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Ist das Duschen unnötig, wenn unsere Haut von guten Bakterien umgeben ist?

Ist das Duschen unnötig, wenn unsere Haut von guten Bakterien umgeben ist?


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Der Wissenschaftler David Whitlock hat seit 12 Jahren nicht geduscht. Stattdessen sprüht er einen Bakteriennebel mit lebenden Bakterien, um Gerüche zu entfernen und die Anzahl der guten Bakterien zu erhalten.

Dies liegt daran, dass die Verwendung von Seife gute Bakterien auf unserer Haut entfernen kann. Also beschloss er, nicht zu duschen, sondern den Nebel zu versprühen.

Dieses Verhalten kommt mir seltsam vor. Aber kann es sehr effektiv sein, gute Bakterien zu erhalten und Krankheiten vorzubeugen?

Ich kann ihn nicht mögen, aber ich bin nur neugierig. Vielen Dank.


Der Satz "gute Bakterien" bedeutet nicht, dass es für Sie nicht schädlich ist. eigentlich hießen sie: normale Flora. sie beziehen sich nicht nur auf Bakterien, sondern umfassen alle Arten von Mikroorganismen. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7617/ Ich gebe Ihnen ein Beispiel: Es gibt einige Bakterien in unserem Darm, die unserem Verdauungssystem helfen, besser zu funktionieren. aber diese Bakterien werden bei einer Infektionskrankheit oder bei Menschen mit Immunschwächekrankheiten wie AIDS zu Krankheitserregern.
Die Vision von David Whitlock ist nicht unerheblich. Im Bereich der industriellen Biotechnologie verwenden wir Mikroorganismen, um Umweltverschmutzungen wie Ölverschmutzungen zu reinigen und zu verdauen ... genauso wie er Bakterien verwendet, um seinen Körper zu reinigen, aber in Wirklichkeit setzt er nichts ein Krankheitserreger Bakterien auf seiner Haut, so dass andere Bakterien keinen Platz mehr haben. Aber aus professioneller Sicht ist die Menge der normalen Flora auf unserer Haut 10 Mal größer als die unserer Zellen, also können Sie nicht denken, dass unsere Haut eine Oberfläche ist und Sie können einfach alles darauf abwischen, indem Sie duschen und… Ich erzähle Ihnen diese Dinge sind seltsam und es gibt keine wissenschaftlichen Beweise, die diese seltsamen Dinge unterstützen. Vielleicht zwingen wir in 100 Jahren, wenn uns das Trinkwasser ausgeht, Reinigungssprays auf der Grundlage dieser Ansicht. aber du weißt so eine verrückte, aber theoretisch mögliche Sache.


Sie können hier über den Kerl lesen: http://www.livescience.com/52719-do-we-need-showers.html Er verwendet Bodenbakterien der Gattung Nitrosomonas, die Ammoniak abbauen und Stickstoffmonoxid (NO) produzieren können. . Laut ihm haben Pferde diese Bakterien auf ihrer Haut. Die Verwendung von Seife kann diese Bakterien auf unserer Haut zerstören und die richtige Wiederbesiedlung kann Monate dauern. Das sind also wirklich empfindliche Mikroben.

Er behauptet, dass diese Bakterien einst Teil des menschlichen Hautmikrobioms waren, aber entfernt wurden, als die Menschen anfingen, Seife zu verwenden.

Ich habe nur einige Indizien gefunden:

Die Gruppen, die mehr Kontakt mit der modernen Welt hatten, hatten tendenziell weniger mikrobielle Vielfalt, fanden die Forscher heraus. Die Yanomami in der Studie hatten fast die doppelte Bakterienvielfalt wie die Menschen in den USA und etwa 30 bis 40 Prozent mehr Vielfalt als die Guahibo-Indianer und Malawier-Teilnehmer, sagte Studienforscher Jose Clemente, Assistenzprofessor für Gen- und Genomwissenschaften und Medizin an der Icahn School of Medicine am Mount Sinai in New York City.

Dies zeigt nur, dass die Artenvielfalt auf der Haut und im Darm von Stammesvölkern, die isoliert von der modernen Gesellschaft leben, viel größer ist.

Ich habe vor ein paar Jahren gelesen, dass Stammesbewohner sogar Bodenbakterien auf ihrer Haut haben, also mag es stimmen, aber ich habe keine weiteren Informationen über die konkreten Arten gefunden, die auf der Haut dieser Menschen leben, daher ist es nicht schlüssig, ob er Recht hat oder nicht. Duschen ist übrigens nicht nötig. wenn du den geruch ertragen kannst...


9 Gesundheitsrisiken, die es zu vermeiden gilt

Viele dieser Gewohnheiten sind nicht nur vollständig akzeptiert von unserer Gesellschaft und werden normalerweise als risikofrei angesehen, sind aber extrem gemeinsames sowie.

Es besteht eine gute Chance, dass Sie wahrscheinlich mindestens eines der Risiken auf dieser Liste eingehen, aber nachdem Sie die Wahrheit darüber gelesen haben, können Sie feststellen, dass es sich einfach nicht lohnt.


Vielleicht wäschst du dir zu oft die Hände

Händewaschen ist der Goldstandard für die Gesundheit. Die US-amerikanischen Centers for Disease Control erklären, dass das Sauberhalten der Hände „einer der wichtigsten Schritte ist, die wir unternehmen können, um zu vermeiden, dass wir krank werden und Keime auf andere übertragen werden“.

Es ist im Wesentlichen wahr. In den letzten Jahren sind jedoch Warnungen aufgetaucht, dass wir möglicherweise zu viel desinfizieren und möglicherweise unsere Resistenz gegen essentielle Bakterien verringern. Geschichten mit Schlagzeilen wie „Wie zu sauber uns krank machen kann“ und „Warum ich mit Händedesinfektionsmittel Schluss mache“ sowie in wissenschaftlichen Zeitschriften veröffentlichte Forschungsergebnisse fragen, ob wir fast zu sauber geworden sind, und richten uns möglicherweise auf für noch mehr Gesundheitsrisiken.

Wie oft sollen wir uns bei dieser gemischten Botschaft die Hände waschen? Und wann sollten wir das Händedesinfektionsmittel ablegen?

HuffPost hat bei einigen Experten nachgefragt, um all Ihren Problemen beim Händewaschen auf den Grund zu gehen. Folgendes sollten Sie wissen:

Tägliches Händewaschen tötet deine guten Bakterien nicht ab ― aber übertreibe es kann schädlich sein

„Was die Wissenschaft gerade sagt, ist. die normalen (gesunden) Bakterien, die auf der Haut leben, sind sehr wichtig [und] das Waschen entfernt sie nicht“, sagte Richard Gallo, Gründungsvorsitzender der Dermatologischen Abteilung der University of California-San Diego.

Gallo sagte, dass "wenn Sie geboren werden, es so aussieht, als ob die Bakterien in Ihre Haut eindringen und sich eine Art dauerhafter Wohnsitz einrichten", der nicht beeinträchtigt wird, wenn Sie den ganzen Tag über Händedesinfektionsmittel verwenden, täglich duschen und sich die Hände waschen, nachdem Sie das Produkt verwendet haben Toilette. Aber übertreibe es kann einen Tribut fordern.

„Im Extremfall trocknet man die Hände aus, man schädigt die Haut und bekommt dann die normalen gesunden Bakterien“, sagte Gallo.

Samer Blockmon, ein Spezialist für Innere Medizin des in Georgia ansässigen Gesundheitssystems Piedmont, stimmte zu, dass übermäßiges Händewaschen Sie anfällig für Krankheiten machen kann.

„Wenn du dir die Hände wäschst zu oft , Sie entfernen auch die gesunden Öle und guten Bakterien, die sich gegen Krankheiten schützen“, sagte sie.

Blockmon fügte hinzu, dass sie in ihrer Praxis gelegentlich Patienten sieht, die Händedesinfektionsgel verwenden, bis ihre Hände knacken. „Das gibt Bakterien tatsächlich einen leichteren Weg, in ihren Körper zu gelangen“, warnte sie.

Anzeichen von Überwaschung sind juckende, schuppige Haut sowie Schmerzen und Rötungen, sagte Gallo.

„Grundsätzlich, wenn die Leute sich waschen oder die Hände desinfizieren und ihre Hände gesund aussehen, dann tun sie es wahrscheinlich nicht zu viel“, sagte er. "Sie übertreiben es vielleicht aus dem Gefühl, dass es unnötig ist, aber wenn kein offensichtlicher Schaden vorliegt, gibt es keinen klaren Grund zu sagen, dass das, was sie sich selbst antun, ihnen schadet."

Einige antibakterielle Produkte helfen möglicherweise nicht einmal viel

Während das Händewaschen eine wichtige Möglichkeit zur Abwehr von Krankheitserregern ist, ist es auch wichtig zu verstehen, dass nicht jede Exposition gegenüber Keimen und Bakterien von Natur aus schlecht ist, sagte Josh Ax, ein in Nashville, Tennessee, ansässiger Experte für natürliche Gesundheit und klinischer Ernährungswissenschaftler. Er verwies auf die „Hygiene-Hypothese“, die argumentiert, dass eine übermäßige Desinfektion das natürliche Immunsystem des Körpers negativ beeinflussen kann.

Andere Gesundheitsexperten unterstützen diese Theorie, fügten jedoch hinzu, dass der Alltag, wenn ein Kind nicht in einer sterilen Blase aufwächst, reichlich Gelegenheit bieten sollte, sich immunbildenden Keimen auszusetzen.

„Es gibt zu jeder Zeit Bakterien auf unserer Haut, in unseren Kehlen und in unserer Nase, und der Großteil unseres Kots besteht aus Milliarden und Abermilliarden von Bakterien“, sagte William Schaffner, Spezialist für Infektionskrankheiten an der Vanderbilt University School of Medicine und Ärztlicher Direktor der Nationalen Stiftung für Infektionskrankheiten.

Gallos fügte hinzu, dass ein Kind, das in einer Gesellschaft aufwächst, die viele Desinfektionsmittel und Antibiotika verwendet, viel wahrscheinlicher Allergien bekommt als ein Baby, das in eine Gesellschaft hineingeboren wird, die dies nicht tut. Aus entwicklungspolitischer Sicht sieht es so aus, als ob unsere Fixierung darauf, Keime aus der Umwelt loszuwerden, negative Folgen hat.“

Gallo sagte auch, dass antibakterielle Seifen nicht so gut funktionieren, wie sie sowieso behaupten.

"Sie haben eine wirklich begrenzte Wirkung auf die Haut", sagte er. „Sie wirken viel besser auf einer Arbeitsplatte oder einem Geschirr als auf der Haut, um die Bakterien abzutöten.“

Die Food and Drug Administration bestätigt dies und stellt fest, dass das Waschen mit antibakterieller Seife nicht effektiver ist als „normale Seife und Wasser“.

Wann sollte man sich eigentlich waschen

Soll das alles heißen, dass das Ritual des Händewaschens nach dem Toilettengang wertlos ist? Absolut nicht, betonten Experten. Aber darüber hinaus, verwenden Sie den gesunden Menschenverstand.

„Sie sollten sich vor den Mahlzeiten waschen, wenn Sie krank sind und sich in die Hände husten, vor und während der Essenszubereitung“, sagte Blockmon.

Vielleicht möchten Sie sich auch reinigen, „bevor Sie Ihr Gesicht berühren und noch bevor Sie sexuell aktiv werden“, sagt Susie Wang, Hautpflege-Chemikerin und Gründerin der in San Jose, Kalifornien, ansässigen natürlichen Schönheitsproduktlinie 100% PURE.

Eine Studie der Michigan State University ergab, dass 95 Prozent der Menschen sich nach dem Toilettengang nicht richtig die Hände waschen, was zu einer möglichen Verbreitung schädlicher Keime führt, die eine Reihe von Infektionen verursachen können.

Schaffner empfahl, warmes Wasser zu verwenden und die Hände schön schaumig zu machen.

„Die Seife emulgiert die Bakterien. Es umgibt diese Bakterien und spült sie dann in den Abfluss“, erklärte er.

Stellen Sie sicher, dass Sie auch lange genug einschäumen. "Happy Birthday" zweimal zu singen, sollte viel Zeit sein, sagte Karen Salmansohn, eine in New York ansässige Wellness-Expertin und Autorin von Das Leben ist lang! Und wenn Sie keinen Zugang zu Wasser und Seife haben, kann Händedesinfektionsmittel ein guter Backup-Plan sein, sagte Schaffner.

Unterm Strich also, ja, waschen, nachdem man auf die Toilette gegangen ist – „besonders nach Nummer zwei“, sagte Schaffner – und wann immer es sonst offensichtlich angesagt ist. Aber wenn Sie sich bücken, um einen Stift vom Boden aufzuheben, Ihrem Hund auf den Kopf zu klopfen oder einfach nur Ihren Tag fortzusetzen, können Sie auf Desinfektionsmittel verzichten. (Schließlich sind auf allem Keime ― sogar Fäkalien ―. Und trotzdem geht es dir gut!)


Toxine und Hautgesundheit

Giftstoffe sind leider überall. Sie sind in der Atemluft, in herkömmlichen Reinigungsprodukten, in herkömmlicher Körper- und Hautpflege und in nicht biologischen Lebensmitteln enthalten. Wenn Giftstoffe mit der Hautoberfläche in Kontakt kommen, können sie zu Reizungen, Entzündungen und Hautschäden führen. Sie können auch über die Haut und auf andere Weise in Ihren Körper und Blutkreislauf gelangen. Schäden, die in Ihrem Körper auftreten, insbesondere in Ihrem Darm und in den Hormonen, können Ihre Haut genauso schädigen wie Umweltschäden, die Ihre Haut direkt betreffen.

Herkömmliche Haut- und Körperprodukte sind mit giftigen Chemikalien gefüllt. Hier sind die Top 10 Giftstoffe, auf die Sie achten müssen, die Ihrer Haut und der allgemeinen Gesundheit schaden können.

