Information

Die Evolutionsgleichungen unter verschiedenen Jahresklassen eines altersstrukturierten Modells?

Die Evolutionsgleichungen unter verschiedenen Jahresklassen eines altersstrukturierten Modells?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Das hört sich etwas kompliziert an, aber ich möchte mehr Gefühle für altersstrukturierte Probleme sammeln. Weniger als 2 Tage bis zur Prüfung, daher bin ich für jede Hilfe dankbar.

Nehmen wir also an, wir bekommen zunächst nur 3-Jahres-Klassen in einer Schule. Niemand kann wiederholen. Wenn Sie aus der Schule geworfen werden, müssen Sie die Klasse wieder aufnehmen $1$. Keine Einschulungen. Genau $N$ Neuling jedes Jahr. Der Anteil der Beförderung aus der Jahrgangsstufe $i − 1$ zur Jahrgangsstufe $i$ wird gegeben von $s_i$ (wovon wir wiederum annehmen können, dass es konstant ist). Dann plötzlich mit einem Jahr $Y$, ändert die Schule ihr Schema. Erst in diesem Jahr nimmt die Schule auf $N$ Jahr $0$ und Jahr $1$ Schüler bzw. Seit Jahr $Y + 1$, die Schule nimmt nur auf $N$ Jahr $0$ Schüler jedes Jahr.

Was ich am meisten wissen möchte, ist, wie wir entscheiden sollten (1) den stationären Zustand Nr. der Schüler in Jahrgangsstufen $1$ zu $3$ vor Jahr $Y$, (2) die stationäre Nr. der Schüler in Jahrgangsstufen $0$ zu $3$ seit Jahr $Y$, und (3) die Schuljahre, die erforderlich sind, um den stationären Zustand seit Jahr zu erreichen $Y$.

  1. Ich habe versucht, die Leslie-Matrix des alten Schemas vorzustellen: $$egin{bmatrix} 1 & 0 & 0 s_1 & 0 & 0 0 & s_2 & 0 end{bmatrix}$$ und fand die Eigenwerte wären $1$ und $0$ (mit einer Vielzahl von $2$). $lambda = 1$ gibt $$u_{1, n} + u_{2, n} + u_{3, n} = u_{1, n}(1 + s_1 + s_1 s_2).$$ Bin ich auf dem richtigen Weg? Soll ich einfach einstecken $u_{1, n} = N$ und beanspruche dann den stationären Zustand Nr. zu sein $N(1 + s_1 + s_1 s_2)$? Oder muss ich das irgendwie beweisen?

  2. Wenn mein Denkprozess richtig ist, wird die Leslie-Matrix des neuen Schemas $$egin{bmatrix} 1 & 0 & 0 & 0 s_0 & 0 & 0 & 0 0 & s_1 & 0 & 0 0 & 0 & s_2 & 0 end{bmatrix}$$ Rechts? Dann sind seine Eigenwerte wieder $1$ und $0$ (Vielzahl $3$), und dann $lambda = 1$ gibt (lass mich das Aufnahmeverhältnis bezeichnen $s_{-1} = 1$) $$u_{0, n} + u_{1, n} + u_{2, n} + u_{3, n} = u_{1, n}(1 + s_0 + s_0 s_1 + s_0 s_1 s_2) = u_ {1, n}left(sum_{i=-1}^{2} prod_{j = -1}^i s_j ight).$$ Habe ich bisher irgendwelche Fehler gemacht?

  3. Ich kann die Klassengröße seit dem Jahr sozusagen ausschreiben $Y$ ausdrücklich. Es sollte 3 Schuljahre dauern, um den stationären Zustand wieder zu erreichen, oder? Gibt es weniger mühsame und/oder überzeugendere Möglichkeiten, das gleiche Ergebnis zu zeigen?

Danke im Voraus.


Ziele:

Leslie-Matrix ist ein diskretes, altersstrukturiertes Modell des Bevölkerungswachstums, das in der Populationsökologie sehr beliebt ist. Es wurde von P. H. Leslie erfunden und nach ihm benannt. Die Leslie-Matrix (auch Leslie-Modell genannt) ist eine der bekanntesten Methoden zur Beschreibung des Bevölkerungswachstums (und ihrer prognostizierten Altersverteilung), bei der eine Bevölkerung für Migration geschlossen ist und nur ein Geschlecht, in der Regel die Frau, vorkommt betrachtet. Dies wird auch verwendet, um die Veränderungen in einer Population von Organismen über einen bestimmten Zeitraum zu modellieren. Die Leslie-Matrix wird im Allgemeinen auf Populationen mit einem jährlichen Brutzyklus angewendet. In einem Leslie-Modell wird die Bevölkerung nach Altersklassen in Gruppen eingeteilt (siehe Abb. 1) . Ein ähnliches Modell, das Altersklassen durch Lebensstadien ersetzt, wird als Lefkovitch-Matrix bezeichnet, wobei Individuen beide in derselben Altersklasse bleiben oder in die nächste übergehen können. Bei jedem Zeitschritt wird die Population durch einen Vektor mit einem Element für jede Altersklasse dargestellt, wobei jedes Element die Anzahl der Individuen angibt, die sich derzeit in dieser Klasse befinden. Die Leslie-Matrix ist eine quadratische Matrix mit der gleichen Anzahl von Zeilen und Spalten und dem Bevölkerungsvektor wie Elemente. Die (i,j)-te Zelle in der Matrix gibt an, wie viele Individuen im nächsten Zeitschritt für jedes Individuum in Stufe j in der Altersklasse i sein werden. Bei jedem Zeitschritt wird der Populationsvektor mit der Leslie-Matrix multipliziert, um den Populationsvektor für den folgenden Zeitschritt zu erzeugen. Um eine Leslie-Matrix zu erstellen, müssen einige Informationen aus der Bevölkerung bekannt sein:

  • nx, die Anzahl der Personen (n) jeder Altersklasse x.
  • sx, der Anteil der Individuen, der von der Altersklasse x bis zur Altersklasse x+1 überlebt.
  • fx, Fruchtbarkeit, die durchschnittliche Pro-Kopf-Zahl der weiblichen Nachkommen, die n0 erreichen, geboren von Müttern der Altersklasse x. Genauer gesagt kann man sie als Anzahl der Nachkommen in der nächsten Altersklasse mx+1 gewichtet mit der Wahrscheinlichkeit des Erreichens der nächsten Altersklasse ansehen. Daher gilt fx = sxmx + 1.

Die Beobachtungen, dass n0 zum Zeitpunkt t+1 einfach die Summe aller Nachkommen ist, die aus dem vorherigen Zeitschritt geboren wurden und dass die Organismen zum Zeitpunkt t+1 die Organismen zum Zeitpunkt t sind, die mit der Wahrscheinlichkeit sx überleben, erhalten wir nx + 1 = sxnx . Dies motiviert dann die folgende Matrixdarstellung:

Woher &Omega ist das in unserer Bevölkerung erreichbare Höchstalter.

Woher der Bevölkerungsvektor zum Zeitpunkt t und L ist die Leslie-Matrix.

Das charakteristische Polynom der Matrix ist gegeben durch Euler-Lotka-Gleichung.

Das Leslie-Modell ist einer zeitdiskreten Markov-Kette sehr ähnlich. Der Hauptunterschied besteht darin, dass man in einem Markov-Modell
fx + sx = 1 für jeden x, während das Leslie-Modell diese Summen größer oder kleiner als 1 haben kann.

So erstellen Sie eine Leslie-Matrix:

Bevölkerungsvektor

s+1 Zeilen mal 1 Spalte , (s+1) *1 . Hier ist s das Höchstalter.

Geburt :

Neugeborene = (Anzahl der Weibchen im Alter) mal (Fekundität der Weibchen im Alter) + (Anzahl der Weibchen im Alter) mal (Fekundität der Weibchen im Alter von 2 Jahren) + . Hinweis: Fruchtbarkeit ist hier als Anzahl weiblicher Nachkommen definiert. Außerdem kann der Begriff "Neugeborene" flexibel definiert werden (z.

Sterblichkeit:

Anzahl im Alter im nächsten Jahr = (Anzahl im vorherigen Alter im Vorjahr) mal (Überleben vom vorherigen Alter bis zum aktuellen Alter)


Intraspezifische Konkurrenz und Komponenten der Nischenbreite in altersstrukturierten Populationen

Es wird ein Modell für die intraspezifische Ausbeutungskonkurrenz zwischen Altersklassen in Tierpopulationen vorgestellt. Die Tiere leben mehrere Zeiteinheiten und wachsen kontinuierlich an Größe, bis sie sterben. Die Rekrutierung erfolgt am Ende jeder Zeiteinheit. Es ist streng synchronisiert, was zu Kohorten von Altersklassen führt. Neugeborene ähneln Erwachsenen in Form und Fressverhalten. Die Jugendzeit dauert eine bis mehrere Zeiteinheiten. Die Tiere verbrauchen erneuerbare, aber begrenzte Nahrungsressourcen. Die durchschnittliche Nischenposition in Bezug auf die Futtergröße ist eine Funktion der Tiergröße. Überschneidungen in der Ressourcennutzung zwischen den Altersklassen führen zu ausbeuterischem Wettbewerb.

Neben einem analytisch behandelbaren Sonderfall wird die Populationsdynamik durch numerische Simulationen untersucht. Eine Zunahme der größenunabhängigen Fruchtbarkeitsraten oder eine Abnahme der Dichteabhängigkeit der Wachstumsraten tendiert dazu, die Populationsdynamik zu stabilisieren, dh wenn die Population eine hohe Wachstumsrate aufweist. Eine Zunahme der Zahl der Altersklassen destabilisiert tendenziell die Bevölkerungsdynamik. Im Allgemeinen treten Zyklen oder Chaos in unserem Modell der intraspezifischen Konkurrenz in altersstrukturierten Populationen, in denen der Tod als kontinuierlicher Prozess angenommen wird, weniger wahrscheinlich auf, als dies von vergleichbaren Modellen vorhergesagt wird, die einen diskreten Sterbeprozess annehmen.

Darüber hinaus definieren wir bei der Charakterisierung der Gesamtvarianz der Ressourcennutzung einer Population während einer Zeiteinheit neben den drei klassischen Varianzkomponenten innerhalb des Phänotyps, zwischen Phänotypen, Altersstruktur, eine vierte, zeitliche Komponente.


Altersstruktur und transiente Dynamik in epidemiologischen Systemen

Mathematische Modelle von Kinderkrankheiten stammen aus dem frühen 20. Jahrhundert. In mehreren Fällen stimmen Modelle, die die vereinfachende Annahme homogener zeitabhängiger Übertragungsraten treffen, gut mit den Daten überein, wenn keine säkularen Trends in der Bevölkerungsdemografie oder -übertragung vorliegen. Das Paradebeispiel ist die Dynamik der Masern in Industrieländern in der Zeit vor der Impfung. Die genaue Beschreibung der transienten Dynamik nach Einführung der Routineimpfung hat sich jedoch als schwieriger erwiesen. Dies gilt selbst bei Masern, die einen gut verstandenen natürlichen Verlauf haben und einen wirksamen Impfstoff haben, der einen lang anhaltenden Schutz vor einer Infektion bietet. Um die Ursachen dieses Problems zu beleuchten, zeigen wir hier, dass die Dynamik von homogenen und altersstrukturierten Modellen ohne Impfung qualitativ ähnlich sein kann, aber nach der Einführung von Impfstoffen divergiert. Insbesondere zeigen wir, dass die Immunisierung Veränderungen der Übertragungsraten induziert, was wiederum die Altersverteilung der Infektionsprävalenz verändert, was die Amplitude der Saisonalität in solchen Systemen effektiv moduliert. Um dieses Phänomen empirisch zu untersuchen, passen wir Übertragungsmodelle an Masern-Benachrichtigungsdaten aus London an, die die Einführung des Impfstoffs umfassen. Wir stellen fest, dass ein einfaches altersstrukturiertes Modell eine viel bessere Anpassung an die Daten bietet als ein homogenes Modell, insbesondere in der Übergangszeit von der Vorimpfungs- zur Impfzeit. Daher schlagen wir vor, dass Altersstruktur und Heterogenitäten in den Kontaktraten kritische Merkmale sind, die benötigt werden, um transiente Dynamiken in Gegenwart säkularer Trends genau zu erfassen.

1. Einleitung

Die wiederkehrenden Epidemien immunisierender Infektionskrankheiten wie Masern, Mumps und Röteln sind gut dokumentierte Beispiele für eine zyklische Bevölkerungsdynamik [1–5], insbesondere vor dem Aufkommen routinemäßiger Säuglingsimmunisierungen. Historisch betrafen solche Krankheiten aufgrund ihrer extremen Ansteckungsfähigkeit und der lang anhaltenden Immunität, die durch eine Infektion hervorgerufen wird, vor allem Kinder. Diese Eigenschaften sowie der direkte Übertragungsweg dieser Krankheiten bedeuten, dass die epidemiologische Dynamik vieler Kinderkrankheiten mithilfe des Modells anfällig-exponiert-infiziert-wiederhergestellt (SEIR) angemessen modelliert werden kann [6–9].

