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Entwicklung der Brustdrüse und Laktation

Entwicklung der Brustdrüse und Laktation


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Ich habe über die Entwicklung der Brustdrüsen gelesen und Folgendes gefunden (1):

Wenn sich ein Mädchen ihrem Teenageralter nähert, beginnen die ersten sichtbaren Anzeichen der Brustentwicklung. Wenn die Eierstöcke beginnen, Östrogen zu produzieren und freizusetzen, beginnt sich Fett im Bindegewebe anzusammeln. Dadurch vergrößern sich die Brüste. Auch das Kanalsystem beginnt zu wachsen.

Wikipedia hat einen Artikel über das Kanalsystem (2):

Die Entwicklung der Brustdrüse erfolgt hauptsächlich nach der Geburt. Während der Pubertät, Die Tubulusbildung ist mit einer verzweigten Morphogenese verbunden, die das grundlegende baumbewohnende Netzwerk von Kanälen etabliert von der Brustwarze ausgehen.

Es heißt weiter, dass Brustdrüsenepithel während der Entwicklung ständig von seltenen Epithelzellen produziert und aufrechterhalten wird.

Im Pubertätsstadium sind die Milchgänge bis zum Ende des Brustfettpolsters eingedrungen. An diesem Punkt werden die Endknospen weniger proliferativ und nehmen an Größe ab. Seitenäste bilden sich aus den Hauptgängen und beginnen das Brustfettpolster zu füllen.


Am Ende habe ich verstanden, dass die Milchbläschen (die Milch enthalten) dabei nicht gebildet werden. Während Schwangerschaft, die Gangsysteme unterliegen einer schnellen Proliferation und bilden alveoläre Strukturen innerhalb der Zweige, die für die Milchproduktion verwendet werden.

Und wo wird die Milch produziert? (Nur für etwas mehr Details)

Nach der Geburt erfolgt die Laktation in der Brustdrüse; Stillzeit beinhaltet die Sekretion von Milch durch die luminale Zellen in den Alveolen. Die Kontraktion der Myoepithelzellen, die die Alveolen umgeben, führt dazu, dass die Milch durch die Milchgänge und in die Brustwarze des Säuglings ausgestoßen wird.


Drei Fragen:

Ein interessanter Fall ist einer von Neugeborenenmilch.(3)

Es wird angenommen, dass es durch eine Kombination der Wirkungen der mütterlichen Hormone vor der Geburt, des Prolaktins und des Wachstumshormons, die durch das Stillen und des postnatalen Hypophysen- und Schilddrüsenhormonanstiegs beim Säugling weitergegeben werden, verursacht wird.

  1. Der Artikel erwähnt jedoch nichts über die Entwicklung von Brustbläschen. Wie geht das dann?

  2. Ich weiß, dass die primäre Milchbildung Prolaktin, Oxytocin und indirekt Östrogen erfordert. (4) Wartet dieser Prozess also bis zur Schwangerschaft? (Wenn ja, dann haben die Lappen und Äste kein Lumen und bleiben bis zur Schwangerschaft leer, was skeptisch erscheint mir.)

  3. Kann die Laktation ohne Alveolenbildung erfolgen?

1- www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/normal-breast-development-and-changes%3famp=true

2- https://en.m.wikipedia.org/wiki/Mammary_gland

3- https://en.m.wikipedia.org/wiki/Witch%27s_milk#:~:text=Breast%20milk%20production%20occurs%20in,not%20by%20prematurely%20born%20infants.

4- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK148970/#:~:text=Hormonal%20control%20of%20milk%20production,indirectly%20in%20lactation%20(2).


Es gibt einen umfassenden Überblick über die Entwicklung der Brustdrüse aus dem Jahr 2012 von Macias und Hinck, der die Frage(n) des Posters behandelt. Ich werde versuchen, ihre Aussagen zur Entwicklung der Alveolen und ihrer Rolle bei der Milchsekretion zusammenzufassen, indem ich mir zwei ihrer Illustrationen „ausleihe“.

Entwicklung der Brustdrüse und Rolle der Hormone

  • Bei der Geburt es gibt ein rudimentäres System, das aus wenigen rudimentären Gangsystemen besteht.

  • Bis zur Pubertät Dieses System wächst zusammen mit dem Rest des Organismus unter den gleichen hormonellen Einflüssen, die auch auf andere Gewebe wirken.

  • In der Pubertät Östrogen - im Konzert mit Wachstumshormon und insulinähnlicher Wachstumsfaktor - beschleunigt das Wachstum dieses Gangsystems und seine Verzweigung wird anschließend durch Progesteron stimuliert.