  • Parabene: Parabene werden seit den 1920er Jahren verwendet und wurden in den 1980er Jahren unglaublich häufig in Produkten verwendet. In den letzten Jahrzehnten hat die Forschung jedoch gezeigt, dass Parabene östrogen sind und möglicherweise Ihren Hormonhaushalt schädigen, Ihre Haut schädigen und Ihre allgemeine Gesundheit schädigen (1) .
  • Natriumlaurylsulfate (SLS): Sie finden SLS in Gesichtsreinigern, Körperwaschmitteln, Shampoos und anderen Körperprodukten. SLS ist jedoch ein ätzendes Mittel, das in klinischen Studien verwendet wurde, um die Haut zu reizen, um verschiedene Heillösungen zu testen. SLS kann auch zu frühen Anzeichen der Hautalterung führen (1) .
  • Phthalate: Phthalate helfen Produkten, Duft und Farbe besser zu halten. kann zu hormonellen, neurologischen, reproduktiven, Entwicklungs- und Hautschäden führen (2) .
  • Oxybenzon: Oxybenzon ist einer der Inhaltsstoffe vieler Sonnenschutzmittel. Es kann jedoch bei Lichteinwirkung die Produktion freier Radikale erhöhen und krebserregend wirken (3) .
  • Das Blei: Es gibt einen Grund, warum wir aufgehört haben, Blei in Farbe zu verwenden. Blei ist ein nachgewiesenes Neurotoxin, das mit einer Vielzahl von Problemen verbunden ist, darunter Fruchtbarkeitsprobleme und Fehlgeburten. Es mag überraschen, aber Blei wurde in vielen herkömmlichen Lippenstiftmarken gefunden.
  • Aluminium: Aluminium ist ein häufiger Bestandteil von schweißhemmenden Deodorants, die täglich angewendet werden. Aluminium ist jedoch auch ein Neurotoxin, das zu kognitiven Schäden und anderen Gesundheitsproblemen führen kann.
  • Triclosan: Triclosan ist häufig in Handdesinfektionsmitteln enthalten. Untersuchungen haben jedoch gezeigt, dass es zu hormonellen Schäden führen kann (4) .
  • PEF-Verbindungen: Polyethylenglykole (PEGS) sind erdölbasierte Verbindungen, die in cremebasierten Kosmetikprodukten enthalten sind. PEFS enthalten auch Ethylenoxid, das für den Menschen krebserregend ist und Ihr Nervensystem, die menschliche Entwicklung und die Haut schädigen kann.
  • Hydrochinon: Hydrochinon wird in Produkten verwendet, die Ihre Haut aufhellen und bei Sonnenschäden, Aknenarben und Sonnenschäden verwendet werden. Es ist auch ein schädliches Karzinogen und kann auch die Elastizität Ihrer Haut verringern (5) .
  • Formaldehyd: Formaldehyd wird in einer Vielzahl von kosmetischen Produkten verwendet, die das Bakterienwachstum verhindern. Es kann in herkömmlichen Körperwaschmitteln, Shampoos, Conditionern, Lidschatten, Nagellack und Reinigungsmitteln gefunden werden. Es ist auch ein Karzinogen, das Ihren Körper und Ihre Haut schädigen kann (6) .

Vermeiden Sie diese Chemikalien, wenn Sie nach Haut- und Körperpflegeprodukten suchen. Um sicher zu bleiben und die besten Ergebnisse ohne toxische Schäden zu erzielen, wählen Sie organische, natürliche Produkte oder stellen Sie Ihre eigenen Produkte aus natürlichen Inhaltsstoffen her. Hier ist ein hilfreicher Artikel über einige der besten natürlichen Schönheitsprodukte


Wussten Sie, dass Ihr Haarfollikel als Organ gilt?

Wir sind offensichtlich haarbesessen, aber das Wenige, was wir darüber wissen, ist Genau genommen Mit unseren Mähnen weiterzumachen (lesen Sie, woraus sie gemacht sind und wie oder warum sie wachsen) ist irgendwie verrückt. Um die wahre Biologie des Haares herauszufinden, haben wir uns an Dr. Dominic Burg, Chief Scientist von évolis Professional, gewandt und er hat uns einen ganzen Kurs voller Informationen gegeben. Brechen Sie das Koffein heraus und bereiten Sie sich auf Hair Bio 101 vor.

Warum Haare wachsen

„Das Haar auf Ihrem Kopf ist eigentlich eine tote Faser“, erklärt Dr. Burg. Was es zum Wachsen bringt, ist die Wirkung kleiner Organe, die als Haarfollikel bekannt sind, und diese Follikel kontrollieren das Haarwachstum über sich wiederholende Haarzyklen. „Haarfollikel sind eigentlich wahre Organe, ähnlich wie jedes andere Organ in Ihrem Körper und wie andere Organe bestehen sie aus verschiedenen Teilen, die unterschiedliche Aufgaben erfüllen“, sagt er.

Die wichtigsten Bereiche eines Haarfollikels sind im Folgenden beschrieben:

(Bild mit freundlicher Genehmigung von Dr. Burg)

Der Körper benötigt viel Energie, um die Haare an einem guten Ort zu bekommen. „Letztendlich sind Haarfollikel kleine Maschinen, die darauf ausgerichtet sind, Haarschäfte aus Keratinen herzustellen. Die Follikel müssen dafür rund um die Uhr extrem hart arbeiten und dabei viel Energie verbrennen. Die Kontrolle des Körpers über den Prozess ist komplex und wie bei allem Komplexen kann es ganz einfach sein, das Gleichgewicht zu stören und etwas schief zu gehen. Dies ist ein Teil des Alterns, aber auch die Hauptursache für Haarausfall und Ausdünnung“, sagt Dr. Burg.

„Einzelne Haarfollikel kann man sich als zyklische, dynamische, unabhängige Miniorgane vorstellen“, erklärt er weiter. Das heißt, alle Haarfollikel auf dem menschlichen Kopf durchlaufen unabhängig voneinander einen Zyklus von Wachstum, Ruhe, Haarausfall und Nachwachsen, der im Laufe des Lebens viele Male auftritt. Während bei vielen Tieren (wie Katzen und Hunden) der Haarzyklus saisonal und relativ synchronisiert ist, was zur Häutung führt, ist der Haarzyklus beim Menschen nicht synchronisiert und die Haarfollikel auf Ihrem Kopf befinden sich alle an verschiedenen Punkten im Haarzyklus. „Das bedeutet, dass der Mensch an jedem Tag des Jahres etwa 100-120 Kopfhaare pro Tag verliert“, sagt Dr. Burg – und ich fühle mich plötzlich kalter wegen meiner Haarbüschel nach dem Duschen.

Haarwachstumszyklus

(Bild mit freundlicher Genehmigung von Dr. Burg)

Dr. Burg erklärt, dass der Haarzyklus ein sich wiederholendes Muster aus Wachstum, Ruhe und Fall ist, das im Laufe Ihres Lebens viele Male vorkommt, wobei der durchschnittliche Haarzyklus 6 oder 7 Jahre lang ist. Die Haare auf dem Kopf kreisen nicht im Gleichtakt, sondern die Haare kreisen asynchron, wobei jedes Haar seinem eigenen Timing und Muster folgt. Dies führt zu einem Verlust von etwa 100 Haaren pro Tag, was völlig normal ist – wenn das viel klingt, müssen Sie bedenken, dass Sie etwa 100 000 bis 150 000 Haare auf Ihrem Kopf haben, dies entspricht also nur 0,1% Ihrer Gesamthaar, und nachdem sie ausgefallen sind, werden sie im Allgemeinen durch ein neues Haar ersetzt, das an ihrer Stelle wächst. „Jedes neue Haar wird aus einem Reservoir verschiedener Arten von epithelialen und mesenchymalen Stammzellen regeneriert, die in der Nähe der Wulstregion bzw. der dermalen Papille leben“, betont er.

Wenn Sie wirklich wissen wollen, wie Ihr Haar funktioniert, müssen Sie sich mit den Wachstumsphasen vertraut machen, zusammengefasst von Dr. Burg.

Anagen: Die Anagenphase ist die Wachstumsphase des Haares, in der die Haarfaser wächst und sich verlängert. Bei einem normalen Erwachsenen befinden sich zu jedem Zeitpunkt etwa 80% der Follikel am Kopf in Anagen. Die Anagenphase der Haarfollikel der Kopfhaut dauert normalerweise zwischen 5 und 7 Jahren.

Katagen: In der Katagenphase hört das Haar auf zu wachsen und durchläuft einen Prozess, der als Regression bezeichnet wird und etwa 10 Tage dauert. Während der Regression löst sich die dermale Papille und der Follikel schrumpft. Ungefähr 1% der Haarfollikel auf dem Kopf werden katagen unterzogen.

Telogen: Telogen ist die Ruhephase des Haarzyklus, in der die Follikel für etwa 2 bis 4 Monate relativ ruhend sind. Ungefähr 9% der Haarfollikel befinden sich zu einem bestimmten Zeitpunkt in Telogen. Beim Telogen kommen die Stammzellen aus der Ausbuchtung in die Nähe der verbliebenen dermalen Papillenzellen und wenn eine kritische Konzentration an Wachstumssignalmolekülen erreicht ist, wandert der neue Haarfollikel (auch Haarkeim genannt) nach unten und es beginnt sich ein neues Haar zu bilden.

Exogen: Da sich in der Telogenphase ein neues Haar bildet, werden die alten Haare nach und nach gelöst und herausgedrückt. Dieses Ablösen des alten Haarschafts, um Platz für einen neuen zu machen, wird als Exogen oder manchmal auch als Kenogen bezeichnet.

Signalisierung im Haarzyklus

„Die verschiedenen Stadien des Haarzyklus werden durch Signalmoleküle und Wachstumsfaktoren vermittelt“, fährt er fort. „Die Konzentrationen dieser Moleküle in und um die Zellen im Haarfollikel ändern sich während des Haarzyklus, und dies ruft die spezifischen Haarzyklusereignisse in den verschiedenen Teilen der Follikel hervor.“ Im Allgemeinen gibt es zwei Haupttypen von Signalmolekülen: positive Regulatoren, die den Zellen sagen, dass sie wachsen sollen, sich teilen und den Haarschaft produzieren, und negative Regulatoren, die den Zellen sagen, dass sie mit dem Wachstum aufhören und sich ausruhen sollen, wie hier dargestellt.

(Bild mit freundlicher Genehmigung von Dr. Burg)

Wenn der Haarzyklus das Zentrum des Haarwuchses ist, steht er auch beim Haarausfall an vorderster Front.Der Haarzyklus hat eine ziemlich komplizierte Physiologie und Biochemie, und wie alles Komplizierte ist es sehr leicht, das Gleichgewicht zu stören und außer Kontrolle zu geraten. Dinge wie Ernährungsumstellung, Stress, Hormone und der Alterungsprozess können den Haarzyklus stören. „Was wir bei fast allen Formen von Haarausfall und Haaralterung sehen, ist eine Verkürzung der Wachstumsphase des Haarzyklus. Wenn die Wachstumsperiode zu kurz wird, fallen die Haare zu schnell aus, es kommt zu übermäßigem Haarausfall und das regenerierende Haar wird feiner und weniger kräftig. Leider können Follikel für einige so dysfunktional werden, dass sie überhaupt keine Haare mehr produzieren. Sobald Sie dieses Stadium erreicht haben, ist die einzige Option die Haartransplantation“, bemerkt er.

„Bei evolis dreht sich unsere bahnbrechende Technologie um einen der Hauptakteure bei der Dysfunktion des Haarzyklus und des Haarausfalls: einem speziellen Molekül namens Fibroblast Growth Factor 5, kurz FGF5“, sagt er. FGF5 ist ein sogenannter negativer Regulator des Haarwachstums und wird oft als „Master Regulator“ des Haarzyklus bezeichnet. Die einzige Aufgabe von FGF5 besteht darin, dem Haar zu sagen, dass es aufhören soll zu wachsen und sich auszuruhen. So viel FGF5 bedeutet mehr Haarausfall, weniger Haarwachstum, langsameres Haarwachstum und das Wachstum von feineren, weniger kräftigen Haaren. „Wir wissen auch, dass FGF5 haarspezifisch ist, was bedeutet, dass es keine anderen Aufgaben im Körper hat. Seine einzige Aufgabe besteht darin, dem Haar zu signalisieren, dass es langsamer wird, aufhört zu wachsen und sich auszuruhen. Die Tatsache, dass FGF5 haarspezifisch ist, bedeutet, dass es ohne unerwünschte Wirkungen in anderen Körperteilen gezielt eingesetzt werden kann. Tatsächlich sind Menschen, die von Natur aus kein FGF5 haben, gesund, aber einfach super behaart mit schnell wachsenden Haaren und erstaunlich langen Wimpern!“

Alles über Keratin

Abgesehen von dem oben erwähnten lebenden Teil des Follikels und den Präfollikel-Stammzellen besteht das Haar im Wesentlichen aus Keratin – einem harten Strukturprotein.

Die Haarfaser hat drei verschiedene Schichten, die Dr. Burg beschreibt. „Der Großteil der Haarfaser wird durch die länglichen keratinisierten Keratinozyten repräsentiert: Diese Haarzellen bilden die Rinde. Die Rinde ist von verschiedenen keratinisierten Zellen umgeben, die die Kutikula bilden. Dicke menschliche Haare können in ihrem Zentrum einen anderen Zelltyp haben, der eine Struktur bildet, die als Medulla bekannt ist. Dies ist nicht in allen Haaren vorhanden, wird aber manchmal in Terminalhaaren gefunden.“

(Bild mit freundlicher Genehmigung von Dr. Burg)

Obwohl wir eine Menge über Keratin gehört haben, sind Sie sich wahrscheinlich nicht sicher, was es genau ist. „Keratine sind eine Familie von Proteinen, deren Aufgabe es ist, Struktur und Steifigkeit zu verleihen“, sagt Dr. Burg und stellt fest, dass Proteine ​​die Bausteine ​​​​des Körpers sind und dass DNA eigentlich ein Rezept ist, das Ihr Körper verwendet, um Proteine ​​​​zu bauen. „Das menschliche Genom kodiert für rund 20.000 verschiedene Proteine, die im menschlichen Körper eine Vielzahl von Funktionen haben, von der Umwandlung von Zucker in Energie über die Bekämpfung von Krankheiten bis hin zur Herstellung von mehr Proteinen“, sagt er. Sie erinnern sich vielleicht aus der aktuellen Bio, dass Proteine ​​aus Kombinationen von Aminosäuren bestehen, von denen es 20 verschiedene Arten gibt – von diesen ergeben die verschiedenen Kombinationen von Aminosäuren in unterschiedlichen Kettenlängen die enorme Vielfalt an Proteinformen, -funktionen und -aktivitäten .