Frühe Versuche, die Determinanten dieser Dynamiken zu erklären, konzentrierten sich zunächst auf Modelle, die nicht explizit altersstrukturiert waren (z. B. [2,10–13]). Wir nennen diese Modelle homogene Modelle, da das Ignorieren der Altersstruktur gleichbedeutend ist mit der Annahme einer homogenen Durchmischung, so dass Individuen aus allen Altersklassen mit der gleichen Rate miteinander in Kontakt treten. Diese Modelle waren in der Lage, die qualitative Dynamik einiger Krankheiten zu reproduzieren, indem sie Schlüsselmechanismen erfassten: saisonale Schwankungen bei den Kontakten und anfällige Erschöpfung. In Anlehnung an die klassische Arbeit von Schenzle [14] argumentierten Bolker & Grenfell [15] jedoch, dass die quantitative Erfassung von zweijährigen Zyklen von Masern vor der Impfung die explizite Berücksichtigung altersgeschichteter Kontaktmuster erfordert. Die Bedeutung der Altersstruktur wurde später von Earn . in Frage gestellt et al. [16], der demonstrierte, dass die wichtigste Voraussetzung für ein homogenes Modell zur erfolgreichen Erklärung von Masern-Epidemien die Verwendung einer geeigneten saisonalen Antriebsfunktion (die die Öffnung und Schließung von Schulen nachahmt) und nicht die Altersstruktur ist an sich (siehe auch [17]). Diese Autoren zeigten ferner, dass durch eine lineare Änderung von Variablen ein einzelnes Bifurkationsdiagramm erstellt werden kann, um die Maserndynamik als Reaktion auf Veränderungen in zusammenzufassen pro Kopf Geburtenraten oder Trends bei der Impfstoffaufnahme.

Modelle waren weniger erfolgreich bei der Wiederherstellung der Dynamik während des Übergangs von der Ära vor der Impfung zur Impfung der Krankheitsübertragung. Unter der Annahme, dass die anfällige Bevölkerung durch Geburten wieder aufgefüllt wird und ein Impfstoff einen perfekten Schutz vor Infektionen bietet, sollte die Dynamik der Impfstoff-Ära theoretisch der Ära vor der Impfung ähnlich sein, jedoch mit reduzierten Geburtenraten, um die Durchimpfungsrate widerzuspiegeln, die den Eintritt in die anfällige Bevölkerung, wie von Earn . vorhergesagt et al. [16]. Ein mathematisches Übertragungs-Impf-Modell, das Schlüsselmerkmale des beobachteten Übergangs von der regulären Masernepidemie vor der Impfzeit zu der unregelmäßigeren Krankheitsdynamik der Impfzeit erfassen kann, blieb jedoch schwer fassbar. Während ein homogenes Modell mit einer angemessen diskontierten suszeptiblen Influxrate den starken Rückgang der Inzidenz nach Einführung der Impfung adäquat reproduzieren kann, waren die mit dem Rückgang einhergehenden transienten Dynamiken, insbesondere Merkmale wie die sich ändernde Periodizität, nur schwer zu erfassen [18].

In diesem Beitrag haben wir die Dynamik eines homogenen Modells und eines altersstrukturierten Masernmodells während des Übergangs von der Ära vor der Impfung zur Impfung verglichen. Im altersstrukturierten Modell wurde bei Kindern im schulpflichtigen Alter eine hohe, jahreszeitlich bedingte Kontaktrate (aufgrund von Schulzwang) angenommen, während die Kontaktraten bei Erwachsenen niedriger und über das ganze Jahr konstant waren. Wie in einem homogenen Modell hat die Impfung im altersstrukturierten Modell den offensichtlichen Effekt, dass der Anteil der Bevölkerung, der anfällig für Masern ist, verringert und damit die mittlere Übertragungsrate verringert wird. Altersstrukturierte Kontaktraten führen jedoch zu einem zusätzlichen Impfeffekt: eine verringerte effektive Amplitude des saisonalen Antriebs. Dies ist auf die Verschiebung der Übertragung von hauptsächlich Kindern zu älteren Altersgruppen zurückzuführen, in denen die Kontaktraten weniger saisonabhängig sind.

Um den dynamischen Einfluss der Altersstruktur zu veranschaulichen, haben wir die Anpassungsgüte eines homogenen Modells mit der eines Modells mit Altersstruktur unter Verwendung historischer Maserndaten aus London verglichen. Um die Leistung von Modellen bei der Erklärung transienter Dynamiken zu quantifizieren, verglichen wir die Modellanpassungen für die Prävakzine (1945–1968), Prävakzine und Frühimpfung (1945–1978) und Prävakzine bis zum modernen Impfstoffzeitalter (1945–1968). 1990). Unser Ziel in dieser Studie war es, die Hypothese zu untersuchen, dass Modelle, die das dynamische Feedback zwischen anfälligen Rekrutierungsraten und der sich ändernden Altersverteilung der Prävalenz erfassen können, zusammen mit den damit einhergehenden Auswirkungen auf die effektive Amplitude der Saisonalität die Daten besser erklären werden. Daher waren unsere Modelle bewusst einfach und deterministisch. Wir stellten fest, dass das altersstrukturierte Modell die Daten sowohl in der Vor- als auch in der Impfzeit besser erklärt als das homogene Modell.

Frühere Studien haben erkannt, dass die Altersstruktur eine wichtige Komponente der Reaktion der Maserndynamik auf die Impfung ist [19–25]. In diesem Papier betonen wir, dass die Altersstruktur besonders relevant ist, wenn es säkulare Übertragungstrends gibt, einschließlich der Übergangszeit kurz nach Beginn der Routineimpfung. Wir haben diese Behauptung auch empirisch gestützt, indem wir gezeigt haben, dass die Altersstruktur die Anpassung eines minimal komplexen Modells der Masernimpfung an die Daten erheblich verbessert. Allgemeiner gesagt implizieren unsere Ergebnisse, dass die Altersstruktur und Heterogenitäten bei den Kontaktraten berücksichtigt werden sollten, um vorübergehende Dynamiken zu erfassen, die mit Trends bei der Übertragung immunisierender Infektionskrankheiten verbunden sind.

2. Ein Transmissions-Impfmodell mit beliebig vielen Altersklassen

Wir haben ein Standard-SEIR-Modell mit einem zusätzlichen V Komponente für Personen, die bei der Geburt geimpft wurden [9,26–28]. Jedes Fach wurde weiter unterteilt in m Altersklassen (m = 1 für das homogene Modell). Für jede Altersklasse ich (ich = 1 to m), legen wir fest nich die Gesamtbevölkerung der Altersklasse sein ich und nehmen an, dass dies für alle Zeiten konstant bleibt T. Daher, Vich(T) + Sich(T) + Eich(T) + ichich(T) + Rich(T) = nich für alle T und wir nehmen weiter an, dass N = ∑ i = 1 M N i = 1 ist. Das Modell ist in Abbildung 1 dargestellt und die Modellgleichungen sind in (2.1) angegeben. Die Parameter dieses Modells sind in Tabelle 1 beschrieben und mathematische Eigenschaften dieses Modells werden in Magpantay [29] diskutiert.

Abbildung 1. Schematische Darstellung des in §2–4 verwendeten altersstrukturierten Kompartiment-Impfmodells.


SIAM Journal für Angewandte Mathematik

Zur Behandlung einer HIV-Infektion werden verschiedene Klassen antiretroviraler Medikamente eingesetzt, die auf verschiedene Stadien des viralen Lebenszyklus abzielen. Altersstrukturierte Modelle können verwendet werden, um den Einfluss dieser Medikamente auf die Virusdynamik zu untersuchen. Wir betrachten zwei Modelle mit Infektionsalter und Kombinationstherapien mit Reverser Transkriptase, Protease und Eintritts-/Fusionsinhibitoren. Die Reproduktionszahl $$ wird erhalten und für jedes Modell wird eine detaillierte Stabilitätsanalyse bereitgestellt. Interessanterweise finden wir im altersstrukturierten Modell eine andere funktionale Abhängigkeit von $$ von $epsilon_$, die Wirksamkeit eines Reverse-Transkriptase‐Inhibitors, als die, die zuvor in nicht altersstrukturierten Modellen gefunden wurde, was signifikante Auswirkungen auf die Vorhersage der Wirkung einer medikamentösen Therapie hat. Der Einfluss einer medikamentösen Therapie auf die virale Fitness innerhalb des Wirts und die mögliche Entwicklung arzneimittelresistenter Stämme werden ebenfalls diskutiert. Numerische Simulationen werden durchgeführt, um das dynamische Verhalten von Lösungen der Modelle zu untersuchen, und die Auswirkungen verschiedener Kombinationen antiretroviraler Medikamente auf die Virusdynamik werden verglichen.


Beispiele für andere Auswahlmöglichkeiten von Gewichten

EINFACHES ARITHMETISCHES MITTEL

Wir können die aus den Gleichungen 4 und 5 erhaltenen Selektionsdifferenzen für den gewichteten und den ungewichteten Mittelwert einfach durch Einsetzen vergleichen für alle Altersklassen. Dann , und . Einfügen in den Ausdruck für gibt immer noch wenn keine Auswahl vorhanden ist, während der Wert von abhängig von den altersspezifischen Phänotypen in einer großen Population ist (6) was nicht mehr Null ist. Daher finden wir im Durchschnitt ein Selektionsdifferential ungleich null für den arithmetischen Mittelwert des Phänotyps, selbst wenn überhaupt keine Selektion stattfindet, in Übereinstimmung mit den vorübergehenden Schwankungen der Differentiale für die mittleren Phänotypen, die in Abbildung 1 gezeigt werden, nur aufgrund von Unterschieden in den mittleren Vitalraten und mittlere Phänotypen zwischen den Altersklassen. Für eine allgemeine Projektionsmatrix der Begriff in Gleichung 6 sollte ersetzt werden durch .

MITTLERER PHENOTYP VON NEUGEBORENEN

Eine weitere interessante Auswahl an Gewichten ist und zum . Dann und , das ist, ist der mittlere Phänotyp von Neugeborenen. Nimmt man eine große Population an und setzt diese in Gleichung 5 ein, dann erhält man (7)

Wie in Gleichung 6 wird der Alterseffekt teilweise durch Unterschiede in der durch Auswahl der Lebensfähigkeit in verschiedenen Phasen des Lebenszyklus erzeugt und wird auch von Unterschieden in der verursacht durch Drift oder andere nichtselektive Mechanismen. Selektion innerhalb von Jahren erfolgt nur als Fruchtbarkeitsselektion nach den Fruchtbarkeitstermen von Gleichung 4 mit nur v1 verschieden von null. Die Auswahl der Lebensfähigkeit innerhalb der Altersklassen erscheint nicht in Gleichung 4, kann aber Unterschiede in der und damit beeinflussen .

MITTLERE ERWACHSENE PHENOTYP

Definition der Erwachsenenklasse als alle Personen, die älter als sind ja durch Auswählen zum und null für so dass ist der mittlere Phänotyp von Erwachsenen in einer großen Population (8) wobei jetzt ist der mittlere Phänotyp von Erwachsenen.Beachten Sie, dass die Summe im Zähler sowohl für die Erwachsenen als auch für die letzte Altersklasse vor dem Erwachsenenstadium übernommen wird. Somit ist stark von den Unterschieden in der unter den Erwachsenenaltersklassen sowie der Klasse vor der Erwachsenenstufe.

Ergebnisse

Die modellierten zeitabhängigen Assoziationen zwischen Legedatumssynchronität und (a) Überleben und (b) Rekrutierung sind in Abb. 1 dargestellt. Die Überlebensassoziationen sind weitgehend linear, und obwohl das durchschnittliche Überleben von Jahr zu Jahr variiert, gibt es eine konsistente Richtungsselektion für die frühe Brut über diese Fitnesskomponente. Die Rekrutierungsassoziationen sind im Allgemeinen nichtlinear und buckelförmig, wobei erhebliche Unterschiede bei der durchschnittlichen Rekrutierung offensichtlich sind, und die Stärke und Richtung der Selektion über diese Fitnesskomponente variiert von schwach positiv in einigen Jahren zu negativ in anderen. Zusammengenommen weisen die Überlebens- und Rekrutierungsfunktionen darauf hin, dass sich die Population zu einem früheren Legetermin entwickeln sollte, mit einem optimalen Wert des Intervalllegetermins und des Halbherbsttermins, der mindestens etwa 7–10 Tage über dem aktuellen Wert liegt. Sobald dieses Optimum erreicht ist, scheint es, dass die (stochastische) Stase durch antagonistische Selektion auf Rekrutierung und Überleben aufrechterhalten wird, d.

Wir haben das Modell verwendet, um die erwartete Änderung der Populationsdichte und die Synchronität des Legetermins zu verfolgen. Die erwartete mittlere Trajektorie der Legeterminsynchronität – angegeben als Änderung des mittleren Zuchtwertes (). Die prognostizierte Änderungsrate ist im Durchschnitt langsam, in den ersten 20 Jahren wird eine Änderung von etwa 1 Tag erwartet. Obwohl die Umweltstochastik eine gewisse Unsicherheit in diese Vorhersage einbringt, sind die Projektionen aus unabhängigen Simulationen weitgehend konsistent. Es wird vorhergesagt, dass eine frühere Legezeit das Überleben etablierter Individuen und die Rekrutierung von Nachkommen erhöht, und gleichzeitig mit der Änderung der Legeterminsynchronität sagt das Modell eine Zunahme von durchschnittlich etwa 440 auf 480 Brutpaare voraus (Abb. 2b).

Als nächstes wendeten wir die modifizierte ASPE auf das Modell an, um die Komponententreiber der Veränderung sowohl auf phänotypischer als auch auf genotypischer Ebene besser zu verstehen. Abbildung 3 zeigt, wie sich die erwarteten weiblichen Beiträge zur jährlichen Veränderung von jedem Begriff im Laufe der Zeit für (a) den mittleren Zuchtwert, , und (b) der mittlere Phänotyp, Δ[ x(T)+g(T) ], summiert über Altersklassen. Die Linien zeigen den aus 250 Simulationen berechneten mittleren Beitrag, und die Punkte zeigen eine Teilstichprobe der jährlichen Beiträge aus einer einzigen repräsentativen Simulation. Anstatt die beiden demografischen Prozessbegriffe zu trennen, haben wir uns entschieden, ihre kombinierte Wirkung in Abb. 3 zusammenzufassen.

