++ . erhöht wird

C. Exozytose: Hohes intrazelluläres Ca ++ fördert die Exozytose und die Freisetzung von Transmittern.

4. Die Auswirkungen des Senders (auf das Ziel) können variieren. Einige Sender sind immer erregend oder hemmend, andere Sender variieren in ihrer Wirkung (abhängig davon, ob Sie einen oder mehrere Rezeptortypen für diesen Sender haben - siehe unten).

5. Sender loswerden

A. Der Sender bleibt nicht lange im synaptischen Spalt.

B. Verschiedene Methoden, um dif loszuwerden. Sender

(1). Diffusion weg von der spalte

(2). Zerstörung durch Enzyme im Spalt. Zum Beispiel bricht Acetylcholinesterase (AcChE) in der Spalte AcCh auf (Cholin wird wiederverwendet). Siehe Sadava fig.44.14

(3). Wiederaufnahmedurch Transporter (sekundärer aktiver Transport) -- NE, Serotonin, das durch Wiederaufnahme aus der Spalte entfernt wird. (Endozytose gewinnt Membrantransporter wieder an Transmitter.)

C. Viele Medikamente beeinflussen die Freisetzung/das Schicksal von Transmittern für ex.

(1). Prozacverhindert die Serotonin-Wiederaufnahme -- Sender bleibt länger in der Nähe → mehr Stimulation.

(2). Malathion (Insektizid) & Nervengasblockade AcChEsterase → kontinuierliche Stimulation → Spasmen

B . Postsynaptische Seite – PSPs = postsynaptische Potenziale = geringe Potentialänderung durch Auslösen des Senders

1. Kann hemmend (NT erzeugt ein IPSP) oder erregend (NT erzeugt ein EPSP) sein

A. Hemmend -- verursacht Hyperpolarisation oder stabilisiert bestehende negative Polarisation durch Öffnung von K + oder Cl – -Kanälen. Entweder K + geht raus oder Cl - kommt rein.

B. Erregend -- verursacht Depolarisation aufgrund der Öffnung von Kationenkanälen Na + ein>>> K + aus.

C. Terminologie -- Ein einzelner IPSP oder EPSP bezieht sich normalerweise auf die kleine Änderung des Potenzials aufgrund der Freisetzung des Senders, die durch einen einzelnen AP verursacht wird. Der Gesamt-PSP hängt von der algebraischen Summe mehrerer IPSPs und EPSPs ab, wie unten erläutert.

2. Jede gegebene Synapse ist erregend oder hemmend – was bestimmt sie?

(1). Ein Rezeptortyp für Neurotransmitter an jeder Synapse.

(2). Der Rezeptor bestimmt, um welche Art von Synapse es sich handelt – erregend oder hemmend.

(3). Derselbe Neurotransmitter kann an verschiedenen Synapsen erregend oder hemmend wirken.

(4). Rezeptor kann sein

(a) ionotroper (direkter) – Rezeptor ist selbst ein Ionenkanal. Schnellere Reaktion Ligandenbindung öffnet immer den Kanal. Beispiele siehe Sadava 44.17 oder Becker 13-23 (9-25). Siehe auch viele Bilder in beiden Büchern über die neuromuskuläre Verbindung oder Handout 13.

(b) metabotrop (indirekt) – Rezeptor verwendet GPCR und den zweiten Boten. Die Reaktion ist langsamer, aber die Effekte können vielfältiger und umfangreicher sein. Kann zum Öffnen oder Schließen von Ionenkanälen verwendet werden. Siehe Sadava 44.16.

(5) Agonisten und Antagonisten sind als allgemeine Werkzeuge verwendet, um Rezeptoren für NTs und Hormone zu untersuchen. Einige Rezeptoren werden nach ihrem gemeinsamen Liganden und dem häufigsten Agonisten oder Antagonisten benannt. (Zum Beispiel der nikotinische Acetylcholin-Rezeptor. Ac Ch = NT-Nikotin = Agonist.) Weitere Beispiele finden Sie in der Tabelle am Ende der Anmerkungen.

B. Gesamt: Ein Rezeptor/Neurotransmitter-Paar pro Synapse.

3. Funktionen von Total PSPs (zum Vergleich mit APs)

A. Die gesamten PSPs werden bewertet -- Größe ist proportional zum Stimulus (wie bei Rezeptorpotentialen, siehe unten). Größe ist nicht alles oder keine. (Im Gegensatz zu Aktionspotentialen.)

B. PSPs sind lokal -- aussterben, wenn die Schwelle nicht erreicht wird. (Nicht wie APs regeneriert.)

C. PSPs werden durch das Öffnen/Schließen von . verursacht Ligand-gesteuert Kanäle. (Welcher Kanal wird für APs benötigt?)

Um die IPSPs und EPSPs zu überprüfen, versuchen Sie Problem 8-10.

C. Postsynaptische Seite -- Summation -- Siehe Sadava-Abb. 44.15 oder Becker 13-24 (9-26 & 9-27).

1. Eingaben (IPSPs & EPSPs) an Zellkörper/Dendriten werden summiert -- Veränderungen breiten sich um den Zellkörper herum bis zum Anfangssegment aus (oder sterben aus).

2. Kein AP im Zellkörper. Keine spannungsgesteuerten Kanäle im Zellkörper, daher wird dort kein AP erzeugt

3. Axonhügel. Spannungsgesteuerte Kanäle beginnen am Anfangssegment (auch als "Triggerzone" oder Axonhügel bezeichnet), so dass AP dort beginnt. Siehe Becker Abb. 13-14 (9-16) oder Sadava 44.15.

4. Über Raum und/oder Zeit summierte Eingaben -- muss über die Schwelle am Axonhügel auf → AP depolarisiert werden. Siehe Handout 15A unten.

A. Räumliche Summation: Mehrere EPSPs, die an verschiedenen Orten geliefert werden, können → AP . summieren

B. Zeitliche Summation: Mehrere EPSPs, die zeitlich nah genug beieinander geliefert werden, können → AP . summieren

C. Warum Sie eine Summation benötigen:

(1). Ein einzelnes EPSP reicht nicht aus, um → AP

(2). IPSPs & EPSPs werden summiert: Nettoeffekt hängt ab von beide hemmender und erregender Input. Denken Sie daran, dass es ungefähr 1000 Synapsen (Eingänge) auf Körper und Dendriten eines durchschnittlichen Neurons gibt. Siehe Becker Abb. 13-24 (9-27). (Siehe Schaltungen unten, wie Sie dies verwenden.)

Rezension Aufgabe 8-8, Teile A bis H und Rezitationsaufgabe 8-2.

II. Sensoren Siehe Handout 15A (oben). Sadava hat ein ganzes Kapitel über sensorische Systeme. (Kapitel # hängt davon ab, welche Ausgabe des Textes Sie haben.) Hier werden nur einige allgemeine Prinzipien besprochen. Siehe Sadava für Beispiele und Details.

A. Das Problem: Wie erreicht ein kleiner Reiz (aus der Umgebung) das Nervensystem?

1. Die Frage: Woher kommt der Input, wenn nicht von einem anderen Neuron? Wie erhalten Sie Eingaben aus der Umgebung – aus Sicht, Ton usw. – und senden sie an das ZNS?

2. Die kurze Antwort :

Berührung, Hören usw. erzeugen eine kleine Reaktion = Polarisationsänderung durch Öffnen/Schließen von Kanälen in speziellen Zellen (Rezeptorzellen oder Sensoren).

Die Änderung der Öffnung der Kanäle (und damit die Änderung der Polarisation) ist proportional zum Stimulus.

Die kleine Polarisationsänderung öffnet spannungsgesteuerte Kanäle, die eine große Reaktion erzeugen – einen AP. (Der „Urknall“ oder die „Toilettenspülung“ sozusagen.) Siehe ganz links auf dem Handzettel „Urknall“.

1. Spezielle (sensorische) Zellen enthalten Rezeptorproteine ​​für Reize (Druck, Licht, Hitze, Chemikalien etc.).

2. Wie erkennen Proteinrezeptoren Reize?

A. Impulse → Änderung der Konformation des Rezeptors → Öffnen oder Schließen von Kanälen in der Membran → Änderung der Polarisation der Membran.

B. Wie werden Kanäle geöffnet oder geschlossen? Siehe Sadava 45.1.

(1) Direkt -- Rezeptor ist Teil eines Kanals = ein ionotroper Rezeptor. Beispiele: Rezeptoren für mechanische Reize (Berühren, Hören, Gleichgewicht), &ere Temperatur (Hitze/Kälte). Der Rezeptor ändert seine Form und der Kanal öffnet sich.

(2) Indirekt -- Rezeptor ist nicht Teil eines Kanals = ein metabotroper Rezeptor. Die Konformationsänderung des Rezeptors aktiviert ein G-Protein. G-Protein oder zweiter Botenstoff öffnet/schließt den Kanal. Beispiele: Rezeptoren für Chemikalien (Geschmack, Geruch usw.), elektromagnetische Strahlung (Sehen).

C. Rezeptorpotentiale

1. Die Reaktion auf den Reiz wird bewertet. Stimulus → lokal abgestufte Reaktion. Je mehr Stimulus, desto mehr Kanäle öffnen (oder schließen) und desto größer ist das abgestufte Potenzial (größere Depolarisation oder größere Hyperpolarisation) in der Sinnes-/Rezeptorzelle.

2. Terminologie -- Die abgestufte Reaktion in der Rezeptor-/Sinneszelle wird als Generatorpotential oder Rezeptorpotential bezeichnet.

D. Rezeptorzellen. Zwei Arten von Sinneszellen (auch Rezeptorzellen genannt) = spezielle Zellen mit molekularen Rezeptoren zur Erkennung von Reizen

1. Modifiziertes Neuron -- Sinneszelle ist ein modifiziertes Neuron, das in der Lage ist, selbst AP zu erzeugen. (Ein Beispiel finden Sie unten in Sadava 45.2 &.)

2. Zelle, die selbst keinen AP generieren kann

A. Wie bekomme ich einen AP? Sinneszelle gibt Sender frei und löst AP in . aus nächste Zelle (ein Neuron). Ein Beispiel finden Sie unter Sadava 45.5.

B. Zelltyp. Diese Art von Sinneszelle kann ein modifiziertes Neuron oder eine Epithelzelle sein.

Frage, die Sie sich stellen sollten: Welche Art von Kanälen benötigt eine Zelle, um einen AP zu generieren?

E. Wie generiert eine abgestufte Antwort einen AP? -- Beachten Sie, dass es hier zwei Probleme gibt: Wie viele Zellen? (Entweder eins oder zwei) und ob der Rezeptor ionotrop (direkt) oder metabotrop (indirekt) ist. Siehe Handzettel 15A.

1. AP befindet sich in einem modifizierten Neuron – einem Zellsystem. Abgestuftes Potenzial (Generatorpotenzial*) löst AP in derselben Zelle aus (wenn der Reiz über dem Schwellenwert liegt) → Eingang in das ZNS.

A. Beispiel #1 – direkt (ionotroper Rezeptor) – strecken. Sadava 45.2 zum Beispiel.

Stimulus = Dehnung an den Nervenenden → offene Kanäle → depolarisieren zum Schwellenwert → AP (in der Sensorzelle selbst).

B. Beispiel #2 – indirekt (metabotroper Rezeptor) – Geruch (Geruch). Siehe Sadava 45.4.

Stimulus = Ligand (Geruchsstoff) → Rezeptor → G Protein → Adenylcyclase → cAMP up → offener Kationenkanal (Cyclic Nucleotid Gated Channel) → Zelle depolarisieren → AP.

Frage: Wo beginnt das Aktionspotential? In welchem ​​Teil der Zelle? Siehe Sadava 45.2

2. AP befindet sich in einer separaten (postsynaptischen) Zelle -- Zweizellensystem

A. Das abgestufte Potenzial (Rezeptorpotenzial*) löst die Freisetzung/Hemmung des Transmitters durch den Rezeptor/die Sinneszelle aus.

B. Die Menge des von den Sinneszellen freigesetzten Transmitters ist proportional zum Reiz.

C. Der Sender erzeugt IPSP oder EPSP im Neuron (nächste Zelle = postsynaptische Zelle).

D. Der Sender löst AP im postsynaptischen Neuron aus, wenn der Stimulus über dem Schwellenwert → Eingang in das ZNS liegt.

e. Beispiele: Sehen & Geschmack (indirekt) Gleichgewicht & Hören (direkt).

* In älteren Ausgaben von Sadava werden die Begriffe "Generatorpotential" und "Rezeptorpotential" verwendet, um sich jeweils auf diese beiden unterschiedlichen Fälle zu beziehen. Die meisten Texte halten sich an das "Rezeptorpotential" oder verwenden die beiden Begriffe austauschbar.

Mit welcher Art von Rezeptorzelle haben Sie es in Aufgabe 8-16 zu tun?

F. Alle Stimuli (egal welche Modalität) geben die gleiche Nachricht an das ZNS (= APs). Wenn AP alles oder nichts ist, woher wissen Sie dann, welcher Stimulus es war? Und wie viel?

1. Anzahl und Häufigkeit der APs zeigen Länge (Dauer) und Stärke (Intensität) des Stimulus an.

2. Verdrahtung (welcher Teil des Gehirns wird stimuliert) = markierte Linien = zeigt Ort und Art des Reizes an (Modalität) des Reizes -- Geschmack, Dehnung usw. Wenn Sie einen Schlag ins Auge bekommen, lösen Sie Lichtrezeptoren aus. Nimm für ein weniger gewalttätiges Beispiel einen sehr spitzen Bleistift und klopfe auf deine Oberlippe. Welche Sensoren hast du ausgelöst? (Zum Kontrast tippen Sie auf Ihren Arm.)

Um Sensoren zu überprüfen, versuchen Sie Problem 8-16 . Um die elektrische Kommunikation insgesamt zu überprüfen, versuchen Sie 8-15.

III. Schaltungen - - wie das Nervensystem organisiert ist

A. Einfache Schaltungen -- siehe Handout 15B, unten oder Sadava 46.3

1. Eine Synapse, 2 Neuronen -- monosynaptischer Schaltkreis -- wie sensorische Neuronen einen Effektor signalisieren.

Live-Vortrag ist hier angekommen. Der Rest wird beim nächsten Mal abgedeckt.

2. Schaltung mit mehreren Synapsen -- wie antagonistische Muskeln kontrolliert werden. (Signal an den Skelettmuskel ist immer + ein Signal (+) bedeutet Kontraktion kein Signal bedeutet Entspannung.)

3. Rolle des Gehirns -- addiert die Komponente nach oben/unten (als vs. in/out)

4. Zur Info: Wo befindet sich das alles? siehe Sadava 46.3 wird im Unterricht nicht besprochen.

B. Wie ist NS insgesamt organisiert? Siehe Handzettel 15 B, Becker 13-1 (9-1) oder Sadava 46.1

1. ZNS

A. ZNS = Gehirn + Rückenmark

B. Interneuronen. Die meisten Neuronen des ZNS sind Interneuronen (99%)

C. Weiße Substanz = Axone

D. Graue Zellen = Zellkörper, Interneuronen und Dendriten

2. PNS -- Namen der Divisionen

A. Afferent vs. Efferent.

(1) Afferent = Trageinfo hinein das ZNS
(2) Efferent
= Trageinfo ein Weg vom ZNS

B. Efferente unterteilt in: Somatic vs autonom

(1) Somatisch = steuert die Skelettmuskulatur
(2). Autonome = steuert alles andere

C. Autonome unterteilt in: Parasympathikus (PS) vs. Sympathikus (S)

Versuchen Sie Problem 8-8, Teil I.

C. Wie arbeiten PS und S zusammen? (Siehe Sadava 46.10) Was tun sie?

1. Was innervieren sie?

A. Viele Organe innerviert von beiden

B. Manche Organe werden nur von einem innerviert (stimuliert)

(1). Leber, Schweißdrüsen -- nur S

(2). Tränen - nur PS

2. Welche Ergebnisse liefert die Stimulation?

A. Nicht immer regt S an PS hemmt. Bsp: Speichelfluss – S hemmt PS erregt

B. In der Regel:

(1). S → Reaktion in einer Krise erforderlich

(2). PS →-Antwort im entspannten Zustand erforderlich.

(1). S → Herzfrequenz erhöht Leber setzt Glukose frei Blase entspannt sich (um mehr zu halten)

(2). PS → Herzfrequenz runter, Verdauung, Speichelfluss hoch.

D. Allgemeiner Aufbau der Verkabelung des efferenten PNS -- siehe Handout 15A (Alle Details, die heute nicht gemacht wurden, werden beim nächsten Mal gemacht.)

1. Erstes Neuron -- dasselbe in Somatic und Autonomic.

A. Standort -- Körper im ZNS

B. Neurotransmitter -- gibt AcCh . frei

C. Rezeptor -- Der AcCh-Rezeptor (am Effektor/nächsten Neuron) ist nikotinisch

2. Zweites Neuron (postganglionär) – nur in autonomen Zellen zu finden

A. Standort -- Körper im Ganglion

B. Neurotransmitter

(1). Parasympathikus -- setzt AcCh . frei

(2). Sympathisch – setzt normalerweise NE frei

C. Rezeptor (auf Effektor)

(1). Der AcCh (cholinerge) Rezeptor ist muskarinisch

(2). NE (adrenerge) Rezeptor kann Alpha oder Beta sein (siehe Tabelle unten)

D. Nebennierenmark ≡ zweites Neuron. Medulla besteht aus vielen Neuronen mit kurzen Axonen. Freisetzung von Neurotransmitter (meist E) vom Ende der kurzen Axone (innerhalb der Medulla). E geht ins Blut, also wirkt E als neuroendokriner statt als Neurotransmitter.

Versuchen Sie Problem 8-8 Teil J.

E. Haupttypen von Rezeptoren im PNS -- Referenz & Zusammenfassung


Synapsen

Neuronen sind nicht miteinander verbunden. Es gibt kleine Lücken zwischen einem Neuron und dem nächsten, eher wie Schalter.

Die Lücken zwischen den Neuronen werden Synapsen genannt. Wenn ein Impuls die Synapse erreicht, eine leitende Chemikalie namens Neurotransmitter es ist veröffentlicht worden. Dadurch kann der Impuls die Lücke passieren. Nachdem der Impuls verstrichen ist, wird der Neurotransmitter abgebaut und resorbiert.

Leider, weil der Neurotransmitter über die Lücke/Synapse, ergibt sich ein kleiner Verzögerung von etwa 0,2 Millisekunden. Nicht viel, oder? Da es auf dem Weg des Impulses viel mehr Synapsen gibt, summiert sich die Verzögerung und wird erheblich.

Der Reflexweg

Ein Reflex ist eine schnelle, automatische Reaktion auf einen Reiz. Sie müssen nicht nachdenken, Sie tun es einfach. Haben Sie jemals gesagt, dass das eine reflexartige Reaktion war?

  • Ja, ein Kniestoß ist ein Reflex, genauso wie:
  • Blinken
  • Entfernen Sie Ihre Hand von einem heißen Bunsen

Warum brauchen wir Reflexe?

Wenn wir über die Reaktion nachdenken müssten, würde es zu lange dauern, um zu reagieren und unseren betroffenen Körperteil zu beschädigen oder uns sogar umzubringen. Dies liegt an vielen Synapsen, die der Impuls überqueren muss, was zu einer erheblichen Verzögerung führt.

Reflexbogen/Pfad – ist die Reihenfolge der Neuronen, denen der Impuls während einer Reflexaktion folgt. In einfachen Worten ist dies:

Rezeptor - Sensorisches Neuron - Relaisneuron - Motorneuron - Effektor

Merken Sie sich das einfach und Sie werden für die Prüfungen ok sein.


Warum ist eine chemische synaptische Übertragung unidirektional? Öffnet Calcium Ca+-Kanäle in der Zwiebel und Ca+ strömt hinein und ermöglicht den Eintritt von Neurotransmittern?

Die synaptische Übertragung ist ungerichtet, da Neurotransmitter sonst nicht ausgetauscht werden können.

Erläuterung:

Eine Synapse ist eine Verbindung zwischen zwei Neuronen in unserem Körper. Die Synapse ist unten schematisch dargestellt.

Eine Synapse hat eine Seite, die Neurotransmitter freisetzt, und eine Seite, die sie empfangen kann. Wenn ein Signal zu einer solchen Synapse wandert, werden diese Neurotransmitter in der synaptischen Lücke freigesetzt und können sich frei bewegen. Wird ein solcher Neurotransmitter an einen Rezeptor an der anderen Stelle der synaptischen Lücke gebunden, wird ein weiteres Signal freigesetzt, das in unserem Körper immer weiter wandert.

Wir sehen jetzt, dass diese Neurotransmitter kein Signal rückwärts bewegen können. Die Rezeptorstelle kann sie nicht freigeben und der synaptische Knopf kann sie nicht empfangen.
In Ihrem Interesse werden Neurotransmitter nach ihrer Freisetzung meist in der synaptischen Lücke abgebaut, sodass ein weiteres Signal durchkommen kann!

Es gibt zwei Arten von Wirkungen, die durch Neurotransmitter verursacht werden: Erregung und Hemmung. Hemmung ist, wenn ein Molekül das Potenzial zur Erzeugung eines neuen elektrischen Signals verringert und Anregung ist, wenn ein Molekül das Potenzial erhöht, um ein neues elektrisches Signal zu erzeugen.

Warum ist es wichtig, eine unidirektionale Einheit in unserem Nervensystem zu haben?
Dies liegt daran, dass alle anderen Neuronen keine bestimmte Richtung haben. Stellen Sie sich vor, was für ein Chaos entstehen würde, wenn alles ausgelöst und ausgelöst würde, weil Sie ein Signal nicht stoppen können!