„Es gibt 54 verschiedene Arten von Keratinproteinen und diese haben eine Reihe unterschiedlicher Funktionen im Körper“, fährt er fort. Die Hauptaufgabe von Keratin besteht darin, Haut, Nägeln und Haaren sowie vielen verschiedenen Zelltypen im Körper Festigkeit und Struktur zu verleihen. Bei Tieren bestehen auch Hörner oft aus Keratinen.

„Einer der Gründe, warum Keratin so stark ist, ist, dass es hohe Mengen der schwefelhaltigen Aminosäure Cystein enthält (menschliches Haar ist

14% Cystein). Das Cystein bildet sehr starke Querverbindungen mit anderen Cystein-Aminosäuren (bekannt als Disulfidbrücken), die dem Keratin seine Starrheit und Stärke verleihen. Keratinproteine ​​im Haar haben eine hohe Anzahl von helikalen Strukturen, wobei die Disulfide, die zwischen den Spiralen der Helices überbrücken, dem Molekül Festigkeit verleihen“, sagt er.

(Bild mit freundlicher Genehmigung von Dr. Burg)
Die Aminosäure Cystein mit der rot eingekreisten Schwefelgruppe (links) und Modelle von Keratin 85 (rechts), einem der wichtigsten Keratine der Haarkutikula. Oben rechts ist eine Verallgemeinerung der helikalen Strukturen und unten rechts das molekulare Kugel-Stab-Modell

Die Rolle der Kopfhaut beim Haarwachstum

Die Kopfhaut ist die Umgebung, in der sich die Haarfollikelorgane befinden, und das Kopfhautgewebe fungiert als Medium, durch das Wachstumsfaktoren diffundieren, wodurch verschiedene Zelltypen, wie z. „Diese Kopfhaut als Verlängerung Ihrer Haut ist die erste Verteidigungslinie gegen die Umwelt und kann als solche von der Umwelt beeinflusst werden. Dinge wie Sonnenbrand, aggressive Chemikalien, Umweltverschmutzung und unsere Schönheitsroutinen können alle Veränderungen in der Kopfhaut verursachen, die zu einem Ungleichgewicht im Mikrobiom und Entzündungen führen“, erklärt er.

Hier kommt das Mikrobiom ins Spiel. Der Begriff Mikrobiom bezeichnet das Ökosystem von Mikroben (Bakterien, Pilze und Kleinlebewesen), die auf und im menschlichen Körper leben. Ein gut ausgewogenes Mikrobiom wird konkurrieren und schlechte Mikroben bekämpfen, einen gesunden pH-Wert aufrechterhalten und tatsächlich mit Ihrem Immunsystem zusammenarbeiten, um die Gesundheit von Kopfhaut und Follikel zu erhalten. Ungleichgewichte im Mikrobiom der Kopfhaut sind jedoch bekanntermaßen mit Schuppen, Hautentzündungen und seborrhoischer Dermatitis verbunden. „Harte chemische Reinigungsmittel oder zu häufiges gründliches Waschen der Kopfhaut mit starken Reinigungsmitteln können das Mikrobiom stören und ein Ungleichgewicht verursachen“, bestätigt er.

Wie bei den meisten Gesundheitsproblemen nutzt eine Entzündung einen zugrunde liegenden Einfluss. „Entzündung ist eine generalisierte Immunantwort auf Beleidigungen oder Verletzungen“, sagt Dr. Burg. „Entzündungen setzen im Körper eine ganze Reihe von Signal- und Reparaturprozessen in Gang. Wenn eine geringe chronische Entzündung durch wiederholten Sonnenbrand, die Verwendung von scharfen Reinigungsmitteln, Hitzestyling, straffe Frisuren und dergleichen auftreten, können im Haarzyklus abweichende Signale auftreten, die zu einem Ungleichgewicht des Haarzyklus führen. Auf diese Weise können Entzündungen und Reizungen der Kopfhaut das Wachstum und den Zyklus der Follikel beeinflussen, was sich auf die allgemeine Haargesundheit auswirkt“, fügt er hinzu.

Haarausfall, Ursache und Vorbeugung

„Die Haarbiologie ist komplex, wir wissen eigentlich nur wenig darüber, wie Haare wachsen, Zyklen, Alter und warum wir Haarausfall erleben“, so Dr. Burg weiter. „Was wir verstehen, ist, dass im Mittelpunkt steht: Bei fast allen Formen von Haarausfall und Haaralterung steht die Verkürzung der Wachstumsphase des Haarzyklus. Wenn die Wachstumsperiode zu kurz wird, fallen die Haare zu schnell aus, es kommt zu übermäßigem Haarausfall und das regenerierende Haar wird feiner und weniger kräftig.“

Das Erkennen von Haarausfall ist der Schlüssel. Die ersten Anzeichen eines Problems bei Frauen können eine Verbreiterung des Scheitels, mehr Haare in der Bürste oder Sie bemerken, dass Ihr Pferdeschwanz dünner geworden ist. „Für viele Frauen bedeutet eine kurze Wachstumsphase auch, dass sie ihre Haare nicht über eine bestimmte Länge wachsen lassen, z.B. nicht über die Schultern. Bei Männern sind vermehrte Haare in der Dusche, im Kamm und auf dem Kissen sowie das Leuchten der Kopfhaut unter hellem Licht oft Anzeichen für Haarausfall.“

„Bei Männern wird angenommen, dass es eine starke genetische Komponente des Haarausfalls gibt, aber auch dies ist ziemlich komplex und noch relativ wenig verstanden, aber einige neuere sehr große Studien zu den Genen von Männern mit frühem, starkem Haarausfall haben etwa 150 Gene aufgedeckt.“ die zu dem Problem beizutragen scheinen, einschließlich des Androgenrezeptors (der auf Dihydrotestosteron – DHT reagiert) und anderer Faktoren, einschließlich des Haarzyklusregulators FGF5 und interessanterweise einiger Gene, die am Vitamin-D-Stoffwechsel beteiligt sind“, sagt er. Gene sind jedoch nicht der einzige Faktor, der zum Haarausfall beiträgt, mit Faktoren wie Stress, schlechte Ernährung, Medikamente, schwere Krankheiten / Operationen, und bei vielen Männern ist auch das Altern ein starker Faktor. Während Haarausfall bei Männern eine Vielzahl von Faktoren haben kann, neigen das Endergebnis und der Prozess dazu, dem gleichen Weg zu folgen und auch nach dem gleichen Muster aufzutreten, wobei die Haare am Scheitel und am Vorderkopf zuerst verloren gehen.

Andere beitragende Faktoren für Haarausfall, laut Dr. Burg:

Hormonelle Veränderungen – dies kann nach und während der Schwangerschaft, beim Beginn oder Wechsel von Verhütungsmitteln oder in den Wechseljahren passieren. Veränderungen des Hormonspiegels verändern die Signale des Körpers auf wirklich tiefgreifende Weise und beeinflussen viele periphere Prozesse, einschließlich des Haarzyklus.

Erbliche Faktoren – einige Frauen haben familienbedingten Haarausfall, ähnlich wie bei Männern, die damit verbundenen spezifischen genetischen Faktoren sind nicht bekannt oder gut untersucht. Bei Männern ist die Situation komplex, da >100 Gene beteiligt sind, und es ist sehr wahrscheinlich, dass erblicher Haarausfall bei Frauen genauso komplex ist

Diät – Jojo oder extreme Diäten können bei vielen Frauen zu Haarausfall führen, da der Körper das Haarwachstum stoppt, um Nährstoffe in die Organe zu leiten. Eine ausgewogene Ernährung ist entscheidend für ein starkes, gesundes Haarwachstum. Es ist wichtig, ein gesundes Niveau der B-Vitamine wie Biotin sowie Zink, Eisen und Vitamin E . aufrechtzuerhalten

Betonen - Extrem stressige Ereignisse können zu Haarausfall führen. Im Allgemeinen muss das Stressniveau sehr hoch sein, damit die Auswirkungen groß sind, wie z. B. der Tod eines geliebten Menschen, eine Scheidung oder ein Konkurs. Stress fördert einen hohen Cortisolspiegel, der in Kombination mit einer „Kampf-oder-Flucht“-Energieerhaltungsstrategie dazu führen kann, dass der Körper das Haarwachstum zugunsten anderer Organfunktionen stoppt.

Erkrankung – Jede Periode, die den Körper stresst, kann das Haarwachstum beeinflussen. Ähnlich wie bei extremen Diäten und Stress stoppt der Körper das Haarwachstum, um Energie zu sparen. Krebsbehandlungen wie Chemotherapie verursachen bekanntlich einen vorübergehenden Haarausfall, aber in vielen Fällen wachsen die Haare nicht mehr so ​​stark nach wie zuvor. Ein Sonderfall für Frauen ist die laufende Hormonbehandlung nach Brustkrebs. Diese können zu anhaltenden Haarproblemen führen.

Unabhängig vom Problem des Haarausfalls ist das Ergrauen der Haare. Das Ergrauen der Haare tritt auf, wenn wir altern und unser Haar mehrere Zyklen durchläuft. Während die Haare kreisen, fallen und wieder wachsen, verlieren wir nach und nach einige der speziellen pigmentproduzierenden Zellen, die als Melanozyten bekannt sind. Melanozyten produzieren zwei Pigmente, Eumelanin (braun/schwarz) und Phäomelanin (rot), die in unterschiedlichen Mengen zusammen alle unterschiedlichen Haarfarben ausmachen. Wenn wir beginnen, Melanozyten Haar für Haar zu verlieren, werden unsere pigmentierten Schäfte durch graue ersetzt. Diese Haare sind nicht wirklich grau, sondern klar/farblos. Leider hat niemand herausgefunden, wie dieser Prozess verhindert werden kann.

Ein Leben voller Haarveränderungen

Das erwartet Dr. Burg, dass Sie mit zunehmendem Alter von Ihrem Haar erwarten.

Das Haar wird im Allgemeinen in den frühen 20er Jahren am besten sein, wenn das Haar mit einer langen Wachstumsphase zyklisch läuft und schnell wächst. Die Haarschäfte sind dick und die Nagelhaut ist eng. Haarprobleme können in Ihren 20ern aufgrund von Stress auftreten, zum Beispiel College-Prüfungen und Trennungen, Diäten. Häufig treten Haarveränderungen als Folge der Antibabypille oder aktiver IUPs auf, die alle den Haarzyklus unterbrechen können, was zu erhöhtem Haarausfall, schlechtem Wachstum und Ausdünnung führt. Einige Männer reagieren in diesem Alter stark auf Androgene, von denen angenommen wird, dass sie ein Grund für den schwer zu behandelnden früh einsetzenden männlichen Haarausfall sind.

Schwangerschaft, Geburt und Stillzeit verändern die Hormone im Körper, was den Haarzyklus tiefgreifend beeinflussen kann, was zu übermäßigem Haarausfall und Haarausfall führt. Die Schwangerschaft beeinflusst auch die Talgdrüsen, die das Haar schmieren und befeuchten, wobei das Haar während der Schwangerschaft glänzender und schöner wird, gefolgt von einer großen Veränderung nach der Geburt, bei der das Haar stumpf und brüchiger wird. Gegen Ende der 30er Jahre werden auch die Haarfollikel müde, es treten graue Haare auf und das Haar kann auch dünner werden, wenn sich der Haarzyklus ändert.

Haarschäfte können brüchiger und bruchanfälliger werden, die Nagelhaut weniger straff und das Haar kann auch stumpf werden. Die damit verbundene Färbung, die viele Frauen regelmäßig durchführen, schädigt das Haar zusätzlich. Darüber hinaus werden die Haarfollikel zunehmend müde, es treten mehr Grau auf und eine Ausdünnung kann sich bemerkbar machen. Wenn viele Frauen und Männer zu diesem Zeitpunkt eine Ausdünnung bemerken, haben sie bereits 30-50% ihrer Follikel verloren.

Die Haarwachstumsraten nehmen ab, die Haarfollikel werden müder und gegen Mitte und Ende des Jahrzehnts beginnt oft die Menopause. Diese Faktoren führen zusammen zu einem kürzeren Haarzyklus, mehr Haarausfall, kürzerer Maximallänge und stumpfem, sprödem Haar, da die Talgdrüsen ihre Produktion ändern. Viele Menschen sind zu diesem Zeitpunkt komplett grau, da ihre Melanozyten verschwunden sind

In der Dekade der 60er Jahre der Menopause verlangsamt sich der komplette Stoffwechsel und damit kommt es zu weiteren Veränderungen an den Haaren. Mit der Menopause kommt es zu einem Abfall der weiblichen Hormone (Östrogene etc.), was zu einer relativen Zunahme des Testosteron-Einflusses führt. Testosteron kann die Follikel von Frauen auf die gleiche Weise beeinflussen wie bei einigen Männern, so dass ein Teil der anfälligen Frauen dadurch einen gewissen Haarausfall erleidet. In den 60er Jahren wird das Haar auch merklich brüchiger und trockener, der Haarausfall kann verstärkt werden und bei manchen Frauen wird das Haar deutlich dünner, was bedeutet, dass sich die Frisurenwahl ändert, um die Auswirkungen zu überdecken, die viele Männer bemerken werden einen langsamen Rückgang der Dichte und Dicke ihrer Haare

Haar SOS

Abgesehen von der Auswahl von Produkten, die den Haarzyklus pflegen, oxidative Schäden verhindern und die Follikel nähren, wie zum Beispiel die FGF5 blockierende évolis-Reihe, gibt es eine Reihe von Dingen, die man tun kann, um das Haar zu pflegen, skizziert Dr. Burg.

