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Wie hoch ist die tatsächliche Geschwindigkeit von Nervenimpulsen beim Menschen?

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Für eine Bachelorarbeit habe ich eine Biologiearbeit gelesen, in der die Geschwindigkeit von erwähnt wurde Nervenimpulse auf 440 km/h in myelinisierten Fasern. Unser Biologielehrer sagte uns jedoch, dass diese angegebene Leitungsgeschwindigkeit nicht stimmt. Also meine Frage ist:

Wie hoch ist die tatsächliche Geschwindigkeit myelinisierter Fasern?


Kurze Antwort
In dicken, myelinisierten Fasern ist eine Leitungsgeschwindigkeit von 440 km/h möglich. Diese Zahl ist jedoch wahrscheinlich eher repräsentativ für den oberen Bereich der Leitungsgeschwindigkeiten als ein konservativer Durchschnitt.

Hintergrund
Zunächst einmal gibt es eine Menge Variablen, die die neuralen Leitungsgeschwindigkeiten (in myelinisierten Fasern) auf komplexe Weise beeinflussen (Waxman, 1980), einschließlich, aber nicht beschränkt auf:

  • Axondurchmesser;
  • Myelindicke;
  • Internodienabstand;
  • Temperatur;
  • axonales Milieu;
  • Alter des Themas.

Allerdings wurde beim Menschen mit myelinisierten, dünnen A-Delta-Fasern eine durchschnittliche Leitungsgeschwindigkeit von 19 m/s festgestellt (Gyberls et al, 1983) oder 68 km/h. Es gibt eine Reihe von schmerzleitenden Fasern mit unterschiedlichen Durchmessern. Dadurch reichen ihre Leitungsgeschwindigkeiten von 0,5 m/s (2 km/h für dünne C-Typ-Fasern) bis 120 m/s (432 km/h für dicke A-Alpha-Typ-Fasern).

Daher sind die 440 km/h in dicken myelinisierten Fasern durchaus möglich. Beachten Sie, dass ich hier nur als Beispiel schmerzleitende Fasern hervorgehoben habe, und andere Klassen von Neuronen können eine noch schnellere Leitung in ihren Axonen aufweisen.

Verweise
- Gybels et al., J Neurophysiologie (1983); 49(1): 111-22
- Wachsmann, Muskel & Nerven (1980); 3(2): 141-50


Nervenimpulse

Warum unterscheiden sich Auge-Fuß- und Auge-Hand-Reaktionszeiten?

Das Gehirn steuert Ihre Bewegung, indem es Nervenimpulse über die Nerven an die Stelle im Körper sendet, an der Bewegung gewünscht wird. Die Nerven bestehen aus Nervenzellen, die Neuronen genannt werden. Abbildung 1 zeigt ein Signal, das sich von einem Neuron zum anderen ausbreitet. Entlang der Neuronen breitet sich das Signal durch einen elektrischen Impuls aus, der entlang des Axons wandert. Das Axon eines Neurons berührt nicht das nächste Neuron und bildet eine Lücke, die als Synapse bezeichnet wird. Das Signal breitet sich durch chemische Diffusion über die Synapse aus und bewirkt, dass das nächste Neuron „feuert“ und das Signal elektrisch durch sein Axon sendet. Der typische Abstand der Synapse beträgt etwa 20-30 nm [1] D. N. Wheatley, Diffusion Theory, the cell and the synapse, Bio Systems 45 (1998) 151-163. . Für eine Abbildung siehe Ref.-Nr. [2] http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/a/a6/Chemical_synapse_schema.jpg [2019-10-16]. .

Die typische Zeit, die eine Person braucht, um auf ein visuelles Signal mit ihren Händen zu reagieren (zum Beispiel das Drücken einer Taste bei grünem Licht) beträgt etwa 0,28 s [3] Journal of the American Optometric Association, 2000, vol. 71, Nr. 12, S. 775-780 (32 Ref.) . Die Reaktion mit den Füßen dauert länger, etwa 0,45 s [4] Journal of the American Optometric Association, 2000, vol. 71, Nr. 12, S. 775-780 (32 Ref.) . Ein Teil dieser Reaktionszeiten ist darauf zurückzuführen, dass das Gehirn das visuelle Signal verarbeitet und zunächst das Signal zur Bewegung aussendet. Die restliche Zeit wird benötigt, um das Signal über die Nerven zu den Händen/Füßen zu transportieren. Unter der Annahme derselben Gehirnverarbeitungszeit in beiden Fällen ist der Unterschied zwischen den Reaktionszeiten für die Reaktionszeiten Auge-Hand und Auge-Fuß auf die unterschiedliche Entfernung zurückzuführen, die das Signal vom Gehirn zur Hand oder zum Fuß zurücklegen muss. Basierend auf den angegebenen Zeiten und einer Annäherung der Abstände zwischen Körperteilen können wir die durchschnittliche Geschwindigkeit berechnen, mit der sich das Signal ausbreitet.

Der Abstand von Ihrem Gehirn zu Ihren Händen beträgt ungefähr 1 Meter und von Ihrem Gehirn zu Ihren Füßen ungefähr 1,6 Meter. Die zusätzliche Strecke, die der Nervenimpuls zurücklegen muss, um zu Ihren Füßen zu gelangen, beträgt 0,6 m im Vergleich zu Ihrer Hand. Es dauert (0,45 – 0,28) = 0,17s länger, bis das Signal Ihre Füße erreicht, also die Geschwindigkeit des Signals, vS die Ausbreitung entlang der Nerven ist durch Gl.1 gegeben.

Beachten Sie, dass dies eine durchschnittliche Geschwindigkeit eines Signals ist, das sich entlang eines Neurons bewegt. Die tatsächliche Zeit, die das Signal benötigt, um entlang des Axons eines Neurons zu wandern, kann mehr als 25 m/s betragen, aber die Übertragung des Signals an das nächste Neuron über die Synapse ist etwa 1000-mal langsamer [5] DN Wheatley, Diffusionstheorie, die Zelle und die Synapse, Bio Systems 45 (1998) 151-163. .

Die Auge-Fuß-Reaktionszeit ist aufgrund der zusätzlichen Distanz, die der Nervenimpuls zurücklegen muss, länger als die Auge-Hand-Reaktionszeit. Wir berechneten eine ungefähre Geschwindigkeit der Signalausbreitung entlang der Nerven mit 3,5 m/s. Dies ist langsamer als die Ausbreitung des Signals entlang eines Neurons, berücksichtigt jedoch, dass das Signal auch die Synapsen durch chemische Diffusion passieren muss.


