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7.5: Die adaptive Immunantwort – B-Lymphozyten und Antikörper – Biologie

7.5: Die adaptive Immunantwort – B-Lymphozyten und Antikörper – Biologie


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Lernziele

Am Ende dieses Abschnitts können Sie:

  • Erklären Sie, wie B-Zellen reifen und wie sich eine B-Zell-Toleranz entwickelt
  • Besprechen Sie, wie B-Zellen aktiviert werden und sich zu Plasmazellen differenzieren
  • Beschreiben Sie die Struktur der Antikörperklassen und ihre Funktionen

Antikörper waren die erste Komponente der adaptiven Immunantwort, die von Wissenschaftlern des Immunsystems charakterisiert wurde. Es war bereits bekannt, dass Personen, die eine bakterielle Infektion überlebt haben, gegen eine erneute Infektion mit dem gleichen Erreger immun sind. Frühe Mikrobiologen nahmen einem Immunpatienten Serum, vermischten es mit einer frischen Kultur derselben Bakterienart und beobachteten die Bakterien dann unter einem Mikroskop. Die Bakterien verklumpten in einem Prozess namens Agglutination. Wenn eine andere Bakterienart verwendet wurde, trat die Agglutination nicht auf. Es gab also etwas im Serum von Immunpersonen, das spezifisch an Bakterien binden und diese agglutinieren konnte.

Wissenschaftler wissen jetzt, dass die Ursache der Agglutination ein Antikörpermolekül ist, auch An . genannt Immunoglobulin. Was ist ein Antikörper? Ein Antikörperprotein ist im Wesentlichen eine sezernierte Form eines B-Zell-Rezeptors. (Tatsächlich ist Oberflächen-Immunglobulin ein anderer Name für den B-Zell-Rezeptor.) Es überrascht nicht, dass dieselben Gene sowohl die sekretierten Antikörper als auch die Oberflächen-Immunglobuline kodieren. Ein kleiner Unterschied in der Art und Weise, wie diese Proteine ​​synthetisiert werden, unterscheidet eine naive B-Zelle mit Antikörper auf ihrer Oberfläche von einer Antikörper-sezernierenden Plasmazelle ohne Antikörper auf ihrer Oberfläche. Die Antikörper der Plasmazelle haben exakt dieselbe Antigen-Bindungsstelle und Spezifität wie ihre B-Zell-Vorläufer.

Beim Menschen gibt es fünf verschiedene Antikörperklassen: IgM, IgD, IgG, IgA und IgE. Jeder von ihnen hat spezifische Funktionen in der Immunantwort, so dass die Forscher durch das Lernen über die große Vielfalt von Antikörperfunktionen lernen können, die für viele adaptive Immunantworten entscheidend sind.

B-Zellen erkennen Antigen nicht in der komplexen Weise von T-Zellen. B-Zellen können natives, unprozessiertes Antigen erkennen und benötigen keine Beteiligung von MHC-Molekülen und Antigen-präsentierenden Zellen.

Differenzierung und Aktivierung von B-Zellen

B-Zellen differenzieren im Knochenmark. Während des Reifungsprozesses werden bis zu 100 Billionen verschiedene Klone von B-Zellen erzeugt, was der Vielfalt der Antigenrezeptoren in T-Zellen ähnelt.

B-Zell-Differenzierung und Toleranzentwicklung sind noch nicht ganz so gut verstanden wie bei T-Zellen. Zentrale Toleranz ist die Zerstörung oder Inaktivierung von B-Zellen, die Selbstantigene im Knochenmark erkennen, und ihre Rolle ist kritisch und gut etabliert. Im Verfahren klonale Deletion, werden unreife B-Zellen, die stark an auf Gewebe exprimierte Selbstantigene binden, signalisiert, durch Apoptose Selbstmord zu begehen und sie aus der Population zu entfernen. Im Verfahren klonale AnergieB-Zellen, die löslichem Antigen im Knochenmark ausgesetzt sind, werden jedoch nicht physikalisch deletiert, sondern werden funktionsunfähig.