  • Es ist nur in der Schwangerschaft diese Alveolenform, mit einem anhaltenden Bedarf an Progesteron (vielleicht teilweise indirekt) und eine spezifische Anforderung für a prolaktin - welches sowohl von der Hypophyse als auch - als anderes Molekül, dem Plazenta-Laktogen - von der Plazenta sezerniert wird. Die Alveolen exprimieren die Gene für die Synthese spezifischer Milchproteine ​​wie Casein, α-Lactalbumin und β-Lactoglobulin.

[Laktierende Brustdrüse: Alveolarzellen in rosa dargestellt (Kerne blau und Milchtröpfchen weiß) mit umgebendem Fettgewebe gelb]

Oxytocin hat keinen Einfluss auf die Entwicklung der Brustdrüse (wie in der vom Poster zitierten Literaturstelle deutlich wird). Nach der Geburt wird es als Reaktion auf den Nervenreiz des Saugens aus der Hypophyse freigesetzt und bewirkt, dass sich die Myoepithelzellen um die Alveolen herum zusammenziehen, wodurch die Milch ausgestoßen wird.

Es sollte erwähnt werden, dass die Alveolarzellen apoptose beim Absetzen, durch Adipozyten ersetzt. Aus undifferenzierten Epithelzellen können sich jedoch während einer nachfolgenden Schwangerschaft neue Alveolen entwickeln.

Zu den spezifischen Fragen des Posters

Q1 Der Artikel erwähnt jedoch nichts über die Entwicklung von Brustbläschen. Wie geht das dann?
A1 Die Entwicklung der Brustbläschen erfolgt während der Schwangerschaft unter dem Einfluss von Prolaktin/Plazenta-Laktogen und Progesteron.

Q2 Ich weiß, dass die primäre Milchbildung Prolaktin, Oxytocin und indirekt Östrogen erfordert. (4) Wartet dieser Prozess also bis zur Schwangerschaft? (Wenn ja, dann haben die Lappen und Äste kein Lumen und bleiben bis zur Schwangerschaft leer, was skeptisch erscheint mir.)
A2 Die Aussagen des Posters sind nicht ganz zutreffend. Milchbildung tut nicht benötigen Östrogen, und Oxytocin beeinflusst es nur insofern, als die fehlende Milchentnahme zu einer Rückbildung führt. Die Gänge haben tatsächlich bis zur Schwangerschaft kein Alveolarlumen und kehren beim Absetzen in diesen Zustand zurück. Es ist nicht klar, warum Sie skeptisch sind, dass dies so ist. Die Brustdrüsenentwicklung nach der Pubertät bereitet das Gangnetz vor, aber Alveolarzellen entstehen nur, wenn sie benötigt werden. Die Schwangerschaft ist ziemlich lang genug, damit sie sich entwickeln können.

Q3 Kann die Laktation ohne Alveolenbildung erfolgen?
A3 Ich würde das nicht glauben, obwohl die Situation in Bezug auf die Milchsekretion von Neugeborenen (Hexenmilch) aufgrund der offensichtlichen ethischen Barrieren für die Untersuchung am Menschen unklar ist. Die Zunahme der Größe der Brustknoten weist auf eine Entwicklung hin. Meine Meinung basiert also in erster Linie auf Argumenten. Die Milchbildung erfordert Zellen mit einem bestimmten Muster der Genexpression, also von Milchproteinen und Stoffwechselenzymen, die für die Fettbildung benötigt werden. Es braucht auch eine Struktur und Organisation, die es ermöglicht, dass die Milch in einen Kanal abgesondert wird. Das ist eine Alveole. Daher könnte ich mir vorstellen, dass unter diesen Umständen die rudimentären Milchgänge eines Neugeborenen unter mütterlichen hormonellen Einflüssen Alveolen entwickeln.

Nachschrift

Dies ist ein Thema, an dem ich in meiner Promotion gearbeitet habe, mit dem ich aber seit vielen, vielen Jahren keinen Kontakt hatte. Es war interessant den Testbericht zu lesen - wie sich die Technik verändert hat! Ich finde es auch merkwürdig, dass der Bericht Corticosteron als eines der frühesten Systeme zur Beobachtung der alveolären Entwicklung nicht erwähnt in vitro war in Explantaten der Brustdrüse von trächtigen Mäusen, die in definiertem Medium mit Insulin, Prolaktin und Corticosteron kultiviert wurden. Vielleicht ahmte das Corticosteron die Wirkung von Progesteron nach in vivo.