Wenn ein Neuron keinen Nervenimpuls aktiv überträgt, befindet es sich in einem Ruhezustand und ist bereit, einen Nervenimpuls zu übertragen. Im Ruhezustand hält die Natrium-Kalium-Pumpe einen Ladungsunterschied über die Zellmembran des Neurons aufrecht. Die Natrium-Kalium-Pumpe ist ein Mechanismus des aktiven Transports, der Natriumionen (Na+) aus den Zellen und Kaliumionen (K+) in die Zellen befördert. Die Natrium-Kalium-Pumpe bewegt beide Ionen von Bereichen mit niedrigerer zu höherer Konzentration, indem sie Energie in ATP und Trägerproteine ​​in der Zellmembran nutzt. Das Video unten, “Sodium Potassium Pump” von Amoeba Sisters, beschreibt detaillierter, wie die Natrium-Kalium-Pumpe funktioniert. Natrium ist das Hauption in der Flüssigkeit außerhalb der Zellen und Kalium ist das Hauption in der Flüssigkeit innerhalb der Zellen. Diese Konzentrationsunterschiede erzeugen einen elektrischen Gradienten über die Zellmembran, genannt ruhendes Potenzial. Die strenge Kontrolle des Membranruhepotentials ist entscheidend für die Übertragung von Nervenimpulsen.

Natrium-Kalium-Pumpe, Amoeba Sisters, 2020.


Neurale Stimulation einer Muskelfaser

Muskelfasern kontrahieren durch die Wirkung von Aktin und Myosin, die aneinander vorbeigleiten. Das Signal zum Auslösen der Kontraktion kommt vom Gehirn als Teil des somatischen Nervensystems.

Die folgende Abbildung zeigt schematisch den Prozess vom Eintreffen eines Nervensignals über das Endbündel des Nervenaxons bis zur Kontraktion einer Muskelfaser. Die Stimulation der Muskelaktivität wird mit dem chemischen Neurotransmitter Acetylcholin in Verbindung gebracht.

Wenn das Nervensignal des somatischen Nervensystems die Muskelzelle erreicht, öffnen sich spannungsabhängige Kalziumtore, damit Kalzium in das Axonterminal eindringen kann. Dieses Calcium bewegt die acetylcholinhaltigen Mizellen zur Fusion mit der präsynaptischen Membran und gibt ihr Acetylcholin in die Synapse ab, wo es von Acetylcholinrezeptoren auf der postsynaptischen Oberfläche gebunden wird. Beispiele für ligandengesteuerte Ionenkanäle sind die Acetylcholinrezeptoren: Nach Bindung des Acetylcholinmoleküls öffnen sie einen Kanal für Natrium- und Kaliumionen, um in die Zelle einzudringen. In diesem Fall ist Acetylcholin der "Ligand", der das Tor für Natrium öffnet.

Wenn die Öffnung der Na-Kanäle einen Strom von Na in die Zelle schickt, der, wenn er stark genug ist, dazu führt, dass sich in der Nähe befindliche spannungsgesteuerte Na-Kanäle öffnen und ein Aktionspotential erzeugt. Dieses Aktionspotential befindet sich nicht in einer Nervenzelle, sondern in der Muskelzelle.

Die Muskelfaserstruktur hat viele Röhren, die T-Tubuli oder Quertubuli genannt werden. Wenn das Aktionspotential durch diese Tubuli wandert, löst es schließlich die spannungsempfindlichen Proteine ​​aus, die mit den Kalziumkanälen in der Struktur namens Sarkoplasmatisches Retikulum (Wiki) verbunden sind, die die Nervenfasern umgibt. Diese membranumschlossene Struktur weist Ähnlichkeiten mit dem endoplasmatischen Retikulum in anderen Zellen auf. Im Ruhezustand verfügt das sarkoplasmatische Retikulum über einen reservierten Kalziumvorrat, da seine Wände viele Ca-Pumpen haben, die ATP-Energie verwenden, um Kalzium zu speichern. Durch den Reiz des Aktionspotentials strömt Calcium in die Zelle und interagiert mit dem Aktin. Mit dem Aktin verbunden sind der Troponin-Komplex und der Tropomyosin-Strang, die die Bindung von Myosin blockieren. Die zugeführten Calciumionen binden an das Troponin und ziehen den "bewachenden" Troponin- und Tropomyosin-Strang von der Stelle weg, an der Myosin binden kann.

Um an das Aktin zu binden, benötigt das Myocin eine Energiezufuhr, die es aus ATP bezieht. Nach der Aufnahme von Energie aus ATP befindet sich eine Einheit der Myosinfaser in einem gestressten oder hochenergetischen Zustand, wie eine gedehnte Feder. Mit der Wirkung des Kalziums, das Troponin und Tropomyosin zu entziehen, kann die Myosinstruktur binden und die Energie verwenden, um die Aktinfaser zu ziehen, wodurch die Muskelfaser verkürzt oder zusammengezogen wird.

Während die Kontraktion eines Muskels durch Befolgen der obigen Schritte wiederholt werden kann, muss es einen Weg zurück in einen Ruhezustand geben, da Sie nicht möchten, dass sich Ihre Muskeln in einem dauerhaft kontrahierten Zustand befinden. Diese Mechanismen für die Rückkehr zur Ruhe sind vorgesehen. Der anfängliche Reiz des motorischen Nervs, der den Prozess ausgelöst hat, wird bewusst gesteuert, sodass Sie sich entscheiden können, den Muskel zu entspannen. Das freie Acetylcholin in der synaptischen Lücke wird von einem anderen Molekül, der Acetylcholinesterase, entfernt. Die Calciumpumpen im sarkoplasmatischen Retikulum arbeiten daran, das Calcium zurückzugewinnen, und wenn das Calcium von den Rezeptoren am Muskel entfernt wird, bewegen sich das "Bodyguard"-Troponin und das Tropomyocin in ihre Blockierungspositionen zurück. Die Myosin- und Aktinfasern kehren in ihren entspannten Zustand zurück.


2 Kaliumkanäle sind der Schlüssel zur schnellen Übertragung von Impulsen entlang myelinreicher Nervenfasern, Studie zeigt

Zwei Kaliumionenkanäle, die sich in Lücken zwischen Myelinsegmenten befinden, sind für die Hochfrequenz- und Hochgeschwindigkeitsleitung elektrischer Impulse entlang myelinreicher Nerven erforderlich, wie eine Studie zeigt.

Der Verlust der Funktion dieser Kaliumkanäle in den sogenannten Ranvier-Knoten verlangsamte die Nervenleitung und beeinträchtigte die sensorische Reaktion einer Ratte. Diese Ergebnisse legen nahe, dass bei Menschen mit Multipler Sklerose (MS) ähnliche Probleme mit diesen Kanälen bestehen können.