Im Allgemeinen sind die unterschiedlichen Beiträge zur Änderung des mittleren Zuchtwertes sehr gering (Abb. 3a), was eine schwache Selektion auf die Legeterminsynchronität nahe ihrem Optimum und ihre geringe Heritabilität im Modell widerspiegelt (). Die Überlebensselektionskomponente (lila Linie, Quadrate/Kreuze) ist durchweg negativ und weist relativ geringe Schwankungen zwischen den Jahren auf. Im Gegensatz dazu ist die Rekrutierungsselektionskomponente (blaue Linie, „+“-Symbole) in der frühen Evolutionsphase tendenziell negativ und dann positiv, mit insgesamt viel größeren Schwankungen. Selektion wirkt antagonistisch auf Rekrutierung und Überleben, sobald eine stochastische, evolutionäre Stase erreicht ist. Die mittleren Vererbungsbeiträge (gelbe Linie, ausgefüllte Dreiecke) sind zunächst positiv – Rekruten haben positivere Zuchtwerte als ihre Mütter – und sinken dann mit Erreichen der Stase auf Null ab. Mit dem mittleren Zuchtwert ist kein „Wachstumsbeitrag“ verbunden, da dieser über die Lebenszeit eines Individuums unveränderlich ist. Der aggregierte demografische Effekt (rote Linie, Kreise) ist vernachlässigbar, da sich der mittlere Merkmalswert mit dem Alter nicht wesentlich ändert. Der männliche Vererbungsterm (nicht gezeigt) ist der einzige Beitrag ungleich null zu Veränderungen des mittleren Zuchtwertes von Männern. Dieser Begriff ist immer genau gleich groß, aber im Vorzeichen entgegengesetzt zu dem der Weibchen.

Die jährlichen Beiträge verschiedener Prozesse zu Veränderungen des mittleren Phänotyps (Abb. 3b) sind größer als ihre Zuchtwert-Gegenstücke, weil sie die gemeinsame, stochastische Komponente der jährlichen Variation beinhalten. Sie weisen jedoch größere Schwankungen auf, die zeitliche Änderung der Rekrutierungs- und Überlebensbeiträge ist jedoch identisch mit der des mittleren Zuchtwertes die realisierte Legeterminsynchronität ist eine additive Funktion des Zuchtwertes und somit spiegelt sich eine Änderung des letzteren in der Phänotyp. Die aggregierten demographischen Beiträge zu den phänotypischen Veränderungen sind auch den Zuchtwertkomplementen sehr ähnlich, diese sind sehr gering, was wiederum die begrenzte Altersstrukturierung der Vitalrate und der mittleren Merkmalsunterschiede widerspiegelt. Die beiden größten Terme sind Vererbung und Plastizität, die beide relativ große jährliche Schwankungen aufweisen. Diese Terme sind durchweg ungleich Null (im Durchschnitt), selbst nachdem eine evolutionäre Stase erreicht ist. Der Vererbungsterm ist im Allgemeinen positiv, sodass neue Rekruten tendenziell spätere Legetermine haben als etablierte Weibchen, während der Plastizitätsterm im Allgemeinen negativ ist, was darauf hinweist, dass Individuen mit zunehmendem Alter früher mit der Eiablage beginnen. Das Ausmaß dieser durchschnittlichen Effekte ist jedoch im Verhältnis zum Ausmaß ihrer jährlichen Schwankungen bescheiden.

Schließlich haben wir die altersspezifische Komponente der beiden Selektionsterme untersucht, die mit dem mittleren Zuchtwert verbunden ist (Abb. 4, Linien zeigen den aus 250 Simulationen berechneten mittleren Beitrag). Zunächst erfolgt die Selektion für die Synchronität des frühen Legetermins über Rekrutierungsdifferenzen (linkes Feld). Die größten negativen Beiträge stammten von Neueinstellungen (Alter = 1) und tendierten in höheren Altersklassen gegen null. Wenn eine Stase erreicht wird, wird dieses Muster buckelförmig, so dass diese Bedingungen bei neuen Rekruten und älteren Personen nahe Null und in mittleren Altersklassen positiv sind. Dieses Muster spiegelt die gegenläufigen Effekte einer altersabhängigen Verschiebung des Mittelwerts und der abnehmenden demografischen Gewichte älterer Personen wider. Die altersspezifischen Beiträge aufgrund der Überlebensselektion sind immer negativ. Das Altersmuster ist monoton, so dass die größten negativen Beiträge immer von Neueinstellungen stammen, was die abnehmende demografische Gewichtung von Personen mit zunehmendem Alter widerspiegelt.


Abstrakt

Wir analysieren die stochastische Demographie und Entwicklung einer dichteabhängigen alters- (oder stadien-)strukturierten Bevölkerung in einem fluktuierenden Umfeld. Als einzige Variable der Bevölkerungsgröße N wird eine positive Linearkombination von Altersklassen (z. Die Umgebung schwankt in einer stationären Verteilung ohne Autokorrelation. Wir zeigen durch Analyse und Simulation der Altersstruktur unter Annahmen, die häufig von Wirbeltierpopulationen getroffen werden, dass die stochastische Dynamik der Populationsgröße durch ein univariates Modell, das von drei demografischen Schlüsselparametern bestimmt wird, genau approximiert werden kann: der intrinsischen Wachstumsrate und der Tragfähigkeit der durchschnittliche Umgebung, r 0 und K, und die Umgebungsvarianz der Bevölkerungswachstumsrate, e 2 . Unter der Annahme, dass diese Parameter genetisch variabel sind und sich entwickeln, aber angenommen, dass ein vierter Parameter, θ, der die Nichtlinearität der Dichteabhängigkeit misst, konstant bleibt, maximiert die erwartete Entwicklung E [ N θ ] = [ 1 − σ e 2 / ( 2 r 0 ) ] K θ . Dies zeigt, dass die Größe der Umweltstochastik den klassischen Trade-off zwischen Selektion für höheres r 0 und höherem K bestimmt. Die Selektion bewirkt jedoch auch eine Verringerung von σ e 2 , so dass der einfache Life-History-Trade-off zwischen r- und K- die Auswahl kann durch zusätzliche Kompromisse zwischen ihnen und e 2 verdeckt werden. Unter dem klassischen logistischen Modell des Bevölkerungswachstums mit linearer Dichteabhängigkeit ( = 1 ) tendiert die Entwicklung der Lebensgeschichte in einer fluktuierenden Umgebung dazu, die durchschnittliche Bevölkerungsgröße zu maximieren.

Klassische populationsgenetische Modelle unter Annahme einer konstanten Populationsgröße oder -dichte in einer konstanten Umgebung (1 ⇓ ⇓ ⇓ –5) zeigen, dass die Evolution die durchschnittliche Fitness von Individuen in der Population maximiert. Die ökologische Bedeutung dieses Ergebnisses besteht darin, dass, wenn die Populationsdynamik dichteabhängig ist, die Selektion jedoch nicht, die Evolution in einer konstanten Umgebung die intrinsische Rate des Bevölkerungswachstums maximiert, r 0 , die Bevölkerungswachstumsrate pro Kopf bei niedriger Bevölkerungsdichte (vgl. 6, Kapitel 1).

Eine dichteabhängige Selektion findet statt, wenn sich die relative Fitness der Genotypen als Reaktion auf eine Änderung der Populationsdichte unterscheidet. MacArthur (5) zeigte, dass die dichteabhängige Selektion in einer konstanten Umgebung die Gleichgewichtspopulationsgröße oder -tragfähigkeit K maximiert. Dieses Ergebnis für die dichteabhängige Selektion in einer konstanten Umgebung wurde von Charlesworth (7) für . auf eine altersstrukturierte Population erweitert der Fall, in dem die gesamte Dichteabhängigkeit in der Lebensgeschichte von einer einzelnen Alters- oder Stadienklasse ausgeübt wird (z. B. Erwachsene), was zeigt, dass die Evolution die Größe dieser Klasse maximiert.

Gegensätzliche Schlussfolgerungen für dichteunabhängige und dichteabhängige Selektion in einer konstanten Umgebung führten zur konzeptionellen Theorie der r- und K-Selektion, die eine Einschränkung oder einen Kompromiss zwischen diesen Variablen innerhalb von Populationen vorschlägt, sodass die K-Selektion in stabilen Populationen vorherrscht in nahezu konstanten Umgebungen, während r-Selektion in stark variablen Populationen in stark fluktuierenden Umgebungen vorherrscht (8 ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ –13). Die dichotome Klassifizierung von Arten, die entweder r- oder K-selektiert sind, verlor an Popularität, als mehr erkannt wurde, dass r und K emergente Eigenschaften von altersstrukturierten Populationen sind, mit komplexen Kompromissen zwischen Überleben und Fruchtbarkeit zwischen den Altersklassen. Darüber hinaus herrscht in jeder fluktuierenden Population eine r- bzw. K-Selektion vor, wenn die Populationsdichte niedrig oder hoch ist, was im Durchschnitt einer zunehmenden oder abnehmenden Population entspricht (7, 14).

Erste analytische Untersuchungen zur Evolution in fluktuierenden Umgebungen für Populationen ohne Altersstruktur wurden von Dempster (15) für haploide oder asexuelle Vererbung an einem einzigen Ort und von Haldane und Jayakar (16) für einen einzelnen dialelischen Locus in einem obligat sexuellen, zufällig paarenden diploiden Ort durchgeführt Population. Sie modellierten zufällige Umweltfluktuationen mit einer stationären Fitnessverteilung für jeden Genotyp, wobei implizit eine dichteunabhängige Selektion angenommen wurde, und fanden eine einfache Bedingung, die das endgültige evolutionäre Ergebnis bestimmt. Bei einer haploiden oder asexuellen Population wird schließlich der Genotyp mit der höchsten geometrischen mittleren Fitness festgelegt. Für einen dialelischen Locus in einer diploiden zufällig paarenden Population wird ein Homozygoter mit der höchsten geometrischen mittleren Fitness schließlich fixiert, wenn der Heterozygote jedoch die höchste mittlere Fitness hat, wird ein genetischer Polymorphismus durch fluktuierende Selektion aufrechterhalten (wobei die Fixierung durch genetische Drift in a . vernachlässigt wird). endliche Bevölkerung). Diese Schlussfolgerungen sind besonders interessant, da der Genotyp mit der höchsten geometrischen mittleren Fitness möglicherweise nicht der mit der höchsten arithmetischen mittleren Fitness ist, wenn letzterer gelegentlich eine sehr geringe Fitness aufweist, sodass Genotypen, die gegen einen katastrophalen Fitnessverlust in extremen Umgebungen gut gepuffert sind, einen entscheidenden langfristigen evolutionären Vorteil haben. Bei polygenen Merkmalen bewirkt eine fluktuierende dichteunabhängige Selektion im Allgemeinen keine Aufrechterhaltung des genetischen Polymorphismus, außer möglicherweise an einem einzelnen Locus (17).

Eine häufige Fehlinterpretation dieser klassischen Ergebnisse zur fluktuierenden Selektion durchdringt immer noch die evolutionäre und ökologische Literatur, nämlich dass die geometrische mittlere Fitness eines Genotyps in einer fluktuierenden Umgebung die Selektion darauf misst. Diese Interpretation ist falsch, da die Fitness kurzfristige Veränderungen der Genfrequenzen über Zeitspannen in der Größenordnung einer Generation vorhersagen soll, während die geometrische mittlere Fitness nur das Endergebnis der Selektion vorhersagt. Für eine dichteunabhängige Selektion in einer fluktuierenden Umgebung ist das richtige Maß für die erwartete relative Fitness eines Genotyps seine Malthussche Fitness (die intrinsische Zunahme der durchschnittlichen Umgebung) abzüglich der Kovarianz seiner Fitness mit der der Population (17 ⇓ ). –19). Eine ähnliche Definition der erwarteten mittleren Fitness eines Genotyps gilt auch bei dichteabhängiger Selektion, wobei die Malthussche Fitness von der aktuellen Populationsdichte abhängig ist (20, 21).

In einer konstanten Umgebung beschreibt der Logarithmus der mittleren Fitness in einer Population, ln w ¯ = r , als Funktion der Genfrequenzen, unter der Annahme konstanter genotypischer Fitness und eines ungefähren Kopplungsgleichgewichts zwischen den Loci, eine adaptive Topographie, die sowohl kurzfristige als auch langfristige -zeitliche Evolution der Genfrequenzen durch natürliche Selektion (3, 4, 22, 23). Eine ähnliche adaptive Topographie wurde für die Entwicklung der mittleren Phänotypen in quantitativen Merkmalen abgeleitet (24, 25). Der Gradient der adaptiven Topographie (oder Selektionsgradient) an jedem gegebenen Punkt, r , ist ein Vektor mit Elementen, die die partiellen Ableitungen der logarithmischen mittleren Fitness in der Population in Bezug auf Genhäufigkeiten oder mittlere Phänotypen sind. Die Gradientendynamik impliziert, dass die Evolution in einer konstanten Umgebung ein Aufstiegsprozess ist, der die mittlere Fitness der Bevölkerung kontinuierlich erhöht, bis ein lokales Maximum der mittleren Fitness, ein adaptiver Peak, erreicht wird.

In einer fluktuierenden Umgebung mit einer stationären Verteilung von Umweltzuständen und ohne Autokorrelation zeigte Lande (17, 18), dass die langfristige Wachstumsrate der Bevölkerung, r − σ e 2 / 2 , eine unveränderliche adaptive Topographie liefert, die die erwartete Entwicklung bestimmt . Aus der Theorie der stochastischen Demographie ergibt die langfristige Wachstumsrate einer dichteunabhängigen Bevölkerung die erwartete (oder asymptotische) Wachstumsrate von ln N , wobei r die erwartete Wachstumsrate in der durchschnittlichen Umgebung und σ e 2 die Umweltvarianz der Wachstumsrate (26 ⇓ ⇓ ⇓ –30).

