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19.4: Nieren - Biologie

19.4: Nieren - Biologie


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Nieren auf der Speisekarte

Hier abgebildet inmitten eines Bettes aus gemischtem Gemüse sind ein Steak- und Nierenpudding. Dieses herzhafte Gericht wird häufiger zu einem Kuchen verarbeitet und ist ein britischer Favorit. Nieren auf der Speisekarte stammen normalerweise von Schafen, Schweinen oder Kühen. Bei diesen Tieren wie beim Menschen sind die Nieren die Hauptausscheidungsorgane.

Lage der Nieren

Die beiden bohnenförmigen Nieren befinden sich hoch im hinteren Teil der Bauchhöhle, einer auf jeder Seite der Wirbelsäule. Beide Nieren sitzen direkt unter dem Zwerchfell, dem großen Atemmuskel, der Bauch- und Brusthöhle trennt. Wie Sie in Abbildung (PageIndex{2}) sehen können, ist die rechte Niere etwas kleiner und niedriger als die linke Niere. Die rechte Niere liegt hinter der Leber und die linke Niere hinter der Milz. Die Lage der Leber erklärt, warum die rechte Niere kleiner und niedriger als die linke ist.

Anatomie der Niere

Die Form jeder Niere gibt ihr eine konvexe und eine konkave Seite. Sie können dies deutlich in der detaillierten Darstellung der Nierenanatomie in Abbildung (PageIndex{3}) sehen. Die konkave Seite ist dort, wo die Nierenarterie in die Niere eintritt und die Nierenvene und der Harnleiter die Niere verlassen. Dieser Bereich der Niere wird Hilum genannt. Die gesamte Niere ist von zähem Fasergewebe, der sogenannten Nierenkapsel, umgeben, die wiederum von zwei Schichten schützenden, polsternden Fetts umgeben ist.

Intern ist jede Niere in zwei große Schichten unterteilt: die äußere Nierenrinde und das innere Nierenmark (siehe Abbildung (PageIndex{3})). Diese Schichten haben die Form vieler kegelförmiger Nierenläppchen, die jeweils eine Nierenrinde enthalten, die einen Teil der Medulla umgibt, der als Nierenpyramide bezeichnet wird. Innerhalb der Nierenpyramiden befinden sich die Bau- und Funktionseinheiten der Nieren, die winzigen Nephrone. Zwischen den Nierenpyramiden befinden sich Projektionen des Kortex, die Nierensäulen genannt werden. Die Spitze oder Papille jeder Pyramide entleert Urin in einen kleinen Kelch (Kammer). Mehrere kleine Kelche münden in einen großen Kelch, und dieser mündet in die trichterförmige Höhle, die als Nierenbecken bezeichnet wird, die beim Verlassen der Niere zum Harnleiter wird.

Nierenkreislauf

Der Nierenkreislauf ist ein wichtiger Teil der Hauptfunktion der Niere, Abfallprodukte aus dem Blut zu filtern. Die Blutversorgung der Nieren erfolgt über die Nierenarterien. Die rechte Nierenarterie versorgt die rechte Niere und die linke Nierenarterie versorgt die linke Niere. Diese beiden Arterien zweigen direkt von der Aorta ab, der größten Arterie des Körpers. Jede Niere ist nur etwa 11 cm lang und hat eine Masse von nur 150 Gramm (5,3 oz), dennoch erhält sie etwa 10 Prozent der gesamten Blutmenge des Herzens. Das Blut wird etwa 20 Mal pro Stunde, 24 Stunden am Tag, Tag für Tag durch die Nieren gefiltert.

Wie in Abbildung (PageIndex{4}) angedeutet, transportiert jede Nierenarterie Blut mit Abfallprodukten in die Niere. Innerhalb der Niere verzweigt sich die Nierenarterie in immer kleinere Arterien, die sich durch die Nierensäulen zwischen den Nierenpyramiden erstrecken. Diese Arterien verzweigen sich wiederum in Arteriolen, die die Nierenpyramiden durchdringen. Blut in den Arteriolen fließt durch Nephrone, die Strukturen, die das Blut tatsächlich filtern. Nachdem das Blut die Nephrone passiert und gefiltert ist, fließt das saubere Blut durch ein Netzwerk von Venolen, die in kleine Venen zusammenlaufen. Kleine Venen gehen in immer größere über und schließlich in die Nierenvene, die sauberes Blut von der Niere in die untere führt Hohlvene.

Struktur und Funktion des Nephrons

Die obige Abbildung gibt einen Hinweis auf den komplexen Aufbau eines Nephrons. Die nephron ist die grundlegende strukturelle und funktionelle Einheit der Niere, und jede Niere enthält typischerweise mindestens eine Million von ihnen. Wenn Blut durch ein Nephron fließt, werden viele Stoffe aus dem Blut herausgefiltert, benötigte Stoffe werden in das Blut zurückgeführt und die verbleibenden Stoffe bilden Urin. Die meisten Abfallprodukte, die aus dem Blut entfernt und mit dem Urin ausgeschieden werden, sind Nebenprodukte des Stoffwechsels. Die letzte Hälfte des Abfalls ist Harnstoff, ein Abfallprodukt, das durch Proteinkatabolismus produziert wird. Ein weiterer wichtiger Abfall ist Harnsäure, die im Nukleinsäurekatabolismus produziert wird.

Bestandteile eines Nephrons

Das Diagramm in Abbildung (PageIndex{5}) zeigt die Bestandteile eines Nephrons genauer. Das Nierenkörperchen ist eine filternde Struktur, die aus einem Netzwerk von Kapillaren besteht, das Glomerulus (Plural, Glomeruli) genannt wird, und der Bowman-Kapsel, einem Raum, der den Glomerulus umgibt. Die Bowman-Kapsel ist die Ausgangsstruktur eines Nephrons. Von der Bowman-Kapsel erstreckt sich der Nierentubulus. Das proximale Ende (die nächste Bowman-Kapsel) des Nierentubulus wird als proximaler gewundener (gewundener) Tubulus bezeichnet. Von hier aus setzt sich der Nierentubulus als Schlinge (bekannt als Henle-Schleife) fort, die wiederum zum distalen gewundenen Tubulus wird. Letztere mündet schließlich in einen Sammelkanal. Wie Sie in der Abbildung sehen können, umgeben peritubuläre Kapillaren die gesamte Länge des Nierentubulus.