Myelin, die fettreiche Substanz, die sich um Nervenfasern (Axone) wickelt, wirkt, um die von den Nervenzellen übertragenen Signale zu isolieren und die Geschwindigkeit zu erhöhen. Lücken zwischen Myelinsegmenten oder Ranvier-Knoten verstärken diese Signale ebenfalls.

Nervenimpulse müssen extrem schnell reisen und an Relaispunkten ankommen, um eine effektive Verbindung und Kommunikation zwischen Gehirnregionen zu ermöglichen.

Forscher der University of Alabama in Birmingham (UAB) zeigten zum ersten Mal, dass die Knoten von Ranvier über Kaliumkanäle verfügen, die es den myelinisierten Nerven ermöglichen, Nervenimpulse mit sehr hohen Frequenzen und mit hohen Leitungsgeschwindigkeiten weiterzugeben. Dies ist der Schlüssel für eine schnelle Übertragung von Empfindungen und eine schnelle Muskelkontrolle bei Säugetieren.

Die Knoten von Ranvier wurden erstmals 1878 von dem französischen Wissenschaftler Louis-Antoine Ranvier entdeckt. Spätere Forschungen aus dem Jahr 1939 zeigten, dass sie als Relaisstationen arbeiten, die entlang myelinisierter Nerven - etwa 1 Millimeter voneinander entfernt - angeordnet sind, um die Nervenimpulse mit Geschwindigkeiten von 50 bis 200 Metern pro Sekunde richtig zu leiten.

Zwischen diesen Knoten ist der Nerv mit Myelin umhüllt. Wenn der Nerv feuert, wandert der elektrische Impuls entlang des Nervs (Aktionspotential genannt) von einem Knoten zum anderen mit einer Geschwindigkeit, die 100-mal schneller ist als die von Impulsen in Nerven ohne Myelin.

Neurowissenschaftler wissen, dass Ionen, die die Membran von Nervenzellen passieren, benötigt werden, um elektrische Impulse entlang der Nerven abzufeuern, aber ob in den Ranvier-Knoten Kaliumionenkanäle vorhanden waren, blieb umstritten. Niemand war in der Lage, Patch-Clamps – eine Technik, die die Aufzeichnung von durch Membranen fließenden Ganzzellen- oder Einzelionenkanalströmen ermöglicht – zu den Knoten der kleinen intakten Nerven bei Säugetieren zu verwenden.

UAB-Forscher unter der Leitung von Jianguo Gu, PhD, arbeiteten mit einer Ratte und identifizierten zwei Ionenkanäle, TREK-1 und TRAAK genannt, als die wichtigsten Kaliumkanäle in den Knoten von Ranvier des myelinisierten Nerven der Ratte.

Vor allem zeigten sie, dass diese Ionenkanäle eine schnelle und hochfrequente Weiterleitung von Nervenimpulsen entlang der myelinisierten afferenten Nerven ermöglichen – jenen, die Informationen von den Sinnesorganen (wie Augen oder Haut) zum zentralen Nervensystem (Gehirn und Rückenmark) übertragen ). TREK-1- und TRAAK-Kanäle waren an den Ranvier-Knoten in afferenten Nerven stark angereichert – 3.000 Mal höher – als im Körper der Nervenzelle.

Als die Wissenschaftler diese Kanäle entfernten (herunterbrachten), sank die Leitungsgeschwindigkeit im Nervennerv der Ratte um 50 Prozent, und die "Abneigungsreaktion" der Ratte auf das Schnippen ihres Schnurrhaares war langsamer.

“TREK-1 und TRAAK sind an den Knoten von Ranvier myelinisierter afferenter Nerven gruppiert,” die Forscher, und “die Unterdrückung dieser Kanäle verzögert die Nervenleitung und beeinträchtigt die sensorischen Funktionen.”

Zunehmende Beweise zeigen, dass Dysfunktionen in den Ranvier-Knoten bei neurologischen Erkrankungen, einschließlich MS, vorhanden sind. Ob Autoantikörper (Antikörper, die das körpereigene Gewebe angreifen) auf TREK-1 und TRAAK abzielen, um die Nervenleitung zu beeinflussen, was zu sensorischen und motorischen Problemen wie denen bei MS führt, muss noch untersucht werden, sagte Gu in einer UAB-Pressemitteilung von Jeff Hansen.


Periphäres Nervensystem:

Alle unsere Nerven sind entweder Teil des peripheren Nervensystems oder des zentralen Nervensystems. Die meisten Wissenschaftler klassifizieren das Gehirn, die Wirbelsäule und die Nerven, die mit diesen Ganglienmassen verbunden sind, als Teil des zentralen Nervensystems. Bleiben die peripheren Nerven, die die Muskeln steuern, und unsere Sinne. Diese Nerven bilden das periphere Nervensystem. Die zwei Hauptabteilungen dieses Systems sind die sensorische Abteilung (Nerven, die Impulse von Sinnesorganen senden) und die motorische Abteilung (Nerven, die die Muskeln steuern).

Motorenabteilung

Es ist ziemlich einfach, sich vorzustellen, wie Nerven Impulse an unsere Muskeln senden, wenn wir ihnen sagen, dass sie sich bewegen sollen. Wir bewegen unsere Finger, um auf dem Computer zu tippen, und wir kontrollieren, wohin wir gehen. Dennoch gibt es viele Muskeln, denen Impulse gesendet werden, ohne dass wir darüber nachdenken. Muskeln in unserem Bauch bewegen sich, ohne dass wir es wissen. Auch die motorische Teilung des peripheren Systems sendet Impulse an die Drüsen. Wir teilen die Moto-Einteilung in zwei Klassen ein – das autonome Nervensystem und das somatische Nervensystem.

Somatisches Nervensystem:

Das somatische Nervensystem besteht aus Muskeln, die bewusst gesteuert werden. Wenn wir unsere Skelettmuskulatur bewegen, tun wir dies ganz bewusst. Die meiste Zeit haben wir die volle Kontrolle über unsere Muskeln. Nur in Zeiten von Stress kann das Nervensystem übernehmen. Wenn Sie zum Beispiel etwas Heißes berühren, ist es manchmal schwer, sich davon abzuhalten, sich zurückzuziehen. Ihr Blinzelreflex ist ein weiteres Beispiel. Versuchen Sie zum Beispiel, nicht zu blinzeln, wenn Sie niesen.

Vegetatives Nervensystem:

Das autonome Nervensystem steuert Körperfunktionen, die nicht unter bewusster Kontrolle stehen. Die Bewegung unseres Verdauungssystems wäre Teil dieses Systems. Die meisten Drüsen in unserem Körper werden von unserem Nervensystem gesteuert, aber wir wissen es nie. Das autonome Nervensystem wird weiter in zwei weitere Systeme unterteilt, das sympathische Nervensystem und das parasympathische Nervensystem. So wie ein Drachenflieger seine Höhe durch Drücken oder Ziehen an der Stange vor ihm kontrolliert, arbeiten diese beiden Systeme, um gegeneinander zu drücken und zu ziehen und so die Homöostase aufrechtzuerhalten. Die Kontrolle der Herzfrequenz ist ein klassisches Beispiel. Der Sympathikus erhöht die Herzfrequenz und der Parasympathikus senkt sie. Es gibt viele andere Beispiele dafür, wie diese beiden Systeme zusammenwirken, aber der Punkt ist, dass beide zusammenarbeiten, um das Gleichgewicht im Körper aufrechtzuerhalten.

Sensorische Systeme:

Der menschliche Junge hat die Fähigkeit, die Umwelt wahrzunehmen und darauf zu reagieren. Wir können Chemikalien in unserer Nahrung spüren. Sie geben uns Gerüche und Geschmäcker. Zellen im Augenhintergrund reagieren auf Licht und helfen uns, Bilder von der Welt um uns herum zu erzeugen. Zellen in der Haut reagieren auf Druck und ermöglichen es uns, Gegenstände zu fühlen. Unsere Ohren ermöglichen es uns, Schallwellen zu erkennen und unser Gleichgewicht zu unterstützen. Jedes dieser Systeme ist komplex, aber sie alle funktionieren aufgrund von Mechanismen, die Reize an unser zentrales Nervensystem senden. Im Folgenden sind nur einige der Sinne und Sinnesorgane aufgeführt, die dabei helfen, Informationen an das Gehirn zu senden.

  • Berühren - Die Haut
  • Geruch - Die Nase
  • Geschmack – Geschmacksknospen
  • Hören - Das Ohr
  • Sicht - Das Auge

Mechanismus der Übertragung von Nervenimpulsen (erklärt mit Diagramm)

Alle Nervenfasern tragen Informationen in Form von Nervenimpulsen.

Der Nervenimpuls ist die Summe der physikalischen und chemischen Störungen, die durch einen (elektrischen, chemischen oder mechanischen) Reiz in einem Neuron oder einer Nervenfaser erzeugt werden und zu einer Bewegung einer Welle entlang der Nervenfaser führen.

Die Nervenfaser oder das Axon ist wie ein Zylinder, dessen Inneres mit Axoplasma (d.

Das Axon wird in die extrazelluläre Flüssigkeit (ECF) eingetaucht. Durch Axolemma findet die Bewegung des gelösten Stoffes zwischen dem Axoplasma und der ECF statt. Im Allgemeinen liegen die gelösten Stoffe in ECF und Axoplasma in ionischer Form vor. Im Axoplasma liegen -vely geladene Proteinmoleküle vor, die durch die Anwesenheit einer großen Menge an K + -Ionen neutralisiert werden. In der ECF (außerhalb des Axons) werden die -vely geladenen CI –-Ionen durch die Anwesenheit von +vely geladenen Na + -Ionen neutralisiert.

Die Weiterleitung von Nervenimpulsen ist ein elektrochemischer Vorgang. Die Membran einer nichtleitenden Nervenzelle oder eines Neurons ist außen positiv und innen negativ. Der Ladungsunterschied beträgt etwa 70 bis 90 Millivolt, was als Ruhepotential bezeichnet wird und die Membran als polarisiert bezeichnet wird. Um das Ruhepotential aufrechtzuerhalten, arbeitet die metabolische Natrium-Kalium-Pumpe.

Diese Pumpe, die sich auf der Axonmembran befindet, pumpt Na + von Axoplasma zu ECF und K + von ECF zu Axoplasma. Es pumpt mehr positive Ladungen (3 Na + ) vom Axoplasma zum ECF als in umgekehrter Richtung (2K + ) und wird von einem Enzym namens Natrium-Kalium-ATPase betrieben. Die Konzentration von Natriumionen wird in ECF (außen) etwa 14-mal höher sein und die Konzentration von Kaliumionen wird in Axoplasma (innen) etwa 28-30-mal höher sein.

Wenn ein Stimulus (kann mechanisch, elektrisch oder chemisch sein) auf die Membran der Nervenfaser ausgeübt wird, ändert sich ihre Durchlässigkeit und die Natrium-Kalium-Pumpe hört auf zu arbeiten. Natriumionen strömen nach innen und Kaliumionen strömen nach außen. Daraus resultiert die positive Ladung innen und die negative Ladung außen.

Die Nervenfaser soll sich im Aktionspotential befinden oder depolarisiert sein. Das Ruhepotential innerhalb der Membran beträgt ca. -70 mV und das Aktionspotential innerhalb der Membran ca. +30 mV. Die Bewegung des Aktionspotentials entlang der Membran ist ein Nervenimpuls. Nach einer Aktionspotentialperiode arbeitet die Natriumpumpe wieder und die Axonmembran erhält durch Repolarisation Ruhepotential.

Während dieses Prozesses strömen die Natriumionen nach außen und Kaliumionen bewegen sich nach innen (Umkehrung des Prozesses, der während des Aktionspotentials stattfindet). Refraktärzeit ist die Zeit vollständiger Unerregbarkeit (Wiederherstellung der Nervenfaser) zwischen Deplorisation und Repolarisation (1-6 Millisekunden bei Säugetieren). Während der Refraktärzeit überträgt die Nervenfaser niemals Impulse.

Bei medullierten Nervenfasern (weiße Fasern) springt der Impuls von Knoten zu Knoten, man spricht von saltatorischer Fortpflanzung (Abb. 1.21). Es erhöht die Geschwindigkeit der Nervenimpulse, die bei medulierten Nervenfasern etwa 20-mal schneller ist als bei nicht-markierten Nervenfasern. Die Übertragungsgeschwindigkeit von Nervenimpulsen hängt auch vom Durchmesser der Faser ab. Fasern mit größerem Durchmesser leiten Impulse schneller.

Die Übertragungsgeschwindigkeit von Nervenimpulsen beträgt beim Frosch 30 Meter pro Sekunde und die beim Säugetier 120 Meter pro Sekunde. Der Schwellenwert jeder Nervenfaser ist die minimale Reizstärke, die ein Aktionspotential in dieser Nervenfaser auslöst.