Die dichteabhängige Selektion in einer fluktuierenden Umgebung bringt die zusätzliche Komplikation mit sich, dass die stochastische Evolution mit der stochastischen Dynamik der Populationsgröße gekoppelt ist. Landeet al. (20) und Engenet al. (21) analysierten die dichteabhängige Selektion in einem fluktuierenden Umfeld für Populationen ohne Altersstruktur, bzw. sowohl für asexuelle Vererbung als auch für quantitative (polygene) Merkmale in einer obligat sexuellen Population. Unter Vernachlässigung der genetischen Drift und der demografischen Stochastik aufgrund der geringen Populationsgröße zeigten sie, dass die Evolution dazu neigt, die erwartete Dichteabhängigkeit gemittelt über die Verteilung der Populationsgröße zu maximieren, E[g(n)]. Die Dichte-Abhängigkeits-Funktion g ( N ) kann oft nichtlinear sein, wie durch Beweise aus einer Vielzahl von Arten (31, 32) nahegelegt wird. Für das θ-logistische Modell der Dichteabhängigkeit, g ( N ) = N θ (33), maximiert die Evolution E [ N θ ] = [ 1 − σ e 2 / ( 2 r ) ] K θ . Dieses einfache Ergebnis verallgemeinert auf stochastische Umgebungen MacArthurs (5) Feststellung, dass dichteabhängige Selektion in einer konstanten Umgebung die Gleichgewichtspopulationsgröße K maximiert e 2. Dies berücksichtigt die in der Literatur am häufigsten betrachteten Kompromisse zur r- und K-Selektion, indem die Umweltvarianz in die Bevölkerungswachstumsrate einbezogen wird.

Die explizite Alters- oder Stadienstruktur ist für jede Theorie der Selektion, Vererbung und Evolution von Lebensgeschichten unerlässlich. Hier erweitern wir die jüngsten Ergebnisse zur Entwicklung der stochastischen Demografie und des Lebensverlaufs-Trade-offs (20, 21), indem wir annehmen, dass die gesamte Dichteabhängigkeit in der Lebensgeschichte durch eine einzige positive Linearkombination von Altersklassen, definiert als die Bevölkerung, ausgeübt wird Größe oder Dichte. Die altersspezifischen Vitalraten werden alle von derselben möglicherweise nichtlinearen Funktion der Bevölkerungsdichte beeinflusst, können sich jedoch in ihrer Sensitivität gegenüber Bevölkerungsdichte und Umweltstochastik unterscheiden. Wir erhalten parallele Ergebnisse für asexuelle Vererbung und polygene Vererbung quantitativer Merkmale.


Wenn Wissenschaftler einen Aspekt der Natur erklären wollen, neigen sie dazu, Beobachtungen der natürlichen Welt anzustellen oder experimentelle Daten zu sammeln und dann Regelmäßigkeiten oder Muster aus diesen Beobachtungen und Daten zu extrahieren, möglicherweise mithilfe einer Form statistischer Analyse. Die Charakterisierung dieser Regelmäßigkeiten oder Muster kann Wissenschaftlern helfen, neue Hypothesen zu generieren, aber statistische Korrelationen allein sind kein Verständnis. Vielmehr wird eine Theorie geboren, wenn eine mechanistische Erklärung der Gesetzmäßigkeiten oder Muster aus den zugrunde liegenden Prinzipien entwickelt wird und sich dabei auf möglichst wenige Annahmen stützt. Eine wissenschaftliche Theorie bietet somit einen vereinheitlichenden Rahmen, der eine große Klasse empirischer Daten erklären kann. Eine wissenschaftliche Theorie ist auch in der Lage, Vorhersagen zu treffen, die experimentell überprüft werden können. Darüber hinaus kann eine Theorie im Lichte neuer experimenteller Daten verfeinert und dann verwendet werden, um neue Vorhersagen zu treffen, die auch getestet werden können: Im Laufe der Zeit sollte dieser Zyklus von Vorhersagen, Tests und Verfeinerungen zu einer robusteren und quantitativen Theorie führen. Daher sollte die Vereinigung von empirischer und quantitativer theoretischer Arbeit ein Markenzeichen jeder wissenschaftlichen Disziplin sein.

In den Naturwissenschaften wird die Theorie schon lange gefeiert, aber in den Lebenswissenschaften sieht die Situation ganz anders aus. Wie Conrad Hal Waddington 1968 im Vorwort von Auf dem Weg zu einer theoretischen Biologie: „Theoretische Physik ist eine anerkannte Disziplin, und an vielen Universitäten gibt es Lehrstühle und Professuren für das Thema. In starkem Gegensatz zu dieser Situation kann die Theoretische Biologie noch kaum als wissenschaftliche Disziplin bezeichnet werden. Es besteht auch wenig Einigkeit darüber, mit welchen Themen sie sich befassen oder wie sie vorgehen soll.“

Dennoch spielt die Theorie in der Biologie eine überragende Rolle. Das bekannteste Beispiel für eine Theorie in der Biologie ist natürlich die Evolutionstheorie durch natürliche Auslese. Charles Darwin mag ein weltumspannender, praktischer Naturforscher und Geologe gewesen sein, aber sein herausragender Beitrag zur Wissenschaft war theoretisch. Anhand von Feldforschungen, Fossilienfunden und Zuchtaufzeichnungen von Haustieren und Pflanzen stellte er fest, dass Variationen leicht auftraten und dass ein Großteil dieser Variabilität vererbbar war. Nachdem er Malthus' Essay über die Auswirkungen eines exponentiellen Bevölkerungswachstums gelesen hatte, argumentierte Darwin, dass ein Kampf ums Dasein die Varianten ausgewählt haben muss, die am besten an ihre lokale Umgebung angepasst sind. Da sich verschiedene Populationen an unterschiedliche Umgebungen anpassten, argumentierte er, dass sich diese Variationen im Laufe der Zeit anhäuften und schließlich verschiedene Arten bildeten.Trotz des Erfolgs seiner Theorie hat Darwin sie nie mathematisch formalisiert. Er schrieb vielmehr: „Ich habe es zutiefst bedauert, dass ich nicht weit genug vorgegangen bin, um zumindest etwas von den großen Leitprinzipien der Mathematik zu verstehen, denn die so ausgestatteten Menschen scheinen einen zusätzlichen Sinn zu haben“ (Mai 2004). Obwohl eine Theorie nicht als mathematisches Modell formuliert werden muss, um nützlich zu sein, ist die Entwicklung eines solchen Modells ein Kennzeichen einer reifenden Theorie. Die Rolle von Theorie und mathematischen Modellen in den Lebenswissenschaften steht im Mittelpunkt dieses Editorials.

Das bekannteste Beispiel für eine Theorie in der Biologie ist natürlich die Evolutionstheorie durch natürliche Auslese.

Ende der 1960er Jahre, als Waddington den geringen Status der theoretischen Biologie beklagte, waren auf diesem Gebiet tatsächlich große Durchbrüche zu verzeichnen. Frühe Populationsgenetiker wie Pearson, Fisher, Wright und Haldane hatten die Formulierung entwickelt, die Darwin nicht konstruieren konnte, und lieferte eine mathematische Grundlage für die Evolutionstheorie durch natürliche Selektion. Dabei brachten sie auch eine Reihe wichtiger Fortschritte in der Statistik. Die moderne evolutionäre Synthese hatte die gradualistische Darwinsche Sicht der natürlichen Selektion mit einem Mendelschen Verständnis der Genetik in Einklang gebracht und die Beobachtungen von Naturforschern, experimentellen Genetikern und Paläontologen vereint. Ein entscheidender Beitrag der Theorie kam 1943, als Luria und Delbrück mathematische Argumente und Experimente verwendeten, um zu dem Schluss zu kommen, dass Mutationen ohne Selektion entstanden sind und nicht als Reaktion auf Selektion. Und 1953 wurde mit Hilfe eines theoretischen Physikers und dem Bau physikalischer Modelle (die Vorläufer der heutigen Computersimulationen waren) die Struktur der DNA bestimmt. An anderer Stelle hatten die einfachen und eleganten Lotka-Volterra-Modelle des Wettbewerbs und der Beuteprädation die theoretische Ökologie vorangebracht, die Kermack-McKendrick-Theorie eine Grundlage für die mathematische Epidemiologie gelegt und Burnet die klonale Selektionstheorie entwickelt, die das Herzstück unserer Verständnis des adaptiven Immunsystems. In den Neurowissenschaften ist es schwierig, die Bedeutung des Hodgkin-Huxley-Modells der Aktionspotentiale oder Ralls Verwendung der Kabeltheorie als Rahmen für das Verständnis der komplexen, dendritischen Strukturen von Neuronen zu überschätzen.

Während des letzten halben Jahrhunderts hat sich die Theorie in verschiedenen Bereichen der Biologie weiter entwickelt. Innerhalb der Evolution und Ökologie beispielsweise bot die evolutionäre Spieltheorie einen Rahmen für das Nachdenken über die Evolution des strategischen Verhaltens, während die Verwandtschaftsselektion und die Mehrebenenselektionstheorie dazu beitrugen, Kooperation und Altruismus zu erklären. Die Theorie der Lebensgeschichte bot unter anderem einen systematischen Weg, um über die Entwicklung von Seneszenz, Entwicklungsplastizität und Fortpflanzungsplänen nachzudenken, während die Theorie der optimalen Nahrungssuche ökonomische Überlegungen in das Studium der Nahrungssuche von Tieren einführte. Weitere Beispiele sind das kinetische Korrekturlesen in der Biochemie, das Hopfield-Modell neuronaler Netze und die Verwendung von Bifurkationstheorie und Phasenebenenanalysen in den Neurowissenschaften.

Die erhöhte Rechenleistung hat es Biologen auch ermöglicht, die Struktur und Funktion von Proteinen zu untersuchen und komplexe biologische Prozesse wie Morphogenese, Chemotaxis, Zellteilungszyklus, Stoffwechsel und in einigen Fällen die Funktionsweise der gesamten Zelle zu simulieren. Und in den letzten zehn Jahren haben neue experimentelle Werkzeuge und Techniken eine so überwältigende Datenmenge erzeugt, dass wir, in den Worten von Sydney Brenner, „nach einem theoretischen Rahmen dürsten, mit dem wir sie verstehen können“ (Brenner, 2012). Dies gilt für Genetik und Genomik, Immunologie, Mikrobiologie, Neurowissenschaften und viele andere Bereiche. Daher sind neue theoretische und rechnerische Modelle erforderlich, um diese Fülle an Daten zu verstehen.

Trotz dieser reichen Geschichte scheint die Kluft zwischen theoretischen und empirischen Biologen fortzubestehen, selbst in Bereichen mit einer langen Geschichte beider Arten von Arbeiten, wie der Ökologie und der Evolutionsbiologie (Haller, 2014). Ein Grund dafür ist, dass die Komplexität realer biologischer Systeme oft eine relativ ausgefeilte Mathematik erfordert, was bedeutet, dass viele theoretische Arbeiten bei empirischen Biologen nicht ankommen. Diese Komplexität hat viele Ursachen: Die Anzahl der interagierenden Teile selbst in der einfachsten lebenden Zelle stellt einen theoretischen Biologen vor eine enorme Herausforderung, ebenso wie die Heterogenität, die biologischen Systemen innewohnt. Darüber hinaus können Wechselwirkungen zwischen diesen Teilen einen großen Bereich von Zeitskalen (von Pikosekunden für den Elektronentransfer bei photochemischen Reaktionen bis zu Milliarden von Jahren für die Evolution) und Längenskalen (von Molekülen bis Zellen, von Organismen bis zu Ökosystemen) umfassen.

Trotz dieser reichen Geschichte scheint die Kluft zwischen theoretischen und empirischen Biologen fortzubestehen, selbst in Bereichen mit einer langen Geschichte beider Arten von Arbeiten, wie der Ökologie und der Evolutionsbiologie.

Infolgedessen müssen theoretische Biologen bei der Erstellung mathematischer Modelle häufig einen Kompromiss zwischen Abstraktion und Realismus (oder zwischen Qualitativem und Quantitativem) eingehen. Der geeignete Abstraktionsgrad hängt von der interessierenden Frage ab. Zum Beispiel können vereinfachende Annahmen gemacht werden, um ein hochgradig abstraktes Modell zu entwickeln, das allgemeine Merkmale aufdeckt, die von vielen Systemen geteilt werden, und so unser Verständnis einiger Aspekte der Biologie verbessert. Es ist jedoch unwahrscheinlich, dass ein solches Modell quantitative Vorhersagen für ein bestimmtes System liefert. Andererseits ist es unwahrscheinlich, dass ein sehr detailliertes Modell, das viele Gleichungen und Parameter enthält, das intuitive Verständnis eines Systems oder Prozesses verbessert. Wenn die verschiedenen Parameter im Modell jedoch glaubwürdig gemessen werden können, sollten diese Modelle in der Lage sein, quantitative Vorhersagen über ein bestimmtes System oder einen bestimmten Prozess zu treffen. Ein Teil der Herausforderung beim Modellbau besteht darin, trotz der Komplexität biologischer Prozesse die richtige Abstraktionsebene zu wählen. Mit anderen Worten, wir müssen herausfinden, welche Aspekte dieser biologischen Komplexität wir ignorieren und dennoch kritische Erkenntnisse über ein biologisches Phänomen gewinnen können.