Die Funktion eines Nephrons

Das vereinfachte Diagramm eines Nephrons in Abbildung (PageIndex{6}) zeigt die Funktionsweise des Nephrons. Blut tritt durch eine Arteriole, die als afferente Arteriole bezeichnet wird, in das Nephron ein. Ein Teil des Blutes fließt als nächstes durch die Kapillaren des Glomerulus. Jedes Blut, das nicht durch den Glomerulus fließt, sowie Blut, nachdem es die glomerulären Kapillaren passiert hat, wird durch eine Arteriole, die als efferente Arteriole bezeichnet wird, weitergeführt. Die efferente Arteriole folgt dem Nierentubulus des Nephrons, wo sie weiterhin eine Rolle bei der Nephronfunktion spielt.

Filtration

Wenn Blut aus der afferenten Arteriole durch die glomerulären Kapillaren fließt, steht es unter Druck. Aufgrund des Drucks werden Wasser und gelöste Stoffe aus dem Blut herausgefiltert und in den Raum der Bowman-Kapsel gebracht. Dies ist die Filtrationsstufe der Nephronfunktion. Die gefilterten Substanzen, Filtrat genannt, gelangen in die Bowman-Kapsel und von dort in das proximale Ende des Nierentubulus. In diesem Stadium enthält das Filtrat Wasser, Salze, organische Feststoffe wie Nährstoffe und Abfallprodukte des Stoffwechsels wie Harnstoff.

Rückresorption und Sekretion

Wenn das Filtrat durch den Nierentubulus wandert, werden einige der darin enthaltenen Substanzen aus dem Filtrat in der efferenten Arteriole (über peritubuläre Kapillaren) wieder ins Blut resorbiert. Dies ist die Resorptionsstufe der Nephronfunktion. Etwa zwei Drittel der gefilterten Salze und des Wassers sowie alle gefilterten organischen gelösten Stoffe (hauptsächlich Glucose und Aminosäuren) werden vom Blut in den peritubulären Kapillaren aus dem Filtrat resorbiert. Die Reabsorption erfolgt hauptsächlich im proximalen gewundenen Tubulus und in der Henle-Schleife.

Am distalen Ende des Nierentubulus findet im Allgemeinen eine gewisse zusätzliche Rückresorption statt. Dies ist auch der Bereich des Tubulus, in dem dem Filtrat im Tubulus andere Substanzen aus dem Blut zugesetzt werden. Die Zugabe anderer Stoffe zum Filtrat aus dem Blut wird als Sekretion bezeichnet. Sowohl die Reabsorption als auch die Sekretion im distalen gewundenen Tubulus werden weitgehend von endokrinen Hormonen kontrolliert, die die Homöostase von Wasser und Mineralsalzen im Blut aufrechterhalten. Diese Hormone wirken, indem sie kontrollieren, was aus dem Filtrat in das Blut resorbiert wird und was aus dem Blut in das Filtrat ausgeschieden wird, um zu Urin zu werden. Zum Beispiel bewirkt das Parathormon, dass mehr Kalzium ins Blut resorbiert und mehr Phosphor in das Filtrat ausgeschieden wird.

Sammlung von Urin und Ausscheidung

Wenn das Filtrat den gesamten Nierentubulus passiert hat, ist es der flüssige Abfall, der als Urin bekannt ist. Der Urin entleert sich vom distalen Ende des Nierentubulus in einen Sammelkanal. Von dort fließt der Urin in immer größere Sammelkanäle. Wenn Urin durch das Sammelrohrsystem fließt, kann mehr Wasser daraus resorbiert werden. Dies geschieht in Gegenwart von antidiuretischem Hormon aus dem Hypothalamus. Dieses Hormon macht die Sammelrohre für Wasser durchlässig, wodurch Wassermoleküle durch Osmose in die Kapillaren gelangen können, während der Durchgang von Ionen oder anderen gelösten Stoffen verhindert wird. Bis zu drei Viertel des Wassers können in den Sammelkanälen aus dem Urin resorbiert werden, wodurch der Urin konzentrierter wird.

Der Urin verlässt schließlich die größten Sammelrohre durch die Nierenpapillen. Es mündet in die Nierenkelche und schließlich in das Nierenbecken (siehe Abbildung (PageIndex{3}). Von dort gelangt es über den Harnleiter in die Harnblase, um schließlich aus dem Körper ausgeschieden zu werden. Durchschnittlich etwa 1,5 Liter Urin wird jeden Tag ausgeschieden Normalerweise ist der Urin gelb oder bernsteinfarben (Abbildung (PageIndex{7})) Je dunkler die Farbe, desto konzentrierter ist der Urin im Allgemeinen.

Andere Funktionen der Nieren

Neben dem Filtern von Blut und der Bildung von Urin für die Ausscheidung von löslichen Abfallstoffen haben die Nieren mehrere lebenswichtige Funktionen bei der Aufrechterhaltung der körperweiten Homöostase. Die meisten dieser Funktionen hängen mit der Zusammensetzung oder dem Volumen des von den Nieren gebildeten Urins zusammen. Zu diesen Funktionen gehören die Aufrechterhaltung des richtigen Gleichgewichts von Wasser und Salzen im Körper, des normalen Blutdrucks und des korrekten Blut-pH-Bereichs. Durch die Prozesse der Aufnahme und Sekretion durch Nephrone werden mehr oder weniger Wasser, Salzionen, Säuren oder Basen in das Blut zurückgeführt oder mit dem Urin ausgeschieden, um die Homöostase aufrechtzuerhalten.