Ein weiterer Mechanismus, der als periphere Toleranz bezeichnet wird, ist ein direktes Ergebnis der T-Zell-Toleranz. In periphere Toleranzfunktionelle, reife B-Zellen verlassen das Knochenmark, müssen aber noch dem Selbstantigen ausgesetzt werden. Die meisten Proteinantigene benötigen Signale von T-Helferzellen (Th2), um Antikörper herzustellen. Wenn eine B-Zelle an ein Selbstantigen bindet, aber keine Signale von einer nahegelegenen Th2-Zelle empfängt, um Antikörper zu produzieren, wird der Zelle signalisiert, dass sie Apoptose durchläuft und wird zerstört. Dies ist ein weiteres Beispiel für die Kontrolle, die T-Zellen über die adaptive Immunantwort haben.

Nachdem B-Zellen durch ihre Bindung an Antigen aktiviert wurden, differenzieren sie sich zu Plasmazellen. Plasmazellen verlassen oft die sekundären lymphatischen Organe, wo die Reaktion erzeugt wird, und wandern zurück zum Knochenmark, wo der gesamte Differenzierungsprozess begann. Nachdem sie für einen bestimmten Zeitraum Antikörper abgesondert haben, sterben sie, da die meiste Energie der Produktion von Antikörpern und nicht der Selbsterhaltung gewidmet wird. Somit werden Plasmazellen als terminal differenziert bezeichnet.

Die letzte interessierende B-Zelle ist die Gedächtnis-B-Zelle, die aus der klonalen Expansion einer aktivierten B-Zelle resultiert. Gedächtnis-B-Zellen funktionieren ähnlich wie Gedächtnis-T-Zellen. Sie führen zu einer stärkeren und schnelleren sekundären Reaktion im Vergleich zur primären Reaktion, wie unten dargestellt.

Antikörperstruktur

Antikörper sind Glykoproteine, die aus zwei Arten von Polypeptidketten mit angehängten Kohlenhydraten bestehen. Die schwere Kette und der Lichterkette sind die beiden Polypeptide, die den Antikörper bilden. Die Hauptunterschiede zwischen den Antikörperklassen liegen in den Unterschieden zwischen ihren schweren Ketten, aber wie Sie sehen werden, spielen die leichten Ketten eine wichtige Rolle, da sie einen Teil der Antigen-Bindungsstelle auf den Antikörpermolekülen bilden.

Vierkettenmodelle von Antikörperstrukturen

Alle Antikörpermoleküle haben zwei identische schwere Ketten und zwei identische leichte Ketten. (Einige Antikörper enthalten mehrere Einheiten dieser vierkettigen Struktur.) Die FC-Region des Antikörpers wird durch das Zusammentreffen der beiden schweren Ketten gebildet, die normalerweise durch Disulfidbrücken verbunden sind. Der Fc-Anteil des Antikörpers ist insofern wichtig, als viele Effektorzellen des Immunsystems Fc-Rezeptoren aufweisen. Zellen mit diesen Rezeptoren können dann an Antikörper-beschichtete Pathogene binden, wodurch die Spezifität der Effektorzellen stark erhöht wird. Am anderen Ende des Moleküls befinden sich zwei identische Antigen-Bindungsstellen.

Fünf Antikörperklassen und ihre Funktionen

Im Allgemeinen haben Antikörper zwei grundlegende Funktionen. Sie können als B-Zell-Antigenrezeptor fungieren oder sie können sezerniert werden, zirkulieren und an ein Pathogen binden, wobei sie es oft zur Identifizierung durch andere Formen der Immunantwort markieren. Beachten Sie, dass von den fünf Antikörperklassen nur zwei als Antigenrezeptor für naive B-Zellen fungieren können: IgM und IgD (siehe Tabelle 1). Reife B-Zellen, die das Knochenmark verlassen, exprimieren sowohl IgM als auch IgD, aber beide Antikörper haben die gleiche Antigenspezifität. Es wird jedoch nur IgM sezerniert, und es wurde keine andere Nichtrezeptorfunktion für IgD entdeckt.

Tabelle 1. Die fünf Immunglobulin (Ig)-Klassen
IgM-PentameterIgG-MonomerSekretorisches IgA-DimerIgE-MonomerIgD-Monomer
Diagramm
Schwere Kettenμγαεδ
Anzahl der Antigenbindungsstellen102422
Molekulargewicht (Dalton)900,000150,000385,000200,000180,000
Prozentsatz des Gesamtantikörpers im Serum6%80%13%0.002%1%
Überquert die PlazentaNeinJawohlNeinNeinNein
Fixes ErgänzungJawohlJawohlNeinNeinNein
Fc bindet anFresszellenMastzellen und Basophile
FunktionHauptantikörper der Primärreaktionen, am besten bei der Komplementfixierung; die monomere Form von IgM dient als B-Zell-RezeptorHauptantikörper im Blut der Sekundärreaktionen, neutralisiert Toxine, OpsonisierungAusgeschieden in Schleim, Tränen, Speichel, KolostrumAntikörper gegen Allergie und antiparasitäre AktivitätB-Zell-Rezeptor

IgM besteht aus fünf Vierkettenstrukturen (20 Gesamtketten mit 10 identischen Antigenbindungsstellen) und ist damit das größte der Antikörpermoleküle. IgM ist normalerweise der erste Antikörper, der während einer Primärreaktion gebildet wird. Seine 10 Antigenbindungsstellen und seine große Form ermöglichen eine gute Bindung an viele bakterielle Oberflächen. Es ist hervorragend geeignet, Komplementproteine ​​zu binden und die Komplementkaskade zu aktivieren, was seiner Rolle bei der Förderung von Chemotaxis, Opsonisierung und Zelllyse entspricht. Somit ist es ein sehr wirksamer Antikörper gegen Bakterien in frühen Stadien einer primären Antikörperantwort. Wenn die primäre Reaktion fortschreitet, kann der in einer B-Zelle produzierte Antikörper durch den als Klassenwechsel bekannten Prozess in IgG, IgA oder IgE umgewandelt werden. Klassenwechsel ist der Wechsel von einer Antikörperklasse zu einer anderen. Während sich die Antikörperklasse ändert, ändern sich die Spezifität und die Antigenbindungsstellen nicht. Somit sind die hergestellten Antikörper immer noch spezifisch für den Erreger, der die anfängliche IgM-Antwort stimuliert hat.

IgG ist ein Hauptantikörper für späte Primärreaktionen und der Hauptantikörper für Sekundärreaktionen im Blut. Dies liegt daran, dass der Klassenwechsel während der primären Antworten stattfindet. IgG ist ein monomerer Antikörper, der Krankheitserreger aus dem Blut entfernt und Komplementproteine ​​aktivieren kann (wenn auch nicht so gut wie IgM), indem er seine antibakteriellen Aktivitäten nutzt. Darüber hinaus ist diese Klasse von Antikörpern diejenige, die die Plazenta passiert, um den sich entwickelnden Fötus vor Krankheiten zu schützen, und verlässt das Blut in die interstitielle Flüssigkeit, um extrazelluläre Krankheitserreger zu bekämpfen.

IgA kommt in zwei Formen vor, einem vierkettigen Monomer im Blut und einer achtkettigen Struktur oder einem Dimer in exokrinen Drüsensekreten der Schleimhäute, einschließlich Schleim, Speichel und Tränen. Somit ist dimeres IgA der einzige Antikörper, der das Körperinnere verlässt, um Körperoberflächen zu schützen. Auch für Neugeborene ist IgA von Bedeutung, denn dieser Antikörper ist in der Muttermilch (Kolostrum) enthalten und dient dem Schutz des Säuglings vor Krankheiten.

IgE ist in der Regel mit Allergien und Anaphylaxie verbunden. Es ist in der niedrigsten Konzentration im Blut vorhanden, da seine Fc-Region stark an einen IgE-spezifischen Fc-Rezeptor auf den Oberflächen von Mastzellen bindet. IgE macht die Mastzelldegranulation sehr spezifisch, so dass bei einer Erdnussallergie erdnussspezifisches IgE an seine Mastzellen gebunden wird. Bei dieser Person führt der Verzehr von Erdnüssen dazu, dass die Mastzellen degranulieren, was manchmal zu schweren allergischen Reaktionen einschließlich Anaphylaxie, einer schweren systemischen allergischen Reaktion, die zum Tod führen kann, führt.

Klonale Selektion von B-Zellen

Klonselektion und -expansion funktionieren in B-Zellen ähnlich wie in T-Zellen. Nur B-Zellen mit geeigneter Antigenspezifität werden selektiert und vermehrt. Schließlich sezernieren die Plasmazellen Antikörper mit einer antigenen Spezifität, die mit denen identisch ist, die sich auf den Oberflächen der ausgewählten B-Zellen befanden. Beachten Sie in der Abbildung, dass sowohl Plasmazellen als auch Gedächtnis-B-Zellen gleichzeitig erzeugt werden.

Primäre versus sekundäre B-Zell-Antworten

Primäre und sekundäre Reaktionen, die sich auf T-Zellen beziehen, wurden zuvor diskutiert. In diesem Abschnitt werden diese Reaktionen mit B-Zellen und die Antikörperproduktion untersucht. Da Antikörper leicht aus Blutproben gewonnen werden können, sind sie leicht zu verfolgen und grafisch darzustellen (Abbildung 3). Wie Sie der Abbildung entnehmen können, verzögert sich die primäre Reaktion auf ein Antigen (das einen Krankheitserreger darstellt) um mehrere Tage. Dies ist die Zeit, die die B-Zell-Klone brauchen, um zu expandieren und sich zu Plasmazellen zu differenzieren. Der produzierte Antikörperspiegel ist gering, aber für den Immunschutz ausreichend. Wenn eine Person das zweite Mal auf dasselbe Antigen trifft, gibt es keine Zeitverzögerung und die Menge an gebildetem Antikörper ist viel höher. Somit überwältigt die sekundäre Antikörperantwort die Erreger schnell und in den meisten Situationen sind keine Symptome zu spüren. Wenn ein anderes Antigen verwendet wird, wird eine andere primäre Reaktion mit seinen niedrigen Antikörperspiegeln und seiner Zeitverzögerung erzeugt.

Aktive versus passive Immunität

Immunität gegen Krankheitserreger und die Fähigkeit, das Krankheitserregerwachstum so zu kontrollieren, dass eine Schädigung des Körpergewebes begrenzt wird, kann erworben werden durch (1) die aktive Entwicklung einer Immunantwort im infizierten Individuum oder (2) die passive Übertragung von Immunzellen Komponenten von einem immunisierten Individuum zu einem nichtimmunen Individuum. Sowohl die aktive als auch die passive Immunität haben Beispiele in der Natur und in der Medizin.

Aktive Immunität ist die Resistenz gegen Krankheitserreger, die während einer adaptiven Immunantwort innerhalb eines Individuums erworben wird. Im Mittelpunkt dieses Kapitels steht die natürlich erworbene aktive Immunität, die Reaktion auf einen Krankheitserreger. Künstlich erworbene aktive Immunität beinhaltet die Verwendung von Impfstoffen. Ein Impfstoff ist ein abgetöteter oder abgeschwächter Krankheitserreger oder dessen Bestandteile, der, wenn er einem gesunden Individuum verabreicht wird, zur Entwicklung eines immunologischen Gedächtnisses (einer geschwächten primären Immunantwort) führt, ohne große Symptome hervorzurufen. Somit kann man durch die Verwendung von Impfstoffen die Schäden durch Krankheiten vermeiden, die sich aus der ersten Exposition gegenüber dem Krankheitserreger ergeben, und dennoch die Vorteile des Schutzes durch das immunologische Gedächtnis nutzen. Das Aufkommen von Impfstoffen war einer der wichtigsten medizinischen Fortschritte des 20. Jahrhunderts und führte zur Ausrottung der Pocken und zur Kontrolle vieler Infektionskrankheiten, darunter Polio, Masern und Keuchhusten.

Tabelle 2. Aktive versus passive Immunität
NatürlichKünstlich
AktivAdaptive ImmunantwortImpfreaktion
PassivTransplazentare Antikörper/StillenInjektionen von Immunglobulinen

Passive Immunität entsteht durch die Übertragung von Antikörpern auf ein Individuum, ohne dass diese eine eigene aktive Immunantwort aufbauen müssen. Eine natürlich erworbene passive Immunität wird während der fetalen Entwicklung beobachtet. IgG wird über die Plazenta aus dem mütterlichen Kreislauf auf den Fötus übertragen, schützt den Fötus vor Infektionen und schützt das Neugeborene in den ersten Lebensmonaten. Wie bereits erwähnt, profitiert ein Neugeborenes von den IgA-Antikörpern, die es während des Stillens aus der Milch erhält. Fötus und Neugeborenes profitieren somit vom immunologischen Gedächtnis der Mutter gegenüber den Krankheitserregern, denen sie ausgesetzt war. In der Medizin umfasst die künstlich erworbene passive Immunität normalerweise Injektionen von Immunglobulinen, die Tieren entnommen werden, die zuvor einem bestimmten Krankheitserreger ausgesetzt waren. Diese Behandlung ist eine schnell wirkende Methode zum vorübergehenden Schutz einer Person, die möglicherweise einem Krankheitserreger ausgesetzt war. Die Kehrseite beider Arten der passiven Immunität ist die fehlende Entwicklung des immunologischen Gedächtnisses. Sobald die Antikörper übertragen wurden, sind sie nur für eine begrenzte Zeit wirksam, bevor sie abgebaut werden.