Wie können wir also die Interaktionen und Kooperationen zwischen theoretischen Biologen und empirischen Biologen zum Nutzen der gesamten Disziplin verstärken? Erstens sollten Universitäten und Institutionen dafür sorgen, dass Biologiestudenten mehr über theoretische und mathematische Techniken unterrichtet werden, einschließlich Ideen aus der Physik, die bereits erfolgreich auf biologische Fragestellungen angewendet wurden (wie statistische Mechanik und nichtlineare Dynamik). Die Laborarbeit könnte auch um Übungen mit Computersimulationen erweitert werden. Diese Veränderungen würden Biologen helfen, besser mit Theoretikern zu kommunizieren und vor allem quantitatives Denken in ihre eigene Arbeit zu integrieren. Es gibt Anzeichen dafür, dass dies beginnt: die sechste Ausgabe von Molekularbiologie der Zelleenthält beispielsweise Beispiele, in denen gewöhnliche Differentialgleichungen verwendet werden, um Genregulation zu modellieren und schalterartige und oszillatorische Dynamiken zu erklären. Es wäre gut, mehr Mathematik in Biologie-Lehrbüchern zu sehen.

Zweitens könnten theoretische Biologen mehr tun, um die Chancen zu erhöhen, dass ihre Arbeiten bei empirischen Biologen Anklang finden. Das Hauptpublikum für einige Theoriepapiere werden andere Theoretiker sein, und wie alle Papiere, die sich an eine Fachleserschaft richten, werden diese Papiere für Nicht-Spezialisten eine herausfordernde Lektüre sein. Die potenzielle Wirkung der meisten theoretischen Arbeiten – insbesondere Modellierungsarbeiten – könnte jedoch durch Befolgen einiger einfacher Richtlinien erhöht werden. Das erste, was zu tun ist, ist das Ziel der Modellierung klar zu formulieren: ist das Ziel, Daten aus Hochdurchsatzexperimenten zu organisieren, eine bestimmte Hypothese zu testen, die grundlegenden Mechanismen aufzudecken, die ein Phänomen antreiben, die Machbarkeit einer intuitiven Argument, um konkrete Vorhersagen zu treffen, oder etwas anderes? In welcher Beziehung steht das Modell oder die Theorie zu früheren Modellen und was sind ihre Vor- und Nachteile? Welche Annahmen wurden getroffen und womit werden diese begründet? Wie wurden die Parameter im Modell gewählt?

Theoretische Biologen könnten mehr tun, um die Chancen zu erhöhen, dass ihre Arbeiten bei empirischen Biologen Anklang finden.

Mathematische Arbeiten können durch schrittweise Herleitung von Gleichungen und intuitive Erklärungen dafür, wie diese Gleichungen den untersuchten biologischen Prozess widerspiegeln, zugänglicher gemacht werden, auch wenn dabei Material behandelt wird, das anderen theoretischen Biologen möglicherweise bereits bekannt ist. Auch schematische Darstellungen können helfen. Schließlich ist es wichtig, die Schlussfolgerungen zurück auf die Biologie zu beziehen. Dazu gehört auch, klar zu formulieren, welche Schlussfolgerungen nicht überraschend sind (in dem Sinne, dass sie direkte Ableitungen der empirischen Ergebnisse sind, die verwendet werden, um ein Modell einzuschränken), welche Erkenntnisse neu sind und welche Vorhersagen empirischer Tests würdig sind. Theoretische Biologen können auch von der Erfahrung im Nasslabor profitieren, um zu verstehen, was ein Experiment beinhaltet.

Drittens könnten empirische Biologen ihre Arbeit für Theoretiker zugänglicher und wertvoller machen. Beispielsweise sollten alle relevanten Datensätze in Papiere aufgenommen werden. Darüber hinaus sollten nach Möglichkeit Zeitverlaufsdaten und nicht nur „Endpunktdaten“ erhoben werden, da dies die Untersuchung dynamischer Prozesse ermöglicht. Und wenn sich die experimentellen Messungen in einer Arbeit erheblich von früheren Messungen unterscheiden, würde es Theoretikern (und anderen) helfen, auf der Arbeit aufzubauen, wenn die Autoren mögliche Gründe für diese Unterschiede diskutieren würden. Zusammengenommen sollten die oben skizzierten Empfehlungen zu einer verbesserten Zusammenarbeit zwischen theoretischen und empirischen Biologen führen.

eLife begrüßt theoretische und modellierende Arbeiten in allen Bereichen der Biologie, insbesondere solche, die über neue biologische Erkenntnisse berichten, substanzielle Vorhersagen machen, die überprüft werden können, oder dazu beitragen, widersprüchliche empirische Befunde aufzulösen. Auch Papiere, die über neue Theorien oder Algorithmen berichten, die das Potenzial haben, wichtige biologische Probleme zu lösen, sind willkommen. Papiere können auch so lang (oder so kurz) wie nötig sein. Unser Ziel ist es, in allen Lebenswissenschaften aufschlussreiche Veröffentlichungen zu veröffentlichen und die Art und Weise zu ändern, wie andere Forscher über ihr Thema denken (Malhotra und Marder, 2015). Theorie und Modellierung sind keine Ausnahme.


Prinzipien von Evolution, Ökologie und Verhalten

Kapitel 1. Einführung [00:00:00]

Professor Stephen Stearns: Okay, heute werden wir über die Evolution der Lebensgeschichte sprechen, und die Evolution der Lebensgeschichte beschäftigt sich mit einigen großen Fragen. Es erklärt, warum Organismen klein oder groß sind, warum sie früh oder spät reifen, warum sie wenige oder viele Nachkommen haben und warum sie ein kurzes oder langes Leben haben.

Im Wesentlichen analysiert die Evolution der Lebensgeschichte die Entwicklung aller Komponenten der Fitness, all der verschiedenen Dinge, die zu einem lebenslangen Fortpflanzungserfolg führen, und visualisiert so das Design des Organismus als evolutionäre Lösung für eine ökologische Problem. Es geht also im Wesentlichen um die Schnittstelle zwischen Evolution und Ökologie, und es ist einer der Orte, an denen Wissenschaftler mit dem Problem konfrontiert wurden, wie wir phänotypische Evolution statt genetischer Evolution erklären können? Es geht also wirklich um die Gestaltung der großräumigen Merkmale von Organismen, und es bringt uns natürlich auch dazu, Fragen über uns selbst zu stellen. Warum haben wir eine Lebensdauer von etwa achtzig Jahren? Warum wiegen wir ungefähr drei Kilo, wenn wir geboren werden usw.? Okay, also passen wir in diese Matrix von Fragen.

Hier nun ein paar Weltrekorde. Größtes Baby ist ein Blauwal, zwölf Tonnen. Und das Interessante daran ist, dass es in den nächsten sechs Monaten auf sechzig Tonnen anwachsen wird. Es wird also wirklich gepumpt. Übrigens, eine Blauwalmutter und die meisten Walmütter haben tatsächlich Muskeln in ihren Brüsten, damit sie die Milch aktiv in ihre Nachkommen pumpen. Baby saugt nicht nur. Baby ist an einem Feuerwehrschlauch befestigt. Okay? [Lachen]

Und sieh dir an, was mit der Mutter passiert. Sie geht in warme tropische Gewässer, um zu gebären, bekommt ihr Baby und dann nährt sie dieses Kind, bis es selbstständig ist, ohne selbst zu essen. Stellen Sie sich vor, wie groß sie ist, denn er wird zu etwas sechzig Tonnen. Und Sie können sich vorstellen, wie launisch sie ist, bevor sie zum Mittagessen zurück in die Antarktis schwimmt. Okay?

Wenn Sie sich dann fragen, was ist bei einem bestimmten Körpergewicht das Größte? Es ist nicht das Blauwalbaby, es sind die Babys, die Zwillingsbabys einer Fledermaus sind das größte Gewicht aller Nachkommen bei Säugetieren, und sie fliegt tatsächlich mit ihnen. Und in der Kiwi hat es ein 400-Gramm-Ei. Wenn Sie eine Röntgenaufnahme machen, wenn Sie eine Kiwi in ein Röntgengerät legen, eine Röntgenaufnahme davon machen, stellen Sie sich ein Ei vor, das etwa zwei Drittel der Körperhöhle der Kiwi einnimmt, es hat ein riesiges Ei.

Die wenigsten Nachkommen pro Leben von allen, die ein signifikantes Risiko tragen,–und das ist tatsächlich weniger als beim Menschen–ist der mexikanische Mistkäfer, der nur vier bis fünf Babys pro Leben hat, was ziemlich bemerkenswert ist, wenn man darüber nachdenkt, wie riskant, könnte man meinen, das Leben wäre für einen mexikanischen Mistkäfer. Wie kann es mit nur vier oder fünf Babys davonkommen, wenn einige von ihnen wahrscheinlich sterben werden? Aber tatsächlich hat es eine so gute elterliche Fürsorge, dass es rund ist, und es geht ihm gut, danke, mit nur vier bis fünf Babys.

Und die meisten Nachkommen pro Fortpflanzungsereignis sind Orchideen. Orchideen produzieren normalerweise Milliarden von Samen und sie sind extrem klein und der einzige Grund, warum sie schlüpfen können, ist, dass sie eine Pilzhebamme haben, die ihnen hilft. Das Schlüpfen von Orchideen ist von Pilzen abhängig. So muss die Mutter die Nährstoffe nicht in das Saatgut geben. Also macht sie Milliarden winziger Samen. Und bei Muscheln und Kabeljau können sie bis zu Hunderte Millionen Eier pro Fortpflanzungsversuch bekommen. Sie können das also sehen, wenn Sie nur einige Zahlen vergleichen und weit schauen, und dies ist eine typische Sache, die in der vergleichenden Biologie passiert Dinge leben ihre Lebensgeschichte, du wirst sofort anfangen, Fragen zu stellen.

Ihr alle habt diese Woche wundervolle Fragen generiert. Sie sehen sich das Zeug an und sagen: „Nun, warum sind die Dinge groß und klein? Warum haben sie wenige Babys oder viele Babys? Was hat die Entwicklung all dieser Vielfalt verursacht?“

Hier ist also der größte Wal und der kleinste Delfin. Das ist also die Walstrahlung. Sie können sehen, dass sich die Körpergröße seit dem Vorfahren erheblich verändert hat. Hier ist Pipistrellus, der mit Babys fliegt. Hier ist ein Mistkäfer, und er wird sein Ei in diesen Misthaufen legen. Deshalb wird es ein extrem gut geschütztes Baby haben. Nicht zu viele Dinge werden mitkommen und Baby essen. [Gelächter] Und hier ist eine Kiwi mit ihrem Ei. Okay? Vielfalt also.

Kapitel 2. Lebensgeschichte und Ideengeschichte [00:04:53]

In der Ideengeschichte passen also die Theorie der Lebensgeschichte und die übrige Evolutions- und Verhaltensökologie hierher. Darwin hat uns gezeigt, dass natürliche Selektion und Abstammung mit Modifikationen von Vorfahren vieles erklären können, aber dann blieb die Genetik bis 1900 ein Problem. Dann hatten wir die genetische Reaktion auf dieses Problem, die neodarwinistische Synthese, die im Grunde sagt, dass Darwin mit Genetik arbeitet . Und diese Konzentration auf die Genetik löste dann wiederum eine Reaktion aus. Das ist also eine Reaktion darauf. Und was die Rolle von Phänotypen in der Evolution spielt, ist die Reaktion auf die neodarwinistische Synthese.

Also die phänotypische Reaktion, sie dauert ungefähr vierzig Jahre. Es hat einen selektionistischen Teil, das heißt, wie werden Phänotypen für den Fortpflanzungserfolg entworfen, und es hat einen entwicklungsbezogenen Teil: Welche Einschränkungen gibt es bei der Expression genetischer Variation? Die Phänotypen werden also tatsächlich sowohl durch natürliche Selektion für den Fortpflanzungserfolg entworfen, als auch während ihrer Produktion selbst genetische Variationen bearbeiten.

Die Evolution der Lebensgeschichte ist also der Teil, der das Design von Phänotypen für den Fortpflanzungserfolg erklärt, und konzentriert sich auf die Größe bei der Geburt, wie schnell Dinge wachsen, Alter und Größe bei der Reife, reproduktive Investitionen sowie Sterblichkeitsraten und Lebensdauer. Teil der Evolution der Lebensgeschichte ist also, warum wir alt werden und sterben?

Und nach vielen Diskussionen war es möglich–dies ist nach etwa zwanzig Jahren Diskussion–um diese einfache Aussage zu machen: Was bewirkt, dass sich Lebensgeschichten entwickeln? Sie resultieren aus dem Zusammenspiel von extrinsischen und intrinsischen Faktoren.

Die extrinsischen Faktoren sind also Dinge, die die altersspezifischen Sterblichkeits- und Reproduktionsraten beeinflussen, und hier kommt die Ökologie ins Spiel. Es ist nicht nur die Ökologie, es gibt viele phylogenetische Auswirkungen auf dieses Zeug, sondern der Punkt ist, dass Sie vieles von dem, was Sie in der Lebensgeschichte sehen, erklären können, wenn Sie sich ansehen, was auch immer die Veränderungen der Sterblichkeit und Fortpflanzung, des Alters und der Größe des Organismus beeinflusst.

Aber das reicht nicht. Es gibt eine Wechselwirkung zwischen diesem und Faktoren, die für den Organismus intrinsisch sind, und die intrinsischen Faktoren werden als Kompromisse zwischen Merkmalen konzeptualisiert. Die Idee hier ist, dass es kein kostenloses Mittagessen gibt. Wenn Sie eine Sache in der Evolution ändern, wird ein Nebenprodukt dieser Änderung eine Änderung einer anderen Eigenschaft sein. Auch wenn Sie also durch Veränderungen in einem Merkmal an Fitness gewinnen, führt fast zwangsläufig alles, was Sie ändern, zu einer Abnahme der Fitness in einem anderen Merkmal, und dies erzwingt Kompromisse.