Was hat Kalzium damit zu tun?
Calcium ist Teil des Systems, das die Neurotransmitter im synaptischen Spalt freisetzt. Wenn ein elektrisches Signal die Synapse erreicht, werden Membranöffnungen geöffnet und Kalzium wird in die Synapse übertragen, wodurch eine hohe Konzentration im Inneren entsteht (siehe Bild unten).Spezifische Proteine ​​auf der Membran des Neurotransmitter-Trägers (die Bläschen) reagieren auf diese höhere Konzentration und verschmelzen mit der Zellmembran, wodurch die Neurotransmitter im synaptischen Spalt freigesetzt werden.


Funktionen des Cortex

Als die deutschen Physiker Gustav Fritsch und Eduard Hitzig (1870/2009) verschiedene Teile der Rinde eines Hundes milde elektrische Stimulation anwendeten, entdeckten sie, dass sie verschiedene Teile des Hundekörpers bewegen können. Außerdem entdeckten sie ein wichtiges und unerwartetes Prinzip der Gehirnaktivität. Sie fanden heraus, dass die Stimulation der rechten Gehirnhälfte zu einer Bewegung in der linken Körperseite des Hundes führte und umgekehrt. Diese Erkenntnis folgt aus einem allgemeinen Prinzip über die Struktur des Gehirns, genannt kontralaterale Kontrolle. Das Gehirn ist so verdrahtet, dass in den meisten Fällen die linke Hemisphäre Empfindungen von der rechten Körperseite erhält und diese steuert und umgekehrt.

Fritsch und Hitzig fanden auch heraus, dass die Bewegung, die der Gehirnstimulation folgte, nur auftrat, wenn sie eine bestimmte bogenförmige Region stimulierten, die von Ohr zu Ohr über die Oberseite des Gehirns verläuft, genau an der Vorderseite des Parietallappens (siehe Abbildung 3.11 “ Der sensorische Kortex und der motorische Kortex“). Fritsch und Hitzig hatten den motorischen Kortex entdeckt. der Teil des Kortex, der die Bewegungen des Körpers steuert und ausführt, indem er Signale an das Kleinhirn und das Rückenmark sendet. Neuere Forschungen haben den motorischen Kortex noch vollständiger kartiert, indem sie bei voll bewussten Patienten verschiedene Bereiche des motorischen Kortex mit leichter elektronischer Stimulation stimulieren, während sie ihre Körperreaktionen beobachten (da das Gehirn keine sensorischen Rezeptoren hat, empfinden diese Patienten keine Schmerzen). Wie Sie in Abbildung 3.11 „Der sensorische Kortex und der motorische Kortex“ sehen können, hat diese Untersuchung gezeigt, dass der motorische Kortex darauf spezialisiert ist, die Kontrolle über den Körper zu übernehmen, in dem Sinne, dass die Körperteile präzisere und feinere Bewegungen erfordern , wie dem Gesicht und den Händen, wird auch der größte kortikale Raum zugeteilt.

Abbildung 3.11 Der sensorische Kortex und der motorische Kortex

Der Teil des sensorischen und motorischen Kortex, der dem Empfang von Nachrichten gewidmet ist, die bestimmte Körperregionen steuern, wird durch die Menge an Feinbewegungen bestimmt, die dieser Bereich ausführen kann. Somit haben Hand und Finger in der Großhirnrinde ebenso viel Fläche wie der gesamte Körperstamm.

So wie der motorische Kortex Botschaften an bestimmte Körperteile aussendet, sendet der somatosensorische Kortex ein Bereich direkt hinter und parallel zum motorischen Kortex an der Rückseite des Frontallappens empfängt Informationen von den sensorischen Rezeptoren der Haut und den Bewegungen verschiedener Körperteile. Auch hier gilt: Je empfindlicher die Körperregion ist, desto mehr Fläche wird ihr im sensorischen Kortex gewidmet. Unsere sensiblen Lippen nehmen zum Beispiel einen großen Bereich in der sensorischen Rinde ein, ebenso wie unsere Finger und Genitalien.

Andere Bereiche des Kortex verarbeiten andere Arten von sensorischen Informationen. Der visuelle Kortex ist der Bereich im Okzipitallappen (ganz hinten im Gehirn), der visuelle Informationen verarbeitet. Wenn Sie im visuellen Kortex stimuliert würden, würden Sie Licht- oder Farbblitze sehen, und vielleicht erinnern Sie sich daran, die Erfahrung gemacht zu haben, „Sterne zu sehen“, als Sie in den Hinterkopf getroffen wurden oder darauf fielen. Der Temporallappen, der sich auf der unteren Seite jeder Hemisphäre befindet, enthält die Hörrinde. die für Hören und Sprache zuständig ist. Der Temporallappen verarbeitet auch einige visuelle Informationen und gibt uns die Möglichkeit, die Objekte um uns herum zu benennen (Martin, 2007).

Wie Sie in Abbildung 3.11 „Der sensorische Kortex und der motorische Kortex“ sehen können, machen die motorischen und sensorischen Bereiche des Kortex einen relativ kleinen Teil des gesamten Kortex aus. Der Rest des Kortex besteht aus Assoziationsbereichen in dem sensorische und motorische Informationen kombiniert und mit unserem gespeicherten Wissen verknüpft werden. Diese Assoziationsbereiche sind die Stellen im Gehirn, die für die meisten Dinge verantwortlich sind, die den Menschen menschlich erscheinen lassen. Die Assoziationsbereiche sind an höheren mentalen Funktionen beteiligt, wie Lernen, Denken, Planen, Urteilen, moralisches Nachdenken, Berechnen und räumliches Denken.


Während Stimulanzien die Wirkung von Neurotransmittern verändern, indem sie die Wiederaufnahme blockieren, beeinflussen Tranquilizer und Barbiturate die Neurotransmitter auf andere Weise.

Beruhigungsmittel, Barbiturate und Alkohol gehören zu einer Klasse von Medikamenten, die als Beruhigungsmittel bekannt sind. Diese Medikamente erzeugen ihre depressive Wirkung auf das Gehirn, indem sie den Neurotransmitter GABA-A nachahmen.

Alkohol beeinflusst die GABA-A-Ionenkanäle, indem er bewirkt, dass diese Kanäle überschüssige negative Ionen in die Neuronen abgeben. Dies führt dazu, dass diese Neuronen weniger häufig feuern.

Beruhigungsmittel und Barbiturate führen auch dazu, dass mehr negative Ionen durch GABA-A-Kanäle entweichen, tun dies jedoch auf andere Weise. Diese Medikamente binden an Rezeptorstellen auf dem GABA-A-Kanal, genau wie die echten GABA-A-Neurotransmitter-Moleküle.

Dadurch bewirken diese Medikamente, dass sich die GABA-A-Kanäle häufiger und für längere Zeit öffnen. Das Ergebnis ist, dass mehr negative Ionen in das Neuron eindringen, was zu weniger Gehirnaktivität führt. Aus diesem Grund neigen Menschen, die unter dem Einfluss dieser Drogen stehen, dazu, ihre Sprache zu verwaschen.


Was hindert Neuronen daran, sich an chemischen Synapsen zu berühren? - Biologie

Der Erwachsene C. elegans Hermaphrodit hat 302 Neuronen, die zu zwei verschiedenen und unabhängigen Nervensystemen gehören: einem großen somatischen Nervensystem (282 Neuronen) und einem kleinen Rachennervensystem (20 Neuronen). Diese Systeme kommunizieren über ein einzelnes Paar von RIP-Interneuronen (NeuroFIG 1) (Ward et al., 1975 Sulston und Horvitz, 1977 Sulston et al., 1983 White et al., 1986). (Für eine Diskussion des pharyngealen Nervensystems siehe Verdauungssystem - Pharynx) Die beiden Nervensysteme unterscheiden sich in ihrer Topologie. Im somatischen Nervensystem sind die Neuronen und ihre Fortsätze im Allgemeinen zwischen der Unterhaut und dem Körperwandmuskel positioniert und teilen sich mit der Unterhaut eine Basallamina, die sie von den Muskeln isoliert (NeuroFIG 2). Im Gegensatz dazu liegen die Pharynxneuronen direkt zwischen den Pharynxmuskeln und sind nicht durch eine Basallamina von ihren Muskelzielen getrennt. Die Neuronen im Hermaphroditen wurden gemäß ihrer Topologie und ihren synaptischen Verbindungsmustern 118 verschiedenen Klassen zugeordnet (White et al., 1986). Zellkörper der meisten Neuronen sind in Ganglien im Kopf oder Schwanz gruppiert (NeuroFIG 1). C. elegans hat 56 neuronale Stützzellen (einschließlich der GLR-Zellen siehe Muskelsystem - GLR-Zellen), die nur mit dem somatischen Nervensystem verbunden sind. Die Neuronen kommunizieren über ungefähr 6400 chemische Synapsen, 900 Gap Junctions und 1500 neuromuscular Junctions (NMJs). Bei einzelnen Tieren ist die Lage chemischer Synapsen zu etwa 75 % reproduzierbar (Durbin, 1987). Jeden C. elegans Der Neuronenname besteht entweder aus zwei oder drei Großbuchstaben, die die Klasse angeben, und in einigen Fällen aus einer Zahl, die die Neuronennummer innerhalb einer Klasse angibt. Wenn die Neuronen radialsymmetrisch sind, hat jede Zelle einen aus drei Buchstaben bestehenden Namen, gefolgt von L (links), R (rechts), D (dorsal) oder V (ventral). Eine vollständige Liste von C. elegans Neuronen, ihre Abstammung und Beschreibungen finden Sie im Abschnitt „Individuelle Neuronen“ des WormAtlas.


Männer haben ein größeres Nervensystem mit 473 Zellen (mit zusätzlichen 79 Neuronen und 36 Stützzellen). Die meisten dieser zusätzlichen, männlich-spezifischen Zellen sind am männlichen Paarungsverhalten beteiligt und befinden sich im hinteren Körperteil (Sulston et al., 1980 Lipton und Emmons, 2003 Emmons, 2005). Die vier CEM (cephales Neuron in male) Neuronen sind eine Ausnahme, sie befinden sich im Kopf als Teil der männlichen Kopfsensillen. Der Hermaphrodit hat nur zwei Klassen von Hermaphroditen-spezifischen Neuronen: HSN, die bei Männern erzeugt werden, aber während der frühen Entwicklung einen programmierten Zelltod durchlaufen, und VC-Neuronen, die von den P-Linien abgeleitet sind, die Zellen des Hakensensillums in . hervorbringen Männchen. Alle Neuronen beider Geschlechter wurden einzeln identifiziert und ihre Abstammungslinien beschrieben. Die Konnektivität zwischen den zwittrigen Neuronen wurde aus elektronenmikroskopischen Aufnahmen serieller Dünnschnitte nachgewiesen, während die Konnektivität des männlichen Nervensystems im Fokus neuerer Studien stand (Ward et al., 1975 Ware et al., 1975 White et al. , 1986 Durbin, 1987 Hall und Russell, 1991 Chen et al., 2006 siehe auch Männliche Anatomie.

Trotz seines kompakten Nervensystems C. elegans ist zu mehreren komplexen Verhaltensweisen fähig, zusätzlich zu den Grundlagen wie Fortbewegung, Nahrungssuche, Nahrungsaufnahme und Stuhlgang (de Bono und Maricq, 2005). Das Tier kann Chemikalien, Gerüche, Temperaturen und Nahrungsquellen unterscheiden und sich von ihnen wegbewegen. Es kann auch das Vorhandensein, die Dichte und das Geschlecht von Nematoden in der Nähe durch diffusible Nahbereichssignale, durch ein Pheromon und durch Veränderungen des Sauerstoffgehalts erkennen (Riddle und Golden, 1982 Cheung et al., 2004 Gray et al., 2004 Jeong et al., 2005 Barr und Garcia, 2006). Das Tier zeigt ein soziales Fressverhalten (de Bono, 2003). Jedes Geschlecht zeigt auch geschlechtsspezifische Verhaltensweisen wie die Eiablage bei Hermaphroditen und das Paarungsverhalten bei Männern (Schafer, 2005). Die meisten dieser Verhaltensweisen sind plastisch und unterliegen daher einer Veränderung durch Lernen und Gedächtnis (Giles et al., 2006). Darüber hinaus ist Nahrung ein bedeutender Modulator vieler C. elegans Verhaltensweisen, einschließlich Eiablage, Nahrungsaufnahme, Fortbewegung und Geruchsverhalten, oft über Serotonin-abhängige Wege (Zhang et al., 2005). Die neuronalen Schaltkreise, die jedem dieser Verhaltensweisen gewidmet sind, können über Interneuronen kommunizieren, um Hierarchien bei ihrer Ausführung zu erzeugen. In stressigen Umgebungen, in denen Nahrung knapp ist, wird beispielsweise das Eiablageverhalten unterdrückt, während nach einer Begegnung mit Nahrung das Fortbewegungsverhalten bei einem verhungerten Tier unterdrückt wird, so dass das Tier richtig füttern kann.

Fast alles C. elegans Neuronen haben einfache monopolare oder bipolare Morphologien mit meist unverzweigten Fortsätzen, die bei jedem Tier nahezu identischen Bahnen folgen (NeuroFIG 3). Einige Motoneuronen, einschließlich VC4- und HSN-Neuronen, machen mehrere einfache Verzweigungen, wenn sie ihre Muskelziele erreichen. PVD- und FLP-Neuronen sind einzigartig in C. elegans weil sie sich nach frühen Larvenstadien in der Nähe jedes Körpermuskelquadranten stark verzweigen. Viele Neuronen im erwachsenen männlichen Schwanz sind auch im präanalen Ganglion stärker verzweigt, wobei einige Neuronen vier bis acht separate Äste innerhalb des Neuropils haben können (SW Emmons, JE Sulston, DG Albertson, M. Xu und DH Hall, unveröffentlicht. ). Einige Neuronenprozesse können reine sensorische Funktionen (ein Dendriten) oder reine synaptische Ausgangsfunktionen (ein Axon) haben, aber viele haben gemischte Funktionen, die sowohl Eingänge empfangen als auch Ausgänge senden können (ein Neurit oder Prozess).

Neuronale Somata gehören zu den kleinsten der Nematoden. In Transmissionselektronenmikroskopie (TEM)-Schnitten werden sie als relativ leicht färbendes Zytoplasma mit einem kompakten Kern, einem ausgeprägten rauen endoplasmatischen Retikulum (RER), mehreren Mitochondrien, kleinen Clustern synaptischer Vesikel und einem oder mehreren Golgi-Körpern gesehen. Der größte Teil des neuronalen Kerns ist mit hell gefärbtem &ldquoeuchromatin&rdquo gefüllt, mit einer bescheidenen Menge an dunklem &ldquoheterochromatin&rdquo und einem oder mehreren kleinen runden Nukleolen. Unter Differential-Interferenz-Kontrast-(DIC)-Mikroskopie lassen sich Neuronenkerne leicht als kleine, gepunktete Ovale unterscheiden (NeuroFIG 1). Die Fortsätze einzelner Neuronen sind im Allgemeinen sehr dünn (Durchmesser 100–200 nm), zeigen jedoch lokale Schwellungen mit Vesikelclustern an synaptischen Regionen entlang der Länge des Fortsatzes (White et al., 1986). Innerhalb jedes Neuriten oder großen Seitenastes verläuft ein kleines Bündel von Mikrotubuli (MTs) kontinuierlich entlang seiner Länge. Darüber hinaus enthält jeder Neurit eine kleine Röhre aus glattem endoplasmatischen Retikulum (ER) und gelegentlich Mitochondrien. Einige kleine Cluster freier Ribosomen liegen manchmal innerhalb des Neuriten nicht weit von Synapsen, entweder auf der präsynaptischen oder postsynaptischen Seite (Rolls et al., 2002). Die genaue Position von synaptischen Schwellungen oder kurzen Seitenästen ist bei Tieren nicht identisch, jedoch sind Polarität, Händigkeit und Position der Hauptprozesse einer Zelle sehr vorhersehbar.

2.1 Entwicklung des Nervensystems

2.1.1 Zellgeburt, programmierter Zelltod und Zellmigration

C. elegans Neuronen werden in drei Hauptentwicklungsperioden erzeugt. Die erste findet während der Proliferationsphase der Embryogenese statt, die zweite im späten L1-Stadium und die dritte im L2-Stadium (Sulston und Horvitz, 1977, Sulston et al., 1983). Zum Zeitpunkt des Schlüpfens hat der hermaphroditische Wurm 222 Neuronen (202 somatisch, 20 pharyngeal) und die meisten davon stammen aus der AB-Linie (der männliche Wurm hat zu diesem Zeitpunkt 224 Neuronen). Alle Gliazellen stammen aus der AB-Linie. MS (sechs Neuronen) und C (zwei Neuronen) Linien tragen nur wenige Neuronen zum Nervensystem bei. Während des späten L1 werden fünf Klassen von ventralen Nervenstrang (VNC) Motoneuronen aus P- und W-Linien erzeugt (siehe Tabelle Postembryonale Neuronen). Außerdem werden zu diesem Zeitpunkt zusätzliche Neuronen aus den Q-, G1-, H2-, T- und K-Linien erzeugt. Im L2-Stadium teilt sich die G2-Blastenzelle, um das Paar der Ausscheidungssockelzelle und des RMF-Neuronenpaares hervorzubringen, und V5paa erzeugt die Zellen der hinteren Deiriden auf beiden Seiten (siehe Epithelsystem - Unterhaut). Bei Männern werden die zusätzlichen Neuronen, die bei der männlichen Paarung funktionieren, während des L3-Stadiums geboren (Sulston et al., 1980). Als allgemeine Regel in C. elegans Neurogenese, die meisten bilateral symmetrischen Neuronenpaare entstehen aus bilateral symmetrischen Zelllinien, aber es gibt Ausnahmen von dieser Regel.

C. elegans verwendet den programmierten Zelltod während der Neurogenese in zwei Zusammenhängen: um in bestimmten Teilen des Nervensystems einen Sexualdimorphismus zu erzeugen (Tod von CEM-Zellen beim Hermaphroditen und HSN-Zellen beim Mann) und um die zusätzliche Produktion von Motoneuronen im VNC zu eliminieren. Die p-Tochter von P3a&ndashP8a werden zu VNC-Motorneuronen, während die entsprechenden Zellen in den anderen P-Linien absterben (siehe Epithelsystem - Hypodermis). In ähnlicher Weise werden P11aaap und P12aaap eliminiert, anstatt zusätzliche VB-Zellen zu werden (Sulston, 1976).

Entwicklungsbedingt lassen sich neuronale Zellbewegungen in frühe Massenwanderungen und spätere Einzelzellwanderungen einteilen. Während der Embryogenese kommt es zu Massenbewegungen von Neuroblasten, um die ventrale Spalte zu schließen (at

230&ndash290 min nach der ersten Zellspaltung), und sie treten auch später im Kommastadium auf, wenn sich vordere Neuronengruppen in Richtung der Kopfspitze bewegen, um Rudimente der Kopfsensillen zu bilden (siehe Epithelsystem - Hypodermis). Während dieser Zeit bildet sich an der Kopfspitze eine sensorische Depression, die später umstülpt. Die Zellkörper der Kopfsensillen wandern später nach posterior und lassen ihre dendritischen Fortsätze zurück, die an den Lippen befestigt sind. Anschließend werden die Kopfneuronen während der Elongation zur Seite gedrückt, während der Pharynx durch die Neuronenmasse, die den sich entwickelnden Nervenring (NR) umgibt, vorwärts wächst. Durch die späte Embryogenese besiedeln die Neuronen um den NR ihre erkennbaren Positionen. In späteren Stadien wird die Organisation der Zellen in den Kopfganglien trotz der durch Körperbewegungen erzeugten mechanischen Kraft meist durch homophile und heterophile Interaktionen von Zelladhäsionsmolekülen aufrechterhalten, die auf den Oberflächen der Neuronen exprimiert werden (Sasakura et al., 2005). Es gibt jedoch einige Ausnahmen davon, jedoch kann bei lebenden Tieren manchmal beobachtet werden, wie sich Zellen von einer Seite des vorderen Bulbus zur anderen umdrehen, wenn sich der Pharynx bewegt (Z. Altun, unveröffentlichte Beobachtungen White et al., 1986).

Obwohl die relativen Positionen der Zellkörper innerhalb der Ganglien zwischen Tieren des gleichen Entwicklungsstadiums und Genotyps ziemlich gut konserviert sind, gibt es immer noch eine gewisse natürliche Variation. Diese fallen in vier Gruppen (Z. Altun, unveröffentlichte Beobachtungen Bargmann und Avery 1996):
1- posterior laterale Ganglienneuronen (z. B. AIN, RIC, AIZ, ADEso, AVD)
2- postembryonale Neuronen im Schwanz (z. B. PHC, PLN, PVN, PVW)
3- postembryonale Neuronen im ventralen Rückenmark (ASn, VAn, VBn, VCn, VDn)
4- die vordere Pfanne und die Scheidenzellen im Kopf, wie ILsh, ILso, OLQso

Die extremsten Fälle von Variabilität der Zellposition im Kopf werden um den vorderen Bulbus des Pharynx herum beobachtet, der ziemlich eng in die Körperhöhle passt und diese Zellkörper aus seinem Bereich des maximalen Durchmessers ausschließt. Dies führt zu einer Variabilität in der Position der Zellkörper in Bezug auf den Bulbus. Beispielsweise liegt beim N2U-Tier OLQsoDL vor dem Bulbus, während sein symmetrischer Partner, OLQsoDR, hinter dem Bulbus liegt (White et al., 1986).