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Entwicklung der Brustdrüse

Die Brustdrüse entwickelt sich durch mehrere verschiedene Stadien. Die erste passiert im Embryo, wenn das Ektoderm eine Brustlinie bildet, die sich in Plakoden auflöst. Durch epithelial-mesenchymale Interaktionen reguliert, steigen die Plakoden in das darunterliegende Mesenchym ab und erzeugen die rudimentäre duktale Struktur der Drüse, die bei der Geburt vorhanden ist. Nachfolgende Entwicklungsstadien – pubertäres Wachstum, Schwangerschaft, Laktation und Rückbildung – treten postnatal unter der Regulation von Hormonen auf. Die Pubertät initiiert die verzweigte Morphogenese, die Wachstumshormon (GH) und Östrogen sowie insulinähnlichen Wachstumsfaktor 1 (IGF1) benötigt, um einen Gangbaum zu bilden, der das Fettpolster füllt. Während der Schwangerschaft bilden die kombinierten Wirkungen von Progesteron und Prolaktin Alveolen, die während der Stillzeit Milch absondern. Ein Mangel an Milchbedarf bei der Entwöhnung leitet den Prozess der Involution ein, bei dem die Drüse in ihren Zustand vor der Schwangerschaft zurückverwandelt wird. Diese Prozesse erfordern zahlreiche Signalwege, die in verschiedenen Stadien der Drüsenentwicklung unterschiedliche regulatorische Funktionen haben. Signalwege regulieren auch eine spezialisierte Subpopulation von Bruststammzellen, die die dramatischen Veränderungen in der Drüse, die bei jeder Schwangerschaft auftreten, vorantreiben. Unser Wissen über die Entwicklung von Brustdrüsen und die Biologie von Bruststammzellen hat wesentlich zu unserem Verständnis von Brustkrebs beigetragen und die Entdeckung von Therapien zur Behandlung dieser Krankheit vorangetrieben. WIRES Dev Biol 2012, 1:533–557. doi: 10.1002/wdev.35


Entwicklung der perinatalen Brustdrüse

Vor der Geburt besteht die Brustdrüse aus einem kleinen Gangbaum mit einem Hauptgang und 10-15 Ästen, eingebettet in ein entstehendes Fettpolster (Boras-Granic et al., 2014). In der perinatalen Phase werden MaSCs linienbeschränkt und tragen entweder zur basalen oder luminalen Nachkommenschaft bei. Wir schlagen vor, dass diese langlebigen proliferativen Zellen als basale dauerhafte Vorläufer (BEP) und luminale dauerhafte Vorläufer (LEP) bezeichnet werden, da sie langlebig, unipotent sind und eine hohe proliferative und selbsterneuernde Kapazität aufweisen. Eine Reihe von Studien haben den Zeitpunkt dieses Wechsels beleuchtet. Kennzeichnung von Kerbe1-das Exprimieren von Zellen vom postnatalen Tag (P) 3 markiert nur luminale Zellen, während die Markierung an Muttermalen nur basale Zellen markiert (Lilja et al., 2018). Interessant, Kerbe1 die Expression ist weiter eingeschränkt und findet sich hauptsächlich in luminalen Zellen, die ERα im Alter von etwa 3 Wochen nicht exprimieren. Diese Schlussfolgerung wird durch unabhängige Arbeiten gestützt (Rodilla et al., 2015 Van Keymeulen et al., 2017 Wang et al., 2017).

Einige wenige multipotente, embryonal abgeleitete MaSC bleiben jedoch erhalten. Diese sind meist ruhend, behalten ihr Etikett für längere Zeit und sind langlebig (Boras-Granic et al., 2014 dos Santos et al., 2013). Wenn solche Zellen wieder in den Zellzyklus eintreten, können sie sowohl zu luminalen als auch zu basalen Linien beitragen (Boras-Granic et al., 2014). Der Transkriptionsregulator Foxp1 reaktiviert diese Zellen zumindest teilweise, indem er die Expression des transmembranen Zelladhäsions-assoziierten Proteins Tetraspanin 8 (Tspan8) unterdrückt (Fu et al., 2018). Der Mechanismus, durch den diese bipotenten Zellen den Zellzyklus verlassen und ruhen, ist unbekannt, jedoch reguliert Bcl11b, ein Zinkfinger-Transkriptionsfaktor, eine Untergruppe ruhender Stammzellen, indem er sie dazu bringt, in die G0-Phase des Zellzyklus einzutreten (Cai et al ., 2017). Das funktionell verwandte Protein Bcl11a wird in Brustplakoden von E12.5 exprimiert und wird überwiegend in luminalen Vorläufern bei erwachsenen Mäusen exprimiert (Khaled et al., 2015). Die seltenen Bcl11b-exprimierenden Zellen scheinen sich von einer kleinen Population proliferativer Zellen zu unterscheiden, die durch die Expression des Wnt3A-Zielgens markiert sind Procr (Protein-C-Rezeptor) (Wang et al., 2015). Die Analyse der fluoreszenzaktivierten Zellsortierung (FACS) zeigt, dass sich diese Zellpopulationen nicht überlappen (Cai et al., 2017). Interessant, Procr-exprimierende Zellen werden in TEBs nicht gefunden, und die Abstammungsverfolgung legt nahe, dass nur basale und stromale Zellen Procr exprimieren, wobei die Nachkommen anschließend zur luminalen Abstammung beitragen. Es wäre interessant festzustellen, ob diese scheinbar unterschiedlichen MaSCs eine andere Funktion in der Brustdrüse erfüllen, wie etwa Homöostase versus Reparatur, oder ob sie verschiedenen Stammzellnischen entsprechen. Mit Ausnahme langlebiger, primär ruhender MaSCs werden daher luminale und basale Vorläuferidentitäten bei der Geburt vermittelt und sind selbsterhaltend (Lilja et al., 2018). Das molekulare Signal für diese Veränderung des Schicksals ist angesichts des Zeitpunkts der Veränderung unwahrscheinlich, es sei denn, es steht in Zusammenhang mit dem steilen Abfall des Progesterons bei der Geburt, aber es kann epigenetisch sein.


Merkmale der Milch- und Brustgene (das „Lactom“)

Lemay et al. [5] verwendet die Bos Stier Genomsequenz (Entwurf 3.1, August 2006) und Expressionsbibliotheken, die aus Gewebe stammen, das während verschiedener Stadien der Brustentwicklung und des Laktationsstatus gewonnen wurde, um einzigartige Milchproteine ​​und mit der Brust verwandte Proteine ​​zu identifizieren. Mit Ausnahme von vier Milchprotein-Genclustern (Casein-Gene, Immunglobulin-Gene, Fibrinogen-Gene und Gene, die für Proteine ​​des Milchfettkügelchens kodieren), fanden sie, dass Milchprotein-Gene nicht miteinander clustern, sondern eher zu Clustern neigen andere Laktationsgene. Sie gruppierten sich auch nicht nach Entwicklungsstadium oder Genduplikation, was darauf hindeutet, dass diese Gene gruppierten, um die koordinierte Genexpression zu erleichtern.

Das Rindergenom wurde mit sechs anderen Säugetiergenomen verglichen: Mensch, Hund, Maus und Ratte (Eutherier), Opossum (Beuteltier) und Schnabeltier (Monotreme). Im Allgemeinen waren Milch- und Brustgene konservierter und schienen sich im Rindergenom langsamer zu entwickeln als andere, trotz selektiver Züchtung für die Milchproduktion. Dies unterstützt die Hypothese, dass sich die Laktation entwickelt hat, um die Energiekosten für das Muttertier zu minimieren und gleichzeitig das Überleben des Neugeborenen zu maximieren, wodurch das Überleben des Mutter-Nachkommen-Paares gefördert wird. Die am stärksten abweichenden Proteine ​​im Laktom waren diejenigen mit ernährungsphysiologischen oder immunologischen Eigenschaften, was darauf hindeutet, dass diese Gene fortlaufend selektiert werden, um Ernährungs- und Krankheitsherausforderungen zu meistern, die durch unterschiedliche Umgebungen und Fortpflanzungsstrategien entstehen. Die am stärksten konservierten Gene waren die für Proteine ​​der Milchfettkügelchenmembran, was die Essenz dieses Mechanismus für die Milchfettsekretion bestätigt und darauf hinweist, dass die Diversität des Milchfetts auf eine veränderte Sekretionseffizienz zurückzuführen ist, nicht auf inhärente Veränderungen der sekretorischen Prozess. Die Diversität in der Milchzusammensetzung konnte nicht durch die Diversität der kodierten Milchproteine ​​erklärt werden, und obwohl die Genduplikation zur Artenvariation beitragen kann, ist dies keine wesentliche Determinante. Daher müssen andere Regulierungsmechanismen involviert sein. Auf der Grundlage der Analyse des Opossum-Genoms hat Mikkelsen et al. [11] kamen zu dem Schluss, dass der größte Teil der genomischen Vielfalt zwischen Beuteltieren und Plazenta-Säugetieren von nicht-kodierenden Sequenzen stammt. Diese oder andere Faktoren, die die Verteilung von Nährstoffen, die Interaktion zwischen Brustdrüse und unterstützenden Organen oder den Stoffwechsel der Brustdrüsen regulieren, können die primären Determinanten der Milchzusammensetzung sein.