Sich ausgewogen ernähren: Eine ausgewogene Ernährung ist reich an B-Vitaminen, Zink, Eisen und den anderen für das Haarwachstum wichtigen Spurenelementen. Nach der Menopause können auch natürliche Nahrungsquellen für Phytoöstrogene wie Leinsamen von Vorteil sein

Machen Sie viel Bewegung: Bewegung kurbelt den Stoffwechsel an, der für die Haarwachstumsrate wichtig ist. Sport reduziert auch das Stressniveau und verhindert, dass Stresshormone Ihren Haarzyklus verkürzen

Seien Sie freundlich zu Ihrem Haar: Vermeiden Sie zu viele aggressive chemische Behandlungen. Wenn Sie Extensions oder Gewebe tragen, achten Sie darauf, dass diese nicht zu schwer sind. Schwere Verlängerungen können die Follikel durch Traktion belasten, was zu Schäden und möglicherweise zum Tod der Follikel führt.

Verwenden Sie sanfte Reinigungsmittel auf natürlicher Basis: Natürlich ist am besten! Vermeiden Sie Dinge wie SLS und SLES sowie Parabene und Silikone (auf dem Etikett oft als Dimethicone zu sehen), die sich in den Poren ansammeln und weitere Probleme verursachen können. Silikone können auch dünner werdendes Haar beschweren, was nicht ideal ist. Stellen Sie sicher, dass Sie Produkte mit natürlichen Antioxidantien verwenden, um die Zeichen des Alterns zu bekämpfen. Achten Sie auch darauf, nicht zu oft zu waschen, da dies die natürlichen Öle entfernen kann, was zu brüchigem Haar und Brüchen führt.


Poppy und Rubina sitzen mit ihren Gipsverbänden zusammen. Teile ihres Körpers sind entsprechend ihrer Abgüsse blau lackiert.

Poppy moderiert zusammen mit Rubina den Podcast Brown Girls Do it Too. Sie wuchs in einer bengalischen Gemeinde auf, in der Mädchen weniger Freiheiten hatten als Jungen und sie hasste ihre Vagina dafür, dass sie sie zurückhielt. Dank Gesprächen mit Rubina, etwas Selbstreflexion und einer Portion Gen-Z-Körperpositivität lernt Poppy, ihre Vulva zu mögen.

Poppys Rat

Schau deiner Vagina in die Augen! Habe keine Angst davor. Denke nicht, dass es dich von irgendetwas abhalten wird. Nur Sie werden Sie davon abhalten, die Dinge zu tun, die Sie erreichen möchten. Es ist leicht, 15 oder 20 zu sein und einen Chor von Stimmen zu haben, der sagt: „Das kannst du nicht“ oder „Das darfst du nicht tun“ und sich dadurch gefangen zu fühlen. Aber wirklich – das klingt so kitschig – liegt es in dir. Das Leben soll Spaß haben, und wenn eine globale Pandemie das nicht bewiesen hat, was dann? Nutze diese Momente. Wie Cher sagen würde: "Carpe diem!"

Wenn Sie an sich selbst glauben – und Sie an Ihre Vulva glauben – ist der Himmel die Grenze.

Ich denke, die 35-jährige Poppy würde der 15-jährigen Poppy sagen, dass es wirklich nicht so tief ist. Nimm dich selbst nicht zu ernst. Dich selbst lieben. Ich weiß, es ist leicht zu sagen, wenn man 35 ist, denn mit 15 will man einfach dazugehören. Aber wenn man Selbstvertrauen und Swag hat und an sich selbst glaubt – und man glaubt an seine Vulva – ist im Grunde der Himmel die Grenze .

Wenn Sie an sich selbst glauben – und Sie an Ihre Vulva glauben – ist der Himmel die Grenze.

Rubina ist Co-Moderatorin des Podcasts Brown Girls Do it Too mit Poppy. Sie wuchs als schüchternes Mädchen auf, das sich bewusst war, kein Fleisch zu zeigen, und fühlte sich von ihrer Vulva getrennt. Im Erwachsenenalter hat sie die Bedeutung des Selbstvergnügens entdeckt und setzt sich nun dafür ein, dass jeder seinen Geist mit seinem Körper verbindet.

Rubinas Rat

Ich empfehle auf jeden Fall zu masturbieren – es kann deine Stimmung so schnell ändern und du kannst dich auch wirklich ermächtigt fühlen, weil du das ganz ohne andere tun kannst. Es ist eine Art, über Ihren Geist, Ihren Körper, Ihre Hände und alle Teile, die Sie verwenden, nachzudenken.

Masturbieren ist nur ein Beispiel für Selbstbefriedigung, es kann ein Bad nehmen oder laufen. Auch die Körpertemperatur finde ich sehr interessant: kalte Bäder, kalte Duschen. Dafür sind Sie zuständig. Jeder fühlt sich außer Kontrolle über seinen Körper, aber die Dinge, die Sie kontrollieren können, sind eigentlich sehr einfach. Berührung, Textur, Temperatur: Sie setzen dich zurück.

Es ist so befreiend, die Dinge zu sehen, die andere Leute für sexy halten, und sich darin wiederzufinden

Pornografie hat eine Menge zu verantworten. Wenn Sie sich in irgendeiner Weise für Pornografie interessieren, sei es beim Ansehen von Videos oder beim Lesen von Romanen, in denen Menschen Sex haben, versuchen Sie, den Porno zu finden, der Sie repräsentiert. Es ist da draußen! Für mich war es, zurückzugehen und nackte indische Zeichnungen aus dem 18. Wir haben eine enge Bandbreite dessen, was wir für Schönheit halten, aber eigentlich ist es so befreiend, die Dinge zu sehen, die andere Leute für sexy halten, und sich darin zu finden. Wenn Sie nur in demselben Stream sind wie alle anderen, werden Sie nie das finden, was Ihnen gehört.

Es ist so befreiend, die Dinge zu sehen, die andere Leute für sexy halten, und sich darin wiederzufinden


Manche Menschen sind anfälliger für Gerüche

Vor einigen Jahren entdeckten Wissenschaftler, dass ein Gen namens ABCC11 bestimmt, ob Menschen nasses oder trockenes Ohrenschmalz produzieren. Interessanterweise fehlt Menschen, die die "trockene" Version von Ohrenschmalz herstellen, auch eine Chemikalie in ihren Achselhöhlen, die zu Achselgeruch führt."Dieses Schlüsselgen ist im Grunde die einzige Determinante dafür, ob Sie Achselgeruch produzieren oder nicht", sagte Ian Day, ein genetischer Epidemiologe an der University of Bristol und Co-Autor der Studie LiveScience.

Die Forscher fanden heraus, dass 2 Prozent der Europäer die Gene für stinkende Achseln nicht haben, während den meisten Ostasiaten und fast allen Koreanern dieses Gen fehlt. "Sie geben ihr Geld aus, um ihre Haut dem auszusetzen, was in einigen Fällen nicht gut für ihre Haut ist. Das deutet für mich irgendwie darauf hin, dass es viele Konformisten gibt", sagte Day.

Nun, ich würde nicht vorschlagen, dass Sie Ihr Ohrenschmalz selbst testen, um festzustellen, ob Sie dieses stinkende Gen haben, aber es ist eine interessante Verbindung.


Sind Damenhygieneprodukte wirklich notwendig?

Viele Menschen verwenden sogenannte Damenhygieneprodukte – wie Intimreiniger und -tücher, Duschen und sogar Deodorants – in der Hoffnung, sich sauber und frisch zu fühlen. Helfen diese Produkte wirklich, die Gesundheit der Genitalien zu erhalten? In dieser Spotlight-Funktion untersuchen wir.

Share on Pinterest Ist es jemals ratsam, Produkte für die „Frauenhygiene“ zu verwenden?

In der High School besuchte ich eine Klasse namens „Gesundheitserziehung“, die eine vielseitige Mischung aus allgemeiner Biologie und Sexualerziehung war, die zufällig in einem zusammengewürfelt wurde.

Als lebenslustige Teenager stellten viele meiner Klassenkameraden Fragen und erzählten Anekdoten, von denen sie hofften, dass sie unseren leidgeprüften Lehrer erschrecken würden.

Eine ihrer Fragen weckte jedoch aufrichtig das Interesse aller Mädchen in der Klasse.

Ihre gute Freundin, sagte sie, benutzte täglich Intimreiniger. Trotzdem hatte sie eine schlimme Vaginalinfektion. "Wie war das möglich?" fragte sich mein Mitschüler.

Unsere Lehrerin erklärte dann, dass eine übermäßige Verwendung von Reinigungsmitteln, auch solche, die als „sicher“ für den Intimbereich bezeichnet werden, das empfindliche intime Gleichgewicht der Vagina stören und zu Infektionen führen könnte, aber lag unsere Lehrerin mit ihrer Einschätzung richtig oder falsch?

In vielen Ländern der Welt sind sogenannte Damenhygieneprodukte – zu denen verschiedene Arten von Intimwaschmitteln, Tüchern, Rasiergels und Gleitmitteln, aber auch Intimduschen und Produkte für alternative Pflegeverfahren wie das Vaginaldampfen gehören – beliebt.

Statistiken zeigen, dass der Markt für Damenhygiene allein im Jahr 2017 Millionen von Dollar in die Wirtschaft von Dutzenden von Ländern gebracht hat, wobei China und die Vereinigten Staaten an der Spitze stehen.

In den USA betrug der Umsatz im Jahr 2018 mit Vaginalbehandlungen über 286 Millionen US-Dollar und mit Duschen 41 Millionen US-Dollar. In der Zwischenzeit brachten andere Arten von Damenhygieneprodukten – ausgenommen Damenbinden, Slipeinlagen und Tampons – der Wirtschaft über 309 Millionen US-Dollar ein.

In den letzten Jahren hat sich jedoch ein Mantra auf medizinischen und Wellness-Websites und in Lehrmaterialien zur vaginalen Gesundheit durchgesetzt – nämlich dass „die Vagina ein selbstreinigender Ofen ist“.

Diese Idee bezieht sich auf die Tatsache, dass die Vagina auf natürliche Weise einen Ausfluss produziert, der abgestorbene Zellen und Bakterien beseitigt, sodass sie nicht mit Seifen, Waschmitteln oder Duschen gereinigt werden muss.

Wenn die Vagina also keine zusätzliche Reinigung benötigt, gilt dann die gleiche Regel für die Vulva? Und wie können sich verschiedene Produkte zur Intimhygiene auf die Gesundheit der Vulvovagination auswirken? Dies sind einige der Fragen, die wir in dieser Spotlight-Funktion behandeln.

Das Wichtigste zuerst: Was ist die Vagina, was ist die Vulva und was ist der Unterschied zwischen beiden? In medizinischer Hinsicht bezieht sich die Vagina auf den inneren Muskeltrakt, der sich vom Gebärmutterhals bis zur Vaginalöffnung erstreckt.

Die Vulva ist der äußere Teil des weiblichen Genitaltrakts, der Folgendes umfasst:

  • die inneren und äußeren Schamlippen (kleine und große Schamlippen)
  • die Klitoris der Eichel (der äußere Teil der Klitoris) und die Klitorishaube (die Hautfalte, die die Klitoris der Eichel schützt)
  • der Vorraum (der die Vaginalöffnung umgibt)
  • die Harnröhrenöffnung

Um die Gesundheit der Vulva und Vagina zu erhalten, muss eine Person sicherstellen, dass zwei wichtige Aspekte im Gleichgewicht bleiben: ihr pH-Wert, ein Maß, das den Säure- oder Alkaligehalt von etwas angibt, und ihr bakterielles Gleichgewicht.

Studien zeigen, dass der pH-Wert der Vulva normalerweise 3,5–4,7 beträgt, während der pH-Wert der Vagina je nach Alter einer Person und dem Stadium ihres Menstruationszyklus variiert.

Bevor eine Person das reproduktive Alter erreicht und mit der Menstruation beginnt, liegt ihr vaginaler pH-Wert bei 7 (neutral), während eine Person im reproduktiven Alter einen vaginalen pH-Wert von 3,8–4,4 haben kann. In den Wechseljahren kann der vaginale pH-Wert 4,5–5 oder 6,5–7 betragen, je nachdem, ob eine Person eine Hormonersatztherapie durchführt oder nicht.

Wenn es darum geht zu verstehen, was ein ausgewogenes Mikrobiom in der Vagina gegenüber der Vulva ausmacht, werden die Dinge jedoch weniger klar.

In der Vagina verschieben sich die Bakterienpopulationen je nach Phase des Menstruationszyklus und laut einigen Studien haben Menschen unterschiedlicher Ethnien auch unterschiedliche vaginale Mikrobiota.

Was die Mikrobiota der Vulva angeht, haben Spezialisten nur wenige Studien mit dem Ziel durchgeführt, zu bestimmen, wie eine normale Bakterienpopulation der Vulva aussehen sollte. Allerdings deuten bestehende Untersuchungen darauf hin, dass die Vulva natürlicherweise Bakterien aufweist, die in der Vagina vorhanden sind, sowie einige Arten, die im Kot einer Person vorkommen.

Eine Studie, die diese Eigenschaften benennt, kommt jedoch zu dem Schluss, dass „die Vulva komplexer ist als ursprünglich angenommen“, da die Bakterienpopulationen der Vulva zwischen den Menschen stark zu variieren scheinen.

Wenn man bedenkt, dass wir so wenig darüber wissen, wie eine gesunde vulvovaginale Umgebung aussehen sollte – auch weil sie von Person zu Person so unterschiedlich sein kann – kann es schwierig sein, klare Richtlinien zu skizzieren, welche Produkte jemand in Bezug auf die Intimhygiene verwenden sollte.

Studien, die den Zusammenhang zwischen Damenhygieneprodukten und der Entwicklung von Vaginalinfektionen untersuchen, haben jedoch einige starke Schlussfolgerungen gezogen, welche Produkte und Verfahren eine Person bei der Pflege ihrer Vagina und Vulva vermeiden sollte.

Beim Duschen wird die Vagina mit Wasser oder verschiedenen Reinigungsmitteln „gespült“, einschließlich hausgemachter Lösungen aus Wasser und Essig, manchmal mit Hilfe speziell entwickelter Geräte. Diese Technik ist ebenso verbreitet wie ungesund.