Die meisten Neuronen werden in der Nähe ihrer endgültigen Position geboren und müssen nur über kurze Distanzen wandern. Es gibt jedoch einige Neuronen, die nach ihrer Geburt weite Strecken wandern müssen (NeuroFIG 4A,B) (Hedgecock et al., 1987 Montell, 1999). Diese Gruppe umfasst kanalassoziierte Neuronen (CAN), die sich vom vorderen Ende zu einer Stelle in der Mitte des Körpers bewegen HSN-Neuronen, die sich vom hinteren Ende in die Nähe der Vulva bewegen, und Neuronen des vorderen seitlichen Mikrotubulus (ALM), die sich nach hinten bewegen vom vorderen Darmrand bis zur Mitte des vorderen Körpers. QR- und QL-Neuroblasten wandern ebenfalls extensiv (NeuroFIG 4). QR und QL werden etwa 1 Stunde vor dem Schlüpfen an symmetrischen Stellen auf der rechten bzw. linken Seite des hinteren Körpers geboren, aber nach der Zellmigration befinden sich ihre terminal differenzierten Nachkommen in nichtsymmetrischen Positionen. Kurz nach dem Schlüpfen wandert QR nach anterior, während QL nach hinten wandert. Ihre Nachkommen wandern weiterhin asymmetrisch zu den vorderen Positionen auf der rechten Seite und den hinteren Positionen auf der linken Seite (Salser und Kenyon, 1992). Jede Q-Linie produziert ein mechanosensorisches Neuron (AVM/PVM), ein sensorisches Neuron (AQR/PQR), ein Interneuron (SDQR/L) und zwei programmierte Zelltod.


Einige Neuronen zeigen eine verzögerte Reifung während der Entwicklung. Die Y-Zelle fungiert bis in die frühen Larvenstadien als rektale Epithelzelle, wird aber später im Hermaphroditen als PDA terminal differenziert. Die embryonal geborenen HSN-Neuronen entwickeln nur in den Stadien L3 und L4 Synapsen zu neugeborenen Geschlechtsmuskeln (White et al., 1986). In ähnlicher Weise verzweigen sich VC-Neuronen im L4-Stadium auf die Geschlechtsmuskeln. DD-Motorneuronen erwerben ihr endgültiges synaptisches Verbindungsmuster im späten L1-Stadium, nach der Geburt von VD-Neuronen, und AVM-Neuronen werden im späten L4-Stadium mit dem vorderen Berührungskreis verbunden (Chalfie und White, 1988 Walthall et al., 1993).

2.1.2 Prozesswachstum, Etablierung von Prozesstrakten und Orientierung an der Mittellinie

Das Nervensystem von C. elegans zeigt an vielen Stellen Händigkeit. Erstens gibt es viele einseitig platzierte einzelne Neuronen, obwohl die Mehrzahl der Neuronen paarweise sind und sich auf der rechten und linken Seite des Tieres in einer bilateralen symmetrischen Weise befinden. Außerdem sind Mitglieder einiger Neuronenpaare, wie SDQL/SDQR und AQR/PQR, unsymmetrisch weit voneinander entfernt positioniert (NeuroFIG 4). Zweitens sind die beiden Hauptstränge des Tieres, der VNC und der Rückenstrang (DC), in ihrer Zusammensetzung oder Lage asymmetrisch (NeuroFIG 4 und NeuroFIG 5). Der DC befindet sich auf der linken Seite des dorsalen Hypodermiskamms, während der VNC einen dicken Faszikel auf der rechten Seite des ventralen Hypodermiskamms und einen dünnen Faszikel auf der linken Seite hat. Drittens wählen die Neuronen im Körper die Seite des Körpers, auf der sie ihre Prozesse senden, obwohl das HSN-Neuronenpaar seine Neuriten ipsilateral entlang der beiden VNC-Trakten ausdehnt, haben viele Neuronenpaare, wie PVD und PDE, beide ihrer Neuriten im rechten Trakt, was erfordert, dass der linksseitige Prozess die Mittellinie überquert. In ähnlicher Weise treffen die VNC-Motorneuronen, die an der Mittellinie lokalisiert sind, „Wahlmöglichkeiten&rdquo bezüglich der Seite, auf der ihre Umfangsfortsätze wachsen sollen, während alle ihre ventralen Fortsätze entlang des rechten VNC-Trakts ausdehnen. Der rechte Faszikel des VNC wird weiter von einigen NR-Prozessen bevölkert, die den NR auf der linken Seite verlassen, sich dann aber nach rechts kreuzen, um sich innerhalb des VNC weiter auszudehnen (NeuroFIG 5, oberes Panel rechts und Panel C) (White et al.) ., 1986).

Asymmetrie innerhalb der C. elegans VNC wird embryonal durch Pionierneuronen und Mittelliniensignale etabliert, die von neuronalen und nicht-neuronalen (z. B. hypodermalen und glialen) Geweben bereitgestellt werden (NeuroFIG 4). AVG- und PVT-Neuronen markieren die vorderen und hinteren Grenzen des VNC. AVG ist das vordere Führungsposten-Neuron, das den rechten Trakt des VNC prägt, während PVPR den linken Trakt von posterior anführt, gefolgt vom PVQL-Prozess (Durbin, 1987, Wadsworth und Hedgecock, 1996, Wadsworth et al., 1996). PVQ-Axone sind Vorreiter bei den Holzkommissuren und begleiten die PVP-Prozesse im VNC weiterhin. Obwohl das PVPR-Axon für das korrekte Auswachsen von Neuriten des linken Trakts unbedingt erforderlich ist, ist das AVG-Axon für das korrekte Auswachsen nur einer Teilmenge von Prozessen in den rechten Trakt wesentlich (Hutter, 2003 Hutter et al., 2005). PVT, ein einzelnes Neuron im präanalen Ganglion, dient als Leitpostenneuron zu wachsenden Axonen aus den lumbalen Ganglien im hinteren Bereich des VNC. Wenn PVT embryonal ablatiert wird, folgen diese Axone mehreren Routen, um in die VNC einzutreten, anstatt enge Bündel in den beiden Lumbalkommissuren zu bilden (Wadsworth et al., 1996 Antebi et al., 1997 Ren et al., 1999). PVT ist auch für die Aufrechterhaltung der Neuritenarchitektur im VNC postembryonal erforderlich, da ohne PVT die embryonal erzeugten Neuriten ihre Position entlang des Rückenmarks im L1-Stadium nicht beibehalten können und fälschlicherweise die Mittellinie in den gegenüberliegenden Faszikel überqueren ( Aurelio et al., 2002 Hobert und Bülow, 2003). Zur korrekten Positionierung von AVM-Filialen im NR sind BDU-Prozesse erforderlich (Chalfie und White, 1988). Insbesondere sind RIF-Neuronen, die die ersten Prozesse sind, die die ventrale Mittellinie zwischen dem NR und dem Beginn des VNC überqueren, nicht wesentlich, um den Weg für die Führung von Prozessen in den rechten VNC-Faszikel an der vorderen Dekussation bereitzustellen (Durbin, 1987 Hutter, 2003). Auch die beiden Neuronenpaare, die kurz nach RIF, SABVs und RIGs dekussieren, sind für diese Funktion nicht essentiell.

Von den 302 Neuronen des erwachsenen Hermaphroditen projizieren 180 Axone/Prozesse in die NR. Im sich entwickelnden Embryo müssen diese Axone, die den Nervenring bilden, innerhalb der kommissuralen und longitudinalen Nervenbündel zum NR navigieren, die Region des NR erkennen, L/R-Seitenentscheidungen treffen, um in den NR einzutreten, spezifische Kontakte miteinander herstellen, um zu bilden Synapsen und halten diese Kontakte während des späteren Wachstums aufrecht. Darüber hinaus muss die Entwicklung der Kopf- und Halsmuskulatur mit der Entwicklung des Längs- und Kommissurtrakts und der Nervenringentwicklung koordiniert werden. Über den Ablauf und die Kontrolle der NR-Entwicklung ist derzeit wenig bekannt. Basierend auf Studien an Embryonen bei 350 min und 430 min (nach der ersten Spaltung) wurde vorgeschlagen, dass SIBD-Neuronen als Pioniere fungieren, um ein Substrat für die Bildung der frühen Amphidenkommissur bereitzustellen, während RIH und RMEV helfen könnten, die ersten Axone zu navigieren Eintritt in die NR von der ventralen Seite (Norris, C., Hall, DH, Hedgecock, E. unveröffentlichte Beobachtungen) (NeuroFIG 15-2). In der frühen Neurula umgeben Kopfmuskelzellen direkt den Pharynx, wo sich der NR bildet, und können daher den Zugang der lateralen Axone zum Erreichen des NR einschränken, bis sich die Muskelzellen nach dorsal und ventral zur Peripherie in ihre übliche Position neben der Hypodermis bewegen. Es wird vorgeschlagen, dass sie bei ihrer Wanderung Geländerfortsätze hinterlassen, die an der NR befestigt sind und die Arme der Kopfmuskeln bilden (siehe Somatischer Muskel).

Auswuchs, Verzweigung und Formung neuronaler Prozesse, die von intrinsischer Zytoskelett-Dynamik und extrinsischen Hinweisen abhängen, sind in C. elegans. Mutantenstudien haben mehrere Gene entdeckt, die anscheinend am richtigen Auswachsen von Prozessen und der Unterdrückung einer übermäßigen Axonverzweigung beteiligt sind (Altun-Gultekin et al., 2001 Knobel et al., 2001 Bülow et al., 2002). Neuronen, die Kommissuren verlängern, verwenden die klassischen UNC-6/Netrin- und SLT-1/Slit-Pfade, die redundant wirken, sowie zusätzliche Pfade, die parallel zu diesen wirken, um entlang der dorsoventralen Achse zirkulär zu führen (zur Übersicht siehe Chisholm und Jin, 2005). Intrinsisch werden Zytoskelett-Umlagerungen durch Rac-GTPasen und das Aktin-bindende Protein UNC-115 reguliert (Yang und Lundquist, 2005). Extrazellulär werden Leitsignale durch Heparansulfat-Proteoglykane modifiziert, die die Neuritenverzweigung und -musterbildung in einer zellulären kontextabhängigen Weise beeinflussen (Bülow und Hobert, 2006). Obwohl die Mechanismen der Verzweigungspunktkontrolle noch unklar sind, tritt Verzweigung im Allgemeinen unter vier Umständen auf : (1) Prozesse können auf halbem Weg entlang eines bestehenden Nervs eintreten und sich verzweigen und in beide Richtungen wachsen (2) Prozesse werden mit zwei äquivalenten Nachbarschaften konfrontiert, wie dem Eingang zum NR, und sie können sich aufspalten und in beide wachsen (3) innerhalb die NR,-Prozesse können sich auch verzweigen, um in zwei verschiedene Nachbarschaften einzutreten, und schließlich (4) können sich Prozesse in Längsnerven verzweigen und einen Ast in Umfangsrichtung in einen anderen Nerv wachsen lassen (Hedgecock et al., 1987).

2.1.3 Entwicklungsplastizität

Die C. elegans Das Nervensystem weist während seiner Reifung verschiedene Formen der Plastizität auf. Am Ende des L1-Stadiums werden postembryonal geborene Körperwandmuskeln und fünf Klassen neu geborener Motoneuronen in das bestehende motorische System integriert und neue neuromuskuläre Verbindungen aufgebaut, was auf eine gegenseitige Reaktion zwischen den Muskeln und Motoneuronen hindeutet. Das Ende des ersten Larvenstadiums markiert auch die Neuverdrahtung der synaptischen Kontakte von DD-Motoneuronen nach der Geburt von VD-Motoneuronen. Diese Neuverdrahtung wird intrinsisch gesteuert und ist nicht von VD-, VA- oder VB-Neuronen abhängig (White et al., 1978). Darüber hinaus behalten die Neuronen während der fünffachen Zunahme der Körperlänge eine ähnliche Synapsendichte bei, wenn das Tier vier Larvenstadien durchläuft, was darauf hindeutet, dass das Nervensystem ein gewisses Maß an Plastizität während des gesamten Lebens beibehält und sich an das Gesamtwachstum anpasst.

2.2
Neuron Kategorien

C. elegans Neuronen fallen in vier funktionelle Kategorien, die durch ihre Schaltung definiert sind: (1) Motoneuronen, die synaptische Kontakte zu Muskelzellen herstellen (2) sensorische Neuronen, die offensichtliche sensorische Spezialisierungen aufweisen (Verhaltens- oder Mutantenparadigmen zeigen jetzt definierte sensorische Funktionen für die meisten dieser Zellen , aber einige Zellen haben nur abgeleitete oder noch unklare sensorische Fähigkeiten NeuroTABLE 1) (3) Interneurone, die eingehende Synapsen von anderen Neuronen empfangen und ausgehende Synapsen an andere Neuronen senden und (4) polymodale Neuronen, die mehr als eine dieser funktionellen Modalitäten ausführen. Ein Paar pharyngealer Neuronen, NSML/R, hat prominente sekretorische Terminals und wird als neurosekretorische Neuronen klassifiziert (sie haben auch motorische Funktionen, siehe Verdauungssystem – Pharynx). Neben diesen Kategorien gibt es eine kleine Untergruppe von Neuronen, deren Funktionen noch unbekannt sind. Einige davon können bei der Prozessführung oder -wartung wichtiger sein als bei Schaltungen (Durbin, 1987 Chen et al., 2006 Hall et al., 2006).

Das Bewegungsverhaltensrepertorium von C. elegans umfasst "Crawling" auf festen Oberflächen und "Schwimmen/Thrashing" in flüssigen Medien. Insgesamt 113 der 302 C. elegans Neuronen gehören zur Kategorie der Motoneuronen und kontrollieren das Krabbel- und Schwimmverhalten sowie die Beweglichkeit des Verdauungs- und Fortpflanzungssystems. Von diesen 113 innervieren 75 79 Körperwandmuskeln hinter dem Kopf (16 Nacken- und 63 Körpermuskeln) und gehören zu acht verschiedenen Klassen (AS, DA, DB, DD, VA, VB, VC und VD) (NeuroFIG 6, NeuroFIG 7 und NeuroFIG 8). Motoneuronen vom A- und B-Typ (VA, VB, DA, DB, AS) sind cholinerg und stimulierend. Motoneuronen vom D-Typ (VD, DD) sezernieren &gamma-Aminobuttersäure (sind GABAerg) und wirken hemmend und streng postsynaptisch gegenüber anderen Motoneuronen. VC-Motoneurone exprimieren mehrere Transmitter und ihre primären Ziele sind Vulvamuskeln. Die Klassen VA, VB, VC und VD innervieren die ventralen Muskeln, während die Klassen DA, DB, DD und AS die dorsalen Muskeln innervieren, indem sie Kommissuren zur dorsalen Seite schicken (White et al., 1976, 1986).

Die VNC-Neuronen regulieren die charakteristische wellenförmige Bewegung des Tieres, die eine abwechselnde Kontraktion der dorsalen und ventralen Längsmuskelreihen beinhaltet. Diese Motoneuronen synapsen entweder auf beide dorsalen oder beide ventralen Muskelquadranten, wodurch die Beugungen des Körpers auf die dorsoventrale Ebene beschränkt werden, wodurch sinusförmige Wellen erzeugt werden, wenn das Tier seitlich auf dem Substrat liegt. Bei Aktivierung der Rückenmuskulatur werden die Bauchmuskeln wechselseitig gehemmt und umgekehrt. Das Beugen gegen das Substrat führt zu einer Vorwärtsbewegung als Ergebnis der Ausbreitung von sequentiellen Kontraktions- und Entspannungswellen, die rückwärts entlang des Körpers laufen. Motoneuronen vom D-Typ haben Prozesse, die postsynaptische Co-Empfänger an den dyadischen NMJs von stimulierenden (A- oder B-Typ) Motoneuronen sind, und die ventralen D- und dorsalen D-Neuronen wirken als reziproke Kreuzinhibitoren. Ihre GABAergen synaptischen Ausgänge sind auf diametral gegenüberliegende Muskeln gerichtet, so dass, wenn eine ventrale oder dorsale Muskelgruppe durch ein cholinerges Motoneuron aktiviert wird, die gegenüberliegende Muskelgruppe gehemmt und entspannt wird (NeuroFIG 6) (White et al., 1978 McIntire et al.) ., 1993). Motoneuronen vom D-Typ sind am wichtigsten, um die Haltung des Tieres zurückzusetzen, zum Beispiel wenn die Richtung umkehrt oder schnelle Bewegungen eingeleitet werden (Jorgensen und Nonet, 1995 Jorgensen, 2006). Als Reaktion auf eine Berührung schrumpft ein Tier, dem der GABA-Input fehlt, aufgrund der ungehinderten Kontraktion sowohl der Rücken- als auch der Bauchmuskeln. Sobald sich ein Tier bewegt, stört die GABA-Eingabe die Wellenausbreitung nicht, beeinflusst jedoch die Amplitude der Körperwellen.

Die Bewegung in Vorwärts- oder Rückwärtsrichtung wird durch Signale von bestimmten Klassen von Befehlsinterneuronen reguliert (NeuroFIG 6A). Die Vorwärtsbewegung wird durch Eingaben von AVB- und PVC-Interneuronen auf DB- und VB-Neuronen gefördert, während die Rückwärtsbewegung durch Eingaben von AVA-, AVD- und AVE-Interneuronen auf DA- und VA-Neuronen gefördert wird (NeuroFIG 6) (Chalfie und White, 1988 Driscoll und Kaplan , 1997 Von Stetina et al., 2006). Die synaptische Innervation von Motoneuronen durch Befehlsinterneuronen erfolgt über die gesamte Länge des VNC. Kommandointerneuronen legen die Bewegungsrichtung fest, aber es wird nicht angenommen, dass sie an der Wellenausbreitung entlang des Tieres beteiligt sind (Jorgensen und Nonet, 1995). Es ist derzeit unklar, welche Neuronen an der Wellenausbreitung beteiligt sind, obwohl angenommen wird, dass propriozeptive Eingaben eine Rolle spielen. Die Befehlsinterneurone sind nicht äquivalent, da die Ablation von AVA oder AVB unkoordinierte Tiere erzeugt (nach einer Vorwärts- oder Rückwärtsbewegung knicken Tiere beim Versuch, ihre Richtung umzukehren), die berührungsempfindlich sind, während die Ablation von PVC oder AVD hauptsächlich die Berührung aufhebt. vermittelte lokomotorische Reaktionen, führt aber zu keiner Veränderung der spontanen Fortbewegung (Chalfie et al. 1985).

Die Mitglieder jeder Klasse von Körpermotorneuronen sind gleichmäßig über die Länge des ventralen Rückenmarks zwischen dem retrovesikulären Ganglion (RVG) und dem präanalen Ganglion (PAG) verteilt. Sie erstellen eine longitudinale, synaptische Schicksalskarte auf den Körpermuskeln (NeuroFIG 6C, NeuroFIG 7 und NeuroFIG 8). Innerhalb jeder Klasse von Motoneuronen gibt es wenig oder keine Überlappung in den Ausgaberegionen benachbarter Mitglieder (White et al., 1976). Die Zellkörper von Motoneuronen werden von der hypodermalen Basallamina bedeckt und liegen auf der ventralen hypodermalen Kante oder sind zwischen der Kante und den Fortsätzen des rechten Trakts des VNC eingeklemmt.

Motoneuronen werden in zwei unterschiedlichen Entwicklungsstadien erzeugt: zuerst um die Midembryogenese herum und dann während des ersten Larvenstadiums (Sulston und Horvitz, 1977, Sulston et al., 1983). DA, DB und DD sind die einzigen Klassen von Motoneuronen, die beim Schlüpfen im VNC vorhanden sind. Sie werden bei der Midembryogenese geboren und verlängern gleichzeitig Kommissuren zum DC. Befehlsinterneuronen, die Synapsen an ihnen erzeugen, treten in das VNC ein, nachdem das Auswachsen von Motoneuronen abgeschlossen ist. Während des L1-Stadiums innervieren DA und DB die Rückenmuskeln und DD die Bauchmuskeln. DD-Dendriten erhalten Input von DA und DB an dyadischen Synapsen an den dorsalen Muskelarmen. Nach dem Schlüpfen werden die anderen fünf Klassen (zusätzlich 56 Motoneuronen) von 13 (W und Pn) Blasten erzeugt (siehe Epithelsystem – Unterhaut). Aus den vorderen Töchtern der ersten Teilung von P-Zellen (Pna) gehen 53 davon hervor (Sulston et al., 1983). Die Fortsätze dieser später geborenen Zellen fügen sich in den Strang zwischen bestehenden Fasern ein, um Kontakte mit geeigneten Befehlsinterneuronen und Muskelzellen herzustellen. Nach der Geburt postembryonaler Motoneuronen kehren DD-Neuronen ihre synaptische Polarität um, ohne eine strukturelle Veränderung der Prozessplatzierung zu erfahren (White et al., 1978). Sie ordnen ihre synaptische Maschinerie neu an, um Input von den entstehenden VA- und VB-Motoneuronen zu empfangen und Output an die Rückenmuskulatur zu senden. Eine zusätzliche exzitatorische Klasse von Neuronen, SABVL/VR/D, innerviert die vordere ventrale Körpermuskulatur erst im L1-Stadium nach diesem Stadium, sie fungieren als Interneuronen.