So können dann die intrinsischen Faktoren untersucht werden, und wir finden phylogenetische Effekte, Entwicklungseffekte, genetische Effekte, physiologische Effekte und alles Mögliche. Kompromisse in einer evolutionären Situation werden oft als streng energetisch konzeptualisiert. Wenn ich meinem Wachstum Kalorien entziehe, um mich fortzupflanzen und mehr Babys zu bekommen, dann werde ich nächstes Jahr nicht so groß und kann nächstes Jahr nicht so viele Babys bekommen. Das wäre eine Art physiologische Standardgeschichte über einen Kompromiss. Sie können aber auch auf viele andere Arten auftreten. Das wäre also eine physiologische Geschichte.

Aber sicherlich gibt es auch entwicklungsbedingte und genetische Einflüsse auf Kompromisse. Hinter diesen einfachen zusammenfassenden Aussagen auf dieser Folie verbirgt sich also viel Biologie. Im Rest des Vortrags werde ich Ihnen nur zeigen, wie Sie Alter und Größe bei Reife, reproduktive Investitionen sowie Altern und Tod erklären können. Also nicht zu viel.

Kapitel 3. Alter und Größe bei Reife [00:08:56]

Dies ist eine Art Standardaussage aus der Lebensgeschichtentheorie, und diese allgemeine Aussage könnte auf Kupplungsgröße und Lebensdauer und viele andere Dinge angewendet werden. Aber schauen wir uns nur Alter und Größe bei Reife an.Sie sind optimal, wenn die positive Differenz zwischen Nutzen und Kosten, also die Differenz zwischen Nutzen und Kosten, maximiert ist. Und wir können uns das so vorstellen, dass es entweder nur an einem stabilen Gleichgewichtspunkt maximiert wird, das ist eine einfache Aussage, das ist eine theoretische Aussage, also okay, jeder in dieser Spezies sollte gerade reifen ein Alter und eine Größe, was ein wenig unrealistisch ist. Oder wir können diese Art von Analyse verwenden, um eine stabile Gleichgewichtsreaktionsnorm vorherzusagen. Hier beginnen wir also, diese Idee zu verwenden, die wir von einer Reaktionsnorm bekommen haben.

Und das fasst man ziemlich einfach zusammen. Sie werden sich ’ dem Problem stellen, mit dem Sie konfrontiert sind, Sie werden in dem Alter und in der Größe reifen, in dem sich die Fitness am besten auszahlt. Das analytische Problem besteht darin, zu entscheiden, was Sie in die Mischung einbringen müssen, um diese Vorhersage erfolgreich zu treffen. Sie möchten es so einfach wie möglich halten, weil es sehr komplex werden kann, aber Sie möchten es realistisch genug halten, um tatsächlich erfolgreich zu sein. Es ist also ein Balanceakt.

Jetzt mit –I’m werde Ihnen eine Möglichkeit zeigen, dies zu tun. Wenn wir vier allgemeine Annahmen treffen, können wir Alter und Größe bei Fälligkeit vorhersagen. Hier sind sie. Der erste ist, dass, wenn Sie bei der ersten Reproduktion älter sind, Ihre Nachkommen bessere Überlebensraten haben werden, sie werden von höherer Qualität sein. Ein Grund zu warten ist, dass Sie qualitativ hochwertigere Nachkommen bekommen. Ein weiterer Grund zu warten ist, dass Sie mehr davon haben können, weil Sie länger wachsen, Sie länger brauchen, um zu wachsen, bevor Sie sich fortpflanzen, weil Sie bei Pflanzen und Fischen besonders wichtig sind.

Diese Vorteile der Verzögerung der Reife werden jedoch durch die Vorteile einer kürzeren Generationszeit aufgewogen, und Sie können nur eine kürzere Generationszeit erhalten, wenn Sie früher reifen. Lassen Sie mich nur den Vorteil einer kürzeren Generationszeit veranschaulichen. Ich gebe Ihnen hundert Dollar und ich sage Ihnen, Sie können es in eine Bank investieren, die Ihnen einmal täglich Zinseszinsen zahlt, oder einmal im Jahr. Sie alle kennen die Vorteile des Zinseszinses Sie erhalten Zinsen auf Ihre Zinsen. Rechts? Eine kürzere Generationszeit ist die Bank, die Sie früher verzinst, Sie bekommen schneller Enkel. Okay?

Das sind im Grunde die Elemente, die Sie in einen quantitativen Kompromiss einbringen müssen. Wenn Sie verzögern, erhalten Sie eine höhere Qualität oder mehr Nachkommen, die dies schneller tun, Sie erhalten eine kürzere Generationszeit und eine schnellere Auszahlung. In einer Population, die sich im evolutionären Gleichgewicht befindet, sollten diese Vor- und Nachteile nun ins Gleichgewicht kommen. Mal sehen, wie das funktionieren könnte.

Hier ein einfaches Beispiel. Dies verwendet Daten von der Western Fence Lizard, und was Sie hier sehen, dieses Diagramm hier, wo Sie diese Kurven nach oben und unten sehen, das ist ein Fitnessprofil. Wir haben also eine Art Merkmal entlang der y-Achse, in diesem Fall ist es das Alter der Reife –entlang der x-Achse. Entlang der y-Achse haben wir die relative Fitness, also die Rate, mit der eine Population von Organismen mit diesem Reifealter wachsen würde, wenn man bedenkt, was wir über die Physiologie und die Sterblichkeitsrate von Zauneidechsen wissen.

Und wenn wir nur eine dieser Annahmen machen, nämlich dass je größer sie sind, desto mehr Babys haben sie – also ihre Fruchtbarkeit wächst linear mit der Größe – ihr optimales Alter bei der Reife beträgt nur etwa zwölf Monate. Wenn wir dies berücksichtigen, wenn sie aufgrund der Annahmen im Modell qualitativ hochwertigere Nachkommen bekommen, wenn sie die Reife verzögern, sagen wir voraus, dass sie tatsächlich mit etwa sechs Monaten reifen sollten. Ihr beobachtetes Alter bei der Reife beträgt zehn Monate.

Das deutet darauf hin, dass dieser Effekt wahrscheinlich wichtig und vielleicht genau modelliert ist. Diese Zahl sagt uns, dass wir vielleicht nicht wirklich verstehen, was ein gutes Eidechsenbaby ausmacht. Okay? Und Sie können sehen, dass interessanterweise das Alter bei der Reife ziemlich hoch ist. Das Fitnessprofil hat einen Höhepunkt, der ziemlich nahe an einem Wert liegt. Das bedeutet, dass es eine ziemlich starke Auswahl gibt. Es ist nicht flach.

Nun, wenn Sie so etwas wiederholen, – und übrigens, dahinter steckt ein Haufen Mathematik, dass ich nur mit den Händen wedele und diese Blackbox vertusche. Wenn Sie wiederholen, dass für eine Reihe von Fischarten, die unter verschiedenen Bedingungen wachsen, dies Haplochrom-Cichliden im Viktoriasee sind, lebt der gemalte Grünling in Seattle, diese Kakerlaken leben in Griechenland und dies sind alles Fälle mit sehr guter Populationsbiologie wurde über längere Zeit im Feld durchgeführt. Wir kennen also Wachstumsraten und Sterblichkeitsraten, und wir haben einige Schätzungen von Kompromissen. Dann besagt diese Denkweise, dass dies das vorhergesagte Reifealter und dies das beobachtete Reifealter ist, und die Korrelation beträgt 0,93.

Es sieht also so aus, als würde diese Denkweise etwas einfangen, das kein schlechtes Spiegelbild dessen ist, was in der Natur vor sich geht. Diese Art von Ergebnis bedeutet nicht, dass Sie die richtige Antwort erhalten haben. Sie können die richtige Antwort aus dem falschen Grund haben, denn dies ist nur eine beschreibende Arbeit, dies ist keine manipulative experimentelle Studie. Eine solche experimentelle Studie werden wir später sehen.

Das ist jedoch nicht die ganze Geschichte. Ich möchte dies nun auf den Fall ausdehnen, in dem die Wachstumsraten variieren, und ich möchte Ihnen die Idee vorstellen, dass Alter und Größe bei der Reife eine Reaktionsnorm haben können. Und das möchte ich tun, indem ich mich mit unglaublich sturen Strategien beschäftige. Okay? Hier haben wir also ein schnelles Wachstum. Dies ist also ein Organismus, der hier unten geboren wurde, und er ist gut genährt und wächst schnell. So nimmt es gut zu, erreicht eine große Größe. Und das hier unten ist ein Organismus, der langsam wächst und unter Nahrungsbeschränkung steht.

Nehmen wir nun die blaue Strategie –dies ist eine sehr, sehr einfache –und was sie sagt ist, dass ich immer mit dem gleichen Gewicht reifen werde. Wenn dieser Organismus schnell wächst, reift er in einem ziemlich frühen Alter, aber wenn er langsam wächst und sich an diese Regel hält, muss er lange warten, bis er reift, und sein Problem besteht darin, dass er vorher sterben könnte es reift. Diese Strategie hat also den Preis der Sterblichkeit.

Auf der anderen Seite, wenn es immer das gleiche Alter hat, wenn es reift, geht es ihm unter guten Umständen gut, aber unter schlechten Umständen ist es viel kleiner und kann daher weniger Babys haben. Und so ist das Problem hier die Fruchtbarkeit, wenn sie das tut, werden nicht so viele Babys geboren. Und so könnte man intuitiv denken, dass es eine Art Zwischenkompromiss gibt, so dass es, wenn es nicht so viel gefüttert wird, sowohl sein Alter bei der Reife als auch seine Größe ändert.

Und tatsächlich kann man so etwas berechnen. Dies ist eine optimale Reaktionsnorm für Alter und Größe bei der Reife. Sie sehen nicht alle so aus. Okay? Dies ist üblich, aber es gibt Bedingungen, unter denen Sie dieses Ding dazu bringen können, sich zu biegen. Sie können sie tatsächlich manchmal bekommen, damit sie unter ganz besonderen Umständen so hochgehen.

Es hängt von vielen Dingen ab. Ich möchte Sie nicht mit der Komplexität belästigen. Ich möchte nur, dass Sie die Botschaft mit nach Hause nehmen, dass Sie vorhersagen können, wie die plastische flexible Reaktion aussehen sollte, wenn die Evolution zum Gleichgewicht gekommen ist. Und für diesen hier, im Grunde sagt Ihnen diese Grafik Folgendes:–Dies ist die Reaktionsnorm hier, dies sind Wachstumskurven hier also sind dies gute Bedingungen, dies sind schlechte Bedingungen–und was dieses Bild sagt ist, dass das Leben gut ist , du solltest reifen, wenn du jung und groß bist, und wenn das Leben schlecht ist, solltest du reifen, wenn du alt und klein bist. Okay? Das ist die englische Take-Home-Botschaft aus diesem Bild.

Nun, als Nilbarsche in den Viktoriasee eingeführt wurden, gab es dort vorher keinen Nilbarsch, und sie gingen Bananen und fraßen sich um den See herum–und dabei trieben sie übrigens wahrscheinlich etwa 200 Haplochrom-Arten zum Aussterben – aber während sie durch ihre anfängliche Population platzten und sie viel Nahrung hatten, waren sie ungefähr zwei Meter lang. Dies ist das Geschäftsende eines Nilbarsches. Sie können sehen, es ist ein großer Fisch.

Nachdem sie sich zwischen 1976 und 1979 im See ausgebreitet hatten, fraßen sie die Population ihrer Beute ab, es gab nicht so viel Nahrung und sie wuchsen nicht mit, und sie rutschten unter dieser Reaktionsnorm, und jetzt statt sechs Fuß lang sind die Nilbarsche im Viktoriasee ungefähr so ​​groß. Sie bilden immer noch eine Fischerei und die Leute verdienen immer noch Geld mit dem Verkauf von Nilbarschfilets, aber sie sind viel kleiner. Und das war vorhersehbar. Okay? Und dies geschieht immer dann, wenn sich die Bevölkerungsdichte ändert.

In den 1930er und 1940er Jahren gab es vor der kalifornischen Küste eine riesige Sardinenfischerei. John Steinbeck schrieb darüber Romane, Kurzgeschichten. Es gibt ein Buch namens Konservenfabrik das spricht über die Monterey Bay Sardinen-Konservenfabriken. In den 1950er Jahren brach diese Fischerei zusammen, nicht wegen Überfischung, sondern wegen Veränderungen der ozeanischen Bedingungen, in denen die Jungfische aufwuchsen. Als es zusammenbrach, gab es Sardinen, die unter besseren Bedingungen geboren wurden und anfingen zu wachsen, und dann ging die ganze Konkurrenz weg, niemand kam mehr, weil alle Babysardinen durch schlechte Bedingungen draußen im Meer getötet wurden.

Kurz bevor die Fischerei zusammenbrach und es nicht mehr genug Sardinen zum Fangen gab, fingen die Fischer in Monterey weibliche Sardinen, die einen Meter lang waren. Also waren sie in die andere Richtung gegangen, sie hatten die Reaktionsnorm erhöht. Diese Dinge sind vorhersehbar, wenn sich die Bevölkerungsdichte ändert.

Ich möchte Ihnen noch ein Beispiel geben, und es hat mit der Frage zu tun, ob die Säugetiere aufgrund von schlechtem Wetter oder übermäßiger Jagd ausgestorben sind oder nicht. Dan Fisher, Paläontologe an der University of Michigan, hat viele Mammutknochen aus einem indianischen Mammutschlachthof außerhalb von Ann Arbor geborgen. Früher töteten sie die Mammuts und lagerten sie dann über den Winter unter Eis in einem See, damit die anderen Raubtiere das Fleisch nicht bekamen, und es gibt viele Mammutknochen ganz in der Nähe von Ann Arbor. Und Sie können sich fragen: Wenn Sie sich einen Mammutknochen ansehen, können Sie feststellen, wie groß das Mammut war und ob es ausgewachsen ist oder nicht, denn die Knochen aller Säugetiere verändern sich, wenn sie ausgewachsen sind.

Wenn es nun schlechtes Wetter war, dann wären sie langsam gewachsen, und sie hätten klein und älter sein sollen, wenn sie reiften, gemäß der Reaktionsnorm. Wenn es auf der Jagd war, dann hat jedes Individuum, genau wie bei der kalifornischen Sardine, wenn die Populationsdichte sinkt, mehr zu essen, und sie hätten groß und jung sein sollen, wenn sie reiften. Glaubst du, sie waren alt und klein oder groß und jung? Wie viele für altes und kleines schlechtes Wetter? Ein paar. Wie viele für junge und große Jagd? Die meisten Leute glauben an die Over-Kill-Hypothese. Ja, sie waren jung und groß, und einige von ihnen hatten Pfeilspitzen in ihren Rippen. Das kannst du also für verschiedene Dinge verwenden.

Das sagt uns dieses Modell über menschliche Frauen. Dies sind einige ziemlich theoretische Wachstumskurven für menschliche Frauen unter schlechten Bedingungen und unter guten Bedingungen. Wir haben tatsächlich Daten darüber, wie sich das Alter und die Größe von Frauen bei der Reife verändert haben. Es gibt Messungen an Frauen, die im neunzehnten Jahrhundert im industriellen Elend in Nordengland arbeiteten, und es gibt gute Aufzeichnungen, die im zwanzigsten Jahrhundert an Hutterer-Kolonien in Nordamerika gemessen wurden.

Die Frauen des neunzehnten Jahrhunderts waren schlecht ernährt. Die Frauen des zwanzigsten Jahrhunderts waren gut ernährt. Sie bewegten sich eine Reaktionsnorm nach oben. Sie wurden jünger und größer, als sie reiften und es waren ungefähr vier Jahre Unterschied. Also gingen sie –es gibt verschiedene Maßnahmen, wann eine Frau–physiologische Maßnahmen ist–,aber sie bewegen sich irgendwie alle zusammen. Es geht also um einen vierjährigen Vorlauf, frühere Reife im 20. Jahrhundert.

Und diese andere Zeile hier veranschaulicht einen weiteren Punkt, den Sie hiermit mitnehmen möchten. Würde die moderne Medizin die Jugendsterblichkeit so niedrig halten, wie sie es derzeit tut, würde dies beim Menschen zu einer weiteren Verschiebung des Reifealters führen, die hier dargestellt wird. Dies würde wahrscheinlich ungefähr 5 oder 10.000 Jahre dauern. Dies ist die evolutionäre genetische Reaktion Dies ist die unmittelbare Reaktion der Entwicklung auf eine bessere Ernährung und dies ist die evolutionäre genetische Reaktion auf einen Rückgang der Jugendsterblichkeit. Die gesamte Reaktionsnorm entwickelt sich auf und ab. Es verkörpert eine evolutionäre Reihe von Faustregeln, kontingente Entscheidungen, – wenn ich gut ernährt bin, tue dies, wenn ich ’m schlecht ernährt bin, mach das–und diese Dinge entwickeln sich.

Kapitel 4. Größe und Anzahl der Babys [00:23:38]

Okay, das zweite wichtige Merkmal der Lebensgeschichte ist, wie viele Babys Sie haben sollten, und wie groß sollten sie sein, sobald Sie gereift sind? Du willst eine Orchidee mit Milliarden von Kleinen sein oder eine Kiwi mit einer großen? Nun, die Ideen dazu gehen auf David Lack zurück. David Lack war der Mann, der mehr oder weniger die Idee von Darwins Finken auf den Galapagos-Inseln erfunden hat.

Darwins Finken entstanden als Konzept in der Mitte des 20. Jahrhunderts. Sie wurden nie Darwins Finken genannt, bevor David Lack auf die Galapagos-Inseln ging, sie studierte, zurückkam und ein Buch mit dem Titel . schrieb Darwin’s Finken. Es war 120 Jahre, nachdem Darwin dort gewesen war. Und er wurde Leiter des Edward Gray Institute in Oxford, einem ornithologischen Institut und einer der besten Anlaufstellen der Welt, wenn Sie sich für Vogelbiologie interessieren und nicht mit Rick Prum in Yale zusammenarbeiten .

Was David also im Grunde sagte, war folgendes. Wenn das Überleben der Nestlinge mit zunehmender Gelegegröße abnimmt, produziert eine mittlere Anzahl von Eiern die meisten Jungvögel. Die Idee dahinter war diese. Wenn Sie zu viele Babys machen, können Sie sie nicht füttern. Der Tag hat nur so viele Stunden. Sie können vielleicht so hart wie möglich arbeiten und keine zehn Babys hervorbringen, aber mit fünf können Sie ganz gut zurechtkommen.

Jetzt werde ich Ihnen zeigen, dass er sich in den Details geirrt hat, aber er hat den Hauptpunkt verstanden, nämlich dass die Fitness oft bei mittleren reproduktiven Investitionen maximiert wird, insbesondere bei Organismen, die sich mehr als einmal pro Leben reproduzieren. Du machst jetzt nicht alles, du hältst etwas zurück, und du machst es tatsächlich besser, wenn du es ausbreitest.

Wenn wir also Lacks Idee nehmen und daraus ein einfaches Modell machen, ist das im Grunde das, was er sagte. Wenn die Gelegegröße zunimmt, bedeutet das nur, dass die Eier steigen, aber wenn die Überlebensrate sinkt, wenn die Eier steigen, ist dies die Überlebenswahrscheinlichkeit pro Ei im Grunde bedeutet dies, dass Sie, wenn Sie nur ein Ei legen, sehr viel haben gutes Überleben, und wenn Sie zehn Eier legen, sterben alle.

Sie können das in eine Gleichung umwandeln, wie viele Jungvögel Sie für eine bestimmte Anzahl von Eiern bekommen? Nun, es wird 1 minus eine Konstante sein, mal die Anzahl der Eier, die Sie legen. #8217 ist dieser quadratische Begriff, der bedeutet, dass mit zunehmender Kupplungsgröße die Anzahl der Babys, die Sie daraus bekommen, eine parabolische Form mit einem mittleren Optimum hat.

Und dann machen Sie einfach die Standard-Grundrechnung, indem Sie die erste Ableitung nehmen und sie gleich Null setzen. Es sagt Ihnen, dass dieser Punkt genau hier bei 1/2 ° C liegen wird, in dieser Gleichung, und wenn C 0,1 beträgt, beträgt diese optimale Anzahl von Eiern 5 und die Anzahl der Jungvögel, die Sie daraus erhalten, beträgt 2,5 . Natürlich bekommt man nie 2,5, aber das ist nur, weil das Modell kontinuierlich ist und die Eier diskontinuierlich sind.

Nun, wenn dies der Fall ist, wenn Vögel das optimale Gelege legen, dann sollte ein größeres oder ein kleineres Gelege eine geringere Fitness haben. Im Grunde sagen wir nur, dass wenn wir einen Vogel mitnehmen könnten und sie dies tun möchte, wir ihr aber entweder weniger oder mehr Eier geben, dann sollte sie eine geringere Fitness haben. Dies sollte das Beste sein, was sie natürlich tut, und wir stören das, sie sollte weniger fit sein.

Dies wurde in einer ziemlich bemerkenswerten Studie von niederländischen Ökologen an Turmfalken in den Niederlanden durchgeführt. Ein Turmfalke ist ein Sperber, und diese Tiere leben, diese Vögel leben mehrere Jahre, und die niederländischen Ökologen folgten ihnen tatsächlich lange genug, um die Enkel zu zählen, die sie über drei Generationen gingen.

Dies ist also die Einstellung. Sie haben 28 Gelege verkleinert, 20 Gelege vergrößert und in 54 Gelegen die Eier herausgenommen und wieder zurückgelegt, das waren die Kontrollen. Und wenn man sich das nur anschaut, sieht es so aus, als ob diese Vögel mehr Eier legen sollten, denn wenn man sich die vergrößerten Gelege anschaut, konnten sie die Brutgröße um 2,5 erhöhen. Sie konnten mehr Jungvögel rausholen–sie ’hatten fast zwei weitere Jungvögel aus den vergrößerten Kupplungen–und der Reproduktionswert dieser Kupplung, also wie viele Enkel ich aus dieser Kupplung bekomme, ist höher.

Es sieht also so aus, als wären diese Vögel stur, sie sollten mehr Eier legen. Aber das ist nur ein Blick auf das, was in dieser Saison passiert. Während sie diese Vögel untersuchten, ist einer von ihnen Serge Daan ein guter Physiologe, und so hat er das Experiment mit doppelt gekennzeichnetem Wasser durchgeführt. Er wollte herausfinden, wie hart die Vögel arbeiten würden, und sie kamen in Nistkästen.

Also fliegen Mama und Papa Turmfalke in einen Nistkasten mit Nahrung für Baby Böser niederländischer Ökologe, der hinten im Nistkasten sitzt, nimmt dem Baby Nahrung weg. Baby weint. Baby wird hungrig, Mama und Papa arbeiten härter. Böser niederländischer Ökologe nimmt Essen weg. Mama und Papa arbeiten noch härter. Wie hart arbeiten Mama und Papa? Mama und Papa arbeiten an diesem Tag ungefähr acht Stunden –Tageslicht’E im Sommer in Nordholland ungefähr sechzehn Stunden am Tag–und sie erreichen eine physiologische Leistung, die fast das Vierfache des Grundumsatzes beträgt, worauf Lance Armstrong aussagt die Alpe d’Huez mitten in der Tour de France.

Also zwangen die niederländischen Ökologen diese Vögel im Grunde, so hart zu arbeiten wie ein menschlicher Spitzensportler, und dann hörten sie nach acht Stunden auf, weil sie nicht sterben wollten. Und dann gaben die niederländischen Ökologen den Babys ihr Essen. Nur damit du keine Albträume davon hast. Okay?

Das führt also zum elterlichen Überleben. Wenn Sie die Gelegegröße erhöhen, starben die Eltern im nächsten Winter häufiger, weil sie härter arbeiteten.Okay? Und wenn man all das zusammenzählt, war der Restreproduktionswert für den Rest ihres Lebens die Anzahl der Enkel, die sie aus dem Rest ihres Lebens bekommen würden, am höchsten für die reduzierten Bruten, intermediär für die Kontrollbruten und auffallend niedriger für die vergrößerten Bruten, wegen dieses Effekts. Wenn Sie vor dem nächsten Jahr sterben, bekommen Sie im nächsten Jahr keine Babys.

Wenn man sich also ihren gesamten Reproduktionswert ansieht, das ist der Wert, den sie in diesem Jahr erhalten haben, plus den Wert, den sie im Rest ihres Lebens erhalten haben, ist er für die Kontrollgruppe am höchsten, und wenn ihre Gelege vergrößert wurden, hatten sie einen Enkel weniger, und wenn ihre Kupplungen reduziert wurden, hatten sie ein halbes Enkelkind weniger. Was eine interessante Take-Home-Botschaft hat. Diese holländischen Turmfalken wissen, was für sie am besten ist. Sie legen die richtige Anzahl Eier. Das ist die Kontrollgruppe.

Die Take-Home-Punkte sind also im Grunde, dass hier die Kupplungsgröße mit einer wichtigen Fitnesskomponente getauscht wird, aber es ist kein junges Überleben, sondern das Überleben der Eltern. In diesem Fall ist es bei anderen Arten anders, aber in diesem Fall legen sie nicht mehr Eier, weil sie selbst eher sterben, als dass ihre Nachkommen eher sterben. Und diese Turmfalken optimieren ihre reproduktive Investition mit einer Kupplung mittlerer Größe. Sie könnten mehr Eier legen, tun es aber nicht. Sie wissen, wie viele sie legen müssen.

Kapitel 5. Lebensdauer und Alterung [00:31:49]

Okay, das ist nur ein Beispiel für die Analyse der Kupplungsgröße. Es ist eine große Literatur, es gibt viele Experimente dazu. Kommen wir nun zur Lebensdauer. Ich führe Sie also durch die wichtigsten Merkmale der Lebensgeschichte von der Geburt über die Fortpflanzung bis zum Tod. In Fragment einer Agon, T. S. Eliot schrieb: „Geburt, Fortpflanzung und Tod. Das sind alle Fakten, wenn es um Messingnägel, Geburt und Fortpflanzung und Tod geht.“ Das hat er, glaube ich, in den 1930er Jahren geschrieben. Ich wusste nicht, dass T.S. Eliot war offensichtlich ein Verhaltensökologe.

Die reproduktive Lebensdauer ist bei dieser Art von Analyse also ein Gleichgewicht zwischen Selektion, die die Anzahl der reproduktiven Ereignisse pro Leben erhöht&8211Sie leben länger, Sie können mehr reproduzieren&8211und Wirkungen, die die intrinsischen Sterblichkeitsquellen mit zunehmendem Alter erhöhen. Und es ist diese Vorstellung, dass es eine Evolution des Alterns oder der Seneszenz gibt, dass der Körper als Nebenprodukt von etwas auseinanderfällt, was das Schlüsselmerkmal dieses Teils der Lebensgeschichte ist.

Die ersten Arten von Selektionsdruck werden also das Leben verlängern, um Ihnen mehr Fortpflanzungsmöglichkeiten zu bieten, aber wenn es Nebenprodukte gibt, die einen intrinsischen Anstieg der Sterblichkeitsrate verursachen, werden diese Ihre Lebensdauer verkürzen. Diese Dinge kommen dann in eine Art Gleichgewicht. Jeder Anstieg der intrinsischen Sterblichkeitsrate oder eine Abnahme der Reproduktionsrate mit dem Alter wird als Altern oder Seneszenz bezeichnet. Jetzt sprechen wir also darüber, warum Menschen im Alter auseinanderfallen und warum Organismen altern und sterben.

Dazu muss ich Ihnen zunächst die Art und Weise vorstellen, wie die Auswahl in verschiedenen Altersstufen funktioniert. Die Auswahl ist in ihrer Wirkung ziemlich altersspezifisch. Jeglicher Selektionsdruck, der das Leben verlängert, wird den relativen Beitrag zur Fitness der Nachkommen verringern und den der Erwachsenen erhöhen.

Wenn also ein Erwachsener bis zu einem mittleren Alter überlebt hat und die Jugendsterblichkeit bei dieser Art ziemlich hoch ist, dann stellt der Erwachsene ein relativ unwahrscheinliches Ereignis dar, das ziemlich wertvoll ist, und wenn es in dieser Umgebung Babys zeugt, hat jeder von ihnen eine relativ geringe Überlebenschance, so groß und alt zu sein, und daher gibt es einen gewissen Fitnessvorteil, in den Erhalt dieses Erwachsenen zu investieren, da es unwahrscheinlich ist, dass Sie einen anderen in diesem Zustand erreichen.

Die Dinge, die dies bewirken werden, sind niedrigere Sterblichkeitsraten bei Erwachsenen und höhere Sterblichkeitsraten bei Jugendlichen. Wenn das Leben also für Erwachsene relativ gut und für Jugendliche und Kleinkinder ziemlich riskant ist, dann werden Sie die Entwicklung einer längeren Lebensdauer erreichen.

Aber im Gegensatz dazu, wenn die Sterblichkeitsrate von Erwachsenen steigt, sollten Organismen schneller altern, im Grunde, weil es wirklich nicht viel Sinn macht, einen Körper zu erhalten, der aus anderen Gründen sowieso tot ist. Warum sollte ich von meiner Fortpflanzung wegnehmen und sie beispielsweise in Krankheitsresistenz investieren oder vor Raubtieren davonlaufen, wenn ich sie sowieso nicht vermeiden kann? Dann sollte ich mehr Babys machen. Okay?

Das sind also die Grundideen. Und ich möchte ein wenig von der Mathematik dahinter veranschaulichen, mit einem Bildmodell. Deshalb entwickelt sich die Seneszenz. Als Modellorganismus werde ich die Fruchtfliege Drosophila verwenden. Wir werden mit dieser Sache beginnen, nicht wenn es ein Ei ist, sondern wenn es schlüpft und erwachsen ist, und wir werden sagen, dass unser Modell überhaupt keine intrinsische Sterblichkeit hat. Also altert dieser nicht, das ist unsere Grundlinie, das passiert, wenn ein Organismus nicht altert.

Sein Sterberisiko beträgt 20 % pro Tag und er legt jeden Tag zehn Eier. Okay? Am ersten Tag bekommt es also zehn Eier. Am zweiten Tag sind noch 80 % von ihnen da und jeder legt zehn Eier, und am dritten Tag sind 64 % der Originale noch da (0,8 mal 0,8), zehn Eier, ta-data ta-da . Und dieses Ding ist potentiell unsterblich. Okay? Es kann also einfach weiter die Eier auspumpen, wenn es so lange wie immer überlebt und sich seine Überlebenswahrscheinlichkeit nicht mit dem Alter ändert, sind es jedes Mal 80%. Dieser bekommt 50 Nachkommen. Wir tun dies einfach, indem wir eine unendliche Reihe verwenden. Okay? Und die Zahlen wurden so eingerichtet, dass Sie eine schöne einfache Ausgabe erhalten. Okay? Die Zahlen sind gekocht. Dieser bekommt also 50.

Was passiert nun, wenn alle zwischen dem neunzehnten und dem zwanzigsten Tag sterben? Dieser bekommt 49,3. Das ist der Unterschied, den der Tod im Alter ausmacht. Und das in einem Fall, in dem es keine Seneszenz gibt. Rechts? Das ist so, als ob Glühbirnen ausfallen oder so.

Lassen Sie uns jetzt jedoch einen kleinen Kompromiss zur Lebensgeschichte einlegen, und es ist ein wirklich kleiner. Dieser Genotyp hier, weil er elf statt zehn Eier legen kann, stirbt am ersten Lebenstag ab, zwischen dem neunzehnten und dem zwanzigsten Tag hinterlässt er 50,3 Nachkommen. Es hat einen Fitnessvorteil von 0,6 %. Wenn wir diesen Genotyp in die Populationen derer einführen, die ewig leben, wird er die Oberhand gewinnen. Es wird keine unsterblichen Fliegen mehr geben. Es wird Fliegen geben, die eine kürzere Lebensdauer entwickelt haben, weil sie früh im Leben einen reproduktiven Vorteil hatten und es nicht viel von einem brauchte, um dies zu tun.

Wenn Sie über Ihre eigene Sterblichkeit nachdenken, hoffe ich, dass Sie erkennen, dass das Drosophila-Beispiel tatsächlich nicht trivial ist, es gibt Ihnen eine wichtige Botschaft. Dies ist die Stärke der Selektion auf das weitere Überleben männlicher Menschen in den Vereinigten Staaten im Jahr 1960, berechnet aus realen demographischen Daten der US-Volkszählung. Dies ist die partielle Ableitung der Fitness in Bezug auf das weitere Überleben. Und es ist ein sehr interessantes Bild.

Es zeigt Ihnen, dass Ihre Fitness abnimmt, sobald Sie ein Teenager werden und eine gewisse Wahrscheinlichkeit haben, in dieser menschlichen Bevölkerung zu überleben, denn sobald Sie ein Baby bekommen, haben Sie eine gewisse Wahrscheinlichkeit, Enkelkinder zu bekommen. Und es zeigt Ihnen, dass es der Evolution nach dem Alter von 46 Jahren egal ist, ob Sie mehr da sind, aus der Sicht der Enkel. Als jemand, der hier draußen ist, möchte ich Ihnen allen gratulieren. Es gibt einen Grund, warum ich anders aussehe als du.

Nun, diese Betrachtungsweise des Alterns besagt im Grunde, dass das Altern ein Nebenprodukt der Selektion für die Fortpflanzungsleistung ist, und der Grund dafür ist, dass sich viele Gene ansammeln und sie positive oder neutrale Auswirkungen auf die Fitnesskomponenten haben im Leben, und sie haben negative Auswirkungen auf die Fitnesskomponenten im späteren Leben. Der positive Effekt wird als antagonistische Pleiotropie-Hypothese bezeichnet. Die Idee ist, dass das Gen zwei Effekte hat: gut früh und schlecht spät. Es ist wie das, das der Fliege am ersten Lebenstag ein weiteres Baby gab, es aber am neunzehnten Lebenstag tötete. Und neutrale Effekte früh und negative Effekte spät wird die Mutationsakkumulationshypothese genannt.

Und diese beiden Hypothesen bildeten eine gewisse Zeit lang sozusagen die intellektuelle Grundlage der Forschung zur Evolution des Alterns, und sie haben sich als nicht allzu produktiv erwiesen. Es sieht so aus, als ob die meisten Fälle, die gut untersucht wurden, darauf hindeuten, dass die positiven Auswirkungen früh und die negativen Auswirkungen spät nicht neutral früh und negativ spät sind. Okay? Aber manchmal ist es schwer, zwischen diesen zu unterscheiden.

Ein allgemeiner Punkt zum Mitnehmen ist folgender: Das Alter von Organismen ist eigentlich der beste Beweis dafür, dass die Replikation von Genen und nicht das Überleben von Organismen das Ziel der Evolution ist. Das gibt Ihnen also starke empirische Beweise dafür, dass eine genzentrierte Sicht der Evolution tatsächlich empirisch korrekt ist. Dies ist äußerst entmutigend für die Organismen, die über Bewusstsein und die Fähigkeit verfügen, eine Situation zu analysieren. [Lachen]

Also, ein bisschen experimenteller Beweis. Übrigens, es gab fünf oder sechs solcher Experimente. Ich zeige es dir nur, weil ich das hier gemacht habe. Wir hatten zwei Behandlungen. Wir hatten eine hohe und eine niedrige Erwachsenensterblichkeit. Und wenn Sie der Logik bisher gefolgt sind, wissen Sie bereits, dass der Organismus bei einer hohen Erwachsenensterblichkeit schnell altern sollte, und wenn Sie eine niedrige Erwachsenensterblichkeit anwenden, sollten sie langsamer altern. Wenn Sie also die Umwelt riskant machen, warum versuchen Sie dann, ins Überleben zu investieren, weil Sie sowieso jemand umbringen wird? Und in diesem Fall war es ein Schweizer Laborant, der die Tötung durchführte, aber man kann sich vorstellen, dass es ein Löwe oder so etwas gewesen sein könnte.

Das Ergebnis ist, dass sich bei diesen Fliegen nach fünf Jahren, also etwa 70 bis 110 Generationen, die Alterung wie erwartet entwickelt hat. Die höheren extrinsischen Sterblichkeitsraten haben zu einer kürzeren intrinsischen Lebensdauer geführt, und die Veränderung betrug etwa fünf Tage. Es ist praktisch, dass ein Tag im Leben einer Drosophila ungefähr ein Jahr im Leben eines Menschen dauert. Das gibt Ihnen ein Gefühl, eine Art intuitives Gefühl dafür, was das bedeutet.

Im Grunde bedeutet dies, dass wir, wenn wir diese Stärke der Selektion zur Zeit des Trojanischen Krieges angewendet hätten, eine Reaktion in der menschlichen Bevölkerung von ungefähr fünf Jahren erzeugt hätten. Okay? Nur um es wieder in die menschliche Zeitskala einzuordnen. Hier ist ein Papier. Sie können darüber nachlesen, wenn Sie möchten. Es gibt Ihnen einen Einstieg in diese Literatur.

Kapitel 6. Zusammenfassung [00:42:32]

Um den heutigen Vortrag zusammenzufassen, sind alle wichtigen lebensgeschichtlichen Merkmale –Alter und Größe bei der Reife, Anzahl und Größe der Nachkommen-Lebensdauer-Reproduktionsinvestition–um an Kompromissen beteiligt, und das führt dazu, dass sie bei mittleren und nicht bei extremen Werten zu einem evolutionären Gleichgewicht gelangen. Sie alle befinden sich unter stabilisierender Selektion, die durch Kompromisse verursacht wird. Alter und Größe bei Reife, Anzahl der Nachkommen pro Geburt und pro Leben, Lebensdauer und Alterung haben sich alle weiterentwickelt.

Ich werde nur einen Moment lang darauf eingehen, um Ihnen zu sagen, wie Sie sich im Vergleich zu Schimpansen und Bonobos verändert haben. Der Mensch lebt etwas länger, etwa zwanzig Jahre länger. Die einzigartigen Merkmale der menschlichen Lebensgeschichte, die sich anscheinend entwickelt haben, seit wir Vorfahren mit Schimpansen und Bonobos teilen, sind die Wechseljahre, die bei Zoo-Schimpansen selten auftreten und fast nie in freier Wildbahn beobachtet werden. Das Auffälligste ist jedoch, dass wir Babys doppelt so schnell wie möglich bekommen können.

Die durchschnittliche Zeit in einer neolithischen oder Jäger-Sammler-Gesellschaft beträgt zwischen Geburten zwei Jahre, beim Menschen und bei Schimpansen fünf bis sechs. Und das, obwohl menschliche Babys viel hilfloser sind und viel mehr elterliche Fürsorge brauchen, wenn sie geboren werden. Tatsächlich haben es die Menschen also irgendwie geschafft, die Fortpflanzungsleistung von Schimpansen fast zu verdoppeln, und es scheint, dass sie dies durch soziale Interaktion getan haben.

So helfen Familienmitglieder bei der Erziehung der Kinder. Manchmal helfen sogar Partner bei der Erziehung der Kinder. Großmütter helfen bei der Erziehung der Kinder. Aber es gibt viel Hilfe. Der Grund dafür, dass sich das Zwischengeburtsintervall beim Menschen in den letzten fünf oder sechs Millionen Jahren dramatisch verkürzt hat, liegt darin, dass wir ein viel höher integriertes Familienleben geworden sind und ein viel besser integriertes Familienleben haben.

Die Evolution all dieser Merkmale kann im Allgemeinen als Wechselwirkung zwischen extrinsischen ökologischen Bedingungen, die die Sterblichkeitsraten bestimmen, und Bedingungen innerhalb von Organismen, die Kompromisse verursachen, verstanden werden. Wenn Sie also nach einer allgemeinen Erklärungsstruktur suchen, stellt die Umgebung Probleme dar, und wenn Sie dieses Problem mit einer Lösung beantworten, sind Sie gezwungen, Kompromisse einzugehen, und wir wissen normalerweise, welche Art von Kompromissen, und wir sind jetzt dabei eine Position zu sagen, wenn Sie in der Umgebung suchen, sollten Sie nach diesen Faktoren suchen.

Okay, das nächste Mal werden wir diesen Rahmen auf einen bestimmten Teil der Evolution der Lebensgeschichte ausweiten, der als Geschlechterverteilung bezeichnet wird, und wie Investitionen zwischen männlicher und weiblicher Funktion aufgeteilt werden und wann es sich lohnt, das Geschlecht zu wechseln und als ein Geschlecht geboren zu werden und in das andere verwandeln.