Nierenhormone

  • Aldosteron wird von der Nebennierenrinde sezerniert. Aldosteron bewirkt, dass die Nieren die Rückresorption von Natriumionen und Wasser aus dem Filtrat in das Blut erhöhen. Dadurch normalisiert sich die Konzentration der Natriumionen im Blut. Der erhöhte Wassergehalt im Blut erhöht auch das Blutvolumen und den Blutdruck.
  • Calcitriol wird von den Nieren als Reaktion auf einen niedrigen Kalziumspiegel im Blut ausgeschieden. Dieses Hormon stimuliert die Aufnahme von Kalzium durch den Darm und erhöht so den Kalziumspiegel im Blut.
  • Erythropoietin wird von den Nieren als Reaktion auf einen niedrigen Sauerstoffgehalt im Blut ausgeschieden. Dieses Hormon stimuliert Erythropoese, das ist die Produktion von roten Blutkörperchen im Knochenmark. Zusätzliche rote Blutkörperchen erhöhen den Sauerstoffgehalt im Blut.

Feature: Humanbiologie in den Nachrichten

Nierenversagen ist eine Komplikation häufiger Erkrankungen wie Diabetes mellitus und Bluthochdruck. Fast eine halbe Million Amerikaner haben eine Nierenerkrankung im Endstadium und benötigen entweder eine gespendete Niere oder eine häufige Hämodialyse, ein medizinisches Verfahren, bei dem das Blut künstlich durch eine Maschine gefiltert wird. Die Transplantation hat im Allgemeinen bessere Ergebnisse als die Hämodialyse, aber die Nachfrage nach Organen übersteigt bei weitem das Angebot. Zu jeder Zeit stehen in den USA mehr als 100.000 Menschen auf einer Warteliste für eine Nierentransplantation, aber jedes Jahr erhalten weniger als 20.000 sie. Jeden Tag sterben 13 Amerikaner, während sie auf die Niere eines Spenders warten.

In den letzten zehn Jahren hat Dr. William Fissell, ein Nierenspezialist an der Vanderbilt University, daran gearbeitet, eine implantierbare teils biologische und teils künstliche Niere zu entwickeln. Unter Verwendung von Mikrochips, wie sie in Computern verwendet werden, hat er eine künstliche Niere hergestellt, die klein genug ist, um sie anstelle der ausgefallenen Niere in den Körper des Patienten zu implantieren. Laut Dr. Fissell ist die künstliche Niere „... ein Bio-Hybrid-Gerät, das eine Niere nachahmen kann, um genügend Abfallprodukte, Salz und Wasser zu entfernen, um einen Patienten von der Hämo-Dialyse fernzuhalten.“

Das Filtersystem der künstlichen Niere besteht aus einem Stapel von 15 Mikrochips. Winzige Poren in den Mikrochips dienen als Gerüst für das Wachstum lebender Nierenzellen, die die natürlichen Funktionen der Niere nachahmen können. Die lebenden Zellen bilden eine Membran, um das Blut des Patienten wie eine biologische Niere zu filtern, jedoch mit einem geringeren Risiko einer Abstoßung durch das Immunsystem des Patienten, da sie in das Gerät eingebettet sind. Die neue Niere benötigt keine Stromquelle, da sie den natürlichen Druck des durch die Arterien fließenden Blutes nutzt, um das Blut durch das Filtersystem zu drücken. Ein großer Teil des Designs des künstlichen Organs war der Feinabstimmung der Fluiddynamik gewidmet, damit das Blut ohne Gerinnung durch das Gerät fließt.

Die implantierbare Niere erhielt aufgrund der potenziell lebensrettenden Vorteile des Geräts von der US-amerikanischen Food and Drug Administration eine beschleunigte Zulassung für Tests an Menschen. Es wird erwartet, dass die künstliche Niere bis 2018 in Pilotversuchen getestet wird. Dr. Fissell sagt, er habe eine lange Liste von Patienten, die sich für die Studien freiwillig melden würden.

Rezension

  1. Wo befinden sich die Nieren?
  2. Kontrastieren Sie die Nierenarterie und die Nierenvene.
  3. Beschreiben Sie den Aufbau der Niere.
  4. Identifizieren Sie die Funktionen eines Nephrons.
  5. Beschreiben Sie detailliert, was mit Flüssigkeiten (Blut, Filtrat und Urin) passiert, wenn sie die Teile eines Nephrons passieren.
  6. Veranschaulichen Sie am Beispiel des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, wie die Nieren mit Hilfe endokriner Hormone die Homöostase steuern.
  7. Identifizieren Sie zwei von den Nieren ausgeschüttete endokrine Hormone und die Funktionen, die sie kontrollieren.
  8. Bringen Sie die folgenden Strukturen in die Reihenfolge, wie der Urin aus der Niere abfließt, vom frühesten bis zum spätesten:

    Sammelrohre; Nierentubulus; Nierenbecken; Nierenkelche

  9. Nennen Sie zwei Regionen in der Niere, in denen Wasser resorbiert wird.

  10. Richtig oder falsch. Sobald das Filtrat in den Nierentubulus gelangt, werden ihm keine Substanzen zugesetzt.

  11. Richtig oder falsch. Einige Substanzen werden am distalen Ende des Nierentubulus resorbiert.

  12. Wird das Blut in den glomerulären Kapillaren mehr oder weniger gefiltert als das Blut in den peritubulären Kapillaren? Erkläre deine Antwort.