Im Gegensatz zum Körper ist der Kopf des Tieres in der Lage, seitliche Bewegungen sowie dorsoventrale Beugungen auszuführen, insbesondere bei der Nahrungssuche. Kopf- und Nackenmuskulatur werden von etwa 11 Klassen von Motoneuronen im NR in einem komplexen Muster innerviert (siehe Somatischer Muskel). Entlang der sublateralen Stränge treten zusätzliche Nerven- und Muskelkontakte auf (J. Dürr et al., unveröffentlicht). Die meisten Axone in diesen Nervensträngen zeigen periodische Schwellungen, die mit synaptischen Bläschen gefüllt sind, und haben manchmal eine geringe präsynaptische Dichte. Die postsynaptischen Ziele dieser synaptischen Freisetzungszonen sind möglicherweise die Körpermuskeln. Die spezialisierten Motoneuronen des Verdauungs- und Fortpflanzungssystems, die mit Defäkations- und Eiablagemuskeln verbunden sind, werden in den Abschnitten Verdauungssystem - Rektum und Anus bzw. Fortpflanzungssystem - Eiablageapparat diskutiert.

2.4
Sensorischen Neuronen

C. elegans erforscht seine Umgebung und bewegt sich durch Chemotaxis, Thermotaxis und Aerotaxis in eine günstige Umgebung und entkommt schädlichen und schädlichen Reizen durch Vermeidungs-/Fluchtverhalten. Die Wahrnehmung von Umweltreizen, einschließlich mechanischer Reize, Temperatur, vieler wasserlöslicher und flüchtiger Chemikalien, schädlicher Substanzen, Osmolarität der Umgebung, Sauerstoffgehalt, pH und Licht, wird durch 24 sensillare Organe und verschiedene isolierte sensorische Neuronen erreicht (NeuroTABLE 1) ( Bargmann, 2006 Bergamasco und Bazzicalupo, 2006). Sensilläre Neuronen führen die meisten sensorischen Funktionen aus. Einige sensorische Funktionen, einschließlich der Sauerstoffempfindung und der Mechanosensation, werden jedoch von nichtsensillaren Neuronen ausgeführt. Jedes Sensillum enthält mit Flimmerhärchen versehene Enden eines oder mehrerer Neuronen und oft zwei Arten von Glia: die Socket-Zellen und die Hüllen-Zellen. Mit Ausnahme der hinteren Deiriden und Phasmiden befinden sich alle Sensillen im Kopf (siehe Neuronale Stützzellen und Einführung in TABELLE 1).

Durch die Funktion dieser Neuronen C. elegans navigiert thermische, chemische und Sauerstoffgradienten durch Modulation der Wahrscheinlichkeit seines Drehverhaltens und seiner Bewegungsgeschwindigkeit auf einer festen Oberfläche. Das Drehen kann entweder durch eine Bewegungsumkehr gefolgt von der Wiederaufnahme der Vorwärtsbewegung in eine neue Richtung oder durch Omega-Drehungen erzeugt werden, bei denen die Tiere ihren ganzen Körper kräuseln, so dass ihre Köpfe ihren Schwanz nahe kommen oder sogar berühren, bevor sie beginnen, sich vorwärts zu bewegen ( NeuroFIG 6) (Pierce-Shimomura et al., 1999). Alternativ kann das Tier seine Vorwärtsbewegung beschleunigen, nachdem es ein sensorisches Signal empfangen hat.

2.4.1 Mechanosensation

Mechanische Reize, darunter sanfte Berührungen entlang des Körpers (z. B. mit einem weichen Haar), sanfte Berührungen der Nase, harte Berührungen entlang des Körpers (z. B. mit einem Draht) und Klopfen der Kulturplatte werden durch Berührungsrezeptoren wahrgenommen und Propriozeptoren, die entsprechend ihrer Zytoskelett-Spezialisierung in drei Klassen eingeteilt werden: (1) Mechanozeptoren mit bewimperten sensorischen Enden (2) Berührungsrezeptorneuronen mit 15-Protofilament-Mikrotubuli mit großem Durchmesser (auch MT-Zellen genannt) und (3) Neuronen mit Synapsen enthaltenden Fortsätzen -freie Dehnungen und undifferenzierte Zytoskelette (NeuroTABLE 1) (Herman, 1995 Driscoll und Kaplan, 1997 Syntichaki und Tavernarakis, 2004 Goodman, 2006 O&rsquoHagan und Chalfie, 2006). Mechanoziliäre Neuronen weisen wichtige Merkmale auf, um mechanische Auslenkungen über der Oberfläche des Wurms zu erkennen Noppen. Darüber hinaus enthalten die distalen Abschnitte von ADE-, PDE-, OLL- und CEP-Zilien ein amorphes, dunkles Mikrotubuli-assoziiertes Material (TAM), das auch in Mechanocilien anderer Spezies vorkommt. IL1-Zilien enthalten an ihren Spitzen eine an der dunklen Membran befestigte Scheibe. Alle mechanosensorischen Reize führen beim Hermaphroditen zu Vermeidungsreaktionen.
Mechanosensorische Neuronen erkennen Kraft durch mechanisch gesteuerte Ionenkanäle, die durch Berührung oder Dehnung hervorgerufene Ströme erzeugen. Diese Kanäle werden im Allgemeinen von zwei Protein-Superfamilien gebildet, den TRP-Kanälen, die unspezifische Kationenkanäle sind, die aus Untereinheiten mit sechs Transmembran-α-Helices bestehen, und heterotrimeren DEG/ENaC-Kanälen, die für Natrium und manchmal für Kalzium durchlässig sind (Arnadottir und Chalfie, 2010 Bounoutas und Chalfie , 2007 Kahn-Kirby und Bargmann, 2006). Die C. elegans Genom kodiert 28 vorhergesagte DEG/ENaC-Proteine ​​und 23 vorhergesagte TRP-Proteine ​​(Goodman & Schwarz, 2003).

Sanft (niedrige Schwelle) Körper berühren.Ein sanfter Strich des tierischen Körpers mit einer Wimper wird von sechs Berührungsrezeptor-Neuronen (NeuroFIG 9 und NeuroFIG 10) wahrgenommen. An der Berührungsreaktionsschaltung sind zusätzlich 6 Interneurone und 69 Motoneuronen beteiligt (Chalfie et al., 1985 Goodman, 2006). Die Prozesse der Berührungsrezeptorneuronen wirken sowohl als Dendriten, die den Berührungsreiz empfangen, als auch als Axone, die das Signal an nachgeschaltete Neuronen weiterleiten. Werden die Tiere an der hinteren Körperhälfte berührt, initiieren oder beschleunigen sie die Vorwärtsbewegung. Wird der Reiz auf die vordere Körperhälfte ausgeübt, kehren die Tiere um und bewegen sich rückwärts. Diese beiden Sinnesfelder (anterior und posterior) werden durch die Anordnung der Berührungsrezeptorprozesse entlang der Körperachse definiert. Die ALM (einnterior lateral mT-Zelle) Paar und AVM (einnterior vzentrales mT-Zelle) reagieren auf Reize, die auf die vordere Hälfte aufgebracht werden, während die PLM (Phintere lateral mT-Zell)-Paar erfassen diejenigen, die auf die hintere Hälfte aufgebracht werden. Die PVM (Phintere vzentrales mT-Zelle) soll zu der Reaktion beitragen, obwohl sie selbst keine wahrnehmbare Berührungsreaktion auslösen kann. Tiere, denen Berührungsrezeptorneuronen fehlen, reagieren nicht auf leichte Berührungen, sind aber dennoch in der Lage, harte Körperberührungen wahrzunehmen (Chalfie und Sulston, 1981).



ALM- und PLM-Zellen werden während der Embryogenese geboren. ALM-Zellen wandern nach posterior, ein Prozess, der vor dem Elongationsstadium des Embryos abgeschlossen ist (Sulston et al., 1983 Chalfie, 1993). Bei frisch geschlüpften Larven befinden sich die Fortsätze dieser Berührungszellen zwischen der lateralen Hypodermis und dem angrenzenden Muskelquadranten. Etwa 12 Stunden nach dem Schlüpfen werden sie von der angrenzenden Hypodermis verschlungen (Chalfie, 1993). Zwei weitere Berührungsrezeptorneuronen, AVM und PVM, werden postembryonal etwa 9 Stunden nach dem Schlüpfen bei 20°C geboren. Ihre Prozesse verlaufen anterior innerhalb des VNC an seinem äußersten ventralen Rand (NeuroFIG 5).

Jeder Berührungsneuronenprozess ist beim Erwachsenen 400 bis 500 &mgr;m lang und ist mit 10 bis 20 &mgr;m langen 15-Protofilament-MTs mit großem Durchmesser (30 nm) gefüllt, die sich überlappen und durch Querverbindungen zusammenbündeln (Chalfie und Thomson, 1979, 1982). Die Tubulin-Dimere MEC-12 (α-Tubulin) und MEC-7 (&beta-Tubulin) lagern sich zu diesen 15-Protofilament-Strukturen zusammen (Fukushige et al., 1999). Beim Schlüpfen enthalten ALM- und PLM-Zellen weniger und kürzere MTs. Nach 12 Stunden beginnen die Anzahl und Länge der MTs zuzunehmen, und nach 36 und 48 Stunden werden die Erwachsenenwerte erreicht (Chalfie und Thomson, 1979, 1982).

Die Berührungsrezeptorneuronen transduzieren auch die Platte-Tap-Reaktion, von der angenommen wird, dass sie einen nicht lokalisierten Berührungsreiz beinhaltet. Bei der Klopfreaktion neigen Signale von der vorderen Berührungsschaltung (dem Erzeuger der Rückwärtsbewegung) dazu, die von der hinteren zu überschreiben, was dazu führt, dass die Tiere als Reaktion auf ein Klopfen auf die Kulturplatte die Richtung umkehren oder sich rückwärts bewegen. Diese Präferenz wird besonders stark beim Übergang von L4 zum Erwachsenen (ungefähr 46 und 51 Stunden nach dem Schlüpfen), wenn das sich spät entwickelnde AVM mit dem vorderen Berührungskreislauf verbunden wird, indem es eine hemmende Verbindung zu den AVB-Interneuronen bildet (Chalfie und Sulston, 1981 Walthall und Chalfie, 1988 Chiba und Rankin, 1990).

Berührungsempfindung modifiziert andere Verhaltensweisen des Tieres, z. B. sanfte Körperberührung reguliert das Pumpen des Rachens und die Eiablage und setzt den Stuhlgang zurück. Diese Reaktionen können durch die Synapsen zwischen den Berührungsneuronen und CEPs, Deiridenneuronen, HSN-Motorneuronen und RIP-Interneuronen ausgelöst werden (Syntichaki und Tavernarakis, 2004).

Harte (hohe Schwelle) Körperberührung.In Abwesenheit aller Berührungsrezeptor-Neuronen behält das Tier immer noch die Fähigkeit, auf harte Berührungen entlang des Körpers zu reagieren (z harte Berührung (Chatzigeorgiou et al., 2010)). Daher werden PVD-Neuronen, die präsynaptisch sind, um die Interneurone AVA und PVC zu befehlen, als Mechanozeptoren für harte Körperberührungen vorgeschlagen (Way und Chalfie, 1989). Bei erwachsenen Tieren zeigen PVD-Neuronen eine ausgedehnte Verzweigung entlang der Körperwand, vom Schwanz bis zum Hals des Tieres, die dorsale und ventrale Territorien bedeckt (NeuroFIG 3 und NeuroFIG 10) (Halevi et al., 2002). Aus den Hauptästen in Höhe der Muskelquadranten gehen mehrere kurze Äste hervor, aus denen subventral und subdorsal weitere Äste entstehen. Die Moleküle, die für die Mechanotransduktion rauer Berührungen benötigt werden, sind nicht gut bekannt (O&rsquoHagan und Chalfie, 2006). mec-3 mutierte Tiere, bei denen PVD-Neuronen nicht richtig differenzieren, behalten die Fähigkeit, auf harte Berührungen von Kopf und Schwanz zu reagieren (Way und Chalfie, 1989, Tsalik et al., 2003 O&rsquoHagan und Chalfie, 2006). In Abwesenheit von PVC-Neuronen, die den Stimulus direkt oder indirekt über andere Neuronen wahrnehmen können, wird ein grober Berührungsdefekt im Schwanz beobachtet (Neuro 10C).

Harte (hohe Schwelle) Kopf-/Nasenberührung.Drei Klassen von Neuronen, FLP, ASH und OLQ, bilden in der Nase bewimperte Enden, die Berührungsreize von der Nase auf der Nase umwandeln, die zu einer Bewegungsumkehrung führen (NeuroFIG 10) (Kaplan und Horvitz, 1993). FLP-Neuronen haben ein ähnliches Verzweigungsmuster wie PVDs im Kopf (topologisch ergänzen sie sich dort, wo PVD-Verzweigungen im Nacken enden, FLP-Zweige beginnen) und agieren zusammen mit ASH-Neuronen, um harte mechanische Reize am Kopf wahrzunehmen (Albeg et al., 2011 Chatzigeorgiou und Schäfer, 2011). OLQs können diese Mechanorezeption verbessern (NeuroFIG 10A). ASH- und FLP-Neuronen sind über Gap Junctions und chemische Synapsen, die auf AVA-, AVB- und AVD-Interneuronen hergestellt werden, an den Bewegungsschaltkreis gekoppelt.

Sanfte (niederschwellige) Nasenberührung.Zwei Klassen von Neuronen, OLQ und IL1, funktionieren beim aversiven Kopfrückzugsreflex und der Unterdrückung seitlicher Bewegungen des Kopfes bei der Nahrungssuche als Reaktion auf eine sanfte Berührung der ventralen oder dorsalen Nasenspitze (Hart et al., 1995). IL1 und OLQ synapsen auf NR-Motorneuronen, und IL1 macht direkte Synapsen auf Kopfmuskeln. OLQ kann auch bei der mechanosensorischen Rückmeldung für die Nahrungssuche wirken, da die Rate und Amplitude der Nahrungssuche bei nicht stimulierten Tieren bei OLQ-ablatierten Tieren beeinflusst wird. FLP-Neuronen reagieren auch auf sanfte Nasenberührung und aktivieren ein Fluchtverhalten (Chatzigeorgiou und Schafer, 2011). OLQ- und CEP-Neuronen erleichtern indirekt sanfte Nasenberührungsreaktionen in den FLP-Kopfnozizeptoren über das RIH-Interneuron, das als integrierendes Neuron dieses Schaltkreisknotens fungiert (Chatzigeorgiou und Schafer, 2011).

Texturempfinden.C. elegans kann mechanische Eigenschaften des Oberflächenmaterials wahrnehmen, auf dem es durch die Funktion der dopaminergen CEP-, ADE- und PDE-Neuronen navigiert (NeuroFIG 10) (Sawin et al., 2000). Die Fähigkeit, Texturen (z. B. kleine, runde Gegenstände) zu unterscheiden, hilft Tieren, zusätzlich zu olfaktorischen Hinweisen, Nahrung in ihrer Umgebung zu erkennen, und bewirkt eine Verlangsamung der Fortbewegung (nahrungsinduzierte Verlangsamungsreaktion).

Propriozeption.Würmer können Veränderungen der Dehnung und Spannung in ihrem eigenen Körper spüren, insbesondere während der Fortbewegung. Es wird angenommen, dass einige Neuronenprozesse mit morphologisch nicht spezialisierten, synapsenfreien, blanken Drahtanteilen propriozeptive Reize übertragen. Solche Eigenschaften wurden für viele Neuronen angenommen, einschließlich der Motoneuronen vom A- und B-Typ, PHC, einigen Pharynxneuronen und männlichen Schwanzneuronen (NeuroFIG 6) (Hall, 1977 Sulston et al., 1980 Albertson und Thomson, 1984 Hall und Russell, 1991 R. Lints und DH Hall, unveröffentlicht). Einige von ihnen können dazu dienen, den Grad der Biegung während der wellenförmigen Bewegung zu erfassen, eine sensorische Rückmeldung über die Körperhaltung des Wurms zu geben und den Grad und das Timing abwechselnder Kontraktionen und Entspannungen der Muskeln zu koordinieren (White et al., 1986 Tavernarakis et al., 1997) . Eine ähnliche propriozeptive Eigenschaft wurde für das DVA-Neuron nachgewiesen, bei dem die Dehnungsempfindlichkeit durch die trp-4 Membrankanal (Li et al., 2006). Das DVA-Axon wandert von seinem Zellkörper im Schwanz anterior zum NR über den VNC, es sind jedoch keine Spezialisierungen durch TEM bekannt, die seinen dehnungsempfindlichen Teil markieren. PVD kann eine Rolle bei der Propriozeption spielen, da die Ablation von PVD zu einer Fehlhaltung führt (Albeg et al., 2011). PVD- und DVA-Neuronen sind präsynaptisch sowohl für Vorwärts- als auch für Rückwärts-Befehlsinterneuronen und liefern Eingaben sowohl an vordere als auch hintere Berührungsschaltkreise, um die Gesamtaktivität der Schaltkreise aufrechtzuerhalten. Tiere, denen diese Neuronen fehlen, reagieren auf den Klopfreiz mit verminderten Vorwärtsbeschleunigungen und -umkehrungen und Mutationen des trp-4 Kanal- oder Laserablation von DVA führt zu Tieren mit Körperbeugungsdefekten (Wicks et al., 1996 Driscoll und Kaplan, 1997 Li et al., 2006).

Körperwandmuskeln können auch den Grad der Dehnung in ihnen spüren und die Kontraktionen modulieren, die für die organisierte Fortbewegung erforderlich sind (Liu et al., 1996). Mutmaßliche &ldquopropriozeptive&rdquo-Endungen im Pharynx werden durch AJs oder Hemi-AJs an der Pharynx-Kutikula (I1, I2, I3, I6), lumennahen Pharynx-Muskelspezialisierungen (M3, NSM) oder einem Muskelzell-Soma (I5) befestigt (Albertson und Thomson, 1976). Physiologische Experimente belegen, dass einige dieser Pharynxneuronen dehnungsempfindlich sind (Avery und Thomas, 1997).

2.4.2 Nozizeption

Nozizeption ist die Fähigkeit, toxische und schädliche Komponenten in der Umwelt zu erkennen, die Vermeidung und Überleben ermöglicht. Zum C. elegansZu den aversiven Hinweisen gehören mechanische Reize (sowohl leichte als auch raue Berührung), bestimmte Geruchsstoffe und giftige Chemikalien, hohe osmotische Stärke, saurer pH-Wert, extreme Hitze und Kälte (siehe Thermonozizeption unten) und bestimmte Lichtwellenlängen (Culotti und Russell, 1978 Tobin und ). Bargmann, 2004). Viele der Chemikalien, die schädlich sind für C. elegans sind auch für andere Tiere giftig oder bitter, darunter Natriumdodecylsulfat (SDS), Chinin und Schwermetalle wie Kupfer (Sambongi et al., 1999 Tobin und Bargmann, 2004). Es sollte beachtet werden, dass Tiere in der Diapause viel stresstoleranter sind, einschließlich Hitzeschockzustände (Wittenburg und Baumeister, 1999, siehe Kapitel Dauer). ASH-Neuronen sind polymodale Nozizeptoren, die Nasenberührung, hohe osmotische Stärke (hohe Salz- oder Zuckerkonzentration), sauren pH-Wert, Chinin und andere Bitterstoffe, Schwermetalle und aversive Gerüche wie 2octanon, Octanol und Benzaldehyd erkennen (NeuroTABELLE 1). ASH-Neuronen haben nach außen exponierte Zilien und erzeugen eine schnelle Fluchtreaktion in Form von Umkehrung und Drehung, wenn sie auf schädliche Reize treffen (NeuroFIG 6) (et al., 1986 Troemel et al., 1997 Hart et al., 1999). Alle ASH-vermittelten sensorischen Verhaltensweisen erfordern die TRPV-Kanäle OSM-9 und OCR-2 (Tobin et al., 2002). Die vielfältigen nozizeptiven Signale, die von ASH-Neuronen wahrgenommen werden, erzeugen unterschiedliche Amplituden und Muster der Glutamatfreisetzung von diesen Neuronen auf die Ziel-Befehlsinterneuronen, die trennbare Verhaltensreaktionen ermöglichen (Mellem et al., 2002).

2.4.3 Chemo- und Geruchswahrnehmung

C. elegans kann eine breite Palette chemischer Verbindungen erkennen und unterscheiden, einschließlich wasserlöslicher Chemikalien (Chemosensorik oder Geschmacksempfindung) wie Anionen, Kationen, zyklische Nukleotide, Biotin und Aminosäuren und flüchtige Chemikalien (Geruchswahrnehmung oder Geruchsempfindung) wie Alkohole, Aldehyde , Ketone, Ester, Pyrazine, Thiazole und aromatische Verbindungen (Bargmann und Mori, 1997 Mori, 1999 Bargmann, 2006). Es gibt 32 chemo-/geruchssensorische Neuronen, die in 14 Klassen eingeteilt werden. Von diesen sind 22 gepaarte Neuronen der Amphidsensille, vier gepaarte Neuronen der Phasmidensensille und sechs IL2-Neuronen der inneren Labialsensille (NeuroTABLE 1 siehe Neuronale Stützzellen). Die meisten der einzelnen Neuronen der Amphid erkennen entweder wasserlösliche oder flüchtige Chemikalien und lenken entweder Anziehung oder Abneigung, obwohl niedrigere Konzentrationen bestimmter Chemikalien als anziehend empfunden werden können, während höhere Konzentrationen abstoßend werden können. Einige Neuronen können sowohl attraktive als auch aversive Signale wahrnehmen (NeuroTABELLE 1) (Bargmann und Horvitz, 1991 Bargmann et al., 1993 Troemel et al., 1997).