Die Ausweitung von Vergleichsstudien auf weitere nicht-plazentare Spezies und die Einbeziehung nicht-kodierender Regionen des Genoms werden mit Sicherheit zusätzliche Einblicke in die Regulation der Brustdrüsenfunktion und Milchzusammensetzung liefern. Beispielsweise dürfte eine systematische Untersuchung der Rolle von microRNAs bei der Entwicklung der Brustdrüse und der Laktation ein fruchtbares Forschungsgebiet sein. Da keine einzelne Art ein umfassendes und ausreichendes Modell für die Physiologie einer anderen liefern kann und weil der potenzielle Erkenntnisgewinn aus vergleichenden Studien groß ist, sollte die Forschungsgemeinschaft nicht artenzentriert sein. Kontinuierliche Forschung in der Brustdrüsenbiologie, die vergleichende genomische und physiologische Studien an Tieren mit unterschiedlichen und extremen Anpassungen an die Laktation einschließt, wird notwendig sein, um Einblicke in die Entwicklung und Regulierung der Brustdrüsenfunktion sowie die wahrscheinliche Entwicklung dieser Prozesse zu erhalten.


Kapitel 1. Überblick über die Entwicklung der Brustdrüsen.

Kapitel 2. Entwicklung der Brustdrüse, Anatomie und Physiologie.

Kapitel 3. Funktionsentwicklung der Brustdrüse.

Kapitel 4. Biosynthese von Milchbestandteilen.

Kapitel 5. Melkmanagement.

Kapitel 6. Endokrine, Wachstumsfaktor und neurale Regulierung der Brustdrüsenentwicklung.

Kapitel 7. Endokrine, Wachstumsfaktor und neurale Regulation der Brustfunktion.

Kapitel 8. Biochemische Eigenschaften von Brustdrüsensekreten.

Kapitel 9. Auswirkungen von Management und Ernährung auf die Entwicklung der Brustdrüse und die Laktationsleistung.


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Encyclopedia of Dairy Sciences: Zweite Ausgabe. Elsevier Inc., 2011. p. 338-345.

Forschungsergebnis : Kapitel in Buch/Bericht/Konferenzbericht › Kapitel

T2 - Wachstum, Entwicklung und Involution

N2 – Die Entwicklung der Brustdrüse und die Laktation erfolgen in Zyklen während des Lebens einer Kuh. Das Vorhandensein eines Brustfettpolsters und anderer stromaler Bestandteile des Brustgewebes ist für die Entwicklung der epithelialen Strukturen in der Drüse wichtig. Einige mammogene Hormone wirken durch ihre Wirkung auf das Stromagewebe und führen zur Sekretion von Wachstumsfaktoren, die wiederum die Epithelentwicklung steuern. Hohe Blutkonzentrationen von Östrogen und Progesteron, die mit anderen mammogenen Hormonen synergetisch wirken, stimulieren das exponentielle Wachstum der lobulären Strukturen und die Entwicklung von Alveolen innerhalb der Läppchen, die während der Schwangerschaft auftreten. Wenn die Milchentnahme am Ende der Laktation gestoppt wird, durchläuft die Drüse einen Rückbildungsprozess, der das Gewebe in einen nicht-laktierenden Zustand zurückführt, der für den nächsten Zyklus von Brustwachstum, Laktation und Regression vorbereitet ist. Aktuelle Studien mit genomgestützten (Transcriptomics, Proteomics, Gene Silencing) Technologien werden zu einem besseren Verständnis der Wachstumsregulation in jeder Phase der Brustdrüsenentwicklung sowie zu unserem Verständnis der Beziehung zwischen den Entwicklungsphasen beitragen.

AB – Die Entwicklung der Brustdrüse und die Laktation erfolgen in Zyklen während des Lebens einer Kuh. Das Vorhandensein eines Brustfettpolsters und anderer stromaler Bestandteile des Brustgewebes ist für die Entwicklung der epithelialen Strukturen in der Drüse wichtig. Einige mammogene Hormone wirken durch ihre Wirkung auf das Stromagewebe, was zur Sekretion von Wachstumsfaktoren führt, die wiederum die Epithelentwicklung steuern. Hohe Blutkonzentrationen von Östrogen und Progesteron, die mit anderen mammogenen Hormonen synergetisch wirken, stimulieren das exponentielle Wachstum der lobulären Strukturen und die Entwicklung von Alveolen innerhalb der Läppchen, die während der Schwangerschaft auftreten. Wenn die Milchentnahme am Ende der Laktation gestoppt wird, durchläuft die Drüse einen Rückbildungsprozess, der das Gewebe in einen nicht-laktierenden Zustand zurückführt, der für den nächsten Zyklus von Brustwachstum, Laktation und Regression vorbereitet ist. Aktuelle Studien mit genomgestützten (Transcriptomics, Proteomics, Gene Silencing) Technologien werden zu einem besseren Verständnis der Wachstumsregulation in jeder Phase der Brustdrüsenentwicklung sowie zu unserem Verständnis der Beziehung zwischen den Entwicklungsphasen beitragen.