  13. Wie viele Nephrone gibt es pro Niere?

    Eine Eins

    B. Dreizehn

    C. Mindestens tausend

    D. Mindestens eine Million

  14. Was würde Ihrer Meinung nach passieren, wenn der Blutfluss zu den Nieren blockiert ist?

  15. Die Henle-Schleife ist Teil der:

    A. glomerulus

    B. Nierentubuli

    C. Sammelrohr

    D. Harnleiter

Erkunde mehr

Ein weiterer Forscher, der an einer implantierbaren Niere arbeitet, ist der Chirurg Anthony Atala. In diesem faszinierenden TED-Talk zeigt er, wie ein 3D-Drucker, der lebende Zellen verwendet, möglicherweise eine transplantierbare Niere ausdrucken kann. Atala hat mit einer ähnlichen Technologie bereits eine Ersatzblase für einen jungen Patienten entwickelt, der im Gespräch vorgestellt wird.

Zuschreibungen

  1. Steak- und Nierenpudding von Annie Mole aus London, UK; CC BY 2.0, über Wikimedia Commons
  2. Gefäße des Abdomens von Henry Grau ( ) Anatomie des menschlichen Körpers, Gemeinfrei, über Wikimedia Commons
  3. Nierenanatomie von Blausen.com-Mitarbeiter (2014). "Medizinische Galerie von Blausen Medical 2014". WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI:10.15347/wjm/2014.010. ISSN 2002-4436. CC BY 3.0 über Wikimedia Commons
  4. Niere von CNX OpenStax, CC BY 4.0, über Wikimedia Commons
  5. Blutfluss im Nephron von OpenStax College, CC BY 3.0, über Wikimedia Commons
  6. Physiologie des Nephrons von Madhero88, CC BY 3.0, über Wikimedia Commons
  7. Urin von Sustainable Sanitation Alliance, CC BY 2.0 über Wikimedia Commons
  8. Text adaptiert aus Humanbiologie von CK-12 lizenziert CC BY-NC 3.0

COVID-19 und die Nieren: Was wir bisher wissen

Ein großer Teil der Menschen mit COVID-19, insbesondere schwerem COVID-19, entwickelt eine akute Nierenschädigung (AKI). In diesem Feature überprüfen wir die bestehende Forschung zu den Zusammenhängen zwischen COVID-19 und der Nierengesundheit.

Auf Pinterest teilen Wir überprüfen die vorhandenen Beweise für die Auswirkungen von schwerem COVID-19 auf die Nieren. Carlos Avila Gonzalez/The San Francisco Chronicle via Getty Images

Alle Daten und Statistiken basieren auf öffentlich zugänglichen Daten zum Zeitpunkt der Veröffentlichung. Einige Informationen können veraltet sein. Besuchen Sie unser Coronavirus-Hub und folge unserem Live-Update-Seite für aktuelle Informationen zur COVID-19-Pandemie.

Eine der am besten untersuchten schwerwiegenden Komplikationen im Zusammenhang mit COVID-19 ist das akute Atemnotsyndrom (ARDS), das sich entwickelt, wenn jemand nicht genug Sauerstoff bekommt. ARDS kann lebensbedrohlich sein.

Basierend auf neueren Forschungen entwickeln etwa 30–40% der Menschen, die wegen COVID-19 ins Krankenhaus eingeliefert wurden, ARDS, und fast 70% der tödlichen Fälle beinhalten diese Komplikation.

Während die Pandemie anhält, finden Forscher jedoch Hinweise darauf, dass COVID-19 eine Vielzahl von Symptomen verursachen und zu einer Reihe verschiedener Komplikationen führen kann, nicht nur ARDS. Eine davon ist die AKI, die auch als akutes Nierenversagen bekannt ist.

In dieser Sonderfunktion Medizinische Nachrichten heute Erkunden Sie, was Experten bisher über COVID-19 und AKI wissen – einschließlich der Ergebnisse für Menschen mit diesen beiden Erkrankungen – und was sie noch lernen müssen.

Wenn SARS-CoV-2 Zellen infiziert, besteht der erste Schritt darin, dass sich das Virus an Angiotensin-Converting-Enzym-2-Rezeptoren (ACE-2) anlagert.

Diese Rezeptoren sitzen in den Zellmembranen von Zellen, die die Nieren, die Lunge, den Magen-Darm-Trakt, das Herz und die Arterien auskleiden. Sie helfen, den Blutdruck zu mäßigen, indem sie den Angiotensinspiegel regulieren, ein Protein, das den Blutdruck durch Verengung der Blutgefäße erhöht.

Einige Untersuchungen deuten darauf hin, dass SARS-CoV-2 möglicherweise eher auf die Nieren als auf andere Teile des Körpers abzielt, da die ACE-2-Expression in den Zellen, die den proximalen Tubulus auskleiden, sehr hoch ist. Der proximale Tubulus ist ein Hauptsegment der Niere, das für den Großteil der Rückresorption von Wasser und Nährstoffen aus dem Blut verantwortlich ist.

Sobald SARS-CoV-2 in die Nierenzellen eindringt, beginnt es sich mit der Maschinerie der Zelle zu replizieren. Zellen erleiden während dieses Prozesses oft Schaden.

Das Immunsystem löst auch eine Entzündungsreaktion aus, sobald es die eindringenden Viruspartikel erkennt. Diese Reaktion kann unbeabsichtigt weitere Schäden an gesundem Gewebe verursachen.

AKI tritt auf, wenn die Nierenschädigung so schwerwiegend ist, dass das Organ das Blut nicht mehr richtig filtern kann. Diese Beeinträchtigung führt dazu, dass sich Abfallprodukte im Blut ansammeln, was es den Nieren erschwert, zu arbeiten und den Flüssigkeitshaushalt des Körpers aufrechtzuerhalten.

Nach einigen Bedenken, ob Remdesivir, ein Medikament, das Ärzte zur Behandlung von COVID-19 verwenden, AKI verursachen könnte, fand die Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA) kürzlich keine Hinweise auf einen Zusammenhang.

Einige Menschen mit AKI haben möglicherweise überhaupt keine Symptome. Bei anderen können jedoch Symptome wie verminderte Urinausscheidung, unerklärliche Erschöpfung und Schwellungen um die Augen sowie in den Knöcheln und Beinen auftreten.