Die Neuronen ADF, ASE, ASG, ASI, ASJ und ASK vermitteln Chemotaxis an wasserlösliche Lockstoffe. Unter diesen scheint ASE der Hauptsensor zu sein, während andere schwächere Rollen haben. ASE ist auch deshalb einzigartig, weil die beiden ASE-Neuronen unterschiedliche Funktionen haben, wobei der ASER bevorzugt Chlorid- und Kaliumionen erkennt, während der ASEL bevorzugt Natriumionen wahrnimmt (Pierce-Shimomura et al., 2001). ASH-Neuronen sind die wichtigsten Nozizeptoren und vermitteln die Vermeidung von wasserlöslichen und flüchtigen Hinweisen. ASH wird in diesen Funktionen durch andere Amphidneuronen ergänzt. ADL-Neuronen tragen zur Osmosensation und Vermeidung von Octanol, Kupfer und Cadmium bei, während ASK und ASE zur Vermeidung von SDS bzw. Cadmium bzw. Kupfer beitragen (Sambongi et al., 1999 Hilliard et al., 2002). ASJ-Neuronen sind an der Bildung und Erholung beteiligt, indem sie dauer-induzierende (Dauer-Pheromon) und dauer-unterdrückende (Nahrung) Signale in verschiedenen Entwicklungsstadien erkennen. ADF, ASI und ASG hemmen die Dauerbildung unter günstigen Bedingungen (Bargmann und Horvitz, 1991). Die drei “wing&rdquo-Zellen AWA, AWB und AWC nehmen flüchtige Chemikalien wahr, und jedes Neuron ist vorzugsweise mit einer bestimmten Verhaltensreaktion verbunden (Wes und Bargmann, 2001). Während AWC und AWA Geruchtaxis an flüchtige Lockstoffe vermitteln, erkennt AWB aversive Geruchsstoffe, die für das Fluchtverhalten über große Entfernungen wichtig sind.

Wie oben beschrieben, C. elegans liegt auf einer seiner Seiten und bewegt sich entweder vorwärts oder rückwärts mit einer sinusförmigen Wellung, indem seine Körperwandmuskeln abwechselnd entlang der ventralen und dorsalen Oberfläche kontrahiert werden. Meistens bewegen sich die Tiere einfach vorwärts (ruhige Läufe), aber diese Vorwärtsbewegung wird gelegentlich durch eine Reihe von Vorgängen wie Omega-Drehungen, Pirouetten und sanfte Drehungen unterbrochen. Während einer Omega-Drehung macht der Wurm eine tiefe Biegung, wobei der Kopf des Wurms oft seinen Schwanz berührt, bevor das Tier zur Vorwärtsbewegung entlang eines neuen Kurses zurückkehrt. Pirouetten sind eine Reihe von Umkehrungen mit einer oder mehreren Omega-Drehungen, die es der Schnecke ermöglichen, ihre Bewegungsrichtung stark neu auszurichten. Sanfte Drehungen (Lenkung) werden erzeugt, wenn die Schnecke ihren Kurs durch eine vorgespannte Kopfschwingung während der Vorwärtsbewegung allmählich ändert. Pirouetten treten zufällig auf, während das Lenken ein eher gerichteter Prozess zu sein scheint. Die Chemotaxis wird angetrieben, indem der Gradient sanft nach oben gelenkt wird, während sich der Wurm vorwärts bewegt, und indem die Wahrscheinlichkeit der Pirouetteninitiierung geändert wird, wodurch Läufe in Richtung einer niedrigeren Konzentration unterbrochen werden, während Läufe in Richtung des Lockstoffes aufrechterhalten werden, was schließlich die Fortbewegung in Richtung der höheren Konzentration der Chemikalie lenkt (Appelby, 2012 Pierce-Shimomura et al., 1999 Iino und Yoshida, 2009).

2.4.4 Thermosensation

Als kaltblütige Bodennematode, C. elegans kann einen begrenzten Temperaturbereich tolerieren (

12-27°C), bei dem es sowohl fruchtbar als auch lebensfähig ist (Hedgecock und Russell, 1975). C. elegans kann Temperaturen in diesem Bereich genau erfassen, was sich in seinem thermotaktischen Verhalten widerspiegelt. Nach der Kultivierung mit Nahrungsmitteln bei Temperaturen von 15°C bis 25°C wandert sie auf einem Temperaturgradienten zur Kultivierungstemperatur und bewegt sich bei dieser Temperatur weiterhin isotherm. Im Gegensatz dazu zerstreuen sich die Tiere von der Temperatur, bei der sie zuvor ausgehungert waren (Hedgecock und Russell, 1975, Mori, 1999). Dieses thermische Präferenz-/Vermeidungsverhalten ist plastisch und kann innerhalb von 2–4 Stunden nach der Kultivierung bei dieser Temperatur auf eine neue Temperatur, die mit dem Vorhandensein/Fehlen von Nahrung verbunden ist, zurückgesetzt werden. Durch thermotaktisches Verhalten, C. elegans kann ungünstigen Umgebungen entkommen und seine Position in den oberen Bodenschichten regulieren, die große vertikale und zeitliche Temperaturgradienten aufweisen können. Verhalten, C. elegans wandert in Richtung seiner bevorzugten Temperatur, indem seine Drehgeschwindigkeit und Lauflänge als Funktion der Temperaturänderung moduliert werden. Sobald es innerhalb von 3 °C seiner bevorzugten Temperatur erreicht ist, kann es sein Tracking auf 0,05 °C-Unterschiede verfeinern, indem es seine Kopfbewegung ständig neu ausrichtet (Ryu und Samuel, 2002 de Bono und Maricq, 2005).

Es gibt drei Thermosensoren in C. elegans die AFD-Neuronen der Amphid (auch &ldquofinger&rdquo-Zellen genannt) sind die wichtigsten Thermosensoren (NeuroTABLE 1 siehe Neuronal Supportal Cells), während die AWC- und ASI-Neuronen der Amphide unterstützend sind (Mori und Ohshima, 1995 Kuhara et al, 2008 Ohnishi et al, 2011 Beverly et al, 2011). AFD-Neuronen haben an ihren dendritischen Enden komplexe, bürstenartige Strukturen, die vollständig in die Amphidscheide eingebettet sind. Tiere, bei denen AFDs getötet werden, sind athermotaktisch. Es wurde gezeigt, dass TAX-6 (Calcineurin), drei Guanylylzyklasen vom Rezeptortyp, die redundant funktionieren (GCY-8, GCY-18 und GCY-23), und der cGMP-abhängige TAX-2/TAX-4-Kationenkanal beteiligt sind bei der Thermosensation bei AFD (Kuhara et al., 2002, Inada et al., 2006). Wann Steuer-6 mutiert ist, zeigen Tiere einen thermophilen Phänotyp, während gcy-23, gcy-8, und gcy-18 Dreifachmutanten zeigen einen kryophilen oder athermotaktischen Phänotyp. Bei AWC sind die heterotrimere G-Protein-Signalgebung und der cGMP-abhängige TAX-4-Kationenkanal beteiligt. Im aktuellen Modell für Thermosensation wird das nachgeschaltete AIY-Interneuron bidirektional von AFD und AWC reguliert. Thermosensorische Informationen werden von AFD und AWC an AIY durch EAT-4/VGLUT-abhängige glutamaterge Neurotransmission übertragen. Glutamaterge Signale von AFD hemmen AIY über die Aktivierung von GLC3 (glutamat-gesteuerter Chloridkanal) und induzieren eine Migration zu kälteren Temperaturen. Glutamaterge Signale von AWC hingegen stimulieren AIY, um eine Wanderung zu wärmeren Temperaturen zu induzieren (Kuhara et al., 2008 Ohnishi et al., 2011).Wenn AI Y getötet wird, werden die Tiere kryophil und wandern auf kältere Temperaturen als die Kultivierungstemperaturen, während die Ablation von AIZ-Neuronen, die das wichtigste postsynaptische Ziel von AIY sind, die Tiere thermophil macht und sie dazu bringt, zu wärmeren Temperaturen zu migrieren (Mori, 1999).

C. elegans reagiert auch auf schädliche (extrem kalte oder heiße) Temperaturen. Eine längere Exposition bei 30°C führt zur Induktion der Hitzeschockreaktion und die Tiere werden innerhalb weniger Stunden steril (Lithgow et al., 1995). Verhaltensweise reagieren sie auf eine schädliche Wärmequelle mit einer reflexiven Rückzugsreaktion (Thermal Avoidance response) (Liu et al., 2012 Wittenburg und Baumeister, 1999). PVD-Neuronen im Körper reagieren auf einen akuten Kälteschock, während AFD- und FLP-Neuronen im Kopf und PHC-Neuronen im Schwanz schädliche hohe Temperaturen wahrnehmen (

35-38 °C) (Chatzigeorgiou et al., 2010). Diese nozizeptive Wärmereaktion nutzt einen anderen neuronalen Schaltkreis als die Thermotaxis und die Reaktion von C. elegans zu schädlicher Hitze wird durch Glutamat und durch die im Körper kodierten Neuropeptide moduliert flp-1 Ort. Zwei Kanalproteinfamilien tragen zur Thermonozizeption bei C. elegans in verschiedenen Neuronen: die zyklischen Nukleotid-gesteuerten TAX-2/TAX-4-Kanäle und die thermisch-gesteuerten TRPV-Kanäle (TRPA-, TRPM- und TRPV-Ionenkanalfamilien gelten als "thermoTRPs" das Gating dieser Kanäle durch die Temperatur wird durch chemische Signale erleichtert)(Hall & Treinin, 2011). Beim Auftreten von schädlicher Hitze werden TAX-2 und TAX-4 in AFD-Neuronen durch cGMP aktiviert, das hauptsächlich durch die Aktivität von GCY-12, aber auch in geringerem Maße durch GCY-8/18/23 erzeugt wird. In FLP- und PHC-Neuronen umfasst die thermonozizeptive Signaltransduktion die TRPV-Kanäle OCR-2 und OSM-9, die sich zu einem heteromultimeren Kanalkomplex zusammenfügen können. Die PVD-Reaktion auf Kälte erfordert einen TRPA-1-Kanal (Chatzigeorgiou et al., 2010).

2.4.5 Lichtempfindung

Lichtreize induzieren eine photophobe, bewegungsumkehrende Reaktion C. elegans. Kürzlich wurde festgestellt, dass diese Reaktion im hochenergetischen ultravioletten (UV) Bereich (blau-violett) gipfelt und die sensorischen Neuronen des Kopfes für dieses Verhalten anscheinend nicht erforderlich sind (Burr, 1985 K. Miller, pers. Komm.) . Es wird vermutet, dass die Reaktion vom VNC ausgeht, obwohl der genaue sensorische Mechanismus noch beschrieben werden muss.

2.4.6 Sauerstoff- und Kohlendioxidempfindung

C. elegans hat kein spezialisiertes Atmungssystem und nutzt die Diffusion zum Gasaustausch. Es kann eine normale Stoffwechselrate zwischen 2% und 21% Umgebungssauerstoff aufrechterhalten, da Sauerstoff durch die pseudocoelomische Flüssigkeit, in der alle Gewebe baden, in seine Gewebe diffundiert (Van Voorhies und Ward, 2000). Bei Kultivierung unter Standardlaborbedingungen mit einem linearen Gradienten von Anoxie zu Luftsauerstoff in der Gasphase C. elegans bewegt sich schnell zu einer mittleren bevorzugten Sauerstoffkonzentration zwischen 7% und 14% Sauerstoff, wobei sowohl hohe als auch niedrige Sauerstoffkonzentrationen vermieden werden, obwohl diese Reaktion durch Umgebung und Erfahrung modifiziert werden kann (Gray et al., 2004 Cheung et al., 2005 Rogers et al al., 2006). In der Wildnis, C. elegans lebt in der Nähe von zerfallendem organischem Material, wo es aufgrund des Sauerstoffverbrauchs durch Mikroben einer Luft/Wasser-Grenzfläche mit sich schnell ändernden Sauerstoffspannungen (0&ndash21%) ausgesetzt ist. Der Sauerstoffgehalt in der Umgebung kann daher als Hinweis auf das Vorhandensein von Nahrung durch dieses Tier wahrgenommen werden. Die Sauerstoffsensation wird von einem verteilten Netzwerk von Neuronen durchgeführt, das möglicherweise AQR, PQR und URX umfasst gcy-35-Ausdrücken von SDQ, ALN und BDU und osm-9-exprimierende (nozizeptive) ADF- und ASH-Neuronen (White et al., 1986 Gray et al., 2004 Chang et al., 2006). AQR, PQR und URX können einen Kopf-Schwanz-Sauerstoffvergleich durchführen, der durch ihre Positionen entlang des Körpers in engem Kontakt mit dem Pseudocoelom erzielt wird, da ihnen vorgeschlagen wird, die pseudocoelomische Flüssigkeit einschließlich ihres Sauerstoffgehalts zu überwachen (NeuroFIG 11) ( Rogers et al., 2006). AQR ist ein rechtsseitiges Neuron, postembryonal von der QR-Blastenzelle abgeleitet PQR ist ein linksseitiges Neuron, postembryonal von der QL-Blastenzelle abgeleitet. Beide haben bewimperte Enden. Das AQR-Ende ist innerhalb der pseudokolemischen Höhle frei, während das PQR-Ende nahe dem Pseudocoelom liegt, aber von der Phasmid-Socket-Zelle umhüllt ist (siehe Neuronale Stützzellen). URX-Zellkörper liegen innerhalb der pseudocoelomischen Höhle. Ähnlich wie URX-, AQR- und PQR-Neuronen exprimieren SDQ, BDU, ALN und PLN lösliche Guanylatzyklasen (sGC), die an molekularen Sauerstoff binden, was mit einer primären Sauerstoffsensorfunktion für diese AQR-Neuronen übereinstimmt. SDQs sind auch in Bezug auf Abstammung, Morphologie und neuronale Konnektivität den AQR- und PQR-Neuronen ähnlich. Darüber hinaus können nozizeptive ADF- und ASH-Neuronen modulierend sein oder direkt auf Sauerstoff reagieren. Die Ausgabe des Aerotaxis-Neuronennetzwerks konvergiert auf AVA, dem Befehlsinterneuron, das für die Erzeugung von Rückwärtsbewegung und damit für die Vermeidung verantwortlich ist. Das Vorhandensein oder Fehlen von Nahrung moduliert die grundlegenden aerotaktischen Reaktionen der Hypoxie und Hyperoxie-Vermeidung. Die Modulation der Vermeidung von Hyperoxie wird durch den Neuropeptidrezeptor NPR-1, das mit dem transformierenden Wachstumsfaktor &beta (TGF-&beta) verwandte Protein DAF-7 und die Serotoninproduktion durch die ADF-Neuronen erreicht, während die Vermeidung von Hypoxie durch ein neuronales vermittelt zu werden scheint Netzwerk, das von diesen Pfaden unabhängig ist (Chang et al., 2006).

In der Wildnis, C. elegans besiedelt verrottendes Material, das ein breites Spektrum an CO . enthält2 hohe CO .-Werte, jedoch wie bei anderen Tieren2 Die Konzentrationen sind toxisch und verursachen eine Verschlechterung der Muskelorganisation, verringern die Fruchtbarkeit und verlangsamen die Entwicklung über 9% (Bretscher et al., 2008 Hallem und Sternberg, 2008 Sharabi et al, 2009). Daher zeigt das Tier typischerweise eine akute Vermeidungsreaktion auf CO .2 (besonders gut ernährte Tiere), wenn CO2 Das Niveau liegt über 0,5%. Tiere reagieren auch auf Veränderungen des Umgebungs-CO2 Ebenen. Primäres CO2 Sensoren sind AFD-, BAG- und ASE-Neuronen (Bretscher et al., 2011). Der Signalweg für CO2 Reaktion bei AFD und BAG umfassen den TAX-2/TAX-4 cGMP-gesteuerten heteromeren Kanal und die atypischen löslichen Guanylatzyklasen, die auch Sauerstoffreaktionen bei BAG vermitteln. AFD-Neuronen reagieren auf steigendes CO2 durch einen Abfall und steigen dann in Ca 2+ auf und zeigen eine Ca 2+ -Spitze, wenn CO2 nimmt ab. BAG und ASE werden beide durch CO . aktiviert2 und bleiben bei hohem CO .-Gehalt tonisch aktiv2 besteht. Das CO2 Reaktionen in AFD-, BAG- und ASE-Neuronen gewöhnen sich nicht an mehrere CO .-Expositionen2. Die Modulatoren des CO2 -Antwort umfassen den physiologischen Zustand des Wurms, den Neuropeptid-Y-Rezeptor, NPR-1, und die Calcineurin-Untereinheiten, TAX-6 und CNB-1.



2.5 Interneuronen

Wie in anderen Organismen stellen Interneurone die größte Gruppe von Neuronen im Nematoden dar. Sie fungieren als Informationsprozessoren, die Eingaben von einer oder mehreren Neuronenklassen empfangen und Ausgaben an andere Neuronen weiterleiten. Sie werden vorgeschlagen, sensorische Eingaben in einzelnen neuronalen Schaltkreisen zu vergleichen und zu verarbeiten und die Entscheidung, ein bestimmtes motorisches Programm auszuführen, zu modulieren. Sie fungieren auch als Schaltungskoppler, bei denen Informationen von zwei oder mehr Schaltungen zusammenlaufen, um Schaltungshierarchien aufzubauen. Als Beispiel verbinden AVF-, AVJ- und AVB-Interneuronen die neuronalen Netze für die Eiablage und Fortbewegung und wirken bei der zeitlichen Koordination dieser beiden Verhaltensweisen (Hardaker et al., 2001).

2.6 Polymodale Neuronen

Etwas C. elegans Neuronen führen mehr als eine Art von Schaltkreisfunktion aus, einschließlich sowohl motorischer als auch sensorischer Funktionen oder Interneuron&ndashmotorischer Neuronen oder Interneuron&ndashsensorischer Neuronenfunktionen (White et al., 1986). Polymodale Neuronen sind in den Schaltkreisen des männlichen Schwanzes viel häufiger als anderswo (Sulston et al., 1980 S. W. Emmons et al., unveröffentlicht). M3-Neuronen des Pharynx haben sowohl motorische als auch sensorische Funktionen. NSM-Neuronen sind sowohl neurosekretorische als auch motorische Neuronen, und sie können auch eine propriozeptive Funktion haben (Albertson und Thomson, 1984). A- und B-Typ-VNC-Motorneuronen werden als propriozeptiv angesehen. IL1-Neuronen im Kopf erfüllen mechanosensorische, motorische und Interneuronfunktionen, während OLQ-Neuronen sowohl mechanosensorische als auch Interneuronen sind. RIM-, SMB-, SMD-, RMD-, RMH- und RMF-Klassen von Kopfneuronen scheinen sowohl motorische als auch Interneuronen zu sein. AVL ist ein Motoneuron mit zusätzlichen Synapsen vom Typ Interneuron. DVA ist ein Interneuron, das auch als dehnungsempfindliches sensorisches Neuron fungiert. DVB ist ein Motoneuron für die Darmmuskulatur und auch ein Interneuron. Alternativ haben einige Neuronen mehrere Funktionen innerhalb einer Modalität. Sensorische ASH-Neuronen zum Beispiel fungieren als mechanosensorische, osmosensorische, geruchssensorische und nozizeptive, und ADLs sind chemosensorisch, geruchssensorisch und nozizeptiv.

2.7 Ganglien

Die meisten Neuronenzellkörper in C. elegans werden in für Wirbellose typische Ganglien gruppiert (Chitwood und Chitwood, 1950 White et al., 1986 Hall et al., 2006). C. elegans Ganglien enthalten Zellhaufen, aber wenige oder keine Synapsen. Alle außer dem vorderen Ganglion werden von der Basallamina der Hypodermis begrenzt. Die Neuronenfortsätze erstrecken sich von jedem dieser Ganglien und wandern in Längsnervenbündeln in verschiedene Regionen des synaptischen Neuropils, wo sie chemische und elektrische Synapsen bilden. Die bekanntesten Neuropil-Regionen sind das NR, VNC und das präanale Ganglion. Zusätzlich zu den Ganglien liegen viele Neuronenzellkörper entlang der Länge des VNC hintereinander. Einige andere Zellkörper von Neuronen liegen einzeln oder in kleinen Gruppen entlang der lateralen Körperwand oder innerhalb des Pseudocoeloms (URX, CEPD).

2.8 Prozesspakete

Die meisten Neuronenprozesse faszikulieren zu organisierten Bündeln (Nerven oder Nervensträngen), die aus nur zwei oder bis zu 50 Prozessen bestehen können und über weite Strecken im Körper parallel verlaufen (NeuroFIG 7 und NeuroFIG 8). Die meisten dieser Prozesse verlaufen längs der Körperwand, außer dort, wo sie in den NR eintreten. Die meisten Nervenstränge sind darauf spezialisiert, eingeschränkte funktionelle Gruppierungen einzuschließen. Zum Beispiel umfassen die Amphidnerven im Kopf und die Phasmidennerven im Schwanz nur sensorische Dendriten und wandern direkt von den sensorischen Enden zu verwandten Neuronenzellkörpern in lokalen Ganglien. Umgekehrt haben viele Neuronenprozesse des VNC, DC und NR gemischte Funktionen. Die Anzahl und die räumliche Anordnung der Prozesse innerhalb der Nervenbahnen sind zwischen Tieren im Wesentlichen erhalten (White et al., 1976, 1983, 1986, Chalfie und White, 1988). Benachbarte Prozesse bleiben im Allgemeinen über große Entfernungen eng verbunden, und Synapsen werden zwischen benachbarten Prozessen en passant gemacht. Die Nachbarschaften bestimmen daher die Konnektivität zwischen Neuronen. Das Umschalten zwischen Nachbarschaften, das am häufigsten an den Verbindungsstellen von Prozessbündeln auftritt, erhöht die Anzahl potenzieller synaptischer Partner für ein bestimmtes Neuron. Der VNC ist der große Längsnerv und teilt sich posterior der Ausscheidungspore in einen großen (rechte Seite) und einen kleinen (linken) Trakt auf, die den ventralen hypodermalen Kamm flankieren (NeuroFIG 5). Bei erwachsenen Tieren enthält der linke VNC-Trakt sechs Fortsätze und der rechte ungefähr 54 Fortsätze aufgrund der Dekussation der Mehrheit der Fasern, die den NR von der linken Seite verlassen (Hedgecock et al., 1990). Nahe der Einmündung des NR, vor der Dekussation, enthält die ventrale Ganglionregion 170 Fortsätze. Der VNC ist am vorderen Ende mit dem RVG und am hinteren Ende mit dem PAG verbunden. Viele der Schwanzneuronenprozesse treten in den rechten Trakt des VNC ein, obwohl einige in den linken Trakt eintreten.

Im VNC können motorische Neuronenprozesse zwischen verschiedenen Nachbarschaften navigieren, um den Input von Interneuronen innerhalb des Faszikels sowie deren Output an Muskelarme, die außerhalb des Rückenmarks positioniert sind, aufzunehmen. Dieser Nachbarschaftswechsel tritt im Allgemeinen am Übergang zwischen den präsynaptischen und postsynaptischen Regionen jedes Motoneurons auf. Der zweitgrößte Nerv des Fadenwurms, der DC, ist ein einzelner Trakt, der auf der linken Seite der dorsalen Hypodermisleiste lokalisiert ist und hauptsächlich aus kommissuralen Prozessen der VNC-Motorneuronen besteht, die durch die Prozesse einer kleinen Gruppe von Neuronen im Kopf verbunden sind ( RMED, RID) und Schwanz (PDA, PDB).

Die Prozesse innerhalb eines Nematoden-Nervenstrangs sind nicht myelinisiert, und verfügbare physiologische Beweise deuten darauf hin, dass sie keine Aktionspotentiale leiten (Davis und Stretton, 1992, Goodman et al., 1998). Alle Nervenbündel verlaufen in direktem Kontakt mit der Unterhaut, mit der sie eine gemeinsame Basallamina teilen, die sie vom Pseudocoelom oder benachbartem Muskelgewebe trennt.

2.9 Kommissionen

Kommissuren sind umlaufende Bahnen, die durch Neuronenprozesse erzeugt werden, die von einem Längsnerv zum anderen über dorsoventrale Wege verlaufen. Während bei höheren Tieren eine Kommissur normalerweise aus Dutzenden oder sogar Tausenden von Fortsätzen besteht, kann eine Kommissur beim Nematoden aus einem einzigen Fortsatz bestehen, der seinen eigenen Weg entlang der Körperwand bahnt. Die großen Kommissuren umfassen Amphid- und Deiridenkommissuren im Kopf und im Lendenbereich, dorsorektale und dorsolaterale Kommissuren im Schwanz. Es gibt mehr als 40 einzelne Kommissuren entlang des Körpers, in denen sich VNC-Motonneuron-Prozesse erstrecken, um die dorsale Seite zu erreichen (NeuroFIG 7). Die NR, die die größte und komplexeste Region des Neuropils im Tier umfasst, ist im Wesentlichen eine vergrößerte kommissurale Region, die den pharyngealen Isthmus umgibt, an der etwa 200 Prozesse beteiligt sind, von denen die meisten einen Halbkreis um den Ring laufen. Innerhalb des Pharynx verbinden zwei kürzere Kommissuren, der Pharynxnervenring und die terminale Bulbuskommissur, dorsale und subventrale Pharynxnervenstränge (siehe Verdauungssystem – Pharynx).

Topologisch folgen die Kommissuren zwei Arten von Routen: medial und lateral (NeuroFIG 12) (White et al., 1986 Durbin, 1987). Die Fasern in der NR folgen einem medial positionierten Weg zwischen der basalen Fläche der Hypodermis und der zentralen Muskelarmplatte. Während der Entwicklung wird postuliert, dass Pionieraxone für die NR nach innen entlang der Verlängerungen der Unterhaut oder entlang der Muskelarme der Kopfmuskeln wachsen, die selbst von den GLR-Gerüstzellen organisiert sein können (siehe GLR-Zellen). Andere Kommissuren, die solchen medialen Wegen folgen, umfassen jene vom dorsorektalen Ganglion zum präanalen Ganglion im Schwanz (Hall, 1977, Hall und Russell, 1991) und die ventral gerichteten HSN-Prozesse.

Seitlich positionierte Kommissurenwege sind viel häufiger. In diesen Fällen wandern Neuronenprozesse einzeln oder in Gruppen entlang eines eng begrenzten Raums unter den Körperwandmuskeln, immer in enger Anlagerung an die dünne Schicht der Unterhaut, die den Muskel bedeckt. Auch hier bleiben die Nerven durch die Basallaminen des Muskels und der Unterhaut vom Muskel getrennt. Die rechtsseitigen VNC-Neuronenkommissuren erreichen den DC, indem sie den dorsalen hypodermalen Kamm überqueren.

2.9.1 Kommissuren im Kopf

Es gibt vier Hauptkommissuren im Kopf: rechte und linke Amphidkommissuren und rechte und linke Deiridenkommissuren (NeuroFIG 13 und NeuroFIG 14). Die Amphidkommissuren auf beiden Seiten bestehen hauptsächlich aus Axonen der Amphidneuronen, die sich von den Neuronenzellkörpern in Richtung des ventralen Nervenstrangs erstrecken und zwischen dem ventralen Körperwandmuskel und einer dünnen Schicht der Unterhaut verlaufen (NeuroFIG 15 und NeuroFIG 16). Sie enthalten auch Prozesse, die aus dem Bauchmark kommen. Prozesse von zwei solchen Neuronen, SAAV und SABV, verbinden sich mit den vorderen ventralen sublateralen Strängen, wenn sie die Amphidkommissuren verlassen.

Amphidkommissuren befinden sich seitlich am Übergang von pharyngealem Isthmus und Bulbus terminal. Die hinteren Abschnitte der Amphidkommissuren werden auch als sublaterale Kommissuren bezeichnet, da sie aus Fasern ventraler sublateraler Stränge bestehen. Von diesen tauchen nach vorn wandernde PLN-Prozesse durch die Amphidkommissur, um sich auf ihrem Weg zum NR mit dem VC zu verbinden, während nach hinten wandernde SIBV-, SMBV-, SIAV- und SMDV-Prozesse Amphidkommissuren verwenden, um die ventralen sublateralen Stränge zu verbinden. Die Kompositionen der rechten und linken Amphidkommissuren sind nahezu spiegelbildlich. Ausnahmen bilden das RID-Verfahren (links) und das SABD-Verfahren (rechts).

Die Deiridkommissuren verlaufen in der Nähe des hinteren Teils des Bulbus terminal des Pharynx (NeuroFIG 16 und NeuroFIG 17). Ausgehend von ihren neuronalen Zellsomata an den lateralen Seiten des Kopfes wandern die Fortsätze innerhalb der Deiridenkommissuren zunächst posteroventral und dann medial zwischen den Zellen der retrovesikulären Ganglien, bis sie sich dem VC anschließen. Sie drehen im VC nach anterior und wandern zum NR. AQR ist nur auf der rechten Seite vorhanden.

Es gibt drei Kommissurenpaare im Schwanz: rechte und linke Lumbalkommissuren (auch ano-lumbale Kommissuren genannt), rechte und linke dorsorektale Kommissuren (auch rektale Kommissuren genannt) und rechte und linke dorsolaterale Kommissuren (NeuroFIG 8 und NeuroFIG 18). Die Lumbalkommissuren bestehen aus den Prozessen PQR (linke Seite), DA8 (linke Seite), DA9 (rechte Seite), PDB (rechte Seite), PDA (rechte Seite), PVR (rechte Seite), PHAL/R, PHBL/ R, PHCL/R, PVQL/R, LUAL/R, PVCL/R, PVWL/R und PVNL/R. Die meisten Fasern in den Lumbalkommissuren wandern ventroanterior zum PAG, nachdem sie von den Neuronen der Lumbalganglien ausgegangen sind. Die Prozesse der PDA-, DA9-, DA8- und PDB-Neuronen, die sich im PAG befinden, wandern jedoch posterodorsal durch die Lumbalkommissuren. Der PDB-Prozess bewegt sich dann weiter in Richtung Schwanz und macht eine dorsale Drehung innerhalb der Schwanzspitze, um den DC zu erreichen, während die Prozesse der PDA-, DA9- und DA8-Motoneuronen ihre dorsale Trajektorie zum DC entlang der dorsolateralen Kommissuren fortsetzen. Die dorsorektalen Kommissuren enthalten Prozesse von DVA (rechts), AVFR (rechts), DVB (links), DVC (links) und AVG (links) Neuronen. Die drei dorsorektalen Ganglionneuronen (DVA, DVB, DVC) wachsen mit ihren Fortsätzen ventral zum PAG (Hall und Russell, 1991).

Von den 46 VNC-Motorneuronen, die Prozesse zur dorsalen Seite ausdehnen, senden 44 (7 DA, 7 DB, 6 DD, 13 VD und 11 AS) ihre Prozesse über Körperkommissuren, während DA8 und DA9 Prozesse über Schwanz zum DC senden Kommissuren (NeuroFIG 7 und NeuroFIG 18). Die kommissuralen Prozesse im Körper werden zwischen Muskel und Unterhaut eingeklemmt, während sie entlang der seitlichen Körperwand wandern.Die meisten dieser Prozesse laufen jedoch auf der rechten Seite des Tieres ab, 11 davon (DA1, DA3&ndash7, DB2, DB4, DB5, DD1, VD2) bilden linksseitige Kommissuren (NeuroFIG 19 und NeuroFIG 20). Viele reisen allein oder manchmal können zwei Prozesse zusammengeführt werden, um in einer einzigen Kommission zu reisen. Die vorderste rechte (durch VD1- und SABD-Prozesse hergestellte) Kommissur befindet sich in der Nähe des hinteren Endes des Endkolbens des Pharynx, während die linke (hergestellt von DB1) um den Prokorpus des Pharynx herum liegt (NeuroFIG 8 und NeuroFIG 20). Die hinterste Körperkommissur (hergestellt von AS11) befindet sich nahe dem präanalen Ganglion im Schwanz. Entlang des Körpers wandern andere Neuronenfortsätze nach dorsal oder ventral, um Längsfortsatztrakte zu erreichen und kürzere Kommissuren zu bilden. Dazu gehören SDQ dorsale Prozesse, die sich auf den dorsalen sublateralen Trakt auf jeder Seite erstrecken HSN, PLM, PDE und PVD ventrale Prozesse zum VNC auf jeder Seite AVM ventraler Prozess zum VNC auf der rechten Seite und PVM ventraler Prozess zum VNC auf der linken Seite Seite.

Die wichtigsten Synapsenkonzentrationen (auch als Neuropile bezeichnet) sind NR, VNC und DC. Der Schwanz hat eine zusätzliche Region von spezialisiertem Neuropil im präanalen Ganglion, die im erwachsenen männlichen Schwanz erheblich vergrößert ist. Entlang der sublateralen Nervenstränge finden sich auch sehr spärliche chemische Synapsen, aber praktisch keine in den anderen Längsnerven, einschließlich der Amphide, Phasmiden oder lateralen Nerven. Synapsen mit kommissuralen Axonen sind anscheinend selten, außer an den Stellen, an denen eine Kommissur in unmittelbarer Nähe eines Längsnervs kreuzt. Im Allgemeinen bestehen die Ganglien vollständig aus Zellkörpern und haben keine Synapsen. Die lumbalen und dorsorektalen Ganglien des männlichen Schwanzes umfassen jedoch auch kleine Regionen von Neuropil. Gelegentliche chemische Synapsen können auch alternative Zelltypen als offensichtliche postsynaptische Partner umfassen, einschließlich subkutaner Finger in den Nervensträngen, marginaler (Epithel-)Zellen im Pharynx, der Ausscheidungsdrüse und einiger geschlechtsspezifischer Epithelzellen.

2.10.1 Chemische Synapsen

In C. elegans, chemische Synapsen können zwischen einer präsynaptischen und einer postsynaptischen Zelle (einer Monade) oder mehr als einem postsynaptischen Partner (eine Polyade, zwei Empfänger machen sie zu einer Dyade und drei Empfänger machen sie zu einer Triade) und eine kann Muskel ( NeuroFIG 21). Chemische Synapsen werden en passant zwischen benachbarten Prozessen hergestellt, wobei sich entlang der Prozesswellen synaptische Schwellungen bilden. Diese Synapsen zeichnen sich durch das Vorhandensein eines kleinen (

50 nm breit und 100 &ndash 400 nm lang), elektronendichte präsynaptische Dichte auf der zytoplasmatischen Seite der Membran. Ein kleiner Cluster synaptischer Vesikel liegt in der Nähe dieser Dichte sowohl angedockt als auch in Reservepools, die die &ldquoaktive Zone&rdquo umfassen (Weimer und Jorgensen, 2003 Rostaing et al., 2004 Zhen und Jin, 2004 Nakata et al., 2005). Weiter entfernt von der aktiven Zone befindet sich eine periaktive Zone, in der Moleküle lokalisiert sind, die die synaptische Organisation und das Wachstum koordinieren, und die Vesikelmembran durch Endocytose wiederhergestellt werden kann (Jin, 2002 Rostaing et al., 2004 Nakata et al., 2005). Die Größe der präsynaptischen Region variiert sogar innerhalb desselben Neurons oder zwischen Synapsen desselben Neuronentyps beträchtlich (Jin, 2005).

Im Gegensatz zu Wirbeltieren ist bei Standard-TEM auf postsynaptische Membranen keine oder nur eine geringe Spezialisierung erkennbar C. elegans, und daher bestimmt Nähe synaptische Partner. Immunchemische Färbungen haben kürzlich bestätigt, dass postsynaptische Rezeptoren an den postsynaptischen Prozessen sehr nahe an der präsynaptischen Freisetzungszone geclustert sind, und verbesserte Fixierungsmethoden zeigen das Vorhandensein kleiner postsynaptischer Dichten (NeuroFIG 21) (Gally et al., 2004 Jin, 2005 J.-L. Bessereau und R. Weimer, pers. Mitt.). Jüngste physiologische Studien zu neuromuskulären Verbindungen in C. elegans stützen die Beobachtung, dass ein einzelnes Neuron Reaktionen in mehreren postsynaptischen Elementen auslösen kann (Liu et al., 2006). Der synaptische Spalt erscheint beim Nematoden im Allgemeinen unspezialisiert.

Wie bei anderen Organismen ist die schnelle Neurotransmission in C. elegans verwendet klassische Neurotransmitter, darunter verschiedene Monoamine, Acetylcholin, GABA und Glutamat. Die synaptischen Vesikel (SV) für klassische Neurotransmitter, die in der Freisetzungszone vorhanden sind, sind in der Regel klein und kugelförmig (30–45 nm Durchmesser) und haben einen klaren Inhalt. Die absolute Anzahl benachbarter Vesikel reicht von 10 bis 100 im leicht freisetzbaren Pool. Angedockte Vesikel sind innerhalb von 75 nm der präsynaptischen Dichte eng an die präsynaptische Membran gebunden. Zytoplasmatisches dichtes Material umgibt oft einige oder alle dieser Vesikel, wodurch die Freisetzungszone dunkler wird als das nahe Axoplasma. Vesikel werden anfänglich im Zellkörper gebildet und können in kleinen Clustern im Somazytoplasma liegen, bevor sie aktiv das Axon hinuntertransportiert werden (Hall und Hedgecock, 1991). Diese Transportvesikel haben einen größeren Durchmesser (50 nm) und eine höhere Elektronendichte als die Vesikel, die an der Freisetzungszone geclustert sind. Während sie entlang des Axons als Fracht von MT-basierten Motoren reisen, liegen Transportvesikel in unmittelbarer Nähe des MT-Bündels des Nervenfortsatzes (Hall und Hedgecock, 1991, Zhou et al., 2001).

Im Gegensatz zu SVs, die in der Nähe der Freisetzungsstellen geclustert sind, sind im gesamten präsynaptischen Kompartiment große Vesikel mit dichtem Kern (LDCV 40 &ndash 50 nm) zu sehen, die Proneuropeptide und zusammengepackte Proprotein-verarbeitende Enzyme enthalten (NeuroFIG 21D) (Jacob und Kaplan, 2003). C. elegans enthält mehr als 150 mutmaßliche Neuropeptide, von denen angenommen wird, dass sie die synaptische Funktion modulieren, aber auch eine schnelle Neurotransmission über gesteuerte Ionenkanäle vermitteln können (Richmond und Broadie, 2002). Ein großer Teil von C. elegans Neuronen verwenden Peptid-Neurotransmitter, und bei Mutanten, denen diese Enzyme fehlen, wird eine Reihe von Verhaltensdefekten beobachtet. Die molekularen Mechanismen, die für den Transport und die Membranfusion von LDCV verwendet werden, teilen einige Komponenten, wie UNC-104, mit denen, die bei der schnellen synaptischen Vesikelneurotransmission verwendet werden.

Kleine Cluster freier Ribosomen wurden sowohl bei präsynaptischen Schwellungen als auch bei postsynaptischen Prozessen beobachtet (Rolls et al., 2002). Diese Ribosomen können eine lokale Übersetzung von Botschaften in distalen Neuriten ermöglichen.

2.10.2 Neuromuskuläre Verbindungen

Neuronaler Input in die Muskeln erfolgt an spezialisierten chemischen Synapsen, den sogenannten NMJs (NeuroFIG 2D und NeuroFIG 21 siehe auch Muskelsystem - Einführung). Die anatomischen Merkmale dieser Synapsen sind im Wesentlichen die gleichen wie bei chemischen Synapsen zwischen Neuronen, jedoch ist ein Unterschied die Basallamina, die das präsynaptische Motoneuron und den postsynaptischen Muskel trennt. Basallamina-assoziierte Proteine ​​Nidogen/Entactin (NID-1) und Kollagen Typ XVIII (CLE-1) sind in der Nähe von synaptischen Kontakten angereichert. Nidogen ist zwischen den Nervensträngen und Muskeln konzentriert, während CLE-1 über den Regionen konzentriert ist, in denen sich NMJs bilden (Ackley et al., 2003). Mutationen in diesen Basallamina-Proteinen führen zu Defekten in der Organisation von NMJs. Im Gegensatz zu den meisten anderen Organismen verlängern Muskeln lange, dünne Fortsätze (Arme) zu Nervenbündeln, um Synapsen mit den Motoneuronen in zu bilden C. elegans. In vielen Fällen treten chemische Synapsen an Muskelarmen in spezialisierten Zonen auf, in denen mehrere Muskeln Arme ausstrecken, die ineinandergreifen, um eine „Muskelplatte“ um eine präsynaptische Spezialisierung zu bilden, so dass die Vesikelfreisetzung von einem einzelnen Axon gleichzeitig mehr als einen Muskel stimulieren kann (White et al., 1976, 1986 Liu et al., 2006). Außerdem gibt es oft Gap Junctions zwischen diesen Muskelarmen. Zum Beispiel drängen sich entlang der VNC und DC Muskelarme um die präsynaptischen Varikositäten der Motoneuronen, um gleichzeitige Eingaben zu erhalten. Neben VNC und DC konzentrieren sich NMJs auch auf die Innenfläche des NR, wo sich Muskelarme der Kopfmuskelreihen zu einer umlaufenden Muskelplatte anordnen. Im Gegensatz zu somatischen Muskeln bilden die Rachenmuskeln keine Arme, und präsynaptische Prozesse sind oft direkt in das Muskelsoma eingebettet. Beim männlichen Schwanz enden präsynaptische motorische Axone oft an der Synapse, und auch hier wird manchmal der Kontakt für bestimmte Geschlechtsmuskeln direkt auf das Muskelsoma hergestellt.

2.10.3 Elektrische Synapsen

Elektrische Synapsen oder Gap Junctions (GJs) bilden sich durch engen Kontakt zwischen Zellen. Sie kommen praktisch in allen Geweben von . vor C. elegans, und essentiell für die Embryogenese (Phelan 2005). Im Nervensystem werden Gap Junctions zwischen Neuronen und zwischen Muskelzellen hergestellt (aber nicht zwischen Neuronen und Muskelzellen, da sie im Allgemeinen durch eine Basallamina getrennt sind). C. elegans Das Nervensystem hat etwa 600 hoch reproduzierbare neuronale Gap Junctions zusätzlich zu den 5000 vorhergesagten chemischen Synapsen (White et al., 1986). Die Anzahl der Gap Junctions während des gesamten Lebenszyklus des Tieres ist wahrscheinlich viel höher, da einige neuronale Gap Junctions während der Embryonalentwicklung aufgebaut, aber in frühen Larvenstadien umgebaut und im adulten Stadium aufgelöst werden (Chuang et al., 2007). Zwischen Neuronen sind Axon-zu-Axon- und axosomatische Kontakte üblich. Soma-zu-Soma-Kontakte sind seltener. Elektrische Synapsen können an jedem Ort innerhalb des Nervensystems auftreten und sind nicht auf irgendein Neuropil beschränkt. Diese Synapsen können Verhaltensereignisse beeinflussen, indem sie neuronale Aktivität synchronisieren, durch Kreuzhemmung benachbarter Axone oder durch Weiterleitung von Signalen entlang benachbarter segmentaler Regionen von einem Homolog zu einem anderen. Alternativ kann die Gap Junction Stoffwechselsignale übertragen. Einige GJs spielen eine entwicklungspolitische Rolle beim Stoppen des Axonwachstums, wenn zwei homologe Axone die Grenzen ihrer benachbarten Territorien festlegen, ein Ereignis, das als Kontaktabbruch bekannt ist (White et al., 1986). Diese GJs zwischen Homologen sind sehr häufig, viele bilaterale Neuronenpaare im Kopf umschließen nur die Hälfte des NR (vgl. ASH, ASI, ASJ usw.), weil sie aufhören, wenn sie auf den Prozess ihres funktionellen Homologs treffen, um ein GJ zu bilden. Diese Eigenschaft wird auch in VD-Motorneuronen entlang des VNC beobachtet. Wichtige synaptische Verbindungen im VNC können GJs zwischen einem Kommandointerneuron (AVA oder AVB) und dem Zellkörper eines Motoneurons einbeziehen (White et al., 1976, 1986). Andere Funktionen für Gap Junctions umfassen die Regulierung der asymmetrischen Genexpression in einem Neuronenpaar und die Synchronisation von Neuronen- und Muskelaktivitäten (z. Ermöglichung der intermuskulären elektrischen Kopplung für synchrone Rachenmuskelkontraktionen, Übertragung von Signalen zwischen männlichen spezifischen Muskeln während der männlichen Kopulation) (Liu et al., 2011a Liu et al., 2011b Chuang et al., 2007 Peters et al., 2007, Li et al, 2003). Während der Embryogenese können transiente Gap Junction-Netzwerke die Bildung von entstehenden Schaltkreisen regulieren (Chuang et al., 2007).

GJs in Nematoden werden durch Intramembranproteine ​​gebildet, die &ldquoinnexine&rdquo genannt werden, die sich in ihrer Aminosäuresequenz von den &ldquoconnexinen der Vertebraten vollständig unterscheiden al., 2009). Sie können sich zusammenlagern, um homotypische, heterotypische und heteromere Gap Junctions zu bilden (NeuroFIG 22). Darüber hinaus können diese Moleküle Hemikanäle bilden, die das Innere einer Zelle mit dem extrazellulären Raum verbinden, wodurch ein Weg für die kontrollierte Freisetzung und Aufnahme von Molekülen und Ionen bereitgestellt wird. Zusätzlich zu essen-5, unc-7, und unc-9, die zuvor durch Mutantenanalysen entdeckt worden waren, der Abschluss der genomischen Sequenzierung von C. elegans enthüllte 22 weitere Innexin-Gene (C. elegans Sequenzierungskonsortium, 1998 Bargmann, 1998). Diese zusätzlichen Innexine wurden willkürlich von inx-1zu inx-22. Weitere Sequenzierung und Genomanalyse von zwei weiteren Caenorhabditis Spezies (C. briggsae und C. remanei) ergab, dass jede dieser Arten mindestens ein Mitglied jeder Art dieser Innexine beibehalten hat, außer inx-8 und inx-9, die ein einziges Orthologe in . teilen C. briggsae, haben aber unterschiedliche Orthologe in C. remanei (siehe Wurmbasis). Dies deutet stark darauf hin, dass jedes Innexin-Gen eher ein echtes Gen als ein Pseudogen ist. Unter C. elegans Innexine gibt es 3 Sätze von polycistronischen: inx-12 und inx-13, inx-16 und inx-17, und inx-21, und inx-22. Einzelne GJs in Neuronen können heteromere Kanäle umfassen, die aus mehreren unterschiedlichen Innexin-Untereinheiten bestehen. Neuronale GJs unterscheiden sich von denen in anderen Nematodengeweben dadurch, dass sie eine gleiche Anzahl von Intramembranpartikeln sowohl im &ldquoE-Gesicht" als auch im &ldquoP-Gesicht" aufweisen (Hall, 1987). Durch Expressionsanalysen aller Innexine außer inx-5, inx-15, inx-16, inx-20, inx-21, inx-22, und essen-5 wurden in der gefunden C. elegans Nervensystem (Altun et al., 2009). Unter diesen waren die am häufigsten exprimierten Innexine inx-7, unc-7, und unc-9, während die am wenigsten verbreiteten waren inx-1, inx-2, und inx-11. Außerdem zeigten TEM-Analysen, dass Gap Junctions zwischen Glia (Socket- und Hüllenzellen) und Hypodermis sowie zwischen Socket- und Hüllenzellen existieren, aber nicht zwischen Glia und Neuronen (Altun et al., 2009).

Verwenden Sie Dropdown-Menüs, um zu einzelnen Neuron-Seiten zu gelangen.

Ackley, B. D., Kang, S. H., Crew, J. R., Suh, C., Jin, Y. und Kramer, J. M. 2003. Die Basalmembrankomponenten Nidogen und Kollagen Typ XVIII regulieren die Organisation neuromuskulärer Verbindungen. J. Neurosci. 23: 3577-3587. Artikel

Albeg, A., Smith, C. J., Chatzigeorgiou, M., Feitelson, D. G., Hall, D. H., Schafer, W. R., Miller, D. M. und Treinin, M. 2011. C. elegans multidendritische sensorische Neuronen: Morphologie und Funktion. Mol.-Nr. Zelle. Neurosci. 46: 308-317. Artikel

Albertson, D. G. und Thomson, J. N. 1984. Der Rachen von C. elegans. Phil. Übers. Königliche Soc. London 275B: 299-325. Artikel

Alcedo, J. und Kenyon, C. 2004. Regulation of C. elegans Langlebigkeit durch spezifische gustatorische und olfaktorische Neuronen. Neuron 41: 45&ndash55. Artikel

Altun-Gultekin, Z. F., Andachi Y., Tsalik, E. L., Pilgrim, D., Kohara, Y. und Hobert, O. 2001. Eine regulatorische Kaskade von drei Homöobox-Genen, ceh-10, ttx-3 und ceh-23, steuert die Zellschicksalsspezifikation einer definierten Interneuronklasse in C. elegans. Entwicklung 128: 1951-1969. Artikel

Altun, Z. F., Chen, B., Wang, Z-W. und Hall, D. H.. 2009. Hochauflösende Karte von Caenorhabditis elegans Gap Junction Proteine. Abw. Dyn. 238: 1936-1950. Artikel

Antebi, A., Norris, C. R., Hedgecock E. M. und Garriga G. 1997. Cell and growth cone migrations. In C. elegans II (Hrsg. D. L. Riddle et al.), S. 583 &ndash 609. Cold Spring Harbor Laborpresse, Cold Spring Harbor, New York. Artikel

Appelby, P. A. 2012. Ein Modell der Chemotaxis und des assoziativen Lernens in C. elegans.Biologische Kybernetik. 106: 373-387. Artikel

Arnadottir, J. und Chalfie, M. 2010. Eukaryotische mechanosensitive Kanäle. Ann. Rev. Biophysik. 39: 111-137. Artikel

Aurelio, O., Hall, D. H. und Hobert, O. 2002. Immunglobulin-Domänenproteine ​​erforderlich für die Aufrechterhaltung der ventralen Nervenstrangorganisation. Wissenschaft. 295: 689-690. Abstrakt

Avery, L. und Thomas, J. H. 1997. Fütterung und Stuhlgang. In C. elegans II (Hrsg. D. L. Riddle et al.), S. 678 &ndash 716. Cold Spring Harbor Laborpresse, Cold Spring Harbor, New York. Artikel

Bargmann, C. I. und Avery, L. 1995. Laser Abtötung von Zellen in Caenorhabditis elegans: Moderne biologische Analyse eines Organismus (Hrsg. Epstein, H.F. and Shakes, D.C.). Kapitel 10. S. 225-249. Akademische Presse, Kalifornien. Abstrakt

Bargmann, C. I. 1998. Neurobiologie der Caenorhabditis elegans Genom. Wissenschaft 282: 2028-2033. Artikel

Bargmann, C. I. 2006. Chemosensation in C. elegans. In WurmBuch (Hrsg. Die C. elegans Forschungsgemeinschaft), WormBook, doi/10.1895/wormbook.1.123.1. Artikel

Bargmann, C. I und Horvitz, H. R. 1991. Kontrolle der Larvenentwicklung durch chemosensorische Neuronen in Caenorhabditis elegans. Wissenschaft 251: 1243-1246. Abstrakt

Bargmann, C. I., Hartwieg, E. und Horvitz, H. R. 1993. Odorant-selective genes and neurons mediate olaction in C. elegans. Zelle 74: 515&ndash 27. Zusammenfassung

Bargmann, C. I. and Mori, I. 1997. Chemotaxis and thermotaxis. In C. elegans II (Hrsg. D. L. Riddle et al.), S. 717 &ndash 737. Cold Spring Harbor Laborpresse, Cold Spring Harbor, New York. Artikel

Barr, M. M. und Garcia, L. R. 2006. Paarungsverhalten der Männchen. In WurmBuch (Hrsg. Die C. elegans Forschungsgemeinschaft), WormBook, doi/10.1895/wormbook.1.7.1. Artikel

Bergamasco, C. und Bazzicalupo, P. 2006. Chemical Sensitivity in C. elegans. Zelle Mol. Leben Sci. 63: 1510-1522. Abstrakt

Bird, A. F. und Bird. J. 1991. Die Struktur von Nematoden. Akademische Presse, Kalifornien.

Bounoutas, A. und Chalfie, M. 2007. Berührungsempfindlichkeit in Caenorhabditis elegans. Europäische J. Physiol. 454: 691–702. Artikel

Bretscher, J., Busch, K.E. und de Bono, M. 2008. Ein Kohlendioxid-Vermeidungsverhalten wird mit Reaktionen auf Umgebungssauerstoff und Nahrungsaufnahme integriert Caenorhabditis elegans. Proz. Natl. Akad. Wissenschaft 105: 8044-8049. Artikel

Bretscher, J.A., Kodama-Namba, E., Busch, K.E., Murphy, R.J., Soltesz, Z., Laurent, P. und de Bono, M. 2011. Temperature, oxygen, and salt-sensing neurons in C. elegans sind Kohlendioxidsensoren, die das Vermeidungsverhalten steuern. Neuron 69: 1099-1113. Artikel

Bülow, H.E. and Hobert, O. 2006. Die molekulare Vielfalt von Glykosaminoglykanen prägt die Tierentwicklung. Annu Rev. Cell Dev. Biol. 22: 375-407. Abstrakt

Bülow, H.E., Berry, K.L., Topper, L.H., Peles, E. und Hobert O. 2002. Heparansulfat proteoglykan-abhängige Induktion von Axon-Verzweigung und Axon-Misrouting durch das Kallmann-Syndrom-Gen kal-1. Proz. Natl. Akad. Wissenschaft 99: 6346-6351. Artikel

Burr, A.H.J. 1985. Die Fotobewegung von C. elegans , ein Nematode, dem die Ocellen fehlen. Beweis, dass die Reaktion auf Licht und nicht auf Strahlungswärme erfolgt. Photochem. Photobiol. 41: 577-582. Abstrakt

Chalfie, M. 1993. Entwicklung und Funktion von Berührungsrezeptoren in Caenorhabditis elegans. J. Neurobiol. 24: 1433-1441. Abstrakt

Chalfie, M. und Sulston, J. E. 1981. Entwicklungsgenetik der mechanosensorischen Neuronen von C. elegans. Abw. Biol. 82: 358-370. Abstrakt

Chalfie, M. und Thomson, J. N. 1979. Organisation neuronaler Mikrotubuli im Nematoden Caenorhabditis elegans. J. Cell Biol. 82: 278-289. Artikel

Chalfie, M. und Thomson, J. N. 1982. Strukturelle und funktionelle Diversität in den neuronalen Mikrotubuli von Caenorhabditis elegans. J. Cell Biol. 93: 15-23. Artikel

Chalfie M. und White J. 1988. Das Nervensystem. In Der Nematode C. elegans (Hrsg. W. B. Wood), S. 337&ndash391. Cold Spring Harbor Laborpresse, Cold Spring Harbor, New York. Abstrakt

Chalfie, M., Sulston, J. E., White, J. G., Southgate, E., Thomson, J. N. und Brenner, S. 1985. Der neuronale Schaltkreis für die Berührungsempfindlichkeit in Caenorhabditis elegans. J. Neurosci. 5: 956-964. Artikel

Chang, A. J., Chronis, N., Karow, D. S., Marletta, M. A. und Bargmann, C. I. 2006. Ein verteilter chemosensorischer Kreislauf für die Sauerstoffpräferenz in C. elegans. PLoS Biol 4: e274. Artikel

Chatzigeorgiou, M. und Schafer, W.R.. 2011. Laterale Fazilitation zwischen primären mechanosensorischen Neuronen steuert die Wahrnehmung von Nasenberührungen in C. elegans. Neuron 70: 299-309. Artikel

Chatzigeorgiou, M. Yoo, S., Watson, J. D., Lee, W. H., Spencer, W. C. et al. 2010. Spezifische Rollen für DEG/ENaC- und TRP-Kanäle in Berührung und Thermosensation in C. elegansNozizeptoren. Nat. Neurosci.13: 861-868. Artikel

Chen, B. L., Hall, D. H. und Chklovskii, D. B. 2006. Verdrahtungsoptimierung kann neuronale Struktur und Funktion in Beziehung setzen. Proz. Natl. Akad. Wissenschaft 103: 4723-4728. Artikel

Cheung, B.H.H., Arellano-Carbajal, F., Rybicki, I. und De Bono, M. 2004. Lösliche Guanylatzyklasen wirken in Neuronen, die der Körperflüssigkeit ausgesetzt sind, um C. elegans Aggregationsverhalten. Curr. Biol. 14: 1105-1111. Artikel

Cheung, B.H.H., Cohen, M., Rogers, C., Albayram, O. and De bono, M. 2005. Erfahrungsabhängige Modulation von C. elegans Verhalten durch Umgebungssauerstoff. Curr. Biol. 15: 905&ndash917. Artikel

Chiba, C. M. und Rankin C. H. 1990. Eine Entwicklungsanalyse spontaner und reflexiver Umkehrungen bei Nematoden Caenorhabditis elegans. J. Neurobiol. 21: 543-554. Artikel

Chisholm, A. D. und Jin, Y. 2005. Neuronale Differenzierung in C. elegans. Curr. Op.-Nr. Zellbiol. 17: 682-689. Abstrakt

Chitwood, B. G. und Chitwood, M. B. 1950. Das Nervensystem. In Eine Einführung in die Nematologie, S. 160 &ndash174. University Park Press, Baltimore.

Chuang, C-F., VanHoven, M. K., Fetter, R. D., Verselis, V. K. und Bargmann, C. I. 2007. Ein Innexin-abhängiges Netzwerk etabliert links-rechts neuronale Asymmetrie in C. elegans. Zelle. 129: 787-799. Artikel

Culotti, J. G. and Russell, R. L. 1978. Osmotic Avoidance failure mutants of the nematode Caenorhabditis elegans. Genetik 90: 243-256. Artikel

Croll, N.A. 1975. Komponenten und Muster im Verhalten des Nematoden Caenorhabditis elegans. J. Zoologie 176: 159&ndash176. Abstrakt

Davis, R. E. und Stretton, A.O.W. 1992. Extrazelluläre Aufzeichnungen aus dem motorischen Nervensystem des Nematoden, Ascaris suum. J. Komp. Physiol. 171: 17-28. Abstrakt

De Bono, M. 2003. Molekulare Ansätze zu Aggregationsverhalten und sozialer Bindung. J. Neurobiol. 54: 78-92. Artikel

De Bono, M. und Maricq, A.V. 2005. Neuronale Substrate komplexer Verhaltensweisen in C. elegans. Ann. Rev. Neurosci. 28: 451-501. Artikel

Driscoll, M. und Kaplan, J. 1997. Mechanotransduction. In C. elegans II (Hrsg. D. L. Riddle et al.), S. 645 &ndash 677. Cold Spring Harbor Laborpresse, Cold Spring Harbor, New York. Artikel

Durbin, R. M. 1987. &ldquoStudien zur Entwicklung und Organisation des Nervensystems von C. elegans.&rdquo Ph.D. These. Universität Cambridge, Großbritannien. Artikel

Emmons, S. W. 2005. Männliche Entwicklung. In WurmBuch (Hrsg. Die C. elegans Forschungsgemeinschaft), WormBook, doi/10.1895/wormbook.1.33.1. Artikel

Emmons, S. W. und Lipton, J. 2003. Genetische Grundlage des männlichen Sexualverhaltens. J. Neurobiol. 54: 93-110. Artikel

Faumont, S., Miller, A. C. und Lockery, S. R. 2005. Chemosensorisches Verhalten von semi-beschränkten Caenorhabditis elegans. J. Neurobiol. 65: 171&ndash178. Abstrakt

Fukushige, T., Siddiqui, Z.K., Chou, M. und Culotti, J.G. 1999. MEC-12, ein Alpha-Tubulin, das für die Berührungsempfindlichkeit benötigt wird C. elegans. J. Cell Sci. 112: 395-403. Artikel

Gally, C., Eimer, S., Richmond, J. E. und Bessereau, J. L. 2004. A transmembrane protein required for acetylcholin receptor clustering in Caenorhabditis elegans. Natur 431: 578-582. Abstrakt

García-Antildeoveros, J., García, J.A., Liu, J-D. und Corey, D. P. 2000. Das Nematoden-Degenerin UNC-105 bildet Ionenkanäle, die durch Degenerations- oder Hyperkontraktions-verursachende Mutationen aktiviert werden. Neuron. 20: 1231–1241. Artikel

Giles, A. C., Rose, J. K. und Rankin, C. H. 2006. Untersuchungen zum Lernen und Gedächtnis in Caenorhabditis elegans. Int. Rev. Neurobiol. 69: 37-71. Abstrakt

Goodman, M. B. 2006. Mechanosensation. In WurmBuch (Hrsg. Die C. elegans Forschungsgemeinschaft), WormBook, doi/10.1895/wormbook.1.62.1. Artikel

Goodman, M. B. und Schwarz, E. M. 2003. Berührungstransduktion in Caenorhabditis elegans. Annu. Rev. Physiol. 65: 429&ndash452. Abstrakt

Goodman, M. B., Hall, D. H., Avery, L. und Lockery, S. R. 1998. Aktive Ströme regulieren Empfindlichkeit und Dynamikbereich in C. elegans Neuronen. Neuron 20: 763-772. Artikel

Gray, J. M., Hill, J. J. und Bargmann, C.I. 2005. Ein Rundkurs für die Navigation in Caenorhabditis elegans. Proz. Natl. Akad. Wissenschaft 102: 3184-3191. Artikel

Gray JM, Karow, DS, Lu, H., Chang, AJ, Chang, JS, Ellis, RE, Marletta, M A. und Bargmann, C I. 2004. Sauerstoffempfindung und soziale Nahrungsaufnahme, vermittelt durch eine C. elegans-Guanylatzyklase homolog. Natur 430: 317-322. Abstrakt

Gu, G., Caldwell, G. A. und Chalfie, M. 1996. Genetische Interaktionen, die die Berührungsempfindlichkeit beeinflussen Caenorhabditis elegans. Proz. Natl. Akad. Wissenschaft 93: 6577&ndash6582. Artikel

Halevi, S., McKay, J., Palfreyman M., Yassin, L., Eshel, M., Jorgensen, E. und Treinin, M. 2002. The C.elegans Das ric-3-Gen ist für die Reifung der nikotinergen Acetylcholinrezeptoren erforderlich. 21: 1012&ndash1020. Artikel

Hall D.H. 1977. &ldquoDas hintere Nervensystem der Nematoden Caenorhabditis elegans.&rdquo Ph.D. These. California Institute of Technology, Pasadena.

