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Reaktionen der Nervenfasern auf intensive Reize

Reaktionen der Nervenfasern auf intensive Reize


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Kann ein augenblicklicher, hochintensiver Reiz, der auf eine Nervenfaser ausgeübt wird, eine Reihe von Aktionspotentialen erzeugen? Oder sind Nervenfasern auf ein Aktionspotential der Reaktion beschränkt, egal wie intensiv der Reiz ist?


Kurze Antwort
Es hängt von Ihrer Definition von 'augenblicklich' und zu Ihrer Definition von 'Stimulus'. Ich kann mit Sicherheit sagen, dass sekundäre Neuronen mehrere Aktionspotentiale zu einem einzigen abfeuern können, kurz körperlicher Reiz an das zugehörige sensorische Neuron abgegeben.

Hintergrund
Physiologisch werden äußere Reize von sensorischen Neuronen verarbeitet. Sensorische Neuronen arbeiten im Allgemeinen mit abgestuften Potenzialen, nicht mit Aktionspotenzialen. Sensorische Neuronen übermitteln ihre abgestufte Antwort typischerweise an ein sekundäres Neuron, das sie in einen frequenzmodulierten Pulszug übersetzt.

Daher interpretiere ich deine Frage als "Kann ein einzelner, kurzer Reiz, der an einen Rezeptor abgegeben wird, mehrere Aktionspotentiale im zugehörigen sekundären Neuron erzeugen".

Würde man sensorische Neuronen auf ein Aktionspotential pro Stimulus beschränken, könnte ein Stimulus nur hinsichtlich seines Beginns oder seines Offsets erfasst werden. Wir können jedoch verlängerte Reize spüren. Wir können beispielsweise einen kontinuierlichen Hörton wahrnehmen und ein Bild über längere Zeiträume betrachten, ohne dass es verblasst.

Es hängt jedoch alles vom sensorischen System ab. Ein großartiges Beispiel ist das taktile System, bei dem einige Rezeptoren verlängerte Empfindungen vermitteln, während andere nur beginnende oder versetzte Reaktionen vermitteln. Ihre assoziierten sekundären Neuronen werden daher als schnell adaptierende und langsam adaptierende Fasern klassifiziert.

Abbildung 1 zeigt die Reaktionsprofile verschiedener sekundärer Neuronen, die mit verschiedenen Mechanorezeptoren in der Haut verbunden sind.


Abb. 1. Reaktionen verschiedener sekundärer Neuronen auf taktile Stimulation. Quelle: Mann (1997)

Zum Beispiel ist das Pacini-Körperchen ein sich schnell anpassender Mechanorezeptor. Wenn es eine statische Druckdifferenz empfängt, feuert das zugehörige Neuron zu Beginn und am Ende des Stimulus nur ein einziges Aktionspotential (oder sehr wenige Aktionspotentiale) ab. Langsam adaptierende Rezeptoren führen dazu, dass ihre assoziierten Neuronen auch nach längerer Stimulation weiter feuern. Langsam adaptierende Mechanorezeptoren sind Merkelsche Scheiben und Ruffini-Endungen (Abb. 2)


Abb. 2. Hautrezeptoren. Quelle: Purves et al. (2001).

Wenn Sie jedoch mit einem 'momentanen' Reiz einen nahezu infinitesimalen kurzen Reiz meinen, dann wird diese Frage zu einer Suche nach dem kürzesten möglichen Reiz, der noch eine Reaktion in der sekundären Nervenfaser hervorrufen kann. Der kürzest mögliche akustische Reiz im Hörfeld ist wahrscheinlich der Klickreiz, der einem Pulsreiz ähnlich ist. Bei einem akustischen Klick handelt es sich also um den kürzestmöglichen bekannten Reiz, um ein sensorisches Neuron zu aktivieren. Ein akustisches Klicken kann bis zu 30 Mikrosekunden lang sein. Ein solcher kurzer Reiz ruft jedoch immer noch mehrere Aktionspotentiale in Hörnervenfasern hervor (Parham et al., 1996). Zugegeben, aufgrund der Mechanik des Innenohrs, insbesondere der Basilarmembran und der Wanderwelle, die das Klicken hervorruft, kann der tatsächliche physiologische Reiz länger sein, aber zumindest im Hörfeld sind Dutzende von Mikrosekunden so kurz wie es nur geht .

Daher würde ich antworten: "Ja, sofortige Reize können mehrere Aktionspotentiale in einer bestimmten Nervenfaser hervorrufen".

Verweise
- Mann. Das Nervensystem in Aktion (1997)
- Parham et al., J Neurophysiologie; 76(1): 17-29
- Purves et al., Neurowissenschaften. 2nd Hrsg. Sunderland (MA): Sinauer Associates (2001)


Wenn Sie mit „Nervenfaser“ ein einzelnes Neuron meinen, lautet die Antwort definitiv nicht.

Sobald ein Nerv 'feuert', feuert er vollständig. Es depolarisiert zu 100% und ein weiterer Reiz kann es nicht weiter depolarisieren. Sobald der Stimulus ausgeschaltet ist und die Repolarisation des Nervs abgeschlossen ist, wird ein weiterer Stimulus benötigt, um ein weiteres Aktionspotential auszulösen.

Der Nerv kann sich nicht „erinnern“, dass der vorherige Reiz besonders intensiv war und feuert erneut.

Wenn Sie mit „Nervenfaser“ ein Bündel von Neuronen meinen, lautet die Antwort mit ziemlicher Sicherheit nicht. Vielleicht könnten Sie etwas Übersprechen bekommen, bei dem einige Neuronen nicht feuerten und dann weiter unten in der Faser das Aktionspotential „übersprungen“ und sich zurück zum Ort des Reizes ausbreitete, vielleicht könnten Sie das zählen. Ich würde es nicht ausschließen, aber die Anordnung der Neuronen müsste wirklich seltsam sein.


Warum ist Aktionspotential eine Alles-oder-Nichts-Reaktion?

Ein Aktionspotential ist ein "Alles oder Nichts"" Veranstaltung. Erkläre was ist gemeint durch diesen Satz. Dies meint dass, sobald der Schwellenwert erreicht ist, an Aktionspotential tritt ein. Wenn der Stimulus zu klein ist, Aktionspotential tut nicht auftreten.