In schweren oder unbehandelten Fällen kann AKI zu Organversagen führen, was zu Krampfanfällen, Koma und sogar zum Tod führen kann.

Forscher müssen mehr Patientendaten sammeln, um den Zusammenhang zwischen Nierenschäden und COVID-19 besser zu verstehen. Die meisten Untersuchungen deuten jedoch darauf hin, dass AKI während der aktuellen Pandemie häufiger auftritt als während der SARS-Epidemie von 2003.

Im Februar 2021 veröffentlichte Studien berichten von unterschiedlichen Raten. Einigen Untersuchungen zufolge betreffen 4–37 % der COVID-19-Fälle die Nieren, und AKI hat eine Inzidenz von 50 % bei hospitalisierten COVID-19-Patienten.

Ein aktuelles Übersichtspapier widerspricht diesem Ergebnis und stellt fest, dass schätzungsweise 10 % der Menschen, die wegen COVID-19 ins Krankenhaus eingeliefert werden, eine AKI entwickeln. Mehrere andere Studien berichten jedoch von viel höheren Raten. In einer Studie vom September 2020 entwickelten 81 % der Patienten, die wegen COVID-19 auf die Intensivstation (ICU) eingeliefert wurden, eine AKI.

Im Vergleich dazu zeigten Untersuchungen während der SARS-Epidemie von 2003, dass schätzungsweise 6,7% der Menschen mit einer SARS-Diagnose eine AKI hatten. Außerdem diagnostizierten Ärzte in 91,7 % der tödlichen Fälle AKI als Komplikation.

Einige Faktoren scheinen das Risiko einer AKI mit COVID-19 zu erhöhen.

Beispielsweise scheint das Alter eine Rolle zu spielen. In einer kürzlich durchgeführten Subgruppenanalyse mit Menschen mit COVID-19 betraf AKI etwa 12% der Menschen in der Subgruppe mit einem Durchschnittsalter von über 60 Jahren. Umgekehrt waren nur etwa 6% der Personen in der Subgruppe mit einem Durchschnittsalter unter 60 Jahren davon betroffen.

Menschen mit vorbestehender Nierenerkrankung oder anderen chronischen Erkrankungen wie Bluthochdruck, Diabetes, Herzerkrankungen und Fettleibigkeit entwickeln ebenfalls häufiger COVID-19 und erfahren schwere Symptome.

Auch Behandlungen von Nierenerkrankungen wie Dialyse oder Immunsuppressiva nach einer Nierentransplantation schwächen das Immunsystem.

Dialyse ist ein Prozess, bei dem eine Maschine das Blut einer Person filtert, weil ihre Nieren diese Funktion nicht mehr erfüllen können. Ärzte verschreiben Menschen, die sich einer Organtransplantation unterzogen haben, immunsuppressive Medikamente gegen Abstoßung.

Beide Faktoren können zu einem höheren Risiko für schweres COVID-19 beitragen. Aus diesem Grund fordern Forscher und Nierenorganisationen die Länder auf, Menschen mit vorbestehender Nierenerkrankung bei der COVID-19-Impfung Vorrang zu geben.

Viele Studien haben auch ergeben, dass Rasse und ethnische Zugehörigkeit die Wahrscheinlichkeit einer AKI mit COVID-19 beeinflussen können. In einer Überprüfung erfuhren 7% der Menschen aus Asien mit COVID-19 eine AKI, während die Inzidenz bei Nicht-Asiaten bei 15% lag.

Mehrere Studien haben ergeben, dass schwarze Menschen in den Vereinigten Staaten mit größerer Wahrscheinlichkeit eine AKI mit COVID-19 entwickeln.

Eine Studie in New York, an der 5.449 Menschen teilnahmen, die wegen COVID-19 ins Krankenhaus eingeliefert wurden, ergab, dass schwarze Menschen eine 23 % höhere Wahrscheinlichkeit hatten, eine AKI zu entwickeln als weiße Menschen, nachdem sie andere Gesundheitsfaktoren berücksichtigt hatten.

Darüber hinaus zeigt eine umfangreiche Forschung, dass COVID-19 – insbesondere eine schwere Form der Krankheit – schwarze Amerikaner überproportional betroffen hat.

Forscher stellen fest, dass schwarze Amerikaner zwar nur 12,9 % der gesamten US-Bevölkerung ausmachen, aber etwa 25,1 % aller COVID-19-Todesfälle auf sie entfallen.

Laut einem Papier aus dem Jahr 2020, das COVID-19, Rassismus und Rassenunterschiede bei Nierenerkrankungen untersucht, können folgende Faktoren zu diesen Unterschieden beitragen:

  • eingeschränkter oder fehlender Zugang zu angemessener Ernährung und Gesundheitsversorgung
  • Rassendiskriminierung oder Voreingenommenheit im Gesundheitswesen
  • Arbeit in „wesentlichen“ Niedriglohnjobs mit einem hohen Risiko einer SARS-CoV-2-Exposition
  • auf engem Raum mit anderen leben, wo die physische Distanzierung schwierig ist
  • wirtschaftliche Unsicherheit
  • mit chronischen Erkrankungen wie Diabetes, Herzerkrankungen oder Bluthochdruck
  • fehlender oder verlorener Krankenversicherungsschutz
  • Angst oder Misstrauen gegenüber medizinischen Behörden

Männlich zu sein kann auch das Risiko erhöhen, eine AKI mit COVID-19 zu entwickeln.

Dies könnte laut Forschern daran liegen, dass sich das Immunsystem zwischen Männern und Frauen biologisch unterscheidet. Es könnte auch daran liegen, dass das Immunsystem schwächende Lebensgewohnheiten wie Alkoholkonsum und Rauchen bei Männern häufiger vorkommen.