Hall D.H. 1987. Freeze-Fracture- und Freeze-Etch-Studien des Nematoden Caenorhabditis elegans. Ann. N.Y. Akad. Wissenschaft 494: 215&ndash217. Abstrakt

Hall, D. H. und Hedgecock, E. M. 1991. Kinesin-related gene unc-104 wird für den axonalen Transport synaptischer Vesikel benötigt C. elegans. Zelle 65: 837-847. Abstrakt

Hall, D. H. und Russell, G. J. 1991. Das hintere Nervensystem der Nematoden Caenorhabditis elegans: Serielle Rekonstruktion identifizierter Neuronen und vollständiges Muster synaptischer Interaktionen. J. Neurosci. 11: 1-22. Artikel

Hall, D.H., Lints, R. und Altun, Z. 2006. Nematode neurons: anatomy and anatomical method in Caenorhabditis elegans. Int. Rev. Neurobiol. 69: 1-35. Abstrakt

Hallem, E. A. und Sternberg, P. W. 2008. Akute Kohlendioxidvermeidung in Caenorhabditis elegans. Proz. Natl. Akad. Wissenschaft105: 8038-8043. Artikel

Hardaker, L.A., Singer, E., Kerr, R., Zhou, G. und Schafer, W.R. 2001. Serotonin moduliert das Bewegungsverhalten und koordiniert die Eiablage und Bewegung in Caenorhabditis elegans. J. Neurobiol. 49: 303-313. Abstrakt

Hart, A. C., Sims, S. und Kaplan, J. M. 1995. Synaptischer Code für sensorische Modalitäten, offenbart von C. elegans GLR-1-Glutamatrezeptor. Natur 378: 82-85. Abstrakt

Hart, A. C., Kass, J., Shapiro, J. E. und Kaplan, J. M. 1999. Distinct signaling paths mediate touch and osmosensory responses in a polymodal sensory neuron. J. Neurosci. 19: 1952-1958. Artikel

Hedgecock, E. M. und Russell, R. L. 1975. Normal and mutant thermotaxis in the nematode Caenorhabditis elegans. Proz. Natl. Akad. Wissenschaft 72: 4061&ndash4065. Artikel

Hedgecock, E. M., Culotti, J. G. und Hall, D. H. 1990. Die unc-5, unc-6, und unc-40 Gene steuern Umfangswanderungen von Pionieraxonen und mesodermalen Zellen auf der Epidermis in C. elegans. Neuron 4: 61-85. Abstrakt

Hedgecock, E. M., Culotti, J. G., Thomson, J. N. und Perkins, L. A. 1985. Axonal Guidance Mutants of Caenorhabditis elegans identifiziert, indem sensorische Neuronen mit Fluorescein-Farbstoffen gefüllt werden. Abw. Biol. 111: 158-170. Abstrakt

Hedgecock, E. M., Culotti, J. G., Hall, D. H. und Stern, B. D. 1987. Genetics of cell and Axon migrations in Caenorhabditis elegans. Entwicklung. 100: 365-382. Artikel

Hermann, R. K. 2005. Berührungsgefühl in Caenorhabditis elegans. Bioessays 18: 199-206. Abstrakt

Hilliard, M., Bargmann, C.I. und Bazzicalupo, S. 2002. C. elegans reagiert auf chemische Abwehrmittel, indem es sensorische Inputs von Kopf und Schwanz integriert. Curr. Biol. 12: 730-734. Artikel

Hobert, O. und Bülow, H. 2003. Entwicklung und Erhaltung der neuronalen Architektur an der ventralen Mittellinie von C. elegans. Curr. Op.-Nr. Neurobiol. 13: 70-78. Abstrakt

Hutter, H. 2003. Extrazelluläre Signale und Pioniere wirken zusammen, um Axone im ventralen Rückenmark zu führen C. elegans. Entwicklung 130: 5307-5318. Artikel

Hutter, H., Wacker, I., Schmid, C. und Hedgecock, E. M. 2005. Novel genes control ventral cord Asymmetry and Navigation of Pioneer Axons in C. elegans. Abw. Biol. 284: 260-272. Artikel

Iino, Y. und Yoshida, K. 2009. Parallel use of two behavioral instruments for chemotaxis in Caenorhabditis elegans. J Neurosci. 29:5370-5380. Artikel

Inada, H., Ito, H., Satterlee, J., Sengupta, P., Matsumoto, K. und Mori, I. 2006. Identification of guanylyl cylases that function in thermosensory neurons of Caenorhabditis elegans. Genetik. 172: 2239-2252. Artikel

Jacob, T. C. und Kaplan, J. M. 2003. Die EGL-21 Carboxypeptidase E erleichtert die Acetylcholinfreisetzung bei Caenorhabditis elegans Neuromuskuläre Verbindungen. J. Neurosci. 23: 2122. Artikel

Jeong P. Y., Jung M., Yim, Y. H., Kim, H., Park, M., Hong, E., Lee, W., Kim, Y. H., Kim, K. und Paik, Y. K. 2005. Chemische Struktur und biologische Aktivität des Caenorhabditis elegans Dauer-induzierendes Pheromon. Natur 433: 541-545. Abstrakt

Jin, Y. 2002. Erkenntnisse zur Synaptogenese von Wurm und Fliege. Curr. Meinung. Neurobiol.12: 71-79. Abstrakt

Jin, Y. 2005. Synaptogenese. In WurmBuch (Hrsg. Die C. elegans Forschungsgemeinschaft), WormBook, doi/10.1895/wormbook.1.44.1. Artikel

Jorgensen E. M. 2006. GABA. In WurmBuch (Hrsg. Die C. elegans Forschungsgemeinschaft), WormBook, doi/10.1895/wormbook.1.14.1. Artikel

Jorgensen, E. M. und Nonet, M. L. 1995. Neuromuskuläre Verbindungen in den Nematoden C. elegans. Semin. Abw. Biol. 6: 207-220. Abstrakt

Jospin, M., Mariol, M.C., Segalat, L. und Allard, B. 2004. Patch-Clamp-Studie des UNC-105-Degenerins und seiner Wechselwirkung mit dem LET-2-Kollagenin Caenorhabditis elegans Muskel. J. Physiol. 557: 379-388. Artikel

Kahn-Kirby, A. H. und Bargmann, C. I. 2006. Trp-Kanäle in C. elegans. Annu. Rev. Physiol. 68: 719-736. Abstrakt

Kaplan, J. M. und Horvitz, H. R. 1993. Ein duales mechanosensorisches und chemosensorisches Neuron in Caenorhabditis elegans. Proz. Natl. Akad. Wissenschaft 90:2227-2231. Artikel

Knobel, K. M., Davis, W. S., Jorgensen, E. M. und Bastiani, M. J. 2001. UNC-119 unterdrückt die Axonverzweigung in C. elegans. Entwicklung 128: 4079-4092. Artikel

Kuhara, A., Inanda, H., Katsura, I. und Mori, I. 2002. Negative Regulation und Kontrolle der sensorischen Neuronen durch die C. elegans Calcineurin TAX-6. Neuron 33: 751-763. Artikel

Kuhara, A., Okumura, M., Kimata, T., Tanizawa, Y., Takano, R., Kimura, KD, Inada, H., Matsumoto, K. und Mori, I. 2008 Temperaturmessung durch ein olfaktorisches Neuron in einer Schaltung, die das Verhalten von C. elegans. Wissenschaft 320: 803-807. Artikel

Li, S., Dent, J. A. und Roy, R. 2003. Regulation of Intermuscular Electrical Coupling by the Caenorhabditis elegans innexin inx-6. Mol.-Nr. Biol. Zelle 14:2630-2644. Abstrakt

Li, W., Feng, Z., Sternberg, P.W. und Shawn Xu, X.Z. 2006. A C. elegans Dehnungsrezeptorneuron, das durch ein mechanosensitives TRP-Kanal-Homolog enthüllt wird. Natur 440: 684-687. Abstrakt

Lipton, J. und Emmons, S. W. 2003. Genetische Grundlagen des männlichen Sexualverhaltens. J. Neurobiol. 54: 93-110. Artikel

Lithgow, G., White, T., Melov, S. und Johnson, T. 1995.Thermotoleranz und verlängerte Lebensdauer, die durch Einzelgenmutationen verliehen und durch thermischen Stress induziert wird. Proz. Nat. Akad. Wissenschaft 92: 7540-7544. Abstrakt

Liu, J., Schrank, B. und Waterston, R. H. 1996. Interaktion zwischen einem putativen mechanosensorischen Membrankanal und einem Kollagen. Wissenschaft 273: 323-324. Abstrakt

Liu, K. S. und Sternberg, P. W. 1995. Sensorische Regulation des männlichen Paarungsverhaltens in Caenorhabditis elegans. Neuron 14: 79&ndash89. Artikel

Liu, P., Chen, B. und Wang, Z-W. 2011a. Gap Junctions synchronisieren Aktionspotentiale und Ca 2+ Transienten in Caenorhabditis elegans Muskel der Körperwand. PLoS Genet 7: e1001326.. Artikel

Liu, Y., LeBeouf, B., Guo, X., Correa, P.A., Gualberto, D., Lints, R. und Garcia, R.L. 2011b. Ein cholinergisch regulierter Kreislauf koordiniert die Aufrechterhaltung und bistabile Zustände eines sensomotorischen Verhaltens während Caenorhabditis elegans männliche Kopulation. J. Biol. Chem.286: 44285-44293. Artikel

Liu, Q. Chen, B., Hall, D. H. und Wang, Z-W. 2006. Ein Quantum Neurotransmitter verursacht Minis in mehreren postsynaptischen Zellen am Caenorhabditis elegans neuromuskulären Synapse. J. Neurobiol. 67: 123-128. Abstrakt

Liu, S., Schulze, E. und Baumeister, R. 2012. Temperatur- und berührungsempfindliche Neuronen koppeln CNG- und TRPV-Kanalaktivitäten, um die Hitzevermeidung in Caenorhabditis elegans. Plus eins 7: e32360doi:10.1371/journal.pone.0032360. Artikel

McIntire, S. L., Jorgensen, E., Kaplan, J. und Horvitz, H. R. 1993. Das GABAerge Nervensystem von Caenorhabditis elegans. Natur 364: 337-341. Abstrakt

Melkman, T. und Sengupta, P. 2004. Der Geruchssinn des Wurms. Entwicklung der funktionellen Diversität im chemosensorischen System von Caenorhabditis elegans. Abw. Biol. 265: 302-319. Artikel

Mellem, J. E., Brockie, P. J., Zheng, Y., Madsen, D. M., Maricq, A. V. 2002. Dekodierung polymodaler Sinnesreize durch postsynaptische Glutamatrezeptoren in C. elegans. Neuron 36: 933-944. Artikel

Montell, D. J. 1999. Die Genetik der Zellmigration in Drosophila melanogaster und Caenorhabditis elegans Entwicklung. Entwicklung 126: 3035-3046. Artikel

Mori, I. und Ohshima, Y. 1995. Neuronale Regulation der Thermotaxis in Caenorhabditis elegans. Natur 376: 344&ndash348. Abstrakt

Mori, I. 1999. Genetik von Chemotaxis und Thermostaxis beim Nematoden Caenorhabditis elegans. Annu. Rev. Genet. 33: 399-422. Abstrakt

Nakata, K., Abrams, B., Grill, B., Goncharov, A., Huang, X., Chisholm, AD und Jin, Y. 2005. Regulation of a DLK-1 and p38 MAP kinase path by the ubiquitin ligase RPM-1 ist für die präsynaptische Entwicklung erforderlich. Zelle 120: 407-420. Artikel

O&rsquoHagan, R. und Chalfie, M. 2006. Mechanosensation in Caenorhabditis elegans. Int. Rev. Neurobiol. 69: 169-203. Abstrakt

Ohnishi, A., Kuhara, A., Nakamura, F., Okochi, Y. und Mori, I. 201.1 Bidirektionale Reulation von Thermotaxis durch Glutamatübertragung in Caenorhabditis elegans. Embo J. 30: 1376-1388. Artikel

Perkins, L. A., Hedgecock, E. M., Thomson, J. N., Culotti, J. G. 1986. Mutante sensorische Zilien im Nematoden C. elegans. Abw. Biol. 117: 456-487. Abstrakt

Peters, M. A., Teramoto, T., White, J. Q., Iwasaki, K. und Jorgensen, E. M. 2007. Eine durch Gap Junctions vermittelte Kalziumwelle koordiniert ein rhythmisches Verhalten in C. elegans. Curr. Biol. 17: 1601-1608. Artikel

Phelan, P. und Starich, T. A. 2001. Innexins geraten in die Lücke. Bioessays 23: 388-396. Abstrakt

Phelan, P. 2005. Innexine: Mitglieder einer evolutionär konservierten Familie von Gap-Junction-Proteinen. Biochim. Biophys. Acta 1711:225-245. Artikel

Pierce-Shimomura, J. T., Morse, T. M. and Lockery, S. 1999. Die grundlegende Rolle von Pirouetten in Caenorhabditis elegans Chemotaxis. J. Neurosci. 19: 9557-9569. Artikel

Pierce-Shimomura, J. T., Faumont, S., Gaston, M. R., Pearson, B. J. und Lockery, S. R. 2001. Das Homöobox-Gen lim-6 ist für unterschiedliche chemosensorische Darstellungen in . erforderlich C. elegans. Natur 410: 694&ndash698. Abstrakt

Ren, X-C., Kim, S. K., Fox, E., Hedgecock, E. M. und Wadsworth, W. G. 1999. Rolle von Netrin UNC-6 bei der Musterung der Längsnerven von Caenorhabditis elegans. J. Neurobiol. 39:107-118. Abstrakt

Richmond, J. E. und Broadie, K. S. 2002. Der synaptische Vesikelzyklus: Exozytose und Endozytose in Drosophila und C. elegans. Curr. Op.-Nr. Neurobiol. 12: 499-507. Abstrakt

Rätsel, D. L. und Golden, J. W. 1982. Ein Pheromon beeinflusst die Larvenentwicklung des Nematoden C. elegans. Wissenschaft 218: 578-580. Abstrakt

Rittenburg, N. und Baumeister, R. 1999. Thermische Vermeidung in Caenorhabditis elegans: ein Ansatz zur Erforschung der Nozizeption. Proz. Nat. Akad. Wissenschaft 96: 10477-10482. Artikel

Rogers, C., Persson, A., Cheung B. und de Bono, M. 2006. Behavioral Motifs and Neural Pathways Coordinating O2 Responses and Aggregation in C. elegans. Curr. Biol. 16: 649-659. Artikel

Rolls, M. M., Hall, D. H., Victor, M., Rapoport, T. A. und Stelzer, E. H. 2002. Targeting von rauen endoplasmatischen Retikulum-Membranproteinen und Ribosomen in wirbellosen Neuronen. Mol.-Nr. Biol. Zelle 13: 1778-1791. Artikel

Rostaing, P., Weimer R. M., Jorgensen, E. M., Triller, A. und Bessereau, J-L. 2004.Erhalt der Immunreaktivität und der Feinstruktur von adulten C. elegans Gewebe mit Hochdruck-Gefrieren. J. Histochem. Zytochem. 52: 1-12. Artikel

Ryu WS, Samuel AD. 2002. Thermotaxis in Caenorhabditis elegans analysiert, indem Reaktionen auf definierte thermische Reize gemessen werden. J. Neurosci. 22:5727&ndash33. Artikel

Salser, S. J. und Kenyon, C. 1992. Aktivierung von a C. elegans Antennen Homologe in wandernden Zellen kontrollieren ihre Migrationsrichtung. Natur 355: 255-258. Abstrakt

Sambongi, Y., Nagae, T., Liu, Y., Yoshimizu, T., Takeda, K., Wada, Y. und Futai, M. 1999. Sensing of Cadmium and Copper Ionen durch extern exponierte ADL, ASE und ASH-Neuronen lösen Vermeidungsreaktionen aus Caenorhabditis elegans. Neuroreport 10: 753&ndash757. Abstrakt

Sasakura, H., Inada, H., Kuhara, A., Fusaoka, E., Takemoto, D., Takeuchi, K. und Mori, I. 2005. Erhaltung neuronaler Positionen in organisierten Ganglien durch SAX-7, a Caenorhabditis elegans Homolog von L1. EMBO J. 24: 1477-1488. Artikel

Sawin, E. R., Ranganathan, R. und Horvitz, H. R. 2000. C. elegans Die Bewegungsgeschwindigkeit wird durch die Umwelt durch einen dopaminergen Weg und durch Erfahrung durch einen serotonergen Weg moduliert. Neuron 26: 619-631. Artikel

Schafer, W. R. 2005. Eierlegen. In WurmBuch (Hrsg. Die C. elegans Forschungsgemeinschaft), WormBook, doi/10.1895/wormbook.1.38.1. Artikel

Sharabi, K, Hurwitz, A., Simon, A.J., Beitel, G.J., Morimoto, R.I., Rechavi, G., Sznajder, J.I. und Grünbaum, Y. 2009. Erhöhte CO2 Die Konzentrationen beeinflussen die Entwicklung, Motilität und Fruchtbarkeit und verlängern die Lebenserwartung in Caenorhabditis elegans. Proz. Natl. Akad. Wissenschaft 106: 4024-4029. Artikel

Starich, T. A., Lee, R. Y. N., Panzarella, C., Avery, L. und Shaw, J. E. 1996. essen-5 und unc-7 repräsentieren eine multigene Familie in Caenorhabditis elegans an der Zell-Zell-Kopplung beteiligt. J. Cell Biol. 134: 537-548. Artikel

Sulston, J. E. 1976. Postembryonale Entwicklung im ventralen Rückenmark von C. elegans. Philos. Übers. R. Soc. Lange. Serie B. Biol. Wissenschaft 275: 287-298. Artikel

Sulston, J. E. und Horvitz, H. R. 1977. Postembryonic cell lineages of the nematode Caenorhabditis elegans. Abw. Biol. 56: 110-156. Artikel

Sulston, J. E., Albertson, D. G. und Thomson, J. N. 1980. Die Caenorhabditis elegans Männchen: postembryonale Entwicklung von nichtgonadalen Strukturen. Entwickler Biol. 78: 542-576. Artikel

Sulston, J. E., Schierenberg, E., White, J. G. und Thomson, J. N. 1983. Die embryonale Zelllinie der Nematoden Caenorhabditis elegans. Abw. Biol. 100: 64-119. Artikel

Syntichaki, P. und Tavernarakis, N. 2004. Genetic models of Mechanotransduction: the nematode Caenorhabditis elegans. Physiol. Rev. 84: 1097-1153. Artikel

Tavernarakis, N., Shreffler, W., Wang, S.L. und Driscoll M. A. 1997. unc-8, ein Mitglied der DEG/ENaC-Familie, kodiert eine Untereinheit eines Kandidaten für einen mechanisch gesteuerten Kanal, der moduliert C. elegans Fortbewegung. Neuron 18: 107-119. Artikel

Tobin, D. M. und Bargmann, C.I. 2004. Nozizeption von Wirbellosen: Verhalten, Neuronen und Moleküle. J. Neurobiol. 61: 161-174. Artikel

Troemel, E. R., Kimmel, B. E., Bargmann, C. I. 1997. Reprogrammierung von Chemotaxis-Reaktionen: sensorische Neuronen definieren olfaktorische Präferenzen in C. elegans. Zelle 91: 161&ndash169. Artikel

Tsalik, E. L., Niacaris, T., Wenick, A. S., Pau, K., Avery, L. und Hobert, O. 2003. LIM homeobox gene-dependent expression of biogenic amine receptors in limited regions of the C. elegans nervöses System. Abw. Biol. 263: 81&ndash102. Artikel

Van Voorhies, W. A. ​​und Ward, S. 2000. Breite Sauerstofftoleranz bei Nematoden Caenorhabditis elegans. J. Erw. Biol. 203: 2467-2478. Artikel

Von Stetina, S. E., Treinin, M. und Miller III, D. M. 2006. Die Motorschaltung. Int. Rev. Neurobiol. 69: 125-167. Abstrakt

Wadsworth, W. G. und Hedgecock, E. M. 1996. Hierarchical Guidance cues in the development nerve system of C. elegans. Bioessays 18: 355-362. Abstrakt

Wadsworth, W. G., Bhatt, H. und Hedgecock, E. M. 1996. Neuroglia und Pionierneuronen exprimieren UNC-6, um globale und lokale Netzsignale zur Steuerung von Migrationen in bereitzustellen C. elegans. Neuron 16: 35-46. Artikel

Walthall, W. W. und Chalfie, M. 1988. Zell-Zell-Interaktionen bei der Steuerung von sich spät entwickelnden Neuronen in C. elegans. Wissenschaft. 239: 643-645. Abstrakt

Walthall, W. W., Li, L., Plunkett, J. A. und Hsu, C. Y. 1993. Änderung der synaptischen Spezifikationen im Nervensystem von Caenorhabditis elegans - Differenzierung der DD-Motoneuronen. J. Neurobiol. 24: 1589-1599. Abstrakt

Ward, S., Thomson, J., White, J. und Brenner, S. 1975. Elektronenmikroskopische Rekonstruktion der vorderen sensorischen Anatomie des Nematoden C. elegans. J. Komp. Neurol. 160: 313-337. Artikel

Ware, R. W., Crossland, K., Russell, R. L. und Clark, D. V. 1975. Der Nervenring des Nematoden C. elegans: Sensorischer Input und motorischer Output. J. Komp. Neurol. 162: 71-110. Artikel

Way, J. C. und Chalfie, M. 1989. Die mec-3 Gen von Caenorhabditis elegans erfordert ein eigenes Produkt für eine aufrechterhaltene Expression und wird in drei neuronalen Zelltypen exprimiert. Gene entwickeln. 3: 1823-1833. Artikel

Weimer, R. M. and Jorgensen, E. M. 2003. Kontroversen in der synaptischen Vesikel-Exocytose. J. Zellwissenschaft 116: 3661-3666. Artikel

Wes, P. D. und Bargmann, C.I. 2001. C. elegans Geruchsunterscheidung erfordert asymmetrische Diversität in olfaktorischen Neuronen. Natur 410: 698-701. Abstrakt

White, J. G., Albertson, D. G. und Anness M.A.R. 1978. Konnektivitätsänderungen in einer Klasse von Motoneuronen während der Entwicklung eines Nematoden. Natur 271: 764-766. Abstrakt

White J. G., Southgate, E., Thomson, J. N. und Brenner, S. 1976. Die Struktur des ventralen Nervenstrangs von Caenorhabditis elegans. Philos. Übers. R. Soc. Lange. Serie B. Biol. Wissenschaft 275B: 327-348. Artikel

White, J. G., Southgate, E., Thomson, J. N. und Brenner, S. 1983. Faktoren, die die Konnektivität im Nervensystem von C. elegans. Cold Spring Harbor Symp. Menge Biol. 48: 633-640. Artikel

White, J. G., Southgate, E., Thomson, J. N. and Brenner, S. 1986. Die Struktur des Nervensystems der Nematoden C. elegans. Philos. Übers. R. Soc. Lange. Serie B. Biol. Wissenschaft 314: 1-340. Artikel

Wicks, S. R., Roehrig, C. J. und Rankin, C. H. 1996. Eine dynamische Netzwerksimulation des Nematoden-Tap-Retraction-Schaltkreises: Vorhersagen bezüglich der synaptischen Funktion unter Verwendung von Verhaltenskriterien. J. Neurosci. 16: 4017-4031. Artikel

Yang, Y. und Lundquist, E.A. 2005. Das Aktin-bindende Protein UNC115/abLIM kontrolliert die Bildung von Lamellipodien und Filopodien sowie die neuronale Morphogenese in Caenorhabditis elegans. Mol.-Nr. Zelle. Biol. 25: 5158-5170. Artikel

Zhang, Y., Lu, H. und Bargmann, C.I. 2005. Pathogene Bakterien induzieren aversives olfaktorisches Lernen in Caenorhabditis elegans. Natur 438: 179-184. Abstrakt

Zhen, M. und Jin, Y. 2004. Präsynaptische terminale Differenzierung: Transport und Montage. Curr. Op.-Nr. Neurobiol. 14: 280-287. Abstrakt