Anschließend stellt sich die Frage, wie das Alles-oder-Nichts-Gesetz auf die normale Herzoperation anzuwenden ist. Das Myokard (Herz als Ganzes) schlägt als Einheit, solange das intrinsische Leitungssystem funktionsfähig ist und die Herz Muskel ist gesund. Die Geschwindigkeit und Stärke von Herz Kontraktionen erhöht, aber die Höhe des elektrischen Strommusters bleibt unverändert.

Man kann sich auch fragen, was ist eine Alles-oder-Nichts-Antwort?

Die alles oder nichts Gesetz ist ein Prinzip, das besagt, dass die Stärke von eine Antwort von ein Nervenzelle oder Muskelfaser ist nicht von der Stärke des Reizes abhängig. Wenn ein Reiz ist oben ein bestimmte Schwelle, ein Nerven- oder Muskelfasern feuern.

Was sind die 4 Schritte eines Aktionspotentials?

Ein Aktionspotential wird entweder durch Reizschwellen oder überschwellige Reize auf ein Neuron verursacht. Es besteht aus vier Phasen Hypopolarisation, Depolarisation, Überschwingen und Repolarisation. Ein Aktionspotential breitet sich entlang der Zellmembran eines Axons aus, bis es den Endknopf erreicht.


Struktur

Pacini-Körperchen sind die verkapselten Enden sensorischer Neuronen. Sie sind große ovale Strukturen mit einem Durchmesser von 0,5 bis 1 mm. Diese Blutkörperchen befinden sich tief in der Haut in den Schichten der retikulären Dermis und Hypodermis.

Pacini-Körperchen haben eine einzelne axonale Faser in der Mitte, die von 15-20 Lamellen umgeben ist, die in einem konzentrischen Muster angeordnet sind. Die gesamte Struktur ist zudem von einer Bindegewebskapsel umgeben. Eine Flüssigkeit bestimmter Art befindet sich auch zwischen den Lamellen der Blutkörperchen.

Die zentrale Faser ist nahe ihrer Spitze nicht myelinisiert. Es wird jedoch kurz vor dem Verlassen des Blutkörperchens myelinisiert. Die myelinisierte Faser dringt in einen peripheren sensorischen Nerv ein.

Sie sind nicht nur in der Haut zu finden, sondern auch in den Wänden von Organen wie Bauchspeicheldrüse, Harnblase, Enddarm usw. Hier erkennen diese Körper den Druck, der durch die Verzerrung des umliegenden Gewebes entsteht und machen die höheren Zentren darauf aufmerksam .


Wie läuft die Reflexwirkung im menschlichen Körper ab?

Diese unwillkürliche Reaktion wird als Reflexaktion bezeichnet. Die Reflexaktion ist die automatische (spontane) Reaktion des Körpers auf die verschiedenen Reize und das verantwortliche Organ für die Reflexe ist das Rückenmark.

Beispiele für die Reflexwirkung

Ihr Körper macht die Reflexwirkung, wenn Sie eine Pflanze mit spitzen Dornen berühren, Sie bewegen Ihre Hand schnell weg. Der Körper zieht die Hand schnell zurück, wenn Sie eine heiße Oberfläche berühren, und er schwitzt an heißen Tagen.

Bei intensivem Licht kommt es zu einer Verengung der Pupille und bei schwachem Licht zu einer Erweiterung. Sie blinzeln, wenn sich etwas dem Auge nähert, und Ihr Körper versucht aufgrund der Reflexwirkung das Gleichgewicht beim Herunterrutschen.

Wir rennen schnell, wenn wir ein schnell fahrendes Auto auf uns zukommen sehen oder wenn wir aufgrund der Reflexwirkung eine Beinahe-Explosion hören und den Speichel absondern, wenn wir das gute Essen sehen oder riechen.

Wie kommt es zu der Reflexwirkung, wenn Sie eine Pflanze mit scharfen Dornen berühren?

Die Schwere der Dornen beeinflusst die Nervenenden in den Fingern, die die Nervenimpulse erzeugen. Die Nervenimpulse werden über eine sensorische Nervenfaser an das Rückenmark übertragen.

Es gibt einige Nervenimpulse, die vom Rückenmark erzeugt werden, die über eine motorische Nervenfaser an die Armmuskulatur übertragen werden (ohne Eingriff des Gehirns). Die Muskeln ziehen sich also zusammen und der Arm wird von den Dornen weggezogen.

Die anderen vom Rückenmark erzeugten Nervenimpulse werden an die Sinneszentren im Gehirn weitergeleitet, die zum wahren Schmerzempfinden führen.

Die Reflexwirkung beim Berühren einer heißen Oberfläche

Das sensorische Neuron überträgt die Informationen in Form eines Nervenimpulses an das Rückenmark, Der sensorische Rezeptor in der Hand erkennt das heiße Objekt, Ein Interneuron im Rückenmark leitet den Impuls an ein Motoneuron weiter.

Das Motoneuron überträgt den Nervenimpuls zum Muskel, der Muskel zieht sich also zusammen und die Hand zieht sich vom heißen Objekt weg.


2. Materialien und Methoden

Abb. 1 veranschaulicht das Verfahren zur Simulation von SRD mit Hilfe eines Rechenmodells in dieser Studie. Die spektralen Ripple-Stimuli wurden unter Verwendung der Advanced Combination Encoder (ACE)-Strategie [21], die für kommerzielle CI-Geräte Standard ist, in elektrische Impulse verarbeitet. Der aktuelle Pegel jedes elektrischen Impulses am ichANF ​​(ANFich) wurde durch den Abstand zwischen ANFich und der aktiven Elektrode (siehe Abschnitt 2.3). Schließlich ein Neurogramm, das die neuronalen Aktivitäten bei jedem ANF . darstelltich im Laufe der Zeit entstanden. Die Geometrien des in dieser Studie verwendeten Modells sind in 1B und 1C gezeigt. 1B zeigt die Position einer Elektrode und das ANF-Modell, wie es von Woo et al. entwickelt wurde. [22], im x–z Flugzeug. Eine halbkugelförmige Elektrode mit einem Radius von 0,18 mm wurde am 9. aktiven Knoten angeordnet, um eine ANF zu stimulieren, während die ANF-Reaktion am 20. aktiven Knoten aufgezeichnet wurde. Die Elektrode-Neuron-Schnittstelle des Modells ist in Abb. 1C dargestellt. Die Einzelheiten des Prozesses der Neurogrammerstellung werden in den Abschnitten 2.1–2.4 dargestellt.