Basierend auf der verfügbaren Forschung scheint es, dass AKI das Risiko für schwere COVID-19 und Todesfälle drastisch erhöht. Der Grund dafür ist wahrscheinlich, dass AKI das Immunsystem schwächt und Flüssigkeitsungleichgewichte, eine Ansammlung von Abfallstoffen im Blut und schließlich Organversagen verursacht.

Laut einer aktuellen Metaanalyse ist das Auftreten von AKI mit COVID-19 mit einem 13-fachen Anstieg des Sterblichkeitsrisikos verbunden.

Jüngste Berichte aus China behaupten, dass die Entwicklung von AKI mit COVID-19 im Krankenhaus das Sterberisiko um das Fünffache erhöht. Die Autoren der Studie stellen jedoch fest, dass die AKI-Raten in westlichen Ländern viel höher sind.

In einer Studie vom Oktober 2020 starben 48% der Menschen, die AKI hatten und mit COVID-19 auf der Intensivstation waren, im Krankenhaus. Darüber hinaus benötigten 56 % der Menschen mit Nierenschäden eine Dialyse.

Eine Studie aus dem Jahr 2021, die 5.216 Militärveteranen mit COVID-19 verfolgte, ergab auch, dass 32 % der Teilnehmer eine AKI entwickelten und 12 % eine Nierenersatztherapie benötigten.

In derselben Studie erhöhte AKI das Risiko einer maschinellen Beatmung signifikant (ca. 6,5-fach) und erhöhte die Krankenhausaufenthalte um weitere 5,56 Tage. Eine AKI mit COVID-19 erhöhte auch die Wahrscheinlichkeit, im Krankenhaus zu sterben, um das Siebenfache.

In einer kürzlich durchgeführten Überprüfung lag die Sterblichkeitsrate bei Menschen mit SARS und AKI bei 86,6% im Vergleich zu 76,5% bei Menschen mit COVID-19 und AKI. Während des SARS-Ausbruchs 2003 wurde AKI in 91,7 % der tödlichen Fälle als Komplikation aufgeführt.

Einigen Studien zufolge könnte die Zahl der Menschen, die eine AKI mit COVID-19 entwickeln, zurückgehen. In einer Studie sanken die AKI-Raten von März bis Juli 2020 von 40 % auf 27 %.

Eine der wichtigsten Fragen, die sich Forscher jetzt stellen müssen, ist, ob es Möglichkeiten gibt, das Risiko einer AKI mit COVID-19 zu verringern. Dies erfordert eine sorgfältige Überwachung von COVID-19-Patienten auf frühe Anzeichen von Nierenleiden und eine aggressive Behandlung, um weitere Schäden zu verhindern.

Forscher müssen auch beurteilen, wie sich Menschen nach einer AKI mit COVID-19 langfristig erholen. Einige Untersuchungen deuten darauf hin, dass einige Menschen genau wie bei COVID-19 ungelöste Symptome oder chronische Symptome nach der Entwicklung von AKI haben.

In einer Studie aus dem Jahr 2021 hatten etwa 47 % der Menschen mit COVID-19 und AKI eine ungelöste AKI, als sie aus dem Krankenhaus entlassen wurden. Andere Studien weisen darauf hin, dass Menschen, die AKI und COVID-19 erlebt haben, nach der Entlassung häufig eine kontinuierliche Nierenunterstützung benötigen.

Um aussagekräftige, breit anwendbare Daten zu erhalten, müssen die Forscher auch strengere, diversifiziertere Forschung betreiben.

Derzeit umfasst eine überproportionale Anzahl von Studien eine große Anzahl von Menschen mit einem höheren Risiko, eine AKI zu entwickeln, wie Männer, Schwarze und Personen mit vorbestehenden chronischen Gesundheitszuständen, einschließlich Nierenerkrankungen.

Viele Studien konzentrieren sich auch nur auf westliche oder europäische Länder und übersehen Daten aus großen Regionen Afrikas, Südamerikas, des Nahen Ostens und Südostasiens.

Wenn Wissenschaftler diese Fragen beantworten können, könnten die Informationen Gesundheitsdienstleistern neue Möglichkeiten bieten, schwere COVID-19-Komplikationen zu begrenzen und das Sterberisiko zu verringern.

Es könnte auch dazu beitragen, Personen und Bevölkerungsgruppen zu identifizieren, denen die Behörden bei der Impfung Vorrang geben sollten, um möglicherweise schwere Fälle zu verhindern, bevor sie sich überhaupt entwickeln.

Diese Entdeckungen wären willkommene Erkenntnisse, insbesondere für die Millionen von Menschen weltweit mit vorbestehender Nierenerkrankung. Allein in den USA leiden schätzungsweise 37 Millionen Menschen an CNI, obwohl etwa 90 % von ihnen sich dessen nicht bewusst sind.

Für Live-Updates zu den neuesten Entwicklungen in Bezug auf das neuartige Coronavirus und COVID-19 klicken Sie hier.


Whole-Exom-Sequenzierung in der molekularen Diagnostik von Personen mit angeborenen Anomalien der Niere und der Harnwege und Identifizierung eines neuen ursächlichen Gens

Zweck: Es sollte die Nützlichkeit der Whole-Exom-Sequenzierung (WES) untersucht werden, um eine molekulare Diagnose für Patienten zu definieren, bei denen klinisch angeborene Anomalien der Niere und des Harntrakts (CAKUT) diagnostiziert wurden.

Methoden: WES wurde in 62 Familien mit CAKUT durchgeführt. WES-Daten wurden auf Einzelnukleotidvarianten (SNVs) in 35 bekannten CAKUT-Genen, vermeintlich schädliche Sequenzänderungen in neuen Kandidatengenen und potenziell krankheitsassoziierte Kopienzahlvarianten (CNVs) analysiert.