Fragen zum Üben

Immunität kann aktiv oder passiv erworben werden, sie kann natürlich oder künstlich sein. Sehen Sie sich dieses Video an, um eine lebhafte Diskussion über passive und aktive Immunität zu sehen. Was ist ein Beispiel für eine passiv erworbene natürliche Immunität?

[reveal-answer q=”728956″]Antwort anzeigen[/reveal-answer]
[hidden-answer a=”728956″]Stillen ist ein Beispiel für eine passiv erworbene natürliche Immunität.[/hidden-answer]

T-Zell-abhängige versus T-Zell-unabhängige Antigene

Wie zuvor besprochen, sezernieren Th2-Zellen Zytokine, die die Produktion von Antikörpern in einer B-Zelle antreiben und auf komplexe Antigene wie solche reagieren, die von Proteinen hergestellt werden. Andererseits sind einige Antigene T-Zell-unabhängig. EIN T-Zell-unabhängiges Antigen liegt normalerweise in Form von wiederholten Kohlenhydratanteilen an den Zellwänden von Bakterien vor. Jeder Antikörper auf der B-Zelloberfläche hat zwei Bindungsstellen, und die wiederholte Natur des T-Zell-unabhängigen Antigens führt zur Quervernetzung der Oberflächenantikörper auf der B-Zelle. Die Vernetzung reicht aus, um es in Abwesenheit von T-Zell-Zytokinen zu aktivieren.

EIN T-Zell-abhängiges Antigenauf der anderen Seite wird in der Regel nicht in gleichem Maße auf dem Pathogen wiederholt und vernetzt daher Oberflächenantikörper nicht mit der gleichen Effizienz. Um eine Reaktion auf solche Antigene auszulösen, müssen sich die B- und T-Zellen nahe kommen. Die B-Zelle muss zwei Signale empfangen, um aktiviert zu werden. Sein Oberflächenimmunglobulin muss natives Antigen erkennen. Ein Teil dieses Antigens wird internalisiert, prozessiert und den Th2-Zellen auf einem Klasse-II-MHC-Molekül präsentiert. Die T-Zelle bindet dann über ihren Antigenrezeptor und wird aktiviert, um Zytokine auszuschütten, die in die B-Zelle diffundieren und diese schließlich vollständig aktivieren. So erhält die B-Zelle über ihre Zytokine Signale sowohl von ihrem Oberflächenantikörper als auch von der T-Zelle und fungiert dabei als professionelle Antigen-präsentierende Zelle.

Kapitelrückblick

B-Zellen, die sich im Knochenmark entwickeln, sind für die Bildung von fünf verschiedenen Antikörperklassen mit jeweils eigenen Funktionen verantwortlich. B-Zellen haben ihre eigenen Toleranzmechanismen, aber bei peripherer Toleranz bleiben die B-Zellen, die das Knochenmark verlassen, aufgrund der T-Zell-Toleranz inaktiv. Einige B-Zellen benötigen keine T-Zell-Zytokine, um Antikörper herzustellen, und sie umgehen diesen Bedarf, indem sie ihr Oberflächen-Immunglobulin durch wiederholte Kohlenhydratreste, die in den Zellwänden vieler Bakterienarten vorkommen, quervernetzen. Andere benötigen T-Zellen, um aktiviert zu werden.

Selbstüberprüfung

Beantworten Sie die Frage(n) unten, um zu sehen, wie gut Sie die im vorherigen Abschnitt behandelten Themen verstehen.

Fragen zum kritischen Denken

  1. Beschreiben Sie, wie sekundäre B-Zell-Antworten entwickelt werden.
  2. Beschreiben Sie die Rolle von IgM bei der Immunität.

[reveal-answer q=”575272″]Antworten anzeigen[/reveal-answer]
[versteckte Antwort a="575272″]

  1. B-Zellen, die während einer primären Reaktion aktiviert werden, differenzieren sich entweder in terminal differenzierte Plasmazellen oder in Gedächtnis-B-Zellen. Diese Gedächtnis-B-Zellen reagieren während einer sekundären oder Gedächtnis-Antikörperreaktion.
  2. IgM ist ein Antigenrezeptor auf naiven B-Zellen. Nach der Aktivierung produzieren naive B-Zellen zuerst IgM. IgM kann Komplement gut binden und hat daher gute antibakterielle Wirkungen. IgM wird später in der Primärreaktion aufgrund des Klassenwechsels durch andere Antikörperklassen ersetzt.

[/versteckte-Antwort]

Glossar

aktive Immunität: Immunität, die aus dem eigenen Immunsystem eines Individuums entwickelt wurde

zentrale Toleranz: In unreife B-Zellen des Knochenmarks induzierte B-Zell-Toleranz

Klassenwechsel: Fähigkeit von B-Zellen, die von ihnen produzierte Antikörperklasse zu ändern, ohne die Spezifität für Antigen zu verändern

klonale Anergie: Prozess, bei dem B-Zellen, die auf lösliche Antigene im Knochenmark reagieren, funktionsunfähig gemacht werden

klonale Deletion: Entfernung selbstreaktiver B-Zellen durch Induktion der Apoptose

FC-Region: in einem Antikörpermolekül die Stelle, an der die beiden Enden der schweren Ketten zusammenkommen; viele Zellen haben Rezeptoren für diesen Teil des Antikörpers, die diesen Molekülen Funktionalität verleihen

schwere Kette: größere Proteinkette eines Antikörpers

IgA: Antikörper, dessen Dimer von exokrinen Drüsen sezerniert wird, ist besonders wirksam gegen Krankheitserreger des Verdauungstrakts und der Atemwege und kann einem Säugling durch das Stillen eine Immunität übertragen

IgD: Klasse von Antikörpern, deren einzige bekannte Funktion die als Rezeptor auf naiven B-Zellen ist; wichtig bei der B-Zell-Aktivierung

IgE: Antikörper, der an Mastzellen bindet und bei einer allergischen Reaktion eine antigenspezifische Degranulation verursacht

IgG: Hauptantikörper im Blut der späten primären und frühen sekundären Reaktionen; über die Plazenta von der Mutter auf das ungeborene Kind übertragen

IgM: Antikörper, dessen Monomer ein Oberflächenrezeptor von naiven B-Zellen ist; das Pentamer ist der erste Antikörper, der bei Primärreaktionen aus Blutplasma gebildet wird

Immunoglobulin: Protein-Antikörper; tritt als eine von fünf Hauptklassen auf

Lichterkette: kleine Proteinkette eines Antikörpers

passive Immunität: Übertragung der Immunität gegen einen Krankheitserreger auf eine Person, die keine Immunität gegen diesen Krankheitserreger hat, in der Regel durch Injektion von Antikörpern

periphere Toleranz: reife B-Zelle durch fehlende T-Zell-Hilfe tolerant gemacht

T-Zell-abhängiges Antigen: Antigen, das an B-Zellen bindet, das Signale von T-Zellen benötigt, um Antikörper zu bilden

T-Zell-unabhängiges Antigen: bindet an B-Zellen, die keine Signale von T-Zellen benötigen, um Antikörper zu bilden


B-Zell-Gedächtnis: COVID-19 verstehen

Das immunologische Gedächtnis ist ein Mechanismus, der uns vor einer erneuten Infektion schützt. Antikörper, die von B-Zellen produziert werden, sind ein wesentlicher Bestandteil dieser Abwehrstrategie und liegen praktisch jedem Impfstofferfolg zugrunde. Hier erklären wir, wie das B-Zell-Gedächtnis durch Infektion und Impfung erzeugt wird, was seine Wirksamkeit und Persistenz beeinflusst und wie die Charakterisierung dieser Parameter in der Immunantwort auf das schwere akute Atemwegssyndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) helfen kann, protektive Immunität durch Impfung.


Einführung

Menschen und andere Säugetiere leben in einer Welt, die stark von sowohl pathogenen als auch nicht-pathogenen Mikroben bevölkert ist und die eine Vielzahl von toxischen oder allergenen Substanzen enthält, die die normale Homöostase bedrohen. Die Mikrobengemeinschaft umfasst sowohl obligatorische Krankheitserreger als auch nützliche kommensale Organismen, die der Wirt tolerieren und in Schach halten muss, um eine normale Gewebe- und Organfunktion zu unterstützen. Pathogene Mikroben besitzen eine vielfältige Sammlung von Mechanismen, durch die sie sich replizieren, verbreiten und normale Wirtsfunktionen bedrohen. Während das Immunsystem pathologische Mikroben und toxische oder allergene Proteine ​​eliminiert, muss es Reaktionen vermeiden, die eine übermäßige Schädigung des Eigengewebes verursachen oder nützliche, kommensale Mikroben eliminieren könnten. Unsere Umwelt enthält eine Vielzahl von pathogenen Mikroben und toxischen Substanzen, die den Wirt durch eine sehr breite Auswahl pathogener Mechanismen herausfordern. Es überrascht daher nicht, dass das Immunsystem eine komplexe Reihe von Schutzmechanismen verwendet, um diese Organismen und Toxine zu kontrollieren und in der Regel zu eliminieren. Ein allgemeines Merkmal des Immunsystems besteht darin, dass diese Mechanismen darauf beruhen, strukturelle Merkmale des Pathogens oder Toxins zu erkennen, die es von Wirtszellen unterscheiden. Eine solche Wirt-Pathogen- oder Wirt-Toxin-Unterscheidung ist wesentlich, damit der Wirt die Bedrohung beseitigen kann, ohne sein eigenes Gewebe zu beschädigen.

Die Mechanismen, die die Erkennung von mikrobiellen, toxischen oder allergenen Strukturen ermöglichen, können in zwei allgemeine Kategorien eingeteilt werden: i) fest verdrahtete Reaktionen, die von Genen in der Keimbahn des Wirts kodiert werden und die molekulare Muster erkennen, die sowohl von vielen Mikroben als auch von Toxine, die im Säugetierwirt nicht vorhanden sind, und ii) Antworten, die von Genelementen kodiert werden, die sich somatisch neu anordnen, um Antigen-bindende Moleküle mit exquisiter Spezifität für individuelle einzigartige Fremdstrukturen zusammenzusetzen. Die erste Gruppe von Reaktionen bildet die angeborene Immunantwort. Da die vom angeborenen System verwendeten Erkennungsmoleküle breit auf einer großen Anzahl von Zellen exprimiert werden, ist dieses System bereit, schnell zu wirken, nachdem ein eindringendes Pathogen oder Toxin angetroffen wird, und bildet somit die anfängliche Wirtsantwort. Die zweite Gruppe von Antworten bildet die adaptive Immunantwort. Da das adaptive System aus einer kleinen Anzahl von Zellen mit Spezifität für jedes einzelne Pathogen, Toxin oder Allergen besteht, müssen sich die reagierenden Zellen nach dem Auftreffen auf das Antigen vermehren, um eine ausreichende Anzahl zu erreichen, um eine wirksame Reaktion gegen die Mikrobe oder das Toxin auszulösen. Somit drückt sich die adaptive Reaktion im Allgemeinen zeitlich nach der angeborenen Reaktion in der Wirtsabwehr aus. Ein Schlüsselmerkmal der adaptiven Reaktion besteht darin, dass sie langlebige Zellen produziert, die in einem scheinbar ruhenden Zustand verharren, aber die Effektorfunktionen nach einer weiteren Begegnung mit ihrem spezifischen Antigen schnell reexprimieren können. Dies verleiht der adaptiven Reaktion die Fähigkeit, ein Immungedächtnis zu manifestieren, was es ihr ermöglicht, einen wichtigen Beitrag zu einer effektiveren Wirtsreaktion gegen bestimmte Pathogene oder Toxine zu leisten, wenn sie ein zweites Mal getroffen werden, sogar Jahrzehnte nach der ersten sensibilisierenden Begegnung.


Schau das Video: Wie Bakterien unseren Körper beherrschen Das Mikrobiom (September 2022).


Bemerkungen:

  1. Krocka

    Du hast nicht recht. Ich bin sicher. Ich kann meine Position verteidigen. Senden Sie mir eine E -Mail an PM, wir werden reden.

  2. Kazuru

    Manchmal passieren schlimmere Dinge

  3. Leilani

    Entschuldigung, ich habe diesen Satz entfernt

  4. Gardasho

    Meiner Meinung nach sind sie falsch. Lassen Sie uns versuchen, darüber zu diskutieren. Schreiben Sie mir in PM, sprechen Sie.



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