Mehrere Studien haben gezeigt, dass Spülungen das natürliche bakterielle Gleichgewicht in der Vagina stören können, wodurch sie anfälliger für Infektionen – einschließlich sexuell übertragbarer Infektionen – werden und das Risiko einer Person für Gebärmutterhalskrebs und entzündliche Erkrankungen des Beckens erhöht.

Im Jahr 2018 kamen Forscher der University of Guelph in Ontario, Kanada, zu dem Schluss, dass die Verwendung von Gel-Desinfektionsmitteln mit einem achtfach erhöhten Risiko einer Person, eine Hefeinfektion zu entwickeln, und einem fast 20-fach höheren Risiko einer bakteriellen Infektion verbunden ist.

Dieselbe Studie fand auch einen Zusammenhang zwischen der Verwendung von Intimwaschmitteln und einem 3,5-fach höheren Risiko für bakterielle Infektionen und einem mehr als zweifach höheren Risiko für eine Harnwegsinfektion (HWI). Die Wissenschaftler stellten einen ähnlichen Zusammenhang zwischen der Verwendung von Intimreinigungstüchern und Harnwegsinfektionen fest.

„Diese Produkte können das Wachstum der gesunden Bakterien verhindern, die zur Abwehr von Infektionen erforderlich sind. Unsere Gesellschaft hat weibliche Genitalien als unrein konstruiert, und die Vermarktung von Vaginalhygieneprodukten als etwas, das Frauen brauchen, um das Ideal zu erreichen, trägt zu diesem Problem bei.“

Studienleiter Kieran O’Doherty

Eine ältere Studie in der Zeitschrift Sexuell übertragbare Krankheiten schlugen vor, dass Menschen, die Schaumbäder nahmen, antiseptische Lösungen auf die Vulva oder Vagina auftrugen oder im Laden gekaufte oder selbstgemachte Lösungen und Waschmittel verwendeten, um die Vagina zu reinigen, eher an bakterieller Vaginose litten.

Befeuchtet und Spermizide können auch Schaden anrichten. Laut einer In-vitro-Studie aus dem Jahr 2013 unterdrückten Vagisil feminine Feuchtigkeitscreme und ein Spermizid (Nonoxynol-9) schnell das Wachstum „guter“ Bakterien (Lactobazillen) normalerweise in der Vagina vorhanden.

Die Forscher erklären, dass Nonoxynol-9 „die Bakterien vollständig abtötete“, während Vagisil deutlich unterdrückte Lactobazillen Wachstum."

Wenn es darum geht, die Vagina sauber und gesund zu halten, heißt es in den Richtlinien des Büros für Frauengesundheit, dass „[i] es ist am besten, Ihre Vagina sich selbst reinigen zu lassen“ durch den natürlich produzierten Ausfluss.

Wenn eine Person befürchtet, dass sich der Scheidenausfluss verfärbt oder einen bestimmten Geruch annimmt, sollte sie mit einem Arzt sprechen, um nach einer möglichen Infektion zu suchen.

Obwohl sich viele Menschen über Vaginalgeruch Sorgen machen und Produkte kaufen, die behaupten, sie zu beseitigen, ist es normal, dass Vaginas einen einzigartigen, moschusartigen Geruch haben.

Wenn die Reinigung der Vagina jedoch unnötig und sogar schädlich ist, was ist dann mit der Reinigung der Vulva? Der Beweis, ob eine Reinigung der Vulva hilfreich ist oder nicht, war oft nicht schlüssig.

Eine Überprüfung der Fachliteratur aus dem Jahr 2017 schlug vor, dass eine Person die Haut der Vulva regelmäßig mit milden, parfümfreien, seifenfreien Waschmitteln reinigen sollte, um die Ansammlung von Schweiß, Menstruationsblut, abgestorbenen Zellen und anderem biologischen Material zu verhindern, das schädliche Bakterien ansammeln könnte.

Dieser Rat basiert auf verschiedenen offiziellen Richtlinien, die die Verwendung von „sanften hypoallergenen Flüssigwaschmitteln“ zur Reinigung der Vulva empfehlen. Eine solche Reihe von Richtlinien ist die, die das Royal College of Obstetricians and Gynecologists im Jahr 2013 herausgegeben hat und die besagt:

„ Das Waschen [der Vulva] mit Wasser und Seife kann trockene Haut verursachen und den Juckreiz verschlimmern. Die Verwendung von Seifenersatz kann beruhigend und schützend sein und verhindert, dass die Haut so trocken und gereizt wird. Anstelle von Seife kann auch eine wässrige Creme (eine spezielle Art von Feuchtigkeitscreme […]) verwendet werden.“

Die Richtlinien warnen jedoch auch davor, dass ein übermäßiges Waschen der Vulva (mehr als einmal pro Tag) sie reizen und ihre Gesundheit schädigen kann, und dass eine Person beim Reinigen dieses Körperteils „[ver]vermeiden sollte, Schwämme oder Waschlappen zu verwenden“. und tupfen Sie es nur vorsichtig mit einem weichen Handtuch zum Trocknen.

Kurz gesagt, der Konsens unter Gynäkologen scheint zu sein, dass Vaginas und Vulven für sich allein in Ordnung sind und dass ein Angriff mit Seifen, Parfums, Cremes und Gelen wahrscheinlich mehr Schaden als Nutzen anrichten wird.

Wenn Sie sich Sorgen über die Form, das Aussehen, den Geruch oder das Gefühl Ihrer Vulva machen, ist die beste Anlaufstelle nicht die Drogerie oder das Internet für anekdotische Ratschläge, sondern Ihr Arzt.

Sie geben Ihnen die richtigen Informationen, die Sie benötigen, und helfen Ihnen bei der Entscheidung für die beste Vorgehensweise – falls überhaupt etwas unternommen werden muss.


Inhalt

Entdeckung Bearbeiten

1881 entdeckte Sir Alexander Ogston, ein schottischer Chirurg, das Staphylokokken kann Wundinfektionen verursachen, nachdem er während eines von ihm durchgeführten Eingriffs Bakteriengruppen im Eiter eines chirurgischen Abszesses bemerkt hat. Er hat es genannt Staphylokokken nach seinem geclusterten Aussehen unter einem Mikroskop sichtbar. Dann, im Jahr 1884, identifizierte der deutsche Wissenschaftler Friedrich Julius Rosenbach Staphylococcus aureus, unterscheiden und trennen von Staphylococcus albus, ein verwandtes Bakterium. In den frühen 1930er Jahren begannen Ärzte, einen optimierten Test zu verwenden, um das Vorhandensein einer S. aureus Infektion mittels Koagulase-Test, der den Nachweis eines vom Bakterium produzierten Enzyms ermöglicht. Vor den 1940er Jahren S. aureus Infektionen verliefen bei den meisten Patienten tödlich. Ärzte entdeckten jedoch, dass die Verwendung von Penicillin heilen könnte S. aureus Infektionen. Leider verbreitete sich Ende der 1940er Jahre die Penicillinresistenz in dieser Bakterienpopulation und es kam zu Ausbrüchen des resistenten Stammes. [10]

Evolution Bearbeiten

Staphylococcus aureus kann in zehn dominante menschliche Abstammungslinien eingeteilt werden. Es gibt auch zahlreiche kleinere Abstammungslinien, die jedoch in der Bevölkerung nicht so oft zu sehen sind. Genome von Bakterien innerhalb derselben Abstammungslinie sind mit Ausnahme mobiler genetischer Elemente größtenteils konserviert. Mobile genetische Elemente, die häufig in S. aureus umfassen Bakteriophagen, Pathogenitätsinseln, Plasmide, Transposons und Staphylokokken-Kassettenchromosomen. Diese Elemente haben aktiviert S. aureus ständig weiterzuentwickeln und neue Eigenschaften zu erlangen. Es gibt eine große genetische Variation innerhalb der S. aureus Spezies. Eine Studie von Fitzgerald et al. (2001) ergab, dass etwa 22 % der S. aureus Genom ist nicht kodierend und kann sich daher von Bakterium zu Bakterium unterscheiden. Ein Beispiel für diesen Unterschied ist die Virulenz der Art. Nur ein paar Stämme von S. aureus sind mit Infektionen beim Menschen verbunden. Dies zeigt, dass innerhalb der Spezies eine große Bandbreite an infektiösen Fähigkeiten besteht. [11]

Es wurde vorgeschlagen, dass ein möglicher Grund für die große Heterogenität innerhalb der Art in ihrer Abhängigkeit von heterogenen Infektionen liegen könnte. Dies tritt auf, wenn mehrere verschiedene Arten von S. aureus eine Infektion innerhalb eines Wirts verursachen. Die verschiedenen Stämme können unterschiedliche Enzyme sezernieren oder unterschiedliche Antibiotikaresistenzen in die Gruppe bringen, wodurch ihre pathogene Fähigkeit erhöht wird. [12] Daher besteht ein Bedarf an einer großen Anzahl von Mutationen und Erwerben mobiler genetischer Elemente.

Ein weiterer bemerkenswerter evolutionärer Prozess innerhalb der S. aureus Spezies ist ihre Koevolution mit ihren menschlichen Wirten. Im Laufe der Zeit hat diese parasitäre Beziehung dazu geführt, dass das Bakterium im Nasopharynx des Menschen transportiert werden kann, ohne Symptome oder Infektionen zu verursachen. Dadurch kann es an die gesamte menschliche Bevölkerung weitergegeben werden, was seine Fitness als Spezies erhöht. [13] Allerdings sind nur etwa 50 % der menschlichen Bevölkerung Träger von S. aureus, mit 20 % als kontinuierliche Träger und 30 % als intermittierend. Dies führt dazu, dass Wissenschaftler glauben, dass es viele Faktoren gibt, die bestimmen, ob S. aureus wird beim Menschen asymptomatisch übertragen, einschließlich individueller Faktoren. Laut einer Studie von Hofman et al. aus dem Jahr 1995 können diese Faktoren Alter, Geschlecht, Diabetes und Rauchen umfassen. Sie stellten auch einige genetische Variationen beim Menschen fest, die zu einer erhöhten Fähigkeit zur S. aureus zu kolonisieren, insbesondere ein Polymorphismus im Glucocorticoid-Rezeptor-Gen, der zu einer größeren Corticosteroid-Produktion führt. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass es Hinweise darauf gibt, dass jeder Stamm dieses Bakteriums invasiv werden kann, da dies stark von menschlichen Faktoren abhängt. [14]

Obwohl S. aureus schnelle Fortpflanzungs- und Mikroevolutionsraten hat, gibt es mehrere Barrieren, die die Evolution mit der Art verhindern. Eine solche Barriere ist AGR, ein globaler akzessorischer Genregulator innerhalb der Bakterien. Dieser solche Regulator wurde mit dem Virulenzniveau der Bakterien in Verbindung gebracht. Es wurde festgestellt, dass der Verlust von Funktionsmutationen innerhalb dieses Gens die Fitness des Bakteriums, das es enthält, erhöht. Daher, S. aureus müssen einen Kompromiss eingehen, um ihren Erfolg als Spezies zu steigern, indem sie verringerte Virulenz gegen erhöhte Arzneimittelresistenz eintauschen. Ein weiteres Hindernis für die Evolution ist das Sau1 Typ I Restriktionsmodifikationssystem (RM). Dieses System existiert, um das Bakterium vor fremder DNA zu schützen, indem es diese verdaut. Der Austausch von DNA zwischen derselben Linie wird nicht blockiert, da sie die gleichen Enzyme haben und das RM-System die neue DNA nicht als fremd erkennt, aber der Transfer zwischen den Linien wird blockiert. [12]

S. aureus ( / ˌ s t æ f ɪ l ə ˈ k ɒ k ə s ˈ ɔːr i ə s , - l oʊ -/ , [15] [16] griech aureus, "golden") ist ein fakultativ aerobes, grampositives (rundes) Kokkenbakterium, das auch als "golden staph" und "oro staphira" bekannt ist. S. aureus ist unbeweglich und bildet keine Sporen. [17] In der medizinischen Literatur wird das Bakterium oft als S. aureus, Staph aureus oder Staph u.. [18] S. aureus erscheinen bei Betrachtung durch ein Mikroskop als Staphylokokken (traubenähnliche Anhäufungen) und haben große, runde, goldgelbe Kolonien, oft mit Hämolyse, wenn sie auf Blutagarplatten gezüchtet werden. [19] S. aureus reproduziert sich ungeschlechtlich durch binäre Spaltung. Die vollständige Trennung der Tochterzellen wird vermittelt durch S. aureus Autolysin, und bei Abwesenheit oder gezielter Hemmung bleiben die Tochterzellen aneinander haften und erscheinen als Cluster. [20]

S. aureus ist Katalase-positiv (d.h. es kann das Enzym Katalase produzieren). Katalase wandelt Wasserstoffperoxid ( H
2 Ö
2 ) zu Wasser und Sauerstoff. Katalase-Aktivitätstests werden manchmal verwendet, um Staphylokokken von Enterokokken und Streptokokken zu unterscheiden. Vorher, S. aureus wurde durch den Koagulase-Test von anderen Staphylokokken unterschieden. Allerdings nicht alle S. aureus Stämme sind koagulase-positiv [19] [21] und eine falsche Speziesbestimmung kann wirksame Behandlungs- und Kontrollmaßnahmen beeinträchtigen. [22]

Staphylokokken unterscheidet sich von der gleichnamigen und medizinisch relevanten Gattung Streptokokken.

Die natürliche genetische Transformation ist ein Fortpflanzungsprozess, der einen DNA-Transfer von einem Bakterium zu einem anderen durch das dazwischenliegende Medium und die Integration der Donorsequenz in das Empfängergenom durch homologe Rekombination beinhaltet. S. aureus Es wurde festgestellt, dass es zu einer natürlichen genetischen Transformation fähig ist, jedoch nur in geringer Häufigkeit unter den verwendeten experimentellen Bedingungen. [23] Weitere Studien legten nahe, dass die Entwicklung der Kompetenz für die natürliche genetische Transformation unter geeigneten Bedingungen wesentlich höher sein könnte, die noch entdeckt werden müssen. [24]

In Menschen, S. aureus kann in den oberen Atemwegen, der Darmschleimhaut und der Haut als Mitglied der normalen Mikrobiota vorhanden sein. [25] [26] [27] Aber weil S. aureus unter bestimmten Wirts- und Umweltbedingungen Krankheiten verursachen kann, wird er als "Pathobiont" bezeichnet. [25]

Während S. aureus wirkt normalerweise als kommensale Bakterie, die asymptomatisch etwa 30% der menschlichen Bevölkerung kolonisiert und manchmal Krankheiten verursachen kann. [3] Insbesondere S. aureus ist eine der häufigsten Ursachen für Bakteriämie und infektiöse Endokarditis. Darüber hinaus kann es verschiedene Haut- und Weichteilinfektionen verursachen [3], insbesondere wenn Haut- oder Schleimhautbarrieren durchbrochen wurden.

S. aureus Infektionen können durch Kontakt mit Eiter aus einer infizierten Wunde, Haut-zu-Haut-Kontakt mit einer infizierten Person und durch Kontakt mit Gegenständen, die von einer infizierten Person verwendet werden, wie Handtücher, Bettwäsche, Kleidung oder Sportausrüstung, übertragen werden. Gelenkersatz birgt ein besonderes Risiko für septische Arthritis, Staphylokokken-Endokarditis (Infektion der Herzklappen) und Lungenentzündung. [28]

Zu den vorbeugenden Maßnahmen gehören häufiges Händewaschen mit Seife und tägliches Baden oder Duschen.

S. aureus ist eine wesentliche Ursache für chronische Biofilminfektionen auf medizinischen Implantaten und der Repressor von Toxinen ist Teil des Infektionsweges. [29]

S. aureus kann jahrelang unentdeckt im Körper schlummern. Sobald sich Symptome zeigen, ist der Wirt weitere zwei Wochen ansteckend und die Gesamterkrankung dauert einige Wochen. Unbehandelt kann die Krankheit jedoch tödlich sein. [30] Tief eindringend S. aureus Infektionen können schwerwiegend sein.

Hautinfektionen Bearbeiten

Hautinfektionen sind die häufigste Form von S. aureus Infektion. Dies kann sich auf verschiedene Weise manifestieren, einschließlich kleiner gutartiger Furunkel, Follikulitis, Impetigo, Cellulitis und schwererer, invasiver Weichteilinfektionen. [7] [3]

S. aureus ist bei Personen mit atopischer Dermatitis, besser bekannt als Ekzem, extrem verbreitet. Es kommt hauptsächlich an fruchtbaren, aktiven Orten vor, einschließlich der Achselhöhlen, der Haare und der Kopfhaut. Große Pickel, die in diesen Bereichen auftreten, können die Infektion verschlimmern, wenn sie aufgerissen werden. Dies kann zu einem Staphylokokken-Verbrühungssyndrom führen, das bei Neugeborenen in einer schweren Form auftreten kann. [31]

Das Vorhandensein von S. aureus bei Personen mit Neurodermitis ist keine Indikation für eine Behandlung mit oralen Antibiotika, da kein Nutzen für den Patienten nachgewiesen wurde. [32] [33] Es wurde jedoch festgestellt, dass topische Antibiotika in Kombination mit Kortikosteroiden den Zustand verbessern. [34] Kolonisation von S. aureus treibt Entzündungen bei atopischer Dermatitis an [35] S. aureus Es wird angenommen, dass Defekte in der Hautbarriere von Personen mit atopischer Dermatitis ausgenutzt werden, die die Zytokinexpression auslösen und daher die Symptome verschlimmern. [36]

Lebensmittelvergiftung Bearbeiten

S. aureus ist auch für Lebensmittelvergiftungen verantwortlich. Es ist in der Lage, Giftstoffe zu erzeugen, die im menschlichen Körper zu einer Lebensmittelvergiftung führen. [37] Die Inkubationszeit beträgt ein bis sechs Stunden, [38] die Krankheit selbst dauert 30 Minuten bis 3 Tage. [39] Vorbeugende Maßnahmen, die man ergreifen kann, um die Ausbreitung der Krankheit zu verhindern, umfassen gründliches Händewaschen mit Seife und Wasser vor der Zubereitung von Speisen. Halten Sie sich von allen Speisen fern, wenn Sie krank sind, und tragen Sie Handschuhe, wenn während der Zubereitung von Speisen offene Wunden an Händen oder Handgelenken auftreten. Wenn Lebensmittel länger als 2 Stunden gelagert werden, halten Sie die Lebensmittel unter 5 oder über 63 °C. [40]

Knochen- und Gelenkinfektionen Bearbeiten

S. aureus ist das Bakterium, das häufig für alle wichtigen Knochen- und Gelenkinfektionen verantwortlich ist. Dies manifestiert sich in einer von drei Formen: Osteomyelitis, septische Arthritis und Infektion durch eine Gelenkersatzoperation. [41] [3] [42]

Bakteriämie Bearbeiten

S. aureus ist eine der Hauptursachen für Blutkreislaufinfektionen in weiten Teilen der industrialisierten Welt. [41] Eine Infektion ist im Allgemeinen mit Rissen in der Haut oder den Schleimhäuten aufgrund von Operationen, Verletzungen oder Verwendung intravaskulärer Geräte wie Katheter, Hämodialysegeräte oder injizierter Medikamente verbunden. [3] [41] Sobald die Bakterien in den Blutkreislauf gelangt sind, können sie verschiedene Organe infizieren und eine infektiöse Endokarditis, septische Arthritis und Osteomyelitis verursachen. [41] Diese Krankheit ist besonders häufig und schwerwiegend bei sehr jungen und sehr alten Menschen. [3]

Ohne antibiotische Behandlung, S. aureus Bakteriämie hat eine Sterblichkeitsrate von etwa 80%. [3] Bei einer Antibiotikabehandlung liegen die Sterblichkeitsraten je nach Alter und Gesundheitszustand des Patienten sowie der Antibiotikaresistenz des Patienten zwischen 15 und 50 % S. aureus Belastung. [3]

Medizinische Implantatinfektionen Bearbeiten

S. aureus wird häufig in Biofilmen gefunden, die auf in den Körper implantierten medizinischen Geräten oder auf menschlichem Gewebe gebildet werden. Es wird häufig mit einem anderen Krankheitserreger gefunden, Candida albicans, die Multispezies-Biofilme bilden. Letzteres steht im Verdacht zu helfen S. aureus menschliches Gewebe durchdringen. [9] Eine höhere Sterblichkeit ist mit Multispezies-Biofilmen verbunden. [43]

S. aureus Biofilm ist die vorherrschende Ursache von Infektionen im Zusammenhang mit orthopädischen Implantaten, wird aber auch auf Herzimplantaten, Gefäßtransplantaten, verschiedenen Kathetern und kosmetisch-chirurgischen Implantaten gefunden. [44] [45] Nach der Implantation wird die Oberfläche dieser Vorrichtungen mit Wirtsproteinen beschichtet, die eine reichhaltige Oberfläche für die Anheftung von Bakterien und die Bildung von Biofilmen bieten. Sobald das Gerät infiziert ist, muss es vollständig entfernt werden, da S. aureus Biofilm kann nicht durch antibiotische Behandlungen zerstört werden. [45]

Aktuelle Therapie für S. aureus Biofilm-vermittelte Infektionen beinhalten die chirurgische Entfernung des infizierten Geräts, gefolgt von einer Antibiotikabehandlung. Herkömmliche antibiotische Behandlung allein ist bei der Ausrottung solcher Infektionen nicht wirksam. [44] Eine Alternative zur postoperativen antibiotischen Behandlung ist die Verwendung von antibiotikabeladenen, auflösbaren Calciumsulfatkügelchen, die mit dem Medizinprodukt implantiert werden. Diese Kügelchen können hohe Dosen von Antibiotika an der gewünschten Stelle freisetzen, um die Erstinfektion zu verhindern. [45]

Neuartige Behandlungen für S. aureus Biofilm mit Nanosilberpartikeln, Bakteriophagen und pflanzlichen Antibiotika wird untersucht. Diese Wirkstoffe haben eine hemmende Wirkung gezeigt gegen S. aureus eingebettet in Biofilme. [46] Es wurde festgestellt, dass eine Klasse von Enzymen die Fähigkeit zum Abbau von Biofilm-Matrizen besitzt und daher in Kombination mit Antibiotika als Biofilm-Dispergiermittel verwendet werden kann. [47]

Tierinfektionen Bearbeiten

S. aureus kann bei Hunden [48] Katzen [49] und Pferden [50] überleben und bei Hühnern Hummelfüße verursachen. [51] Einige glauben, dass die Hunde von Gesundheitspersonal als eine bedeutende Quelle von Antibiotika-resistenten angesehen werden sollten S. aureus, vor allem in Zeiten des Ausbruchs. [48] ​​In einer Studie von Boost, O’Donoghue und James aus dem Jahr 2008 wurde festgestellt, dass nur etwa 90 % der S. aureus bei Haushunden kolonisiert, die als resistent gegen mindestens ein Antibiotikum präsentiert wurden. Die Nasenregion wurde als wichtigster Übertragungsort zwischen Hund und Mensch angesehen. [52]

S. aureus ist einer der Erreger der Mastitis bei Milchkühen. Seine große Polysaccharidkapsel schützt den Organismus vor der Erkennung durch die Immunabwehr der Kuh. [53]

Enzyme Bearbeiten

S. aureus produziert verschiedene Enzyme wie Koagulase (gebundene und freie Koagulasen), die Plasma gerinnen und die Bakterienzelle umhüllen, wahrscheinlich um Phagozytose zu verhindern. Hyaluronidase (auch Spreitungsfaktor genannt) baut Hyaluronsäure ab und hilft bei deren Verbreitung. S. aureus produziert auch Desoxyribonuklease, die die DNA abbaut, Lipase, um Lipide zu verdauen, Staphylokinase, um Fibrin aufzulösen und die Ausbreitung zu unterstützen, und Beta-Lactamase für Arzneimittelresistenz. [54]

Toxine Bearbeiten

Je nach Belastung, S. aureus ist in der Lage, mehrere Exotoxine abzusondern, die in drei Gruppen eingeteilt werden können. Viele dieser Toxine werden mit bestimmten Krankheiten in Verbindung gebracht. [55]

Superantigene Antigene, die als Superantigene bekannt sind, können ein toxisches Schocksyndrom (TSS) auslösen. Diese Gruppe umfasst das Toxic-Shock-Syndrom-Toxin TSST-1 sowie 25 bisher identifizierte und alphabetisch (SEA - SEZ) benannte Staphylokokken-Enterotoxine (SE), [56] einschließlich Enterotoxin Typ B, das bei Tampongebrauch TSS verursacht. Das toxische Schocksyndrom ist gekennzeichnet durch Fieber, erythematösen Hautausschlag, niedrigen Blutdruck, Schock, Multiorganversagen und Hautabschälung. Ein Mangel an Antikörpern gegen TSST-1 spielt eine Rolle bei der Pathogenese von TSS. Andere Stämme von S. aureus kann ein Enterotoxin produzieren, das der Erreger einer Art von Gastroenteritis ist. Diese Form der Gastroenteritis ist selbstlimitierend, gekennzeichnet durch Erbrechen und Durchfall 1–6 Stunden nach Einnahme des Toxins, mit Erholung in 8–24 Stunden. Symptome sind Übelkeit, Erbrechen, Durchfall und starke Bauchschmerzen. [57] [58]

Kleine RNA-Bearbeitung

Die Liste der kleinen RNAs, die an der Kontrolle der bakteriellen Virulenz beteiligt sind S. aureus wächst. Dies kann durch Faktoren wie eine erhöhte Biofilmbildung in Gegenwart erhöhter Mengen solch kleiner RNAs erleichtert werden. [61] Zum Beispiel RNAIII, [62] SprD, [63] SprC, [64] [65] RsaE, [66] SprA1, [67] SSR42, [68] ArtR, [69] SprX und Teg49. [70]

Strategien zur posttranskriptionellen Regulation durch 3'untranslatierte Region Bearbeiten

Viele mRNAs in S. aureus tragen drei nicht-translatierte Prime-Regionen (3'UTR), die länger als 100 Nukleotide sind, die möglicherweise eine regulatorische Funktion haben können. [71]

Weitere Untersuchung von iWagen mRNA (mRNA, die für den Repressor der Hauptexpolysaccharidverbindung der Bakterienbiofilmmatrix kodiert) zeigte, dass die 3'UTR-Bindung an die 5'UTR den Translationsinitiationskomplex stören und ein doppelsträngiges Substrat für RNase III erzeugen kann. Die Interaktion erfolgt zwischen dem UCCCCUG-Motiv in der 3'UTR und der Shine-Dalagarno-Region an der 5'UTR. Die Deletion des Motivs führte zur Akkumulation des IcaR-Repressors und zur Hemmung der Biofilmentwicklung. [71] Die Biofilmbildung ist die Hauptursache für Staphylokokken Implantatinfektionen. [72]

Biofilm bearbeiten

Biofilme sind Gruppen von Mikroorganismen wie Bakterien, die aneinander haften und auf nassen Oberflächen wachsen. [73] Die S. aureus Biofilm ist in eine Glycocalyx-Schleimschicht eingebettet und kann aus Teichonsäuren, Wirtsproteinen, extrazellulärer DNA (eDNA) und interzellulärem Polysaccharid-Antigen (PIA) bestehen. Nicht alle S. aureus Biofilme enthalten PIA. S. aureus-Biofilme sind für die Krankheitspathogenese wichtig, da sie zur Antibiotikaresistenz und zur Abwehr des Immunsystems beitragen können. [45] S. aureus Biofilm hat eine hohe Resistenz gegen Antibiotikabehandlungen und eine Immunantwort des Wirts. [73] Eine Hypothese, um dies zu erklären, ist, dass die Biofilmmatrix die eingebetteten Zellen schützt, indem sie als Barriere wirkt, um das Eindringen von Antibiotika zu verhindern. Da die Biofilmmatrix jedoch aus vielen Wasserkanälen besteht, wird diese Hypothese immer unwahrscheinlicher, aber eine Biofilmmatrix enthält möglicherweise antibiotikaabbauende Enzyme wie β-Lactamasen, die das Eindringen von Antibiotika verhindern können. [74] Eine andere Hypothese ist, dass die Bedingungen in der Biofilmmatrix die Bildung von Persistenzzellen begünstigen, bei denen es sich um hoch antibiotikaresistente, ruhende Bakterienzellen handelt. [45] S. aureus Biofilme haben auch eine hohe Resistenz gegen die Immunantwort des Wirts. Obwohl der genaue Mechanismus der Resistenz unbekannt ist, S. aureus Biofilme haben ein erhöhtes Wachstum in Gegenwart von Zytokinen, die von der Immunantwort des Wirts produziert werden. [75] Wirtsantikörper sind weniger wirksam bei S. aureus Biofilm aufgrund der heterogenen Antigenverteilung, bei der ein Antigen in einigen Bereichen des Biofilms vorhanden sein kann, in anderen Bereichen jedoch vollständig fehlt. [45]

Studien zur Entwicklung von Biofilmen haben gezeigt, dass sie mit Veränderungen der Genexpression zusammenhängen. Es gibt spezifische Gene, die in den verschiedenen Wachstumsstadien des Biofilms entscheidend sind. Zwei dieser Gene sind rocD und gudB, die für die Ornithin-Oxo-Säure-Transaminase und Glutamat-Dehydrogenase des Enzyms kodieren, die für den Aminosäurestoffwechsel wichtig sind. Studien haben gezeigt, dass die Entwicklung von Biofilmen für die richtigen Stoffwechselfunktionen auf die Aminosäuren Glutamin und Glutamat angewiesen ist. [76]

Andere immunevasive Strategien Bearbeiten

Protein A wird durch die Transpeptidase-Sortase A an Staphylokokken-Peptidoglycan-Pentaglycin-Brücken (Ketten aus fünf Glycin-Resten) verankert. [77] Protein A, ein IgG-bindendes Protein, bindet an die Fc-Region eines Antikörpers. Tatsächlich führten Studien mit Mutationen von Genen, die für Protein A kodieren, zu einer verringerten Virulenz von S. aureus gemessen am Überleben im Blut, was zu Spekulationen geführt hat, dass die von Protein A beigesteuerte Virulenz die Bindung von Antikörper-Fc-Regionen erfordert. [78]

Protein A in verschiedenen rekombinanten Formen wird seit Jahrzehnten verwendet, um eine breite Palette von Antikörpern durch Immunaffinitätschromatographie zu binden und zu reinigen. Transpeptidasen, wie die Sortasen, die für die Verankerung von Faktoren wie Protein A am Staphylokokken-Peptidoglycan verantwortlich sind, werden in der Hoffnung untersucht, neue Antibiotika gegen MRSA-Infektionen zu entwickeln. [79]

Einige Stämme von S. aureus sind in der Lage, Staphyloxanthin zu produzieren – ein goldfarbenes Carotinoid-Pigment. Dieses Pigment wirkt als Virulenzfaktor, hauptsächlich als bakterielles Antioxidans, das der Mikrobe hilft, die reaktiven Sauerstoffspezies zu umgehen, die das Immunsystem des Wirts verwendet, um Krankheitserreger abzutöten. [80] [81]

Mutierte Stämme von S. aureus modifizierte Stämme ohne Staphyloxanthin überleben die Inkubation mit einer oxidierenden Chemikalie wie Wasserstoffperoxid weniger wahrscheinlich als pigmentierte Stämme. Mutierte Kolonien werden schnell getötet, wenn sie menschlichen Neutrophilen ausgesetzt werden, während viele der pigmentierten Kolonien überleben. [80] Bei Mäusen verursachen die pigmentierten Stämme beim Inokulieren von Wunden anhaltende Abszesse, während mit den unpigmentierten Stämmen infizierte Wunden schnell heilen.

Diese Tests legen nahe, dass Staphylokokken Stämme verwenden Staphyloxanthin als Abwehr gegen das normale menschliche Immunsystem. Medikamente, die die Produktion von Staphyloxanthin hemmen, können das Bakterium schwächen und seine Anfälligkeit für Antibiotika erneuern. [81] Tatsächlich wurde aufgrund von Ähnlichkeiten in den Biosynthesewegen von Staphyloxanthin und menschlichem Cholesterin gezeigt, dass ein Medikament, das im Rahmen einer cholesterinsenkenden Therapie entwickelt wurde, S. aureus Pigmentierung und Krankheitsverlauf in einem Mausinfektionsmodell. [82]

Je nach Art der vorliegenden Infektion wird entsprechend eine geeignete Probe entnommen und zur endgültigen Identifizierung durch biochemische oder enzymbasierte Tests an das Labor geschickt. Zuerst wird eine Gram-Färbung durchgeführt, um den Weg zu weisen, die typische Gram-positive Bakterien, Kokken, in Clustern zeigen sollte. Zweitens wird das Isolat auf Mannit-Salz-Agar kultiviert, einem selektiven Medium mit 7,5% NaCl, das S. aureus zu wachsen, wobei als Ergebnis der Mannit-Fermentation und der anschließenden Abnahme des pH-Werts des Mediums gelb gefärbte Kolonien erzeugt werden. [83] [84]

Zur Differenzierung auf Speziesebene kann außerdem Katalase (positiv für alle Staphylokokken Spezies), Koagulase (Fibringerinnselbildung, positiv für S. aureus), DNAse (Clearance-Zone auf DNase-Agar), Lipase (eine gelbe Farbe und ranziger Geruchsgeruch) und Phosphatase (eine rosa Farbe) werden alle durchgeführt. Bei einer Staphylokokken-Lebensmittelvergiftung kann eine Phagentypisierung durchgeführt werden, um festzustellen, ob die aus dem Lebensmittel gewonnenen Staphylokokken die Infektionsquelle waren. [85]

Schnelle Diagnose und Eingabe Bearbeiten

Die jüngsten Aktivitäten und Lebensmittel, die ein Patient kürzlich gegessen hat, werden von einem Arzt erkundigt und eine körperliche Untersuchung wird durchgeführt, um alle Symptome zu überprüfen. Bei schwereren Symptomen können Blutuntersuchungen und Stuhlkulturen angebracht sein. [86] Diagnostische Mikrobiologielabore und Referenzlabore sind der Schlüssel zur Identifizierung von Ausbrüchen und neuen Stämmen von S. aureus. Jüngste genetische Fortschritte haben zuverlässige und schnelle Techniken zur Identifizierung und Charakterisierung klinischer Isolate von S. aureus in Echtzeit. Diese Tools unterstützen Strategien zur Infektionskontrolle, um die Ausbreitung von Bakterien zu begrenzen und den angemessenen Einsatz von Antibiotika sicherzustellen. Zur Identifizierung von Infektionsausbrüchen wird zunehmend die quantitative PCR eingesetzt. [87] [88]

Bei der Beobachtung der Entwicklung von S. aureus und seiner Fähigkeit, sich an jedes modifizierte Antibiotikum anzupassen, werden zwei grundlegende Verfahren verwendet, die als "bandenbasiert" oder "sequenzbasiert" bekannt sind. [89] Unter Berücksichtigung dieser beiden Methoden werden andere Methoden wie die Multilocus-Sequenztypisierung (MLST), Pulsfeld-Gelelektrophorese (PFGE), Bakteriophagentypisierung, Spa-Locustypisierung und SCCmec-Typisierung häufig häufiger durchgeführt als andere. [90] Mit diesen Methoden kann festgestellt werden, woher MRSA-Stämme stammen und wo sie sich aktuell befinden. [91]

Bei MLST verwendet diese Typisierungstechnik Fragmente mehrerer Haushaltsgene, die als bekannt sind aroE, glpF, gmk, pta, Tipp, und yqiL. Diesen Sequenzen wird dann eine Nummer zugewiesen, die eine Reihe von mehreren Nummern ergibt, die als Allelprofil dienen. Obwohl dies eine übliche Methode ist, ist eine Einschränkung bei dieser Methode die Aufrechterhaltung des Mikroarrays, der neu allelische Profile erkennt, was es zu einem kostspieligen und zeitaufwendigen Experiment macht. [89]

Mit PFGE, einer Methode, die seit ihren ersten Erfolgen in den 1980er Jahren noch immer sehr verbreitet ist, kann sie weiterhin helfen, MRSA-Isolate zu differenzieren. [91] Um dies zu erreichen, verwendet die Technik multiple Gelelektrophorese zusammen mit einem Spannungsgradienten, um klare Auflösungen von Molekülen anzuzeigen. Die S. aureus Fragmente wandern dann das Gel hinunter und erzeugen spezifische Bandenmuster, die später mit anderen Isolaten verglichen werden, in der Hoffnung, verwandte Stämme zu identifizieren. Einschränkungen des Verfahrens umfassen praktische Schwierigkeiten mit einheitlichen Bandmustern und der PFGE-Empfindlichkeit insgesamt.

Die Spa-Locus-Typisierung wird auch als eine beliebte Technik angesehen, die eine einzelne Locus-Zone in einer polymorphen Region von verwendet S. aureus um jede Form von Mutationen zu unterscheiden. [91] Obwohl diese Technik oft kostengünstig und weniger zeitaufwändig ist, ist die Möglichkeit, die Unterscheidungskraft zu verlieren, was die Unterscheidung zwischen klonalen MLST-Komplexen erschwert, eine entscheidende Einschränkung.

Die Behandlung der Wahl für S. aureus Infektion ist Penicillin. Ein Antibiotikum aus einigen Penicillium Pilzspezies hemmt Penicillin die Bildung von Peptidoglycan-Vernetzungen, die die Starrheit und Festigkeit in einer bakteriellen Zellwand verleihen. Der viergliedrige β-Lactamring von Penicillin ist an das Enzym DD-Transpeptidase gebunden, ein Enzym, das, wenn es funktionsfähig ist, Peptidoglycanketten vernetzt, die bakterielle Zellwände bilden. Die Bindung von β-Lactam an die DD-Transpeptidase hemmt die Funktionalität des Enzyms und kann die Bildung der Crosslinks nicht mehr katalysieren. Infolgedessen sind die Bildung und der Abbau der Zellwand aus dem Gleichgewicht geraten, was zum Zelltod führt. In den meisten Ländern ist jedoch Penicillinresistenz sehr verbreitet, und die Erstlinientherapie ist am häufigsten ein Penicillinase-resistentes β-Lactam-Antibiotikum (z. B. Oxacillin oder Flucloxacillin, die beide denselben Wirkmechanismus wie Penicillin haben). Eine Kombinationstherapie mit Gentamicin kann zur Behandlung schwerer Infektionen wie der Endokarditis eingesetzt werden [92] [93], ist jedoch wegen des hohen Risikos einer Nierenschädigung umstritten. [94] Die Behandlungsdauer hängt vom Infektionsort und vom Schweregrad ab. Das ergänzende Rifampicin wurde in der Vergangenheit bei der Behandlung von S. aureus Bakteriämie, aber randomisierte kontrollierte Studien haben gezeigt, dass dies keinen Gesamtnutzen gegenüber einer Standard-Antibiotikatherapie hat. [95]

Antibiotikaresistenz in S. aureus war ungewöhnlich, als Penicillin 1943 zum ersten Mal eingeführt wurde. Tatsächlich beobachtete die ursprüngliche Petrischale, auf der Alexander Fleming vom Imperial College London die antibakterielle Aktivität des Penicillium Pilz wuchs eine Kultur von S. aureus. Bis 1950 40% der Krankenhäuser S. aureus Isolate waren bis 1960 Penicillin-resistent, dieser Anteil war auf 80 % angestiegen. [96]

Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA, oft ausgesprochen / ˈ m ɜːr s ə / oder / ɛ m ɑːr ɛ s eɪ / ), ist einer von vielen gefürchteten Stämmen von S. aureus die gegen die meisten β-Lactam-Antibiotika resistent geworden sind. Aus diesem Grund wird Vancomycin, ein Glykopeptid-Antibiotikum, häufig zur Bekämpfung von MRSA eingesetzt. Vancomycin hemmt die Synthese von Peptidoglycan, aber im Gegensatz zu β-Lactam-Antibiotika zielen Glycopeptid-Antibiotika an und binden an Aminosäuren in der Zellwand, wodurch die Bildung von Peptidoglycan-Quervernetzungen verhindert wird. MRSA-Stämme werden am häufigsten im Zusammenhang mit Einrichtungen wie Krankenhäusern gefunden, treten jedoch bei ambulant erworbenen Infektionen immer häufiger auf.

Kleinere Hautinfektionen können mit einer dreifachen antibiotischen Salbe behandelt werden. [97] Ein topisches Mittel, das verschrieben wird, ist Mupirocin, ein Proteinsynthesehemmer, der natürlicherweise von Pseudomonas fluorescens produziert wird und bei der Behandlung von S. aureus-Nasentransport erfolgreich war. [45]

Antibiotikaresistenz Bearbeiten

Staphylokokkenresistenz gegenüber Penicillin wird durch die Produktion von Penicillinase (eine Form der Beta-Lactamase) vermittelt: ein Enzym, das den β-Lactam-Ring des Penicillin-Moleküls spaltet und das Antibiotikum unwirksam macht. Penicillinase-resistente β-Lactam-Antibiotika wie Methicillin, Nafcillin, Oxacillin, Cloxacillin, Dicloxacillin und Flucloxacillin sind in der Lage, dem Abbau durch Staphylokokken-Penicillinase zu widerstehen.

