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7.2: Der Zellzyklus - Biologie

7.2: Der Zellzyklus - Biologie


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Eine eukaryotische Zelle kann sich nicht in zwei, die zwei in vier usw. teilen, es sei denn, zwei Prozesse wechseln sich ab:

  • Verdoppelung seines Genoms (DNA) in S-Phase (Synthesephase) des Zellzyklus;
  • Halbierung dieses Genoms während der Mitose (M-Phase).

Kontrolle des Zellzyklus

Die Passage einer Zelle durch den Zellzyklus wird durch Proteine ​​im Zytoplasma gesteuert. Zu den Hauptakteuren in Tierzellen gehören:

  • Zyklen
    • g1 Zyklen (D-Cycline)
    • S-Phase-Cycline (Cycline E und A)
    • mitotische Zykline (B-Cycline)

    Ihr Niveau in der Zelle steigt und fällt mit den Stadien des Zellzyklus.

  • Cyclin-abhängige Kinasen (Cdks)
    • ein g1 CDK (CD4)
    • ein S-Phase Cdk (CD2)
    • ein M-Phase Cdk (CD1)

    Ihre Spiegel in der Zelle bleiben ziemlich stabil, aber jedes muss das entsprechende Cyclin (dessen Spiegel schwanken) binden, um aktiviert zu werden. Sie fügen Phosphatgruppen zu einer Vielzahl von Proteinsubstraten hinzu, die Prozesse im Zellzyklus steuern.

  • Die Anaphase-fördernder Komplex (APC). (Der APC wird auch als bezeichnet Zyklosom, und der Komplex wird oft als bezeichnet APC/C.) Die APC/C
    • löst die Ereignisse aus, die zur Zerstörung von kohäsin (wie unten beschrieben), wodurch sich die Schwesterchromatiden trennen können
    • baut die mitotischen (B) Cycline ab

Schritte im Kreislauf

  • Ein steigendes Niveau von g1-Zykline binden an ihre Cdks und signalisieren der Zelle, die Chromosomen für die Replikation vorzubereiten.
  • Ein steigendes Niveau von S-Phasen-fördernder Faktor (SPF) – das an Cdk2 gebundene A-Cycline enthält – dringt in den Zellkern ein und bereitet die Zelle darauf vor, ihre DNA (und ihre Zentrosomen) zu duplizieren.
  • Mit fortschreitender DNA-Replikation wird Cyclin E zerstört und der Spiegel der mitotischen Cycline beginnt zu steigen (in G2).
  • Translokation von M-Phasen-fördernder Faktor (der Komplex der mitotischen [B] Cycline mit der M-Phase Cdk [Cdk1]) in den Zellkern initiiert
    • Montage der Mitosespindel
    • Zusammenbruch der Kernhülle
    • Einstellung aller Gentranskription
    • Verdichtung der Chromosomen
  • Diese Ereignisse bringen die Zelle zum Metaphase der Mitose.
  • An diesem Punkt aktiviert der M-Phasen-fördernde Faktor die Anaphase-fördernder Komplex (APC/C) welcher
    • ermöglicht es den Schwesterchromatiden an der Metaphaseplatte, sich zu trennen und zu den Polen zu wandern (= Anaphase), wodurch die Mitose abgeschlossen wird.

Die Trennung der Schwesterchromatiden hängt vom Abbau der kohäsin das hat sie zusammengehalten. Es funktioniert so.

  • Der Abbau von Cohesin wird durch eine Protease namens . verursacht trennen (auch als Separin bekannt).
  • Trennung wird eingehalten inaktiv bis zur späten Metaphase durch ein hemmendes Chaperon namens sichern.
  • Anaphase beginnt, wenn der Anaphase-fördernde Komplex (APC/C) Securin zerstört (indem es mit Ubiquitin zur Ablagerung in einem Proteasom markiert wird), wodurch seine Hemmung der Separase beendet und ermöglicht wird
  • Separase zum Abbau von Cohesin
  • zerstört B-Cycline. Dies geschieht auch durch Anbringen an Ubiquitin die sie zur Zerstörung durch Proteasomen.
  • schaltet die Synthese von G . ein1 Zykline (D) für die nächste Runde des Zyklus.
  • baut Geminin ab, ein Protein, das verhindert hat, dass die frisch synthetisierte DNA in der S-Phase vor der Mitose erneut repliziert wird.