Warum myelinisierte Säugetiernerven schnell sind und hohe Frequenzen zulassen

Forscher der University of Alabama in Birmingham haben zum ersten Mal Patch-Clamp-Studien an einem schwer fassbaren Teil der myelinisierten Nerven von Säugetieren, den sogenannten Ranvier-Knoten, durchgeführt. An den Knoten fanden sie unerwartete Kaliumkanäle, die dem myelinisierten Nerv die Fähigkeit verleihen, Nervenimpulse mit sehr hohen Frequenzen und mit hohen Leitungsgeschwindigkeiten entlang des Nervs zu verbreiten. Beide Eigenschaften sind für die schnelle Wahrnehmung von Empfindungen und die schnelle Muskelkontrolle bei Säugetieren notwendig – Schlüssel zum Überleben eines Tieres in einer Raubtier-Beute-Welt.

Diese winzigen Knoten wurden 1878 vom französischen Wissenschaftler Louis-Antoine Ranvier entdeckt und sind seit 1939 dafür bekannt, dass sie wie Relaisstationen fungieren, die etwa 1 Millimeter voneinander entfernt entlang des myelinisierten Nervs angeordnet sind, um Nervenimpulse von Säugetieren mit Geschwindigkeiten von 50 bis 200 Metern pro Sekunde zu leiten. Zwischen jedem nackten Knoten ist der Nerv mit isolierenden Myelinhüllen umhüllt. Wenn der Nerv feuert, hüpft der elektrische Impuls von einem Knoten zum nächsten und bewegt sich 100-mal schneller als der Nervenimpuls eines nicht myelinisierten Nervs. Neurowissenschaftler wissen seit langem, dass die Freisetzung und Aufnahme von Ionen an der Nervenzellmembran der Mechanismus elektrischer Nervenimpulse ist. Aber ob in den Ranvier-Knoten Kaliumionenkanäle vorhanden waren – und wenn ja, welche Art – war jahrzehntelang umstritten, da niemand in der Lage war, Patch-Clamps erfolgreich auf die 1 bis 2 Mikrometer breite anzuwenden Knoten intakter Nerven bei Säugetieren.

In einer in der Fachzeitschrift Cell Press veröffentlichten Studie Neuron, Jianguo Gu, Ph.D., sein Postdoktorand Hirosato Kanda, Ph.D., und andere Kollegen an der UAB berichten, dass zwei Ionenkanäle namens TREK-1 und TRAAK als die wichtigsten Kaliumkanäle in den Ranvier-Knoten einer Ratte fungieren myelinisierter Nerv. Noch wichtiger war, dass sie zeigten, dass diese beiden Kanäle an den Knoten von Ranvier für die Hochgeschwindigkeits- und Hochfrequenz-Saltatorische oder "Hopping"-Leitung entlang myelinisierter afferenter Nerven erforderlich waren. Das Knockdown der Kanäle reduzierte die Nervenleitungsgeschwindigkeit um 50 Prozent, und Verhaltensexperimente zeigten, dass das Knockdown im Nerv die aversive Reaktion einer Ratte auf ein Zucken ihres Schnurrhaares reduzierte.

In den klassischen Experimenten, die 1963 zu einem Nobelpreis für den Nervenimpulsmechanismus führten, nutzten Nerven einen spannungsgesteuerten Kaliumkanal (was bedeutet, dass eine Spannungsänderung ihn zum Feuern bringt), um Kaliumionen aus einem nicht myelinisierten Tintenfisch-Riesennerv freizusetzen. Gu und seine Kollegen erwarteten zunächst, solche Kanäle an den Knoten von Ranvier zu finden.

Ihre frühesten Experimente widerlegten diese Erwartung jedoch so sehr, dass sie die Studie für ein Jahr aufgegeben haben. Als sie bekannte Inhibitoren von spannungsgesteuerten Kaliumkanälen hinzufügten, sahen sie keine signifikante Abnahme der elektrischen Spitzen am Ranvier-Knoten. Dieser Befund stellte das Dogma in Frage und bedeutete, dass stattdessen ein oder mehrere andere nicht identifizierte Kaliumkanäle als Arbeitspferde an jedem Knoten dienten.

Zu den möglichen Kandidaten gehörten drei Mitglieder einer Familie von 15 Proteinen, die als "Leck"-Kaliumkanäle bekannt sind, die konstitutiv offen und nicht spannungsgesteuert sind und von denen bekannt war, dass sie eine hohe Leitfähigkeit aufweisen, sagt Gu, Edward A. Ernst, MD, Stiftungsprofessor und Direktor für Schmerzforschung in der Abteilung für Molekulare und Translationale Biomedizin der UAB Klinik für Anästhesiologie und Perioperative Medizin. Gus Labor stellte fest, dass zwei davon, TREK-1 und TRAAK, die aktiven Kanäle in den Knoten von Ranvier sind. Ihre Tests, um dies zu zeigen, umfassten die Druck-Patch-Clamp-Aufnahmetechnik, die die Forscher für die Knoten entwickelt haben, sowie immunhistochemische, genetische und pharmakologische Ansätze.

Darüber hinaus fand das UAB-Team heraus, dass TREK-1 und TRAAK – die thermosensitive und mechanosensitive Kaliumkanäle mit zwei Porendomänen sind – an den Knoten des Trigeminus-A-beta-Nervs der Ratte mit einer Stromdichte von 3.000 stark geclustert sind -fach höher als die des Zellkörpers.

Leck-Kaliumkanäle und spannungsgesteuerte Kaliumkanäle bewirken eine Repolarisierung der Nervenmembran nach einem Nervenimpuls, bekannt als Aktionspotential. TREK-1 und TRAAK in den Knoten von Ranvier wirkten ganz anders als die spannungsgesteuerten Kaliumkanäle, die im Zellkörper oder Soma des Rattennervs gefunden werden. Während einer Stimulation des Somas mit 50-mal pro Sekunde versagten typischerweise die Aktionspotentiale, die die spannungsgesteuerten Kaliumkanäle verwenden. Gu und Kollegen fanden jedoch heraus, dass Aktionspotentiale an den Knoten von Ranvier mit den "Leck"-Kanälen bei Stimulationsfrequenzen von bis zu 200-mal pro Sekunde keine signifikanten Fehler zeigten.

Mit anderen Worten, die zwei undichten Kaliumkanäle ermöglichten eine sehr schnelle Repolarisation an den Ranvier-Knoten und eine hohe Frequenz sowie eine schnelle Leitfähigkeit der myelinisierten Rattennerven. Interessanterweise scheinen die Kaliumkanäle von TREK-1 und TRAAK mit zwei Porendomänen Heterodimere in den Ranvier-Knoten zu bilden.

Gu sagt, dass diese neuen grundlegenden Erkenntnisse Auswirkungen auf neurologische Erkrankungen oder Zustände haben, bei denen nodale Dysfunktionen die Aktionspotentialleitung beeinträchtigen. Dazu zählen das Karpaltunnelsyndrom, das Guillain-Barréacute-Syndrom, Multiple Sklerose, Rückenmarksverletzungen und die amyotrophe Lateralsklerose.


Vorhersage, wie Menschen die Geschwindigkeit einschätzen

Psychologen der University of Pennsylvania und der University of Texas at Austin haben diesen Prozess umgekehrt. Sie arbeiteten eher wie Physiker und analysierten alle Schritte, die erforderlich sind, um abzuschätzen, wie schnell sich ein Objekt bewegt, vom Licht, das vom Objekt abprallt, durch die Augenlinse gelangt, auf die Netzhaut trifft und Informationen über den Sehnerv an das Gehirn überträgt, um ein optimales Modell zu bauen.

Ein solches Modell, das alle verfügbaren Informationen bestmöglich nutzt, wird als „idealer Beobachter“ bezeichnet. Anschließend testeten sie dieses ideale Beobachtermodell in einem Geschwindigkeitsschätzungsexperiment mit der Leistung der Menschen.

Dass Menschen bei dieser Aufgabe in etwa so gut sind wie das optimale Modell, bedeutet, dass die neuronalen Mechanismen, die mit der Geschwindigkeitsschätzung verbunden sind, sehr genau verstanden und vorhergesagt werden können. Es schlägt auch vor, dass Ingenieure in ähnlicher Weise technologische Anwendungen optimieren können, die die Geschwindigkeit eines sich bewegenden Objekts wie Kameras in einem selbstfahrenden Auto schätzen müssen, indem sie biologische Systeme nachahmen.

Die meisten früheren Studien zu diesem Aspekt der visuellen Verarbeitung verwendeten nur künstliche Bilder. Durch die Verwendung kleiner Flecken natürlicher Bilder ist das Modell der Forscher allgemeiner anwendbar darauf, wie Geschwindigkeitsschätzungen unter natürlichen Bedingungen in der realen Welt durchgeführt werden.

Die Forschung wurde von Johannes Burge, Assistant Professor am Department of Psychology an der Penn’s School of Arts and Sciences, und Wilson Geisler, Professor und Direktor des Center for Perceptual Systems an der UT-Austin, durchgeführt.

Es wurde veröffentlicht in Naturkommunikation.

„Es gab viele Beschreibungen dessen, was visuelle Systeme bei der Schätzung von Bewegungen tun, aber es gab nicht viele Vorhersagen darüber, wie sie dies tun sollten“, sagte Burge. „Wir verwenden ein Best-Case-Szenario als Ausgangspunkt, um zu verstehen, was das visuelle System tatsächlich tut. Wenn wir eine enge Übereinstimmung zwischen der Leistung des idealen Beobachtermodells und der Leistung des Menschen erzielen, haben wir Beweise dafür, dass der Mensch die visuellen Informationen bestmöglich nutzt.“

Der Aspekt des visuellen Systems, den Burge und Geisler modellieren wollten, war seine Fähigkeit, die Geschwindigkeit von Bildern von bewegten Objekten abzuschätzen.

Da diese Fähigkeit überlebenswichtig ist, gab es Grund zu der Annahme, dass der evolutionäre Druck visuelle Systeme ausgewählt hatte, die sehr genaue Schätzungen vornehmen.

Burge und Geisler modellierten zunächst die einzelnen Schritte der Bewegtbildverarbeitung, etwa die Optik der Augenlinse, wie die Netzhaut Reize in Nervenimpulse übersetzt und wie der frühe visuelle Kortex diese interpretiert.

Die größte Herausforderung bestand darin, zu bestimmen, welche Merkmale in Stimuli für die letztgenannte Aufgabe wirklich entscheidend sind. Unterschiedliche sensorische Neuronen haben unterschiedliche rezeptive Felder, die die Reizmerkmale bestimmen, die das Neuron veranlassen, ein Signal auszulösen. Zum Beispiel könnte ein Neuron feuern, wenn es einen hellen Fleck eines Bildes wahrnimmt, der sich von rechts nach links, aber nicht von links nach rechts bewegt. Ein anderes Neuron könnte die entgegengesetzte Anordnung haben und nur als Reaktion auf Bilder mit hellen Flecken feuern, die sich von links nach rechts bewegen.

„Wir bestimmen die kleine Population dieser verschiedenen Arten von rezeptiven Feldern, die am besten eine genaue Bewegungsschätzung unterstützt“, sagte Burge. „Wir argumentieren, dass diese rezeptiven Felder die Population von rezeptiven Feldern darstellen, die visuelle Systeme haben sollten, wenn sie die Genauigkeit der Bewegungsschätzungen maximieren wollen.“

Durch die Kombination der rezeptiven Felder mit dem gut verstandenen physikalischen Modell, wie Photonen diese rezeptiven Felder überhaupt erreichen, konnten die Forscher vorhersagen, wie eine Person die Bewegungsgeschwindigkeit in natürlichen Bildern einschätzen würde. . Dies stand im Gegensatz zu früheren Studien zu diesem Thema, in denen Modelle auf abstrakten Bildern in Bewegung getestet wurden, wie etwa schwarzen Balken, die über einen weißen Hintergrund trieben. In diesen Fällen sind solche Modelle zwar genau, versagen jedoch, wenn sie auf natürliche Bilder angewendet werden.

Um ihren idealen Beobachter so realistisch und verallgemeinerbar wie möglich zu machen, trainierten Burge und Geisler es auf kleine Flecken natürlicher Szenen, ähnlich denen, die man sehen würde, wenn man durch einen Strohhalm aus einem sich bewegenden Autofenster schaut. Die Geschwindigkeit des Bildes auf der Netzhaut hängt von der Entfernung zum Objekt in der Szene ab. Bilder, die mit weiter entfernten Objekten verknüpft sind, bewegen sich langsamer. Bilder, die mit nahen Objekten verknüpft sind, bewegen sich schneller. Wie man lokale Schätzungen der Bildgeschwindigkeit kombiniert, um genaue Schätzungen der Eigenbewegung und der Objektbewegung zu erhalten, ist eine große Frage für die zukünftige Forschung.

Geschwindigkeit der Netzhautbildbewegung in einer natürlichen Szene für einen Beobachter, der mit 3 Meilen pro Stunde zügig nach links geht. Credit: Die Forscher/Nature Communications.

„Mit guten lokalen Schätzungen kann man sie besser in eine genaue globale Schätzung der Geschwindigkeit integrieren“, sagte Burge.