(A) Verfahren zum Erzeugen eines Neurogramms und eines Beispiel-Neurogramms für Standard-Spektralwelligkeiten mit einer Welligkeitsdichte von 1,0 Welligkeiten pro Oktave (r/o). (B) Geometrie des Rechenmodells für eine einzelne Elektrode und ANF. (C) Elektrode-Neural-Schnittstelle mit 22 Elektroden und 22 ANFs. Eine detaillierte Beschreibung jedes Teils finden Sie im Abschnitt Materialien und Methoden.

2.1 Gewellte Geräuschreize

Die zur Bewertung der SRD-Leistung verwendeten Welligkeitsrauschstimuli [6] wurden aus weißem Rauschen erzeugt, das durch die Kombination reiner Töne mit 200 Frequenzkomponenten innerhalb von 100–5.000 Hz unter Verwendung einer zufälligen Phase erzeugt wurde. Das Leistungsspektrum wurde durch eine vollwellige sinusförmige Hüllkurve mit einem Spitze-zu-Tal-Verhältnis von 30 dB bestimmt. Die Phase des Leistungsspektrums der Standard-Ripple-Noise-Stimuli wurde auf null Radiant gesetzt, während die invertierten Welligkeits-Rauschen-Stimuli eine umgekehrte Phase hatten (π/2) (siehe Abb. 2). Die Welligkeitspeaks waren auf einer logarithmischen Frequenzskala gleich beabstandet. Die Welligkeitsdichten wurden auf 1,0, 2,0 und 4,0 r/o eingestellt, was Bedingungen darstellt, die von leicht bis schwer reichen, wie von CI-Benutzern berichtet [6]. Abb. 2 zeigt die Spektren der Standard- und invertierten Welligkeitsreize für die drei in dieser Studie betrachteten Welligkeitsdichten. Die Frequenzpositionen der Spitzen und Täler der beiden wellenförmigen Rauschreize werden vertauscht, wobei die Welligkeitsrauschreize höherer Welligkeitsdichten mit dem engeren Welligkeitsabstand übereinstimmen. Die Reize wurden für eine Gesamtdauer von 200 ms mit einer Rampe von 50 ms Anstiegs-/Abfallzeit appliziert.

2.2 Cochlea-Implantat-Klangverarbeitung

Die akustischen Rauschreize wurden von einem Preemphasis-Filter, Bandpassfiltern mit 22 Frequenzbändern und einer Hüllkurvenerkennung verarbeitet. Acht Kanäle mit Amplituden innerhalb der 22 Bänder wurden ausgewählt, und zweiphasige Impulse (kathodisch zuerst, 25 μs/Phase) wurden basierend auf der Amplitude jedes der acht ausgewählten Kanäle unter Verwendung der ACE-Klangcodierungsstrategie moduliert. Die Hoch- und Niederfrequenzkanäle wurden den basalen bzw. apikalen Elektroden zugeordnet, die für die Cochlea-Geräte von 1 (am meisten basale Elektrode) bis 22 (am meisten apikale Elektrode) nummeriert sind. Die Stimulationsrate wurde auf 900 Impulse pro Sekunde pro Kanal (pps/ch) eingestellt, was typischerweise in Kliniken verwendet wird. Eine selbstgeschriebene maßgeschneiderte MATLAB-Software wurde verwendet, um alle Verfahren zu implementieren und die ACE-Strategie zu simulieren. Eine detaillierte Beschreibung der Reizgenerierung unter Verwendung einer ACE-Strategie wird von Yang et al. [23]. Der elektrische Dynamikbereich für die Simulation wurde mit einer I/O-Funktion bestimmt, die die Ansprechrate innerhalb des Onset-Zeitfensters (0–12 ms) beschrieb, das Refraktärzeiten von 4 ms abdeckte [24, 25] als Funktion der 900- Hz Pulsfolgepegel. Der Schwellenwert (T) und der komfortable (C) Strompegel wurden auf 10–90 % der Input/Output (I/O)-Funktion eingestellt, vergleichbar mit dem psychophysischen Lautheitsskalierungsansatz, der allgemein in Kliniken verwendet wird, um die Pegel von T ( Stufe 1 von 10) und C (Stufe 9 von 10) [26].

2.3 Modellierung von Hörnervenfasern und angewandte elektrische Stimulation

Die CI-Konfiguration des Modells basierte auf einem Nucleus CI24-Implantat mit einem Elektrodenabstand von 0,4–0,8 mm. Der Strom am Knoten k auf ANFich zum Zeitpunkt T mit aktuellem Spread ist gegeben durch (1) wobei λ ist die aktuelle Dämpfungsabstandskonstante (auf 2,784 eingestellt, um einen Stromabfall von 3,12 dB/mm zu erreichen [27]) ist der Strom im Jdie Elektrode EJ zur Zeit und ist der Abstand zwischen EJ und Knoten k An ANFich. Der Fall, der nicht als Strom von der Nachbarelektrode betrachtet wurde, wurde als „ohne Stromausbreitung“ definiert. Der Strom am Knoten k auf ANFich zum Zeitpunkt T ohne Stromspreizung wurde nur anhand des Stroms im ich die Elektrode Eich zum Zeitpunkt T, wie durch Gleichung 1 ausgedrückt.