Dies ist nur einer der Mechanismen, mit denen die Zelle dafür sorgt, dass jeder Teil ihres Genoms einmal – und nur einmal – während der S-Phase kopiert wird

Einige Zellen verkürzen absichtlich den Zellzyklus, um wiederholte S-Phasen zu ermöglichen, ohne die Mitose und/oder Zytokinese abzuschließen. Das nennt man Endoreplikation.

Meiose und der Zellzyklus

Das besondere Verhalten der Chromosomen bei der Meiose I erfordert einige spezielle Kontrollen. Nichtsdestotrotz verwendet die Passage durch den Zellzyklus in der Meiose I (wie auch in der Meiose II, die im Wesentlichen eine mitotische Teilung ist) viele der gleichen Akteure, z. MPF und APC. (Tatsächlich heißt MPF auch mreifungs-Pherumlaufend FAkteur für seine Rolle bei der Meiose I und II der sich entwickelnden Eizellen.

Qualitätskontrolle des Zellzyklus

Die Zelle verfügt über mehrere Systeme, um den Zellzyklus zu unterbrechen, falls etwas schief geht.

DNA-Schäden Kontrollpunkte. Diese spüren DNA-Schäden sowohl vor dem Eintritt der Zelle in die S-Phase (ein G1 Checkpoint) sowie nach der S-Phase (a G2 Kontrollpunkt). DNA-Schäden, bevor die Zelle in die S-Phase eintritt, hemmt die Wirkung von Cdk2 und stoppt so das Fortschreiten des Zellzyklus, bis der Schaden repariert werden kann. Ist der Schaden so stark, dass er nicht repariert werden kann, zerstört sich die Zelle durch Apoptose selbst. DNA-Schädigung nach der S-Phase (die G2 Checkpoint), hemmt die Wirkung von Cdk1 und verhindert so, dass die Zelle von G2 zur Mitose. Eine Überprüfung der erfolgreichen Replikation der DNA während der S-Phase. Wenn die Replikation an irgendeinem Punkt der DNA stoppt, wird der Zellzyklus angehalten, bis das Problem gelöst ist.

Spindelkontrollpunkte. Einige davon, von denen festgestellt wurde, dass sie ein Versagen von Spindelfasern erkennen, an denen sie sich nicht befestigen können kinetochore und halte die Zelle fest Metaphase bis alle Kinetochore richtig angebracht sind. Sie erkennen eine falsche Ausrichtung der Spindel selbst und blockieren die Zytokinese. Außerdem lösen sie Apoptose aus, wenn der Schaden irreparabel ist. Alle untersuchten Checkpoints benötigen die Dienste eines Komplexes von Proteinen. Mutationen in den Genen, die einige davon kodieren, wurden mit Krebs in Verbindung gebracht; das heißt, sie sind Onkogene. Dies sollte nicht überraschen, da Checkpoint-Fehler es der Zelle ermöglichen, sich trotz einer Beschädigung ihrer Integrität weiter zu teilen.

Beispiele für Kontrollpunkte

P53

Das p53-Protein erkennt DNA-Schäden und kann das Fortschreiten des Zellzyklus in G . stoppen1 (durch Blockieren der Aktivität von Cdk2). Beide Kopien der p53 Gen muss mutiert werden, damit dies fehlschlägt, also Mutationen in p53 rezessiv sind und p53 qualifiziert sich als Tumorsuppressor Gen.

Das p53-Protein ist auch ein wichtiger Akteur in Apoptose, zwingt "schlechte" Zellen, Selbstmord zu begehen. Wenn die Zelle also nur mutierte Versionen des Proteins hat, kann sie weiterleben – vielleicht entwickelt sie sich zu einem Krebs. Mehr als die Hälfte aller Krebserkrankungen beim Menschen sind tatsächlich betroffen p53 Mutationen und haben kein funktionierendes p53-Protein.


Schau das Video: Zellzyklus und Zellteilung - verständlich erklärt. Kurze Version (Dezember 2022).