Um das menschliche Verhalten mit ihrem Modell zu vergleichen, ließen die Forscher die Versuchsteilnehmer Tausende von Paaren von bewegten natürlichen Bildfeldern betrachten. Jeder Film des Paares bewegte sich mit einer etwas anderen Geschwindigkeit. Die Teilnehmer würden angeben, welcher Film des Paares sich schneller bewegt.

Die Antworten der Teilnehmer stimmten genau mit den Vorhersagen des idealen Beobachtermodells überein, wenn die beiden Geschwindigkeiten nahezu identisch waren und wenn die beiden Geschwindigkeiten ziemlich unterschiedlich waren.


Inhalt

Letztendlich sind die Leitungsgeschwindigkeiten für jedes Individuum spezifisch und hängen weitgehend vom Durchmesser eines Axons und dem Grad der Myelinisierung dieses Axons ab, aber die Mehrheit der "normalen" Individuen liegt innerhalb definierter Bereiche. [1]

Nervenimpulse sind im Vergleich zur Geschwindigkeit von Elektrizität extrem langsam, wobei sich das elektrische Feld mit einer Geschwindigkeit in der Größenordnung von 50–99 % der Lichtgeschwindigkeit ausbreiten kann, jedoch sehr schnell im Vergleich zur Geschwindigkeit des Blutflusses, mit einigen myelinisierte Neuronen, die mit Geschwindigkeiten von bis zu 120 m/s (432 km/h oder 275 mph) leiten.

Motorfasertypen
Typ Erlanger-Gasser
Einstufung
Durchmesser Myelin Leitungsgeschwindigkeit Assoziierte Muskelfasern
α 13–20 μm Jawohl 80–120 m/s Extrafusale Muskelfasern
γ 5–8 μm Jawohl 4–24 m/s [2] [3] Intrafusale Muskelfasern

Different sensory receptors are innervated by different types of nerve fibers. Proprioceptors are innervated by type Ia, Ib and II sensory fibers, mechanoreceptors by type II and III sensory fibers, and nociceptors and thermoreceptors by type III and IV sensory fibers.

Sensory fiber types
Typ Erlanger-Gasser
Einstufung
Durchmesser Myelin Conduction velocity Associated sensory receptors
Ia 13–20 μm Jawohl 80–120 m/s [4] Responsible for proprioception
Ib 13–20 μm Jawohl 80–120 m/s Golgi-Sehnenorgan
II 6–12 μm Jawohl 33–75 m/s Secondary receptors of muscle spindle
All cutaneous mechanoreceptors
III 1–5 μm Dünn 3–30 m/s Free nerve endings of touch and pressure
Nociceptors of neospinothalamic tract
Cold thermoreceptors
NS C 0.2–1.5 μm Nein 0.5–2.0 m/s Nociceptors of paleospinothalamic tract
Warmth receptors
Autonomic efferent fibre types
Typ Erlanger-Gasser
Einstufung
Durchmesser Myelin Conduction velocity
preganglionic fibers B 1–5 μm Jawohl 3–15 m/s
postganglionäre Fasern C 0.2–1.5 μm Nein 0.5–2.0 m/s
Peripheral Nerves
Nerv Conduction velocity [5] [6]
Median Sensory 45–70 m/s
Median Motor 49–64 m/s
Ulnar Sensory 48–74 m/s
Ulnar Motor 49+ m/s
Peroneal Motor 44+ m/s
Tibial Motor 41+ m/s
Sural Sensory 46–64 m/s

Normal impulses in peripheral nerves of the legs travel at 40–45 m/s, and 50–65 m/s in peripheral nerves of the arms. [7] Largely generalized, normal conduction velocities for any given nerve will be in the range of 50–60 m/s. [8]

Nerve conduction studies Edit

Nerve Conduction Velocity is just one of many measurements commonly made during a nerve conduction study (NCS). The purpose of these studies is to determine whether nerve damage is present and how severe that damage may be.

Nerve conduction studies are performed as follows: [8]

  • Two electrodes are attached to the subject's skin over the nerve being tested.
  • Electrical impulses are sent through one electrode to stimulate the nerve.
  • The second electrode records the impulse sent through the nerve as a result of stimulation.
  • The time difference between stimulation from the first electrode and pick-up by the downstream electrode is known as the latency. Nerve conduction latencies are typically on the order of milliseconds.

Although conduction velocity itself is not directly measured, calculating conduction velocities from NCS measurements is trivial. The distance between the stimulating and receiving electrodes is divided by the impulse latency, resulting in conduction velocity. NCV = conduction distance / (proximal latency-distal latency)

Many times, Needle EMG is also performed on subjects at the same time as other NCS procedures because they aid in detecting whether muscles are functioning properly in response to stimuli sent via their connecting nerves. [8] EMG is the most important component of electrodiagnosis of motor neuron diseases as it often leads to the identification of motor neuron involvement before clinical evidence can be seen. [9]

Micromachined 3D electrode arrays Edit

Typically, the electrodes used in an EMG are stuck to the skin over a thin layer of gel/paste. [8] This allows for better conduction between electrode and skin. However, as these electrodes do not pierce the skin, there are impedances that result in erroneous readings, high noise levels, and low spatial resolution in readings. [10]

To address these problems, new devices are being developed, such as 3-dimensional electrode arrays. These are MEMS devices that consist of arrays of metal micro-towers capable of penetrating the outer layers of skin, thus reducing impedance. [10]

Compared with traditional wet electrodes, multi-electrode arrays offer the following: [10]

  • Electrodes are about 1/10 the size of standard wet surface electrodes
  • Arrays of electrodes can be created and scaled to cover areas of almost any size
  • Reduced impedance
  • Improved signal power
  • Higher amplitude signals
  • Allow better real-time nerve impulse tracking

Anthropometric and other individualized factors Edit

Baseline nerve conduction measurements are different for everyone, as they are dependent upon the individual's age, sex, local temperatures, and other anthropometric factors such as hand size and height. [5] [11] It is important to understand the effect of these various factors on the normal values for nerve conduction measurements to aid in identifying abnormal nerve conduction study results. The ability to predict normal values in the context of an individual's anthropometric characteristics increases the sensitivities and specificities of electrodiagnostic procedures. [5]

Age Edit

Normal 'adult' values for conduction velocities are typically reached by age 4. Conduction velocities in newborns and toddlers tend to be about half the adult values. [1]

Nerve conduction studies performed on healthy adults revealed that age is negatively associated with the sensory amplitude measures of the Median, Ulnar, and Sural nerves. Negative associations were also found between age and the conduction velocities and latencies in the Median sensory, Median motor, and Ulnar sensory nerves. However, conduction velocity of the Sural nerve is not associated with age. In general, conduction velocities in the upper extremities decrease by about 1 m/s for every 10 years of age. [5]