Ein von Woo et al. [22], das die neuronale Anpassung beinhaltete, wurde verwendet, um die ANF-Reaktionen auf die gewellten Geräuschstimuli vorherzusagen. Das Modell basierte auf dem Hodgkin-Huxley-Modell und seine Parameter wurden basierend auf der Geometrie für Katzen eingestellt. Es bestand aus einem peripheren Axon mit drei Internodien, dem Zellkörper, und einem zentralen Axon mit 20 Internodien. Jeder Ranvier-Knoten enthielt spannungsabhängige Natrium- und Kaliumionenkanäle. Das Modell verwendet einen Fox-Algorithmus [28-30], der Rauschvariablen verwendet, um die Anzahl der aktiven Ionenkanäle für die verschiedenen Ionenarten zu berechnen. Das Transmembranpotential Vm in jedem Axonfach k zum Zeitpunkt T ist gegeben durch (2) (3) wobei Rm ist der spannungsunabhängige Knotenwiderstand, Cm ist die Kapazität des Einzelknotenmodells, Rein die axoplasmatische Resistenz ist, und ichK und ichN / A sind der Ionenstrom von Kalium bzw. Natrium. Das extrazelluläre Potenzial am Knoten von ANFich wird berechnet, indem der elektrische Reiz mit dem mittleren spezifischen Widerstand des extrazellulären Mediums multipliziert wird, ρe. Die Werte der Parameter in Gl. 2 sind im S1-Anhang aufgeführt, während Details zum ANF-Modell in der Arbeit von Woo et al. [22, 25, 30]. Der Elektroden-ANF-Abstand wurde als Abstand zwischen der Mitte der Stimulationselektrode und der ANF-Oberfläche bestimmt (siehe Abb. 1B). Obwohl sowohl die Höhe als auch die Breite des Trommelfells kleiner als 2,0 mm sind und das Trommelfell 1,5 mm vom runden Fenster entfernt ist [31], wurde der Elektroden-ANF-Abstand in dieser Studie zwischen 0,23 und 2,08 mm variiert, um den Effekt zu untersuchen eines extrem großen Elektroden-ANF-Abstands auf die SRD-Leistung. Es wurden fünf spezifische Abstände berücksichtigt, nämlich 0,23, 0,68, 1,18, 1,88 und 2,08 mm, wobei die entsprechenden Abstände zwischen der Elektrodenoberfläche und ANF 0,05, 0,5, 1,0, 1,7 bzw. 1,9 mm betrugen.

2.4 Grafische Darstellung eines Ensembles von ANFs-Antworten

Aus 22 ANFs mit einer Bin-Breite von 4 ms simulierte Post-Stimulus-Zeithistogramme (PSTHs) wurden mit ANF-Antworten berechnet, die verwendet wurden, um die Impulse für jeden Kanal zu stimulieren. Der Vorgang wurde 30 Mal wiederholt und grafisch durch ein Neurogramm dargestellt. 3A zeigt beispielhafte Neurogrammantworten auf die Standard- und invertierten Welligkeitsreize mit einer Welligkeitsdichte von 1,0 r/o. Die ja-Achse des Neurogramms zeigt die ANF-Zahl entsprechend jeder Elektrodennummer (d. h. das Frequenzband), während die x-axis repräsentiert die Zeit mit einem Bin von 4 ms. Die Farbskala reicht von 0 (blau) bis 360 (rot) Spikes/s.

(A) Beispiel-Neurogramme für Standard- (links) und invertierte (rechts) Welligkeitsgeräusche mit 1 r/o. In den Neurogrammen werden die unterschiedlichen Ausmaße der neuronalen Aktivität durch eine Farbskala von 0 (blau) bis 360 (rot) Spikes/s über die Zeit dargestellt, die durch die horizontale Achse dargestellt wird. (B) Korrekte Bewertungsfunktion zum Umwandeln des NSIM in die richtige Bewertung. Ein NSIM von 0,5, der mit dem zwischen den Neurogrammen in (B) vergleichbar ist, wandelt sich in einen korrekten Score von 85,44 % um.

2.5 Bewertung der spektralen Welligkeitsunterscheidungsleistung

Wir berechneten die Ähnlichkeit zwischen den Neurogrammen für die Standard- und invertierten Welligkeitsrauschreize unter Verwendung eines Neurogramm-Ähnlichkeitsindexmaßes (NSIM), um die SRD-Leistung vorherzusagen, wie in Abb. 3 gezeigt [32, 33]. Die NSIM zwischen zwei Neurogrammen „a“ und „b“ gleicher Größe wurde durch Vergleich der Luminanz und Struktur der beiden Neurogramme berechnet. Die Leuchtdichte l wurde als mittlere Intensität jedes Neurogramms geschätzt, und die strukturelle Ähnlichkeit S wurde unter Verwendung der Korrelation zwischen den beiden Neurogrammen quantifiziert. Zur Berechnung der NSIM wurde der Neurogramm-Intensitätsbereich von 0–360 Spikes/s auf 0–255 normalisiert. Die NSIM wurde wie folgt berechnet: (4) wobei μ und σ sind jeweils der Mittelwert und die Standardabweichung des 3 × 3 Gauß-gewichteten Fensters, das sich Pixel für Pixel bewegt. An jedem Punkt wird die NSIM, die auf der lokalen Statistik der relevanten Parameter basiert (μ und σ) wurde innerhalb des Gauß-gewichteten Fensters berechnet, um eine NSIM-Karte zu erhalten. Die mittlere NSIM-Karte wurde dann für den Gesamtähnlichkeitsindex verwendet. Die Gewichtungsparameter α und γ wurden auf 1 gesetzt und C1 und C2 wurden jeweils definiert als (0,01L) 2 und (0,05L) 2 , wobei L = 255, das ist der Intensitätsbereich der Neurogramme.

Die NSIM-basierte SRD-Leistung wurde verwendet, um eine korrekte Bewertungsfunktion basierend auf der Sigmoid-Entscheidungsregel wie folgt zu entwickeln: (5) wobei S die Steigung der Funktion ist, NSIM die Ähnlichkeit zwischen dem Standard- und dem invertierten Ripple-Noise-Neurogramm ist, und Ddurch ist die Diskriminierungsschwelle. Die Diskriminationsschwelle und die Steigung der Funktion wurden durch den Mittelwert der prozentual korrekten Werte für einige CI-Probanden optimiert, wie von Won et al. [6] aus Rohdaten. Der Median der prozentual korrekten Simulationsergebnisse für die fünf Elektroden-ANF-Abstände für jede Welligkeitsdichte wurde mit dem entsprechenden Mittelwert für die CI-Probanden verglichen. Als Diskriminationsschwelle und Steigung der Funktion wurden die Werte gewählt, die den kleinsten Quadratwurzelfehler zwischen den mittleren Simulations-Prozent-Korrekt-Werten und den mittleren Prozent-Korrekt-Werten für die CI-Probanden ergaben, nämlich 0,61 bzw. 21.