Der Prozess der Stillzeit

Das Hypophysenhormon prolaktin ist maßgeblich an der Etablierung und Aufrechterhaltung der Muttermilchversorgung beteiligt. Es ist auch wichtig für die Mobilisierung mütterlicher Mikronährstoffe für die Muttermilch.

In der Nähe der fünften Schwangerschaftswoche beginnt der Spiegel des zirkulierenden Prolaktins zu steigen und steigt schließlich auf etwa das 10- bis 20-fache der Konzentration vor der Schwangerschaft an. Wir haben bereits erwähnt, dass während der Schwangerschaft Prolaktin und andere Hormone die Brüste anatomisch auf die Milchsekretion vorbereiten. Das Niveau der Prolaktin-Plateaus in der späten Schwangerschaft, auf einem Niveau, das hoch genug ist, um die Milchproduktion einzuleiten. Östrogen, Progesteron und andere Plazentahormone hemmen jedoch die Prolaktin-vermittelte Milchsynthese während der Schwangerschaft. Erst nach Ausstoßen der Plazenta wird diese Hemmung aufgehoben und die Milchproduktion beginnt.

Nach der Geburt sinkt der Ausgangswert des Prolaktinspiegels stark ab, wird jedoch bei jeder Fütterung für einen einstündigen Spitzenwert wiederhergestellt, um die Milchproduktion für die nächste Fütterung anzuregen. Mit jedem Prolaktin-Spitze steigen auch Östrogen und Progesteron leicht an.

Beim Saugen des Säuglings lösen sensorische Nervenfasern im Warzenhof einen neuroendokrinen Reflex aus, der zur Milchsekretion von Laktozyten in die Alveolen führt. Der Hypophysenhinterlappen setzt Oxytocin frei, das myoepitheliale Zellen dazu anregt, Milch aus den Alveolen zu pressen, damit sie in die Milchgänge abfließen, sich in den Milchhöhlen sammeln und durch die Brustwarzenporen austreten kann. Es dauert weniger als 1 Minute vom Zeitpunkt des Saugens des Säuglings (der Latenzzeit) bis zur Milchsekretion (dem Ablassen). Das Bild unten fasst die positive Rückkopplungsschleife des Entlassungsreflex.

Abbildung 5. Klicken Sie für ein größeres Bild. Eine positive Rückkopplungsschleife stellt eine kontinuierliche Milchproduktion sicher, solange das Kind stillt.

Die Prolaktin-vermittelte Synthese von Milch ändert sich mit der Zeit. Häufiges Entnehmen der Milch durch Stillen (oder Abpumpen) hält den hohen zirkulierenden Prolaktinspiegel für mehrere Monate aufrecht. Aber auch bei fortgesetztem Stillen wird der Ausgangswert von Prolaktin im Laufe der Zeit auf das Niveau vor der Schwangerschaft sinken. Neben Prolaktin und Oxytocin tragen Wachstumshormon, Cortisol, Parathormon und Insulin zur Laktation bei, teilweise indem sie den Transport von mütterlichen Aminosäuren, Fettsäuren, Glukose und Kalzium in die Muttermilch erleichtern.

In den letzten Schwangerschaftswochen schwellen die Lungenbläschen an mit Kolostrum, eine dicke, gelbliche Substanz mit hohem Proteingehalt, die jedoch weniger Fett und Glukose enthält als reife Muttermilch. Vor der Geburt tritt bei manchen Frauen Kolostrum aus den Brustwarzen aus. Im Gegensatz dazu tritt reife Muttermilch während der Schwangerschaft nicht aus und wird erst einige Tage nach der Geburt ausgeschieden.

Tabelle 1. Zusammensetzungen von Humankolostrum, reifer Muttermilch und Kuhmilch (g/L)
Menschliches Kolostrum Menschliche Muttermilch Kuhmilch*
Gesamtprotein 23 11 31
Immunglobuline 19 0.1 1
Fett 30 45 38
Laktose 57 71 47
Kalzium 0.5 0.3 1.4
Phosphor 0.16 0.14 0.90
Natrium 0.50 0.15 0.41
*Kuhmilch sollte niemals einem Säugling gegeben werden. Seine Zusammensetzung ist nicht geeignet und seine Proteine ​​sind für den Säugling schwer verdaulich.