Ergebnisse: In etwa 5 % der Familien wurden pathogene SNVs in PAX2, HNF1B und EYA1 identifiziert. Beobachtete Phänotypen in diesen Familien erweitern das derzeitige Verständnis über die Rolle dieser Gene in CAKUT. Vier pathogene CNVs wurden auch mit zwei CNV-Nachweiswerkzeugen identifiziert. Darüber hinaus fanden wir in FOXP1 unter den 62 Familien mit CAKUT eine schädliche de novo SNV. Die klinische Datenbank des Labors Baylor Miraca Genetics wurde abgefragt und sieben weitere nicht verwandte Personen mit neuartigen de novo SNVs in FOXP1 identifiziert. Sechs dieser acht Personen mit FOXP1-SNVs haben syndromale Harnwegsdefekte, die dieses Gen bei der Entwicklung der Harnwege implizieren.


Die Unterbrechung der integrierten Robo2-Baiap2-Signalgebung fördert die zystische Erkrankung

Erbliche zystische Nierenerkrankungen sind gekennzeichnet durch Defekte in primären Zilien von renalen Tubulusepithelzellen und Anomalie des Tubulusepithels, die letztendlich zur Entwicklung von Nierenzysten führen. Der Mechanismus, der von der Anomalie des Tubulusepithels zur Zystogenese führt, ist jedoch nicht gut verstanden. In diesem Bericht zeigen wir eine entscheidende Rolle von Robo2 bei der Regulierung der Epithelentwicklung, einschließlich Ziliogenese, Polarisation und Differenzierung. Wir fanden heraus, dass ein Robo2-Mangel zu zystischen Nieren führt und die Zystenzellen defekte Zilien und Polaritätsdefekte im Tubulusepithel aufwiesen. Die weniger als terminal differenzierten Zystenzellen proliferieren weiter. Wir haben außerdem festgestellt, dass Robo2 mit p53 sowie Polaritäts- und Ziliarproteinen (Par3, PKCς, ZO-2 und Claudin-2) zusammenarbeitet, um diese Prozesse zu regulieren. Robo2 bindet an Baiap2 (auch bekannt als IRSp53) über die IRSp53/MIM-Homologiedomäne in Nierenepithelzellen. Diese Bindung ermöglicht es Robo2, MDM2 an Ser166 über Baiap2 zu phosphorylieren und die p53-Homöostase aufrechtzuerhalten. Die Zerstörung des Robo2-Baiap2-Komplexes führt zu einer Dephosphorylierung von MDM2, was zu einem hohen Anteil an aktivem p53 führt und eine p53-vermittelte zelluläre Seneszenz über p21 initiiert und die Expression von ZO-1, ZO-2, PKCς, Par3 verringert. und Claudin-2-Proteine, die zu Defekten in der Epithelentwicklung führen, einschließlich Ciliogenese, Polarisation und Differenzierung. Wichtig ist, dass der doppelte Knockout von Robo2 und p53 alle Epitheldefekte in Nieren im Vergleich zu denen in Robo2-Knockout-Nieren rettete. Zusammengefasst zeigen die vorliegenden Ergebnisse, dass ein Robo2-Mangel eine zystische Nierenerkrankung verursacht, die weitgehend von einer defekten integrierten Robo2-Baiap2-Signalgebung in den Nieren abhängt.

Schlüsselwörter: Zelluläre Seneszenz Entwicklung Genetische Erkrankungen Nephrologie Signaltransduktion.

Interessenkonflikt-Erklärung

Interessenkonflikt: Die Autoren haben erklärt, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Figuren

Abbildung 1. Robo2 wird für den Vorläufer benötigt…

Abbildung 1. Robo2 wird benötigt, damit Vorläuferzellen sich in Flimmerepithel und polarisiertes Epithel differenzieren können.

Abbildung 2. Robo2 interagiert direkt mit Baiap2…

Abbildung 2. Robo2 interagiert direkt mit Baiap2 über seine IRSp53- und MIM-Domäne.

Abbildung 3. Knockout von Robo2 ändert die…

Abbildung 3. Knockout von Robo2 verändert die Transkription von Genen, die mit verschiedenen Signalwegen verbunden sind…

Abbildung 4. Störung der Robo2-Baiap2-Signalisierungsergebnisse…

Abbildung 4. Die Unterbrechung der Robo2-Baiap2-Signalgebung führt zu einer p53-vermittelten zellulären Seneszenz.

Abbildung 5. Die Stille der Robo2-Signalisierung unterbricht…

Abbildung 5. Das Schweigen der Robo2-Signalgebung unterbricht das normale Programm der zellulären Differenzierung.

Abbildung 6. Doppelter Knockout von Robo2 und…

Abbildung 6. Doppelter Knockout von Robo2 und p53 rettet die beobachteten Mängel in Robo2 -Einzel…

Abbildung 7. Schematische Darstellung von Robo2-Baiap2…

Abbildung 7. Ein schematisches Diagramm, das die integrierte Signalgebung von Robo2-Baiap2 in der Epithelentwicklung darstellt.


COVID-19 und die Nieren: Ein Update

Die neue Coronavirus-Krankheit 2019 (COVID-19) ist zu einem weltweiten Gesundheitsnotstand geworden. Die Krankheit betrifft überwiegend Personen im Alter zwischen 30 und 79 Jahren, wobei 81% der Fälle als mild eingestuft werden. Obwohl die Mehrheit der Allgemeinbevölkerung ähnliche Symptome wie eine Erkältung zeigt, hat COVID-19 auch Alveolarschäden verursacht, die zu fortschreitendem Atemversagen mit Todesfällen in 6,4 % der Fälle geführt haben. Es wird angenommen, dass direkte virale Schädigung, unkontrollierte Entzündung, Aktivierung der Gerinnung und Komplementkaskaden an der Pathogenese der Krankheit beteiligt sind. Patienten mit COVID-19 haben Nierenschäden durch akute Nierenschädigung, leichte Proteinurie, Hämaturie oder leichte Kreatininerhöhung, möglicherweise als Folge von Nierentropismus des Virus und Multiorganversagen, gezeigt. Die Auswirkungen von COVID-19 auf Patienten mit vorbestehender Nierenfunktionsstörung, einschließlich Patienten mit chronischer Nierenerkrankung, Empfänger von Nierentransplantationen und Personen auf Hämodialyse (HD) sind noch nicht eindeutig geklärt. Es wurden noch keine spezifischen Behandlungen für COVID-19 gefunden. Research has revealed several agents that may have potential efficacy against COVID-19, and many of these molecules have demonstrated preliminary efficacy against COVID-19 and are currently being tested in clinical trials.