Die Neurogramme für die Standard- und invertierten gewellten Rauschstimuli sind in Fig. 3A gezeigt. Die Phasenumkehr zwischen den beiden gewellten Rauschreizen (Standard und invertiert) kann aus den Neurogrammen beobachtet werden. 3B zeigt die korrekten Bewertungsfunktionen basierend auf einem NSIM von 1,0 r/o. Ein kleinerer NSIM entspricht einem höheren Diskriminierungswert, der einen Wert zwischen 0 % und 100 % annimmt. Der NSIM für 1,0 r/o beträgt 0,5, was einer korrekten Punktzahl von 85,44 % entspricht. Der prozentuale Korrektheitswert wurde durch Mittelung der Ergebnisse für sechs Wiederholungen bestimmt. Der prozentuale Korrektheitswert für ein menschliches CI-Subjekt kann unter Verwendung der Anzahl der richtigen Antworten für jede Welligkeitsdichte berechnet werden, wie es von Won et al. [6]. Die ACE-Strategie wurde verwendet, um die vom Modell vorhergesagten prozentualen Korrektheitswerte mit den Werten von 15 menschlichen CI-Patienten zu vergleichen, die Nucleus CI24 verwendeten.


Abschluss

Die vorliegende Modellierungsstudie hat gezeigt, dass anhaltende Natriumströme einen "Schwellenbereich" für die Membrandepolarisation schaffen können, der ohne die Erzeugung eines Aktionspotentials nicht überschritten werden kann. Somit könnte ein anhaltender Natriumstrom der zugrunde liegende biophysikalische Mechanismus für den Abbau der Akkommodation zu langsam ansteigenden Strömen sein, die unter normalen physiologischen Bedingungen in Nervenfasern von Säugetieren beobachtet werden [4, 5]. Dies legt nahe, dass Akkommodationskurven als Werkzeug zur Untersuchung anhaltender Natriumströme unter normalen und pathologischen Bedingungen verwendet werden können.


Reaktionen der Nervenfasern auf intensive Reize - Biologie

Trotz der strukturellen Unterschiede von Mittel- und Innenohr wurde das Latenzmuster in Hörnervenfasern zu einem identischen Klang bei zahlreichen Arten ähnlich gefunden. Studien haben die Ähnlichkeit bei bemerkenswerten Arten mit ausgeprägten Cochleae oder sogar ohne Basilarmembran gezeigt. Diese Stimulus-, Neuronen- und Spezies-unabhängige Ähnlichkeit der Latenz kann nicht einfach durch das Konzept der Cochlea-Wanderwellen erklärt werden, das allgemein als Hauptursache für das neuronale Latenzmuster akzeptiert wird. Es wird ein ursprüngliches Konzept des Fourier-Musters definiert, das dazu gedacht ist, ein Merkmal der zeitlichen Verarbeitung zu charakterisieren – insbesondere die Phasenkodierung – das in konventionelleren Analysen nicht ohne weiteres ersichtlich ist. Das Muster wird erzeugt, indem das erste Amplitudenmaximum für jede sinusförmige Komponente des Stimulus markiert wird, um Phaseninformationen zu codieren. Die Hypothese ist, dass das Hörorgan als laufender Analysator dient, dessen Ausgabe die Synchronisation der auditiven neuronalen Aktivität im Einklang mit dem Fourier-Muster widerspiegelt. Eine kombinierte Forschung aus experimentellen, korrelativen und meta-analytischen Ansätzen wird verwendet, um die Hypothese zu testen. Manipulationen umfassten Phasenkodierung und Stimuli, um ihre Auswirkungen auf das vorhergesagte Latenzmuster zu testen. Tierstudien in der Literatur mit dem gleichen Stimulus wurden dann verglichen, um den Grad der Verwandtschaft zu bestimmen. Die Ergebnisse zeigen, dass jede Markierung einen großen Prozentsatz einer entsprechenden Spitzenlatenz im Peristimulus-Zeit-Histogramm ausmacht. Für jeden der betrachteten Stimuli korreliert die durch das Fourier-Muster vorhergesagte Latenz stark mit der beobachteten Latenz in der Hörnervenfaser repräsentativer Arten. Die Ergebnisse legen nahe, dass das Hörorgan nicht nur das Amplitudenspektrum, sondern auch Phaseninformationen in der Fourier-Analyse analysiert, um die spezifischen Spikes auf die Hörnervenfasern und innerhalb einer einzelnen Einheit zu verteilen. Dieser Phasenkodierungsmechanismus in der Fourier-Analyse wird als der gemeinsame Mechanismus vorgeschlagen, der angesichts von Speziesunterschieden in der peripheren Hörhardware die beträchtlichen Ähnlichkeiten zwischen den Spezies in ihren Latenz-für-Frequenz-Funktionen erklärt, was wiederum eine optimale Phasenkodierung sicherstellt artenübergreifend. Außerdem hat der Mechanismus das Potenzial, die Phasenkodierung von Cochlea-Implantaten zu verbessern.


Ergebnisse

Zwei Arten von Seitenlinienfasern wurden identifiziert. Stille Fasern (n=4) zeigten keine Spontanaktivität und wurden nur durch Wasserbewegung aktiviert. Ihre durchschnittliche anhaltende Feuerrate auf Beutebewegungen lag im Bereich von 3 bis 5 Hz, was 27% der maximal evozierten Reaktion der Fasern entsprach. Spontane aktive Fasern (n=5) waren vom irregulären Typ (Tricas und Highstein, 1991) und hatten eine durchschnittliche Entladungsrate von ∼47 Hz ohne Stimulation. Beutebewegungen stimulierten diese Fasern zu Feuerfrequenzen von ungefähr 65% ihrer maximalen Feuerrate.