Kolostrum wird während der ersten 48–72 Stunden nach der Geburt sezerniert. Es wird nur eine geringe Menge Kolostrum produziert - etwa 3 Unzen in einem Zeitraum von 24 Stunden -, aber es reicht für das Neugeborene in den ersten Lebenstagen aus. Kolostrum ist reich an Immunglobulinen, die eine gastrointestinale und wahrscheinlich auch systemische Immunität verleihen, wenn sich das Neugeborene an eine nicht sterile Umgebung anpasst.

Ungefähr nach dem dritten Tag nach der Geburt sondert die Mutter Übergangsmilch ab, die ein Zwischenprodukt zwischen reifer Milch und Kolostrum darstellt. Danach folgt ab etwa dem 10. postpartalen Tag die reife Milch. Wie Sie der nebenstehenden Tabelle entnehmen können, ist Kuhmilch kein Ersatz für Muttermilch. Es enthält weniger Laktose, weniger Fett und mehr Proteine ​​und Mineralstoffe. Darüber hinaus sind die Proteine ​​​​in Kuhmilch für das unreife Verdauungssystem eines Säuglings schwer zu verstoffwechseln und zu absorbieren.

In den ersten Wochen des Stillens kann es zu Auslaufen, Schmerzen und Phasen des Milchstaus kommen, wenn sich die Beziehung zwischen Milchangebot und Säuglingsnachfrage etabliert. Nach Ablauf dieser Zeit produziert die Mutter für ein einzelnes Kind etwa 1,5 Liter Milch pro Tag und mehr, wenn sie Zwillinge oder Drillinge hat. Wenn das Kind Wachstumsschübe durchläuft, passt sich die Milchmenge ständig an die Nachfrageänderungen an. Eine Frau kann jahrelang stillen, aber wenn das Stillen für etwa 1 Woche unterbrochen wurde, wird die restliche Milch in den meisten Fällen resorbiert und nicht mehr produziert, auch wenn das Saugen oder Abpumpen wieder aufgenommen wird.

Die reife Milch verändert sich vom Anfang bis zum Ende einer Fütterung. Die frühe Milch, genannt Vorgemelk, ist wässrig, durchscheinend und reich an Laktose und Proteinen. Sein Zweck ist es, den Durst des Säuglings zu stillen. Hintermilch wird gegen Ende einer Fütterung abgegeben. Es ist opak, cremig und fettreich und dient dazu, den Appetit des Säuglings zu stillen.

In den ersten Lebenstagen eines Neugeborenen ist es wichtig, dass Mekonium aus dem Darm ausgeschieden und das Bilirubin im Kreislauf niedrig gehalten wird. Denken Sie daran, dass Bilirubin, ein Produkt des Erythrozytenabbaus, von der Leber verarbeitet und in die Galle ausgeschieden wird. Es gelangt in den Magen-Darm-Trakt und verlässt den Körper mit dem Stuhl. Muttermilch hat abführende Eigenschaften, die helfen, Mekonium aus dem Darm zu entfernen und Bilirubin durch die Ausscheidung von Galle zu klären. Eine hohe Bilirubinkonzentration im Blut verursacht Gelbsucht. Ein gewisses Maß an Gelbsucht ist bei Neugeborenen normal, aber ein hoher Bilirubinspiegel – der neurotoxisch ist – kann Hirnschäden verursachen. Neugeborene, die noch keine voll funktionsfähige Blut-Hirn-Schranke haben, sind sehr anfällig für das im Blut zirkulierende Bilirubin. Tatsächlich ist Hyperbilirubinämie, ein hoher Spiegel an zirkulierendem Bilirubin, die häufigste Erkrankung, die bei Neugeborenen ärztliche Hilfe erfordert. Neugeborene mit Hyperbilirubinämie werden mit Phototherapie behandelt, da UV-Licht hilft, das Bilirubin schnell abzubauen.


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Forschungsergebnis : Beitrag zu Zeitschrift › Artikel › peer-review