Schlüsselwörter: AKI COVID-19 acute kidney injury dialysis transplant.

Copyright © 2020 Benedetti, Waldman, Zaza, Riella and Cravedi.

Figuren

SARS-CoV-2 entry into the cells.…

SARS-CoV-2 entry into the cells. (EIN) ACE2 mRNA expression in different organs from…


Defective glucose metabolism in polycystic kidney disease identifies a new therapeutic strategy

Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) is a common genetic disorder characterized by bilateral renal cyst formation. Recent identification of signaling cascades deregulated in ADPKD has led to the initiation of several clinical trials, but an approved therapy is still lacking. Using a metabolomic approach, we identify a pathogenic pathway in this disease that can be safely targeted for therapy. We show that mutation of PKD1 results in enhanced glycolysis in cells in a mouse model of PKD and in kidneys from humans with ADPKD. Glucose deprivation resulted in lower proliferation and higher apoptotic rates in PKD1-mutant cells than in nondeprived cells. Notably, two distinct PKD mouse models treated with 2-deoxyglucose (2DG), to inhibit glycolysis, had lower kidney weight, volume, cystic index and proliferation rates as compared to nontreated mice. These metabolic alterations depend on the extracellular signal-related kinase (ERK) pathway acting in a dual manner by inhibiting the liver kinase B1 (LKB1)-AMP-activated protein kinase (AMPK) axis on the one hand while activating the mTOR complex 1 (mTORC1)-glycolytic cascade on the other. Enhanced metabolic rates further inhibit AMPK. Forced activation of AMPK acts in a negative feedback loop, restoring normal ERK activity. Taken together, these data indicate that defective glucose metabolism is intimately involved in the pathobiology of ADPKD. Our findings provide a strong rationale for a new therapeutic strategy using existing drugs, either individually or in combination.

Figuren

Figure 1. Metabonomics revealed increased aerobic glycolysis…

Figure 1. Metabonomics revealed increased aerobic glycolysis in Pkd1 −/− MEFs

Figure 2. Glucose-dependence, defective autophagy and altered…

Figure 2. Glucose-dependence, defective autophagy and altered AMPK and ERKs in Pkd1 −/− Zellen

Figure 3. Defective Glycoslysis and ERKs/AMPK axis…

Figure 3. Defective Glycoslysis and ERKs/AMPK axis in vivo

Figure 4. Treatment with 2DG ameliorates cystic…

Figure 4. Treatment with 2DG ameliorates cystic kidney disease in two ADPKD orthologous models


Cortisol in the HPA Axis

The HPA axis hormone that causes the most physiological effects is cortisol. The presence of higher levels of cortisol in the blood makes us ready to react and stop the body from ‘wasting’ energy on things not so important to our immediate survival. When given the choice of running from a stampede of cattle and protecting us from any harmful bacteria these cattle might bring with them, the body makes the obvious choice and prepares us for flight. Adrenaline (also released from the adrenal glands) is the immediate fight/flight response. To sustain this response if the potential danger does not pass quickly, cortisol is required.

The steroid hormone cortisol has an extremely broad range of functions. Also called stress hormone, levels fluctuate throughout the day – high when we wake up and low when we are asleep. Many psychological disorders are caused by cortisol curve imbalances and, similarly, many pathologies upset cortisol production and the entire HPA axis.

When levels of cortisol are chronically high, glucocorticoid receptors become resistant to it. Cortisol receptors are found all over the body. This is why chronic stress is associated with so many different pathologies that range from cardiovascular disease to depression, infertility to muscle pain, and diabetes to integumentary (skin, hair, and nail) disorders.

  • Suppresses antibody production
  • Stimulates proinflammatory T-cell death
  • Modulates glucose homeostasis
    • Increases gluconeogenesis in the liver
    • Stimulates muscles to break down protein for an energy supply
    • Increases lipolysis in adipose tissue – fatty acids are used as an energy source
    • Lowers insulin production in the pancreas
    • Increases glucagon production in the pancreas


    19.4 Mechanism of Concentration of the Filtrate

    Mammals have the ability to produce a concentrated urine. The Henle’s loop and vasa recta play a significant role in this. The flow of filtrate in the two limbs of Henle’s loop is in opposite directions and thus forms a counter current.

    The flow of blood through the two limbs of vasa recta is also in a counter current pattern. The proximity between the Henle’s loop and vasa recta, as well as the counter current in them help in maintaining an increasing osmolarity towards the inner medullary interstitium, i.e., from 300 mOsmolL–1 in the cortex to about 1200 mOsmolL–1 in the inner medulla.

    This gradient is mainly caused by NaCl and urea. NaCl is transported by the ascending limb of Henle’s loop which is exchanged with the descending limb of vasa recta.

    NaCl is returned to the interstitium by the ascending portion of vasa recta. Similarly, small amounts of urea enter the thin segment of the ascending limb of Henle’s loop which is transported back to the interstitium by the collecting tubule.

    The above described transport of substances facilitated by the special arrangement of Henle’s loop and vasa recta is called the counter current mechanism. This mechanism helps to maintain a concentration gradient in the medullary interstitium.

    Presence of such interstitial gradient helps in an easy passage of water from the collecting tubule thereby concentrating the filtrate (urine). Human kidneys can produce urine nearly four times concentrated than the initial filtrate formed.


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    Schau das Video: Unser Tubulussystem erklärt Wie wird aus Blut, Urin Teil 1 (Oktober 2022).