Als sich der Abstand zwischen Beute und Neuromast verringerte, wurden stille Fasern zum Feuern angeregt (Abb. 2A). Die größte Reichweite, bei der Beute eine stille Faser stimulierte, betrug 11 cm. Spontanfasern zeigten ähnliche Eigenschaften, wobei die Aktivität signifikant zunahm (ANOVA, P<0,05) über dem ruhenden Hintergrundniveau bei Beuteabständen von bis zu 4 cm von den Neuromasten (Abb. 2B). Beute in Entfernungen zwischen 4 und 8 cm stimulierte Feuerraten über dem Hintergrundniveau, jedoch führte die Anwesenheit von Beute in Entfernungen von mehr als 8 cm nicht zu erhöhten Raten.

Kleine Schwankungen der Aktionspotentialfrequenz können für die Krötenfische für die Beuteerkennung wertvoller sein als statistisch signifikante Änderungen. Für Silent-Fasern wurde die Wahrscheinlichkeit eines Silent-Fiber-Auslösens während einer Begegnung aufgetragen gegen Beuteabstand (Abb. 3). Lautlose Fasern feuerten mehr als 60 % der Zeit, wenn sich die Beute innerhalb von 4 cm vom Neuromast befand. Diese Wahrscheinlichkeit verringerte sich zwischen 6 und 12 cm auf etwa 20%, und Beutetiere, die sich weiter als 12 cm befanden, konnten keine stillen Fasern stimulieren. Bei Spontanfasern war die Bestimmung kleiner Fluktuationen der Aktionspotentialfrequenz nicht so eindeutig, da die Spontanentladungsraten während eines Versuchs um 5-10% abweichen konnten. Daher enthält Abb. 3 die Wahrscheinlichkeit, dass Spontanfasern während einer Begegnung eine und/oder zwei Standardabweichungen über ihrer Ruheabgaberate feuern gegen Beute Abstand. Somit nimmt die Wahrscheinlichkeit, dass eine spontane Faser während einer Begegnung auf die Beute reagiert, mit zunehmender Entfernung stark ab, selbst nachdem ein weniger strenger Maßstab (1 s. d.) aufgenommen wurde.

Die Aktivität einer stillen, afferenten Faser, die einen oberflächlichen Neuromast an der infraorbitalen Seitenlinie innerviert, während der Beutebewegung überwacht. (A) Der Abstand (cm) des Beutefisches vom aufgezeichneten Neuromast. (B) Die vollständige neurale Wellenform des Nervs der vorderen Seitenlinie, die übertragen wurde über induktive Telemetrie. Obwohl Multiunit-Aktivität in der Spur sichtbar ist, wurde nur die Faser mit der größten Aktionspotential-Amplitude für die Datenanalyse verwendet. Die Faser hatte keine spontane Aktivität und zeigte maximales Feuern (∼10 Hz), wenn sich der Beutefisch innerhalb von 1 cm vom Neuromast befand.

Die Aktivität einer stillen, afferenten Faser, die einen oberflächlichen Neuromast an der infraorbitalen Seitenlinie innerviert, während der Beutebewegung überwacht. (A) Der Abstand (cm) des Beutefisches vom aufgezeichneten Neuromast. (B) Die vollständige neurale Wellenform des Nervs der vorderen Seitenlinie, die übertragen wurde über induktive Telemetrie. Obwohl Multiunit-Aktivität in der Spur sichtbar ist, wurde nur die Faser mit der größten Aktionspotential-Amplitude für die Datenanalyse verwendet. Die Faser hatte keine spontane Aktivität und zeigte maximales Feuern (∼10 Hz), wenn sich der Beutefisch innerhalb von 1 cm vom Neuromast befand.

Neuronale Aktivität während der Annäherung eines einzelnen Beutefisches. Das Diagramm zeigt den Kopf des Krötenfisches, der aus seinem Lebensraum herausragt, und die sequentiellen Positionen der sich nähernden Beute: (A) 10 cm (B) 3,5 cm (C) 1,0 cm. Bilder wurden aus einzelnen Videoframes rekonstruiert. Der Buchstabe neben dem Beutefisch entspricht der neuralen Aktivität eines oberflächlichen Neuromastes im suborbitalen Teil der infraorbitalen Seitenlinie. Obwohl Multiunit-Aktivität in der Spur sichtbar ist, wurde die Datenanalyse auf die Faser mit der größten Aktionspotential-Amplitude beschränkt.

Neuronale Aktivität während der Annäherung eines einzelnen Beutefisches. Das Diagramm zeigt den Kopf des Krötenfisches, der aus seinem Lebensraum herausragt, und die sequentiellen Positionen der sich nähernden Beute: (A) 10 cm (B) 3,5 cm (C) 1,0 cm. Bilder wurden aus einzelnen Videoframes rekonstruiert. Der Buchstabe neben dem Beutefisch entspricht der neuralen Aktivität eines oberflächlichen Neuromastes im suborbitalen Teil der infraorbitalen Seitenlinie. Obwohl Multiunit-Aktivität in der Spur sichtbar ist, wurde die Datenanalyse auf die Faser mit der größten Aktionspotential-Amplitude beschränkt.

Abb. 4 zeigt die neuronale Aktivität in einer stillen Seitenlinienfaser korreliert mit der Position eines freischwimmenden Fundus während einer 5-minütigen Probezeit. Sowohl das vorübergehende Schwimmen als auch das Schweben riefen eine neurale Reaktion hervor, wenn sich der Beutefisch dem Neuromast näherte als 6 cm, jedoch führte eine Bewegung außerhalb dieses Bereichs nicht zum Feuern. Die Aktivität einer stummen Faser der vorderen Seitenlinie, die einen oberflächlichen Neuromast an der rechten infraorbitalen Seitenlinie eines Krötenfisches innerviert, ist in Abb. 5 dargestellt die Beute näherte sich den Neuromasten bis auf 3,5 cm. Als sich die Beute auf 1 cm näherte, erhöhte sich die Feuerrate auf ~10 Hz.

Die neuronale Reaktion einer spontan aktiven Faser und einer stillen Faser auf schwebende Beute ist in Abb. 6 dargestellt. Beide Fasern innervierten oberflächliche Neuromasten, die sich auf der Infraorbitallinie der vorderen Seitenlinie befinden. Als sich die Beute innerhalb von 8 cm näherte, erfuhren beide Fasern eine Zunahme der neuralen Aktivität.

Die neuronale Aktivität während räuberischer Angriffe wurde in vier Fasern von drei Fischen während 20 Beuteangriffen aufgezeichnet. Die Feueraktivität der Fasern nahm bei allen Schlägen zu (Abb. 7). Die spontan aktiven Fasern (n=3) erlebte eine 9-fache durchschnittliche Zunahme der Feueraktivität über die Ruhe-Entladungsraten. Diese Zunahmen waren viel größer als die maximale Feueraktivität, die durch Beutebewegungen in denselben Fasern hervorgerufen wurde. Die neuronale Aktivität einer einzelnen Faser während eines Beuteschlags ist in Abb. 8 dargestellt. Der Killifisch näherte sich dem Krötenfisch mit konstanter Geschwindigkeit (2 cm s –1 ) von der kontralateralen Seite des Neuromastes, und der Krötenfisch traf, wenn die Beute direkt getroffen wurde vor dem Mund, 2 cm von der Prämaxilla (Abb. 8B). Während des Schlags bewegte sich der Krötenfisch leicht nach vorne (1 cm) und öffnete sein Maul, um den Beutefisch zu verschlingen. Die Beute wurde 1300 ms im Maul des Krötenfisches gehalten, bevor sie vertrieben wurde.

Feuerraten von (A) einer spontan aktiven afferenten Faser und (B) einer stillen Faser als Reaktion auf einen Beutefisch, der sich in unterschiedlichen Abständen vom Neuromast befindet. Beide Fasern innervierten oberflächliche Neuromasten. Alle Abstände wurden vom Ansatzpunkt der Brustflosse der nahen Beute bis zum Neuromast, der durch die Aufzeichnung innerviert wurde, gemessen. Die gestrichelte horizontale Linie in A repräsentiert die mittlere Spontanaktivität. Alle Feuerraten wurden gemäß der maximalen Feuerrate normalisiert, die durch Beutebewegungen während jedes Versuchs hervorgerufen wurde. Die neuronale Aktivität wurde nur analysiert, wenn sich der Beutefisch länger als 500 ms am selben Ort aufhielt.

Feuerraten von (A) einer spontan aktiven afferenten Faser und (B) einer stillen Faser als Reaktion auf einen Beutefisch, der sich in unterschiedlichen Abständen vom Neuromast befindet. Beide Fasern innervierten oberflächliche Neuromasten. Alle Abstände wurden vom Ansatzpunkt der Brustflosse der nahen Beute bis zum Neuromast, der durch die Aufzeichnung innerviert wurde, gemessen. Die gestrichelte horizontale Linie in A repräsentiert die mittlere Spontanaktivität. Alle Feuerraten wurden entsprechend der maximalen Feuerrate normalisiert, die durch Beutebewegungen während jedes Versuchs hervorgerufen wurde. Die neuronale Aktivität wurde nur analysiert, wenn sich der Beutefisch länger als 500 ms am selben Ort aufhielt.

Mittlere Feuerrate (± 1 s.e.m.) von vier afferenten Fasern der vorderen Seitenlinie [drei spontane (SP) und eine stille (SL)] unmittelbar vor (offen) und während (gefüllt) einem Krötenfisch-Beuteschlag. Die Zahlen über den Balken stellen die Anzahl der Beuteschläge dar, die für jede Faser gemittelt wurden.

Mittlere Feuerrate (± 1 s.e.m.) von vier afferenten Fasern der vorderen Seitenlinie [drei spontane (SP) und eine stille (SL)] unmittelbar vor (offen) und während (gefüllt) einem Krötenfisch-Beuteschlag. Die Zahlen über den Balken stellen die Anzahl der Beuteschläge dar, die für jede Faser gemittelt wurden.

Neurale Aktivität einer afferenten Faser der vorderen Seitenlinie vor, während und nach einem Beuteschlag. Vertikale Linien in der Kurve zeigen einzelne Aktionspotentiale einer einzelnen Faser an, die basierend auf der Spitzenamplitude unterschieden wurden. Die Pfeile zeigen die Einleitung der operkulären Kontraktion für jeden Beatmungszyklus an. Die Zeit während des Schlagens, des Fangens und der anschließenden Vertreibung der Beute ist in A eingerahmt, und dieses Intervall ist in B erweitert. Die Beute wurde ungefähr 1 s lang im Maul des Krötenfisches gehalten, bevor sie vertrieben wurde.

Neurale Aktivität einer afferenten Faser der vorderen Seitenlinie vor, während und nach einem Beuteschlag. Vertical lines on the trace indicate individual action potentials from a single fiber that were discriminated based on spike amplitude. The arrows indicate initiation of opercular contraction for each ventilation cycle. The time during the strike, capture and subsequent expulsion of the prey is boxed in A, and this interval is expanded in B. The prey was retained in the mouth of the toadfish for approximately 1 s before being expelled.

Both silent and spontaneously active fibers were observed to continually fire in phase with the toadfish's ventilation cycle. The fibers fired regularly with each ventilation cycle and were never observed to become habituated (Fig. 8).

The water velocities generated by pectoral and caudal fin movement of 8 cm SL Fundulus were extremely complex(Fig. 9). Maximum water velocities generated by the pectoral fins during hovering were approximately 5 cm s -1 , with water displacement rapidly attenuating with distance from the body axis. Velocities between 2 and 3 cm s -1 were often detectable within 2-3 cm of the fin's insertion however, at distances greater than 5 cm, water movement remained less than 1 cm s -1 .


How Pain Works

Like normal sensory neurons, nociceptor neurons travel in peripheral sensory nerves. Their cell bodies lie in the dorsal root ganglia of peripheral nerves just inside the spine. As we mentioned, nociceptors sense pain through free nerve endings rather than specialized endings such as those in neurons that sense touch or pressure. However, while normal sensory neurons are myelinated (insulated) and conduct quickly, nociceptor neurons are lightly or non-myelinated and slower. We can divide nociceptors into three classes:

  • A δ mechanosensitive receptors -- lightly myelinated, faster conducting neurons that respond to mechanical stimuli (pressure, touch)
  • A δ mechanothermal receptors -- lightly myelinated, faster conducting neurons that respond to mechanical stimuli (pressure, touch) and to heat
  • Polymodal nociceptors (C fibers) -- unmyelinated, slowly conducting neurons that respond to a variety of stimuli.

Suppose you cut your hand. Several factors contribute to the reception of pain:

  • Mechanical stimulation from the sharp object
  • Potassium released from the insides of the damaged cells
  • Prostaglandins, histamines and bradykinin from immune cells that invade the area during inflammation
  • Substance P from nearby nerve fibers

These substances cause action potentials in the nociceptor neurons.

The first thing you may feel when you cut your hand is an intense pain at the moment of the injury. The signal for this pain is conducted rapidly by the A δ-type nociceptors. The pain is followed by a slower, prolonged, dull ache, which is conducted by the slower C-fibers. Using chemical anesthetics, scientists can block one type of neuron and separate the two types of pain.


Why non-quantal transmission?

Lysakowski and Goldberg (2008) found that available comparisons across extant amniotes and anamniotes of different vestibular lifestyles did not point to a particular evolutionary rationale for the type I-calyx synapse. In the intervening decade, significant information has emerged on the special nature of transmission, the encoding potential of calyx-bearing afferents, and the natural vestibular environment. Armed with these new insights, future comparative analyses combined with experimental manipulations may reveal why amniotes have type I hair cells and calyceal endings. Two questions to address are (1) how non-quantal and quantal transmission work together to serve vestibular function, and (2) what new constraints and pressures accompanied the move from water to land.

How do non-quantal and quantal transmission work together in vestibular signaling?

In addition to the mixing of quantal and non-quantal transmission at individual type I-calyx contacts, many calyx-bearing afferents receive quantal transmission via type II inputs. Even in “calyx-only” afferents of the central/striolar zones, the outer faces of calyces are postsynaptic to ribbon synapses of adjacent type II hair cells ( Lysakowski and Goldberg 1997). Most head motions should lead to widespread co-activation of hair cells, especially neighboring hair cells which have similar hair bundle orientations and similar coupling to overlying accessory structures. Indeed, spikes in calyx-bearing afferents arise from the combined actions of quantal and non-quantal transmission, as seen in intracellular recordings from turtle canal afferents ( Holt et al. 2007). Contini et al. (2017) note that, given the large number of K channels in the hair cell membrane, extracellular K + accumulation may be needed to drive the type I hair cell’s membrane potential into the activation range of CaV channels that mediate quantal transmitter release.

Non-quantal transmission, which is fast, seems an appropriate adaptation for the calyceal synapses of central and striolar zones, which have other adaptations to favor speed and high frequency signaling. Mammalian vestibular epithelia, however, have numerous extrastriolar and peripheral-zone calyces that provide input to dimorphic, regularly firing afferents with relatively tonic response properties. Preliminary observations (O. López Ramírez, A. González-Garrido, R. A. Eatock) show non-quantal transmission in extrastriolar calyces of the mouse utricle thus, while all central/striolar afferents are likely to receive non-quantal transmission, so do many peripheral/extrastriolar afferents.

Sensory history may favor one or the other transmission mode. Quantal transmission at hair cell synapses adapts during steady-state sinusoidal stimulation following depletion of readily releasable vesicle pools (e.g., Furukawa and Matsuura 1978 Schnee et al. 2011). In contrast, non-quantal transmission does not obviously adapt to such stimuli ( Songer and Eatock 2013) and may therefore come to dominate during sustained stimulation. Afferent signals activate vestibular efferent neurons ( Plotnik et al. 2002 Sadeghi et al. 2009b) which synapse on type II hair cells and afferent terminals, including calyces ( Fig. 1). The efferent terminals release acetylcholine ( Jordan et al. 2015) and possibly nitric oxide (NO) ( Flores et al. 1996 Singer and Lysakowski 1996), both of which have been shown in vitro to turn off low-voltage-activated K channels in type I hair cells and calyces. Acetylcholine acts through muscarinic receptors to turn off KV7 channels in vestibular afferents ( Holt et al. 2017 Pérez et al. 2010). NO, which passes through membranes, can turn off gK,L ( Chen and Eatock 2000). Turning off gK,L would convert the type I-calyx synapse into a more conventional chemical synapse in two ways: by reducing or eliminating K + efflux from the hair cell into the cleft, and by increasing the type I hair cell’s input resistance and consequently its receptor potential and voltage-driven quantal transmission. By pushing transmission toward one or the other mode, synaptic adaptation and efferent input could regulate the gain and time course of afferent transmission.

The move from water to land

We can speculate that the type I-calyx synapse evolved in stem amniotes of the Carboniferous period, possibly as an adaptation to terrestrial locomotion. Migration from water to land drove the emergence of middle ear and inner ear structures adapted for airborne sound (reviewed in Manley 2017). The stimulus environment also changed for the vestibular apparatus, in part reflecting dramatic changes in locomotion: elongation of limbs and necks facilitated independence of head and trunk motion, and on land there is the danger of falling. Such differences may have driven the evolution of a synapse to support fast reflexes in response to abrupt head motions. Even in a single afferent, quantal and non-quantal responses to type I hair bundle motions differ: the non-quantal response is faster and more broadly tuned, extending to higher frequencies ( Songer and Eatock 2013). Factors in these differences include the pre- and post-synaptic expression of channels (low-voltage-activated K + and HCN) that reduce membrane charging times and, by allowing non-quantal transmission, eliminate the synaptic delay inherent in quantal transmission ( Songer and Eatock 2013). McCue and Guinan (1994) obtained in vivo support for remarkably fast transmission at type I-calyceal synapses by taking advantage of the acoustic sensitivity of saccular irregular (striolar) afferents. Saccular afferents had even shorter latencies to acoustic clicks than did cochlear afferents (0.7 ms vs. 1 ms), with the difference attributable in part to the calyceal synapse. As for gap-junction transmission in startle reflexes ( Korn and Faber 2005 Bierbower and Cooper 2013), the primary impact of non-quantal transmission at the type I-calyx synapse may be to shave critical fractions of a millisecond from reflexes that drive fast compensatory actions.


Schau das Video: Vom Reiz zur Reaktion - so schnell können wir reagieren. Terra X plus (Januar 2023).