Methicillin-Resistenz wird über die mec Operon, Teil des Staphylokokken-Kassettenchromosoms mec (SCCmec). SCCmec ist eine Familie mobiler genetischer Elemente, die eine wichtige treibende Kraft von S. aureus Evolution. [89] Widerstand wird verliehen durch die mecA Gen, das für ein verändertes Penicillin-bindendes Protein (PBP2a oder PBP2') kodiert, das eine geringere Affinität zur Bindung von β-Lactamen (Penicilline, Cephalosporine und Carbapeneme) hat. Dies ermöglicht eine Resistenz gegen alle β-Lactam-Antibiotika und vermeidet ihren klinischen Einsatz bei MRSA-Infektionen. Studien haben erklärt, dass dieses mobile genetische Element von verschiedenen Abstammungslinien in separaten Gentransferereignissen erworben wurde, was darauf hindeutet, dass es keinen gemeinsamen Vorfahren unterschiedlicher MRSA-Stämme gibt. [98] Interessanterweise legt eine Studie nahe, dass MRSA die Virulenz, zum Beispiel die Toxinproduktion und Invasivität, für das Überleben und die Bildung von Biofilmen opfert [99]

Aminoglykosid-Antibiotika wie Kanamycin, Gentamicin, Streptomycin waren einst gegen Staphylokokken-Infektionen wirksam, bis Stämme Mechanismen entwickelten, um die Wirkung der Aminoglykoside zu hemmen, die über protonierte Amin- und/oder Hydroxyl-Wechselwirkungen mit der ribosomalen RNA der bakteriellen 30S-ribosomalen Untereinheit erfolgt. [100] Drei Hauptmechanismen von Aminoglykosid-Resistenzmechanismen sind derzeit und weithin anerkannt: Aminoglykosid-modifizierende Enzyme, ribosomale Mutationen und aktiver Ausfluss des Wirkstoffs aus den Bakterien.

Aminoglycosid-modifizierende Enzyme inaktivieren das Aminoglycosid, indem sie entweder eine Phosphat-, Nukleotid- oder Acetyleinheit kovalent entweder an die funktionelle Amin- oder Alkohol-Schlüsselgruppe (oder an beide Gruppen) des Antibiotikums binden. Dies ändert die Ladung oder behindert das Antibiotikum sterisch, wodurch seine ribosomale Bindungsaffinität verringert wird. In S. aureus, das am besten charakterisierte Aminoglykosid-modifizierende Enzym ist die Aminoglykosid-Adenylyltransferase 4' IA (ANT(4')IA). Dieses Enzym wurde durch Röntgenkristallographie gelöst. [101] Das Enzym ist in der Lage, eine Adenylgruppe an die 4'-Hydroxylgruppe vieler Aminoglykoside, einschließlich Kamamycin und Gentamicin, zu binden.

Die Glykopeptidresistenz wird durch den Erwerb des vanA Gen, das aus dem Tn1546-Transposon stammt, das in einem Plasmid in Enterokokken gefunden wird und für ein Enzym kodiert, das ein alternatives Peptidoglycan produziert, an das Vancomycin nicht bindet. [102]

Heute, S. aureus ist gegen viele häufig verwendete Antibiotika resistent geworden. In Großbritannien sind es nur 2% aller S. aureus Isolate sind empfindlich gegenüber Penicillin, mit einem ähnlichen Bild im Rest der Welt. Die β-Lactamase-resistenten Penicilline (Methicillin, Oxacillin, Cloxacillin und Flucloxacillin) wurden zur Behandlung von Penicillin-resistenten . entwickelt S. aureus, und werden immer noch als Erstlinientherapie eingesetzt. Methicillin war das erste Antibiotikum dieser Klasse, das verwendet wurde (es wurde 1959 eingeführt), aber nur zwei Jahre später der erste Fall von Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus (MRSA) wurde in England gemeldet. [103]

Trotzdem blieb MRSA bis in die 1990er Jahre, als die MRSA-Prävalenz in Krankenhäusern explodierte, selbst in Krankenhäusern ein seltener Befund und ist heute endemisch. [104]

MRSA-Infektionen werden sowohl im Krankenhaus als auch in der Gemeinde häufig mit Nicht-β-Lactam-Antibiotika wie Clindamycin (ein Lincosamin) und Cotrimoxazol (auch bekannt als Trimethoprim/Sulfamethoxazol) behandelt. Die Resistenz gegen diese Antibiotika hat aufgrund seiner Verfügbarkeit als orales Medikament auch zum Einsatz neuer Anti-Gram-positiver Breitbandantibiotika wie Linezolid geführt. Die First-Line-Behandlung schwerer invasiver Infektionen durch MRSA sind derzeit Glykopeptid-Antibiotika (Vancomycin und Teicoplanin). Bei diesen Antibiotika treten eine Reihe von Problemen auf, wie die Notwendigkeit einer intravenösen Verabreichung (es ist kein orales Präparat verfügbar), Toxizität und die Notwendigkeit, die Arzneimittelspiegel regelmäßig durch Bluttests zu überwachen. Außerdem dringen Glycopeptid-Antibiotika nicht sehr gut in infizierte Gewebe ein (dies ist ein besonderes Problem bei Infektionen des Gehirns und der Hirnhäute und bei Endokarditis). Glykopeptide dürfen nicht zur Behandlung von Methicillin-sensitiven verwendet werden S. aureus (MSSA), da die Ergebnisse schlechter sind. [105]

Aufgrund der hohen Resistenz gegen Penicilline und des Potenzials von MRSA, eine Resistenz gegen Vancomycin zu entwickeln, haben die US-amerikanischen Centers for Disease Control and Prevention Richtlinien für die angemessene Verwendung von Vancomycin veröffentlicht. In Situationen, in denen die Inzidenz von MRSA-Infektionen bekannt ist, kann der behandelnde Arzt ein Glykopeptid-Antibiotikum verwenden, bis die Identität des infizierenden Organismus bekannt ist. Nachdem bestätigt wurde, dass die Infektion auf einen Methicillin-empfindlichen Stamm von S. aureus, kann die Behandlung gegebenenfalls auf Flucloxacillin oder sogar Penicillin umgestellt werden.

Vancomycin-resistent S. aureus (VRSA) ist ein Stamm von S. aureus die gegen die Glykopeptide resistent geworden ist. Der erste Fall von Vancomycin-Zwischenprodukt S. aureus (VISA) wurde 1996 in Japan gemeldet [106], aber der erste Fall von S. aureus eine wirkliche Resistenz gegen Glycopeptid-Antibiotika wurde erst 2002 gemeldet. [107] Bis 2005 wurden in den USA drei Fälle von VRSA-Infektionen gemeldet. [108] Zumindest teilweise war die Antibiotikaresistenz in S. aureus lässt sich durch seine Anpassungsfähigkeit erklären. Mehrere Zweikomponenten-Signaltransduktionswege helfen S. aureus um Gene zu exprimieren, die zum Überleben unter antimikrobiellem Stress erforderlich sind. [109]

Etwa 33 % der US-Bevölkerung sind Träger von S. aureus und etwa 2% tragen MRSA. [110] Auch Gesundheitsdienstleister können MRSA-Besiedler sein [111] [112]

Die Beförderung von S. aureus ist eine wichtige Quelle für im Krankenhaus erworbene Infektionen (auch nosokomial genannt) und ambulant erworbene MRSA. Obwohl S. aureus kann auf der Haut des Wirts vorhanden sein, ein großer Teil seiner Beförderung erfolgt durch die vorderen Nasenlöcher der Nasengänge [2] und kann weiter in den Ohren vorhanden sein. [113] Die Fähigkeit der Nasengänge, S. aureus resultiert aus einer Kombination einer geschwächten oder defekten Wirtsimmunität und der Fähigkeit des Bakteriums, sich der angeborenen Immunität des Wirts zu entziehen. [114] Die Nasenschleimhaut ist auch am Auftreten von Staphylokokkeninfektionen beteiligt. [115]

Ausbreitung von S. aureus (einschließlich MRSA) erfolgt im Allgemeinen durch Mensch-zu-Mensch-Kontakt, obwohl kürzlich einige Tierärzte entdeckt haben, dass die Infektion durch Haustiere übertragen werden kann, [116] wobei Umweltkontaminationen eine relativ weniger wichtige Rolle spielen. [117] Die Betonung grundlegender Handwaschtechniken ist daher wirksam, um seine Übertragung zu verhindern. Die Verwendung von Einwegschürzen und -handschuhen durch das Personal reduziert den Haut-zu-Haut-Kontakt und reduziert so das Übertragungsrisiko weiter.

In letzter Zeit wurden unzählige Fälle von S. aureus wurden in Krankenhäusern in ganz Amerika gemeldet. Die Übertragung des Erregers wird in medizinischen Einrichtungen erleichtert, in denen die Hygiene des Gesundheitspersonals unzureichend ist. S. aureus ist ein unglaublich widerstandsfähiges Bakterium, wie in einer Studie gezeigt wurde, in der es knapp drei Monate auf Polyester überlebte [118] Polyester ist das Hauptmaterial, das in Krankenhausvorhängen verwendet wird.

Die Bakterien werden auf den Händen von Mitarbeitern des Gesundheitswesens transportiert, die sie möglicherweise von einem scheinbar gesunden Patienten abholen, der einen gutartigen oder kommensalen Stamm von . trägt S. aureus, und geben Sie es dann an den nächsten behandelten Patienten weiter. Das Eindringen der Bakterien in den Blutkreislauf kann zu verschiedenen Komplikationen führen, darunter Endokarditis, Meningitis und, wenn sie weit verbreitet ist, Sepsis.

Ethanol hat sich als wirksames topisches Desinfektionsmittel gegen MRSA erwiesen. Quartäres Ammonium kann in Verbindung mit Ethanol verwendet werden, um die Dauer der Desinfektionswirkung zu verlängern. Die Vorbeugung nosokomialer Infektionen umfasst die routinemäßige und abschließende Reinigung. Nicht brennbarer Alkoholdampf in CO
2 NAV-CO2-Systeme haben den Vorteil, dass sie Metalle oder Kunststoffe, die im medizinischen Umfeld verwendet werden, nicht angreifen und nicht zur antibakteriellen Resistenz beitragen.

Ein wichtiges und bisher nicht erkanntes Mittel der gemeindeassoziierten MRSA-Kolonisierung und -Übertragung ist der Sexualkontakt. [119]

S. aureus ist bei 78 °C in einer Minute und bei 64 °C in zehn Minuten abgetötet, aber frostbeständig. [120] [121]

Bestimmte Stämme von S. aureus wurden als chlordesinfektionsbeständig beschrieben [122] [123]

Die Anwendung von Mupirocin-Salbe kann die Infektionsrate durch nasale Beförderung von S. aureus. [124] Es gibt nur begrenzte Beweise dafür, dass eine nasale Dekomination von S. aureus Träger, die Antibiotika oder Antiseptika verwenden, können die Rate von Infektionen an der Operationsstelle verringern. [125]

Häufigstes Bakterium in jeder Branche
Gaststättengewerbe Vibrio parahaemolyticus, S. aureus, Bacillus cereus
Medizinische Industrie Escherichia coli, S. aureus, Pseudomonas aeruginosa [126]

Ab 2021 gibt es keinen zugelassenen Impfstoff gegen S. aureus. Frühe klinische Studien wurden für mehrere Impfstoffkandidaten wie StaphVax und PentaStaph von Nabi, V710 von Intercell/Merck, SA75 von VRi und andere durchgeführt. [127]

Während einige dieser Impfstoffkandidaten Immunreaktionen gezeigt haben, verschlimmerten andere eine Infektion durch S. aureus. Bis heute bietet keiner dieser Kandidaten Schutz vor a S. aureus Infektion. Die Entwicklung von Nabis StaphVax wurde 2005 gestoppt, nachdem Phase-III-Studien gescheitert waren. [128] Die erste V710-Impfstoffvariante von Intercell wurde während der Phase II/III beendet, nachdem bei Patienten, die eine S. aureus Infektion. [129]

Nabi ist verbessert S. aureus Der Impfstoffkandidat PentaStaph wurde 2011 an GlaxoSmithKline Biologicals S.A. verkauft. [130] Der aktuelle Status von PentaStaph ist unklar. Ein WHO-Dokument weist darauf hin, dass PentaStaph in der Phase-III-Studienphase gescheitert ist. [131]

2010 startete GlaxoSmithKline eine Phase-1-Blindstudie zur Bewertung seines Impfstoffs GSK2392103A. [132] Ab 2016 befindet sich dieser Impfstoff nicht mehr in der aktiven Entwicklung. [133]

Pfizers S. aureus Vier-Antigen-Impfstoff SA4Ag wurde im Februar 2014 von der US-amerikanischen Food and Drug Administration als Fast-Track-Status ausgezeichnet. [134] Im Jahr 2015 hat Pfizer eine Phase-2b-Studie zum SA4Ag-Impfstoff begonnen. [135] Die im Februar 2017 veröffentlichten Phase-1-Ergebnisse zeigten eine sehr robuste und sichere Immunogenität von SA4Ag. [136]

Im Jahr 2015 veröffentlichte Novartis Vaccines and Diagnostics, ein ehemaliger Geschäftsbereich von Novartis und jetzt Teil von GlaxoSmithKline, vielversprechende präklinische Ergebnisse ihrer vierkomponentigen Staphylococcus aureus Impfstoff, 4C-staph. [137]

Im Jahr 2020 wurde festgestellt, dass ätherisches Öl, das durch Hydrodestillation aus den Blättern von Myrciaria pilosa gewonnen wird, das Potenzial als antimikrobielles Medikament zur Bekämpfung von Infektionen durch multiresistente Stämme von Staphylococcus aureus besitzt. [138]

Standardstämme Bearbeiten

Eine Reihe von Standardstämmen von S. aureus (genannt "Typkulturen") werden in der Forschung und bei Laboruntersuchungen verwendet.


&ldquoSie &rsquor sind aus einem bestimmten Grund dort. Sie wissen nicht, was mit dem Material passiert, aus dem es besteht, und ob es Ihr Infektionsrisiko erhöht. Selbst wenn die Verpackung intakt ist und an der richtigen Stelle gelagert wurde, wissen Sie nicht wirklich, was dies für die chemische Zusammensetzung des Tampons bedeutet“, erklärt Sherry A. Ross, MD, Expertin für Frauengesundheit und Autorin von She-ology: Der definitive Leitfaden für die Gesundheit von Frauen. Zeitraum. Wenn Sie das Ablaufdatum finden können, wenn sie älter als 5 Jahre sind, werfen Sie &rsquoem ein).

Die Hülle und der Tampon selbst bleiben länger frisch, wenn Sie ihn trocken halten, sagt Dr. Dweck.