Sex Edit

Sural nerve conduction amplitude is significantly smaller in females than males, and the latency of impulses is longer in females, thus a slower conduction velocity. [5]

Other nerves have not been shown to exhibit any gender biases. [ Zitat benötigt ]

Temperature Edit

In general, the conduction velocities of most motor and sensory nerves are positively and linearly associated with body temperature (low temperatures slow nerve conduction velocity and higher temperatures increase conduction velocity). [1]

Conduction velocities in the Sural nerve seem to exhibit an especially strong correlation with the local temperature of the nerve. [5]

Height Edit

Conduction velocities in both the Median sensory and Ulnar sensory nerves are negatively related to an individual's height, which likely accounts for the fact that, among most of the adult population, conduction velocities between the wrist and digits of an individual's hand decrease by 0.5 m/s for each inch increase in height. [5] As a direct consequence, impulse latencies within the Median, Ulnar, and Sural nerves increases with height. [5]

The correlation between height and the amplitude of impulses in the sensory nerves is negative. [5]

Hand factors Edit

Circumference of the index finger appears to be negatively associated with conduction amplitudes in the Median and Ulnar nerves. In addition, people with larger wrist ratios (anterior-posterior diameter : medial-lateral diameter) have lower Median nerve latencies and faster conduction velocities. [5]

Medical conditions Edit

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) Edit

Amyotrophic Lateral Sclerosis (ALS) aka 'Lou Gehrig's disease' is a progressive and inevitably fatal neurodegenerative disease affecting the motor neurons. [9] Because ALS shares many symptoms with other neurodegenerative diseases, it can be difficult to diagnose properly. The best method of establishing a confident diagnosis is via electrodiagnostic evaluation. To be specific, motor nerve conduction studies of the Median, Ulnar, and peroneal muscles should be performed, as well as sensory nerve conduction studies of the Ulnar and Sural nerves. [9]

In patients with ALS, it has been shown that distal motor latencies and slowing of conduction velocity worsened as the severity of their muscle weakness increased. Both symptoms are consistent with the axonal degeneration occurring in ALS patients. [9]

Carpal tunnel syndrome Edit

Carpal tunnel syndrome (CTS) is a form of nerve compression syndrome caused by the compression of the median nerve at the wrist. Typical symptoms include numbness, tingling, burning pains, or weakness in the hand. [12] [13] CTS is another condition for which electrodiagnostic testing is valuable. [12] [14] However, before subjecting a patient to nerve conduction studies, both Tinel's test and Phalen's test should be performed. If both results are negative, it is very unlikely that the patient has CTS, and further testing is unnecessary. [13]

Carpal tunnel syndrome presents in each individual to different extents. Measurements of nerve conduction velocity are critical to determining the degree of severity. [14] [15] These levels of severity are categorized as: [12] [13]

  • Mild CTS: Prolonged sensory latencies, very slight decrease in conduction velocity. No suspected axonal degeneration.
  • Moderate CTS: Abnormal sensory conduction velocities and reduced motor conduction velocities. No suspected axonal degeneration.
  • Severe CTS: Absence of sensory responses and prolonged motor latencies (reduced motor conduction velocities).
  • Extreme CTS: Absence of both sensory and motor responses.

One common electrodiagnostic measurement includes the difference between sensory nerve conduction velocities in the pinkie finger and index finger. In most instances of CTS, symptoms will not present until this difference is greater than 8 m/s. [12] [13]

Guillain–Barré syndrome Edit

Guillain–Barré syndrome (GBS) is a peripheral neuropathy involving the degeneration of myelin sheathing and/or nerves that innervate the head, body, and limbs. [7] This degeneration is due to an autoimmune response typically initiated by various infections.

Two primary classifications exist: demyelinating (Schwann cell damage) and axonal (direct nerve fiber damage). [7] [16] Each of these then branches into additional sub-classifications depending on the exact manifestation. In all cases, however, the condition results in weakness or paralysis of limbs, the potentially fatal paralysis of respiratory muscles, or a combination of these effects. [7]

The disease can progress very rapidly once symptoms present (severe damage can occur within as little as a day). [7] Because electrodiagnosis is one of the fastest and most direct methods of determining the presence of the illness and its proper classification, nerve conduction studies are extremely important. [16] Without proper electrodiagnostic assessment, GBS is commonly misdiagnosed as Polio, West Nile virus, Tick paralysis, various Toxic neuropathies, CIDP, Transverse myelitis, or Hysterical paralysis. [7] Two sets of nerve conduction studies should allow for proper diagnosis of Guillain–Barré syndrome. It is recommended that these be performed within the first 2 weeks of symptom presentation and again sometime between 3 and 8 weeks. [16]

Electrodiagnostic findings that may implicate GBS include: [6] [7] [16]

  • Complete conduction blocks
  • Abnormal or absent F waves
  • Attenuated compound muscle action potential amplitudes
  • Prolonged motor neuron latencies
  • Severely slowed conduction velocities (sometimes below 20 m/s)

Lambert-Eaton myasthenic syndrome Edit

Lambert–Eaton myasthenic syndrome (LEMS) is an autoimmune disease in which auto-antibodies are directed against voltage-gated calcium channels at presynaptic nerve terminals. Here, the antibodies inhibit the release of neurotransmitters, resulting in muscle weakness and autonomic dysfunctions. [17]

Nerve conduction studies performed on the Ulnar motor and sensory, Median motor and sensory, Tibial motor, and Peroneal motor nerves in patients with LEMS have shown that the conduction velocity across these nerves is actually normal. However, the amplitudes of the compound motor action potentials may be reduced by up to 55%, and the duration of these action potentials decreased by up to 47%. [17]

Peripheral diabetic neuropathy Edit

At least half the population with diabetes mellitus is also affected with diabetic neuropathy, causing numbness and weakness in the peripheral limbs. [18] Studies have shown that the Rho/Rho-kinase signaling pathway is more active in individuals with diabetes and that this signaling activity occurs mainly in the nodes of Ranvier and Schmidt-Lanterman incisures. [18] Therefore, over-activity of the Rho/Rho-kinase signaling pathway may inhibit nerve conduction.

Motor nerve conduction velocity studies revealed that conductance in diabetic rats was about 30% lower than that of the non-diabetic control group. In addition, activity along the Schmidt-Lanterman incisures was non-continuous and non-linear in the diabetic group, but linear and continuous in the control. These deficiencies were eliminated after the administration of Fasudil to the diabetic group, implying that it may be a potential treatment. [18]