T1 - Wachstum und Entwicklung der Milchdrüsen von Nutztieren

T2 - Ein wahrer Stall voller Möglichkeiten

N2 - Die Brustdrüsen aller Säugetiere sind reich und vielfältig in ihrer Histomorphogenese, Entwicklungsbiologie, Genomik und Stoffwechsel. Domestizierte Nutztiere stellen eine einzigartige Population für die Analyse der Brustdrüsen- und Laktationsbiologie dar, wobei ein Großteil der Erkenntnisse zu diesen Themen aus Studien dieser Arten stammt. Mit dem starken Trend, Nagetiere als flexible und attraktive Modelle für die normale Brustbiologie und Krebs zu verwenden, gibt es jedoch einen wachsenden Mangel an neuen Informationen zur Biologie der Brustdrüsen bei diesen relevanten und informativen Haustieren. Dieser Trend droht wiederum, die Möglichkeiten zu verringern, entweder aus einer Fülle bereits vorhandener Daten Kapital zu schlagen oder diese Informationen auf Studien zu Laktation und Krebs anzuwenden. Hier besprechen wir die einzigartigen und anspruchsvollen Merkmale der Brustdrüsenentwicklung bei mehreren Nutztierarten, einschließlich Kühen, Schafen und Schweinen, und geben einen Überblick über die Faktoren, die sie regulieren. Gleichzeitig diskutieren wir einige der wichtigsten Überlegungen zum Studium dieser Arten, ihre Grenzen und die damit verbundenen Möglichkeiten. Aus einer solchen Analyse wird schnell klar, dass über die Brustdrüsen von Nutztieren noch viel zu lernen ist, insbesondere angesichts ihrer vielen Ähnlichkeiten mit der menschlichen Brust, der einzigartigen biologischen Mechanismen, die sie verwenden, und der phänotypischen Variation, die sie bieten.

AB - Die Brustdrüsen aller Säugetiere sind reich und vielfältig in ihrer Histomorphogenese, Entwicklungsbiologie, Genomik und Stoffwechsel. Domestizierte Nutztiere stellen eine einzigartige Population für die Analyse der Brustdrüsen- und Laktationsbiologie dar, wobei ein Großteil der Erkenntnisse zu diesen Themen aus Studien dieser Arten stammt. Mit dem starken Trend, Nagetiere als flexible und attraktive Modelle für die normale Brustbiologie und Krebs zu verwenden, gibt es jedoch einen wachsenden Mangel an neuen Informationen zur Biologie der Brustdrüsen bei diesen relevanten und informativen Haustieren. Dieser Trend droht wiederum, die Möglichkeiten zu verringern, entweder aus einer Fülle bereits vorhandener Daten Kapital zu schlagen oder diese Informationen auf Studien zu Laktation und Krebs anzuwenden. Hier besprechen wir die einzigartigen und anspruchsvollen Merkmale der Brustdrüsenentwicklung bei mehreren Nutztierarten, einschließlich Kühen, Schafen und Schweinen, und geben einen Überblick über die Faktoren, die sie regulieren. Gleichzeitig diskutieren wir einige der wichtigsten Überlegungen zum Studium dieser Arten, ihre Grenzen und die damit verbundenen Möglichkeiten. Aus einer solchen Analyse wird schnell klar, dass über die Brustdrüsen von Nutztieren noch viel zu lernen ist, insbesondere angesichts ihrer vielen Ähnlichkeiten mit der menschlichen Brust, der einzigartigen biologischen Mechanismen, die sie verwenden, und der phänotypischen Variation, die sie bieten.


Materialien und Methoden für unveröffentlichte Experimente

Für Histologie und Immunfluoreszenz verwendete Schnitte wurden von Geweben entnommen, die aus Fällen entnommen wurden, die vom anatomischen Pathologiedienst der Institution des Autors post mortem untersucht wurden und die diagnostischen Anforderungen nicht genügten. Die Einwilligung zur Aufbewahrung von Geweben für Lehr- und Forschungszwecke wurde mit der Einreichung zur Obduktion erteilt. Brustgewebe wurde in 10 % neutral gepuffertem Formalin gesammelt. Nach der Fixierung wurden die Gewebe nach histologischen Standardprotokollen bearbeitet, geschnitten und mit Hämatoylin und Eosin gefärbt. Immunfluoreszenzfärbung für α-SMA (ab124964, Kaninchen monoklonal [EPR5368] zu α-SMA, Verdünnung 1:2000) (Abcam, Discovery Drive, Cambridge Biomedical Campus, Cambridge) und CK14 (ab7800, Maus monoklonal [LL002] zu CK14, Verdünnung 1:200) (Abcam) wurde manuell an ungefärbten Schnitten durchgeführt, die aus formalinfixiertem, in Paraffin eingebettetem Gewebe geschnitten wurden. Entparaffinierung und Antigen-Retrieval wurden mit Agilent Envision Flex Target Antigen Retrieval Solution High pH (Agilent Technologies LDA UK Limited, Life Sciences and Chemical Analysis Group, Lakeside, Cheadle Royal Business Park, Stockport, Cheshire) in einem Agilent PT-Link-Pre- Behandlungsmodul (Agilent Technologies LDA UK Limited) für 20 min bei 90 °C. Es wurden Standardprotokolle für die Immunfluoreszenz befolgt [151].


Schau das Video: Amning. Fedlingerne skal gave noget at vokse af (Januar 2023).