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Macht meine Argumentation über das erste Auftauchen von Proteinen Sinn?

Macht meine Argumentation über das erste Auftauchen von Proteinen Sinn?


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Um Proteine ​​herzustellen, verwendet eine Zelle Ribosomen, die selbst eine Struktur aus Proteinen sind. Die Erste Ribosomen konnten jedoch nicht mit Hilfe von Ribosomen erzeugt werden, da die Ribosomen noch nicht da waren! Also wo ist der Erste Proteine ​​stammen? Vor das Aufkommen von Ribosomen, die, wenn sie (in irgendeiner primitiven Form) auf den Markt kamen, später zur Herstellung immer komplexerer Proteine ​​​​verwendet werden könnten.

In Prokaryoten bestehen Ribosomen zu etwa 40 Prozent aus Protein und zu 60 Prozent aus rRNA. In Eukaryoten bestehen Ribosomen etwa zur Hälfte aus Protein und zur Hälfte aus rRNA. Ribosomen bestehen normalerweise aus drei oder vier rRNA-Molekülen und etwa 40 bis 80 verschiedenen ribosomalen Proteinen.

Aminosäuren waren jedoch reichlich vorhanden, bevor Ribosomen entstanden. Die meisten von ihnen waren Linkshänder, genau wie das Leben selbst (siehe die Softenon-Babys). Sie können dies mit dem Materie-Antimaterie-Problem in der Physik vergleichen (was in meiner Theorie nicht wirklich ein Problem ist, aber ich werde Sie damit nicht belästigen). Ein zu erreichendes Szenario ist leicht zu erfinden.
Obwohl auch konkurrierende selbstreplizierende Moleküle vorhanden waren, konnten sie diese gut gebrauchen. Ein rudimentäres Ribosom entstand (mit früher gebildeten Proteinen, durch zufällig kombinierte Aminosäuren, so dass diese Proteine ​​​​tatsächlich an erster Stelle standen).
Siehe die Schöpfung des Lebens! Einmal begonnen, explodierte das Leben und führte zu uns (manche sagen, dass es eine Art Hyper-Evolution gibt: der Aufstieg der Roboter ohne Ticker, keine Tränen, keine Gefühle, aber eine hohe Rechenleistung).

Ist meine Argumentation vernünftig?


Wie der Name schon sagt, stammt der Großteil der Struktur und Funktion eines Ribosoms von Ribonukleinsäure (RNA), nicht von Protein. Während Ribosomen im Durchschnitt etwa 35 bis 40 % aus Protein bestehen, ist die Mehrheit der ribosomalen Proteine ​​für die katalytischen Funktionen des Ribosoms nicht essentiell, und keines steht in direktem Kontakt mit der katalytischen Reaktionsstelle, an der Peptidbindungen gebildet werden. Daher wird die Hypothese aufgestellt, dass die frühesten Ribosomen-Analoga vollständig aus RNA bestanden in einer Welt, die manche als präbiotische RNA-Welt bezeichnen könnten.

In diesem Rahmen der "RNA-Welt" wird postuliert, dass andere makromolekulare Strukturen wie Proteine, DNA und Lipidmembranen alle nach der Existenz einer primitiven Form selbstreplizierender RNA-Moleküle entstanden sind.

Verweise:

Khaitovich, Philipp et al. "Charakterisierung funktionell aktiver subribosomaler Partikel aus Thermus aquaticus." Proceedings of the National Academy of Sciences 96.1 (1999): 85-90.

Nissen P, Hansen J, Ban N, Moore PB, Steitz TA. Die strukturelle Grundlage der Ribosomenaktivität bei der Synthese von Peptidbindungen. Wissenschaft. 2000;289(5481):920-930. doi:10.1126/science.289.5481.920

Davidovich, Chen et al. "Das sich entwickelnde Ribosom: von der Bildung von nicht-kodierten Peptidbindungen bis hin zu ausgeklügelten Übersetzungsmaschinen." Forschung in der Mikrobiologie 160 (2009): 487e492.


Wasserstoffenergie an der Wurzel des Lebens

Seit der Entdeckung submariner hydrothermaler Quellen vor rund 40 Jahren stehen diese natürlichen chemischen Reaktoren im Fokus von Evolutionsforschern auf der Suche nach dem Ursprung des Lebens. Die Lüftungsöffnungen geben heißes Wasser ab, das Mineralien enthält, einschließlich einfacher, aber reaktiver chemischer Substanzen wie Wasserstoffgas (H2) und Kohlendioxid (CO .).2). Solche Bedingungen könnten zu den allerersten biochemischen Reaktionen und damit zur Entstehung der ersten freien lebenden Zellen geführt haben.

Ausgangspunkt eines solchen primitiven Stoffwechsels der ersten Mikroben sind Kohlendioxid und Wasserstoffgas. Mikroben, die von diesen Stoffen leben, wandeln die beiden Gase zunächst in Ameisensäure (Formiat), Acetat und Pyruvat (Salze der Essigsäure und Brenztraubensäure) um. Diese verwenden sie dann, um ihr gesamtes organisches Material durch eine dichte Roadmap komplizierter Reaktionen herzustellen. Die Chemikerin Dr. Martina Preiner vom Institut für Molekulare Evolution der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf (HHU) und ein internationales Team zeigen nun, dass genau diese Grundbausteine ​​des Lebens in einer Laborumgebung von selbst entstehen, wenn H2 und CO2 in Gegenwart einfacher Mineralien unter hydrothermalen Bedingungen reagieren gelassen.

Seit 20 Jahren katalogisiert Prof. Dr. William Martin, Leiter des Instituts für Molekulare Evolution, die vielen Parallelen zwischen metallkatalysierten Reaktionen im Stoffwechsel und chemischen Reaktionen an hydrothermalen Quellen. Prof. Martin sagt: „Diese Reaktionen auf Basis von H2 und CO2 die die Ursprünge der ersten biochemischen Prozesse widerspiegeln, können nun in einem Labor in Düsseldorf simuliert werden, um die frühesten Entwicklungsphasen des Lebens nachzuahmen."

Gemeinsam mit Forschern des Max-Planck-Instituts für Kohlenforschung in Mühlheim/Ruhr, der Universität Straßburg und des National Institute of Advanced Industrial Science and Technology in Japan hat Dr. Preiner diese sehr einfachen Reaktionen in einer Laborumgebung simuliert. Sie konnten zeigen, dass H2 und CO2 organisieren sich bei Temperaturen von 100 Grad Celsius über Nacht zu Formiat, Acetat und Pyruvat, solange ein paar einfache mineralische Katalysatoren vorhanden sind – Katalysatoren, die selbst in hydrothermalen Quellen gebildet werden. Martina Preiner betont, dass kein mikrobieller Stoffwechsel benötigt wird. „Die chemischen Reaktionen sind überraschend einfach. Dabei entstehen hauptsächlich Produkte, die von den frühesten Zellen als Grundlage für ihren weiteren Stoffwechsel genutzt werden.“

Dr. Harun Tümlysüz und sein Team vom Max-Planck-Institut in Mühlheim haben für die Experimente nanostrukturierte Feststoffkatalysatoren entworfen: „Wir beobachten eine ausgeprägte Struktur-Aktivitäts-Beziehung der Feststoffkatalysatoren für CO2 Reduktion der Ursprünge des Lebenszusammenhangs."

Der Zufall wollte es, dass auch zwei andere Arbeitsgruppen ähnliche Prozesse untersuchten. Ein Team von Straßburger Chemikern um Prof. Dr. Joseph Moran und Dr. Kamila Muchowska verwendete anstelle von H2 metallisches Eisen. Das japanische Team um den Mikrobiologen Dr. Kensuke Igarashi untersuchte Reaktionen von H2 und CO2 über Eisensulfid-Katalysatoren. Alle Gruppen beobachteten die gleichen Produkte. Prof. Moran sagt: "Der Stoffwechsel scheint sich auf überraschend natürliche Weise entwickelt zu haben."

Der Ursprung des Lebens führt zu einem „Huhn oder Ei“-Problem. Neben dem einfachen CO2-H2-Reaktionen müssen Zellen eine Vielzahl komplexerer Module bilden, um zu wachsen und zu funktionieren. Moderne Zellen verfügen in der Regel über Proteine ​​als Katalysatoren, deren Aufbau in den Genen kodiert ist. Aber was war zuerst da, die Proteine ​​oder die Nukleinsäuren? Die jetzt veröffentlichte Studie legt nahe, dass ihnen in der Evolution Reaktionen vorangegangen sind, die durch Metalle und Mineralien katalysiert werden, und dass sowohl Proteine ​​als auch Nukleinsäuren aus diesen Reaktionen hervorgegangen sind. Die in modernen Proteinen vorkommenden Metalle sind Relikte dieser biochemischen Anfänge.

Die Studie wirft auch wichtiges Licht auf das klassische Ursprungsproblem der Lebensforschung: Welche Energie stand den frühesten Lebensformen zur Verfügung? Preiner und Kollegen zeigten, dass die Reaktionen von H2 mit CO2 unter den gleichen Bedingungen, wie sie in hydrothermalen Quellen vorherrschen, wird auch Energie freigesetzt. Bei der Herstellung einfacher Verbindungen wie Acetat wird genug Energie erzeugt, damit primitive Mikroben ihren weiteren Stoffwechsel ankurbeln können.

Dies bedeutet, dass der Brennstoff für die ursprünglichen Zellen Wasserstoff war, der in der Jugend der Erde in unterseeischen Umgebungen in großen Mengen gebildet wurde und bis heute gebildet wird. Wasserstoff ist nicht nur die sauberste aller Energieformen – er produziert bei der Verbrennung nur Wasser – er könnte auch der Funke sein, der das Leben selbst erschaffen hat. Ausschlaggebend waren die richtigen Bedingungen und die richtigen Katalysatoren.

Die Studie wurde vom Europäischen Forschungsrat, der VolkswagenStiftung, der Deutschen Forschungsgemeinschaft, der Max-Planck-Gesellschaft, der Japan Society for the Promotion of Science und dem japanischen Ministerium für Bildung, Kultur, Sport, Wissenschaft und Technologie gefördert.


Macht meine Argumentation über das erste Auftauchen von Proteinen Sinn? - Biologie

Im September schrieb ich einen Artikel über ein kürzlich durchgeführtes Experiment an der Harvard Medical School, bei dem eine sehr große Agarplatte hergestellt wurde, um zu visualisieren, dass Bakterienkolonien im Laufe der Zeit Arzneimittelresistenzen entwickeln. Ich habe in erster Linie auf Michael Behes Argument reagiert, dass dieses Experiment keine Evolution, sondern “Devolution” zeigt

Vor kurzem hat Cornelius Hunter von Evolution News and Reviews (einem Propaganda-Blog der Discotute) eine Antwort auf meinen Artikel geschrieben. Hunters Antwort ist ein weiteres Beispiel dafür, wie Kreationisten motivierte Argumente betreiben und weder die Evolution verstehen noch sich sinnvoll mit der wissenschaftlichen Gemeinschaft auseinandersetzen. Tatsächlich fand ich Hunters Artikel weitgehend inkohärent, was häufig vorkommt, weil Kreationisten nicht versuchen, eine kohärente wissenschaftliche Theorie zu formulieren. Sie versuchen nur, ihre ideologischen Überzeugungen zu decken, indem sie Zweifel und Verwirrung stiften.

Der erste tatsächliche Punkt, den ich dem Artikel von Hunter entnehmen kann, ist, dass die im Harvard-Experiment beobachteten Veränderungen an den Bakterien nicht wirklich Evolution waren, sondern nur Anpassung. Er schreibt:

Was Novella jedoch nicht anerkennt, ist, dass die Forschung zur Anpassung von Bakterien über mehrere Jahrzehnte hinweg eindeutig nicht-evolutionäre Veränderungen gezeigt hat. Es hat sich zum Beispiel oft herausgestellt, dass bakterielle Anpassungen schnell und empfindlich gegenüber Umwelteinflüssen sind. Mit anderen Worten, wenn wir uns die Details ansehen, finden wir nicht das evolutionäre Modell der zufälligen Variation, das langsam Veränderungen bewirkt, sondern eher umweltgerichtete oder beeinflusste Variation.

Das ist keine Evolution. Und tatsächlich zeigte das Harvard-Experiment wieder eine sehr schnelle Anpassung. In nur zehn Tagen haben sich die Bakterien an hohe Dosen des tödlichen Antibiotikums angepasst. Wie einer der Forscher kommentierte: “Dies ist eine beeindruckende Demonstration, wie schnell sich Mikroben entwickeln.”

Es stimmt, es ist “atemberaubend,”, aber “evolve” ist nicht der richtige Begriff. Die Mikroben haben sich angepasst.

Dies ist ein allgemeiner intellektueller Trick, der von Kreationisten verwendet wird: Verschieben Sie Ihre Definitionen nach Bedarf, um scheinbare Widersprüche oder zumindest Verwirrung herzustellen. Hunter geht nicht von einer kohärenten operationalen Definition der Evolution aus. Er gibt keinen Hinweis darauf, dass er die Evolutionstheorie versteht, aber das ist durch den Nebel motivierter Argumentation schwer zu erkennen.

Anpassung ist Evolution. Das heißt, in der Tat ist alle Evolution. Es gibt mehrere Variationsquellen, darunter verschiedene Arten von Mutationen (Punktmutationen, Genduplikation, Deletionen usw.), Rekombination und genetische Drift. Die natürliche Selektion wirkt auf diese Variation ein, so dass alle erblichen Eigenschaften, die einen Überlebensvorteil bieten, dazu neigen, zu überwiegen. Dies ermöglicht kumulative Veränderungen im Laufe der Zeit, die in ein paar Milliarden Jahren erstaunliche Dinge bewirken können.

Populationen passen sich jedoch immer nur an ihre lokale Umgebung an. Hunter versucht, zwischen Evolution und Anpassung zu unterscheiden, aber es gibt keine. Er hängt seinen Hut daran, dass sich die Bakterien schnell angepasst haben und die Evolution nicht schnell sein soll, aber das ist Unsinn. Angesichts des schnellen Lebenszyklus und der Milliarden einzelner Bakterien ist dies nicht im Widerspruch zu der Tatsache, dass die Bakterienkolonien schnell über adaptive Mutationen gestolpert sind.

Hunter nimmt fälschlicherweise an, dass die Geschwindigkeit, mit der die Bakterien Resistenzen entwickelt haben, bedeutet, dass die Umgebung die beobachteten Veränderungen gelenkt hat. Dies ist eine ungerechtfertigte Annahme, für die es keine Beweise gibt. Er behauptet auch fälschlicherweise, dass die Evolution zufällige Mutationen erfordert. Das stimmt nicht, die Evolution erfordert lediglich eine erbliche Veränderung unter natürlicher Auslese. Gäbe es einen Mechanismus, mit dem Organismen Mutationen auf Umweltbedingungen richten könnten, wäre das immer noch Evolution. Es gibt einfach keine Beweise dafür, dass dies tatsächlich geschieht. Es gibt Hinweise darauf, dass die Mutationsrate unter bestimmten Umständen auf Umweltfaktoren reagiert, nicht jedoch die Mutationsänderungen selbst.

Hunters Verstümmelung der Biologie geht weiter:

Die Fähigkeit von Organismen, sich schnell anzupassen, fällt in die Kategorie der Epigenetik, ein Begriff, der eine Reihe ausgeklügelter Mechanismen umfasst, die eine umweltsensible Anpassung fördern. Angesichts unseres Wissens über bakterielle Epigenetik und wie schnell die Bakterien im Harvard-Experiment reagierten, ist es sicherlich vernünftig anzunehmen, dass irgendeine Art von Epigenetik am Werk gewesen sein könnte.

Ein solcher epigenetischer Wandel ist keine neue Facette der Evolution, er widerspricht der Evolution. Solche komplexen Anpassungsmechanismen wären nicht nur schwer durch zufällige Mutationen zu entwickeln, sie würden auch keine Fitnessverbesserung bieten und würden daher nicht ausgewählt werden, selbst wenn sie irgendwie aus Mutationen hervorgehen.

Es ist einfach falsch, dass die Schnelligkeit, mit der die Bakterien Resistenzen entwickelt haben, einen epigenetischen Mechanismus impliziert. Tatsächlich hat die bisherige Forschung gezeigt, dass Antibiotikaresistenzen bei Bakterien oft auf Mutationen im Genom zurückzuführen sind, Mutationen, die tatsächlich von einem Bakterium auf ein anderes übertragen werden können.

Es stimmt auch, dass Wissenschaftler Formen der bakteriellen Resistenz identifiziert haben, die auf epigenetische Faktoren zurückzuführen sind. Epigenetik ist übrigens Teil der Evolution. Es verfälscht die Evolution nicht, wie Hunter in seinem Artikel behauptet. Epigenetische Faktoren sind einfach Mechanismen, die die Expression von Genen beeinflussen, und nicht Veränderungen des genetischen Codes selbst.

Um zu wissen, ob Antibiotikaresistenzen auf genetische oder epigenetische Veränderungen zurückzuführen sind, müssen Sie den genauen Mechanismus der Resistenz untersuchen. Aus einer sich schnell entwickelnden Resistenz lässt sich nicht einfach auf einen epigenetischen Mechanismus schließen. Auf einen epigenetischen Mechanismus schließen Wissenschaftler, dass die Resistenz schnell abschaltet, wenn der Selektionsdruck von Antibiotika aufgehoben wird.

Hunter macht das nicht nur falsch, sondern er erhebt auch die unglaubliche Behauptung, dass epigenetische Faktoren nicht ausgewählt werden können. Das ist Unsinn – epigenetische Prozesse können die Fitness eines Organismus beeinflussen und können daher absolut ausgewählt werden. Tatsächlich kommt die oben verlinkte Studie zu dem Schluss:

In diesem Bericht beschreiben wir die Entwicklung von Antibiotikaresistenzen bei Bakterien, die durch die epigenetische Vererbung varianten Genexpressionsmuster vermittelt werden. Dies ist ein prinzipieller Beweis dafür, dass epigenetische Vererbung sowie DNA-Mutationen die Evolution vorantreiben können.

Hunter scheint unter der falschen Annahme zu leiden, dass eine erbliche Veränderung einen unmittelbaren Nutzen bringen muss, um jemals ausgewählt zu werden, aber das macht keinen Sinn. Solche Veränderungen können zufällig auftreten und sich sogar durch genetische Drift ausbreiten, und später kann ein Umweltfaktor den Selektionsdruck ausüben. Dies geschieht ständig – Organismen oder Populationen, die durch Glück besser an eine neue Umgebung angepasst sind, werden dazu neigen, zu überleben.

Jedes Glied in Hunters Argumentationskette hier ist nachweislich falsch. Erstaunlicherweise geht Hunter zu seinem nächsten Punkt über, der direkt dem Punkt widerspricht, den er gerade gemacht hat:

Ein weiteres Problem, auf das Michael Behe ​​hinweist, besteht darin, dass anscheinend die meisten Mutationen, die in dem Experiment aufgetreten sind, dazu dienten, Gene abzuschalten. Mit anderen Worten, die Mutationen haben Dinge zerstört, sie haben keine Dinge gebaut. Dies ist eine weitere Möglichkeit zu sehen, dass dies nicht in das evolutionäre Modell passt. Es ist Devolution, nicht Evolution.

Aber warten Sie, Hunter hat gerade oben festgestellt, dass die Veränderungen im Experiment epigenetisch gewesen sein müssen, jetzt räumt er ein, dass es sich um Mutationen handelte. Dies ist eine klassische kreationistische “Kesselverteidigung”-Strategie. Die Punkte von Hunter müssen nicht einmal miteinander übereinstimmen. Sie existieren jeweils isoliert als Versuch, die Evolution in Frage zu stellen. Aber gehen wir zu dieser neuen verstümmelten Logik über.

Wie ich bereits in meinem ursprünglichen Beitrag festgestellt habe, gibt es keine “Devolution.” Dies ist Teil einer allgemeineren Strategie, die Kreationisten verwenden, um sich auf einen Aspekt der Evolution zu konzentrieren und sich darüber zu beschweren, dass sie einige nicht erklärt oder erreicht anderen Aspekt der Evolution. Dies ist das logische Äquivalent zu der Behauptung, ein Auto könne unmöglich funktionieren, weil das Lenkrad das Auto nicht antreibt und der Motor das Auto nicht steuern kann.

Evolution schafft Veränderung, in alle Richtungen. Manchmal führt diese Änderung zu größerer Einfachheit, manchmal zu größerer Komplexität. Manche Mutationen reduzieren eine spezifische Aktivität eines Proteins, andere können sie erhöhen. Einige Mutationen können ein Protein abschneiden, so dass es in seiner ursprünglichen Rolle überhaupt nicht mehr funktioniert. Manchmal duplizieren sich Gene, sodass es jetzt zwei Gene gibt, wo vorher eines war. Die zweite Kopie des Gens entwickelt dann eine neue Funktion. Manchmal mutieren regulatorische Gene, wodurch die Entwicklung einen anderen Weg einschlägt, was zu neuen Strukturen führt. Mutationen können sicherlich “Dinge aufbauen.”

Die Tatsache, dass einige Mutationen die enzymatische Aktivität in einem bestimmten Protein reduzieren, ist kein “Devolution” oder Beweis gegen die Evolution, es ist einfach eines der vielen Dinge, die genetische Veränderungen bewirken können. Hunter leidet entweder an einer tiefen Ignoranz selbst der grundlegenden Evolutionstheorie, oder er beschäftigt sich vorsätzlich mit motivierten Argumenten oder einer Kombination aus beidem.

Hunter antwortet auf meine Korrektur von Behes Fehler (den er wiederholt) mit zwei atemberaubenden Nicht-Fortsetzungen:

Erstens ignoriert Novella die Tatsache, dass viele der Mutationen Stopp-Codons einführten und so ein Enzym nicht nur verlangsamten, sondern ganz ausschalteten.

Unerheblich, wie ich oben schon erwähnt habe.

Zweitens macht hier nicht Behe ​​den Fehler, sondern Novella. Er sagt “Evolution ist einfach erbliche Veränderung…” Aber das ist eine Zweideutigkeit.

Einerseits wollen Evolutionisten sagen, dass das Abschalten oder Verlangsamen eines Gens „Evolution“ ist, aber auf der anderen Seite sagen sie, dass ein Fisch, der sich in eine Giraffe verwandelt, „Evolution“ ist

Leider machen Evolutionisten diese Zweideutigkeit routinemäßig. Dies liegt daran, dass sie es nicht als Zweideutigkeit betrachten. In ihrer Befolgung und Förderung der Theorie geht ihnen die Unterscheidung verloren. Alle Veränderungen verschmieren nur in einem großen langen Prozess, der Evolution genannt wird. Weitere Beispiele dafür finden Sie hier und hier.

Was? Ich glaube nicht, dass Hunter versteht, was das Wort “Äquivokation” bedeutet, und wirft es einfach in seiner Verzweiflung raus. Evolution ist jede erbliche Veränderung. Dies ist keine “Äquivokation,” was auch immer Hunter meint er meint damit. Es bedeutet einfach, dass Evolution ein komplexer und vielfältiger Prozess ist. Es kann alle Arten von Veränderungen bewirken. Ein winziger Zweig dieser Veränderung führte dazu, dass eine Fischpopulation schließlich Giraffen hervorbrachte. Andere evolutionäre Veränderungen verleihen bestimmten Bakterienkolonien Antibiotikaresistenz. Na und?

Ironischerweise kommt er der Richtigkeit am nächsten, wenn er versucht, die Evolutionstheorie zu verspotten, indem er sagt: “Alle Veränderungen verschmieren nur in einem großen langen Prozess, der Evolution genannt wird.” Das ist richtig. Nochmal, na und? Hunter scheint an einem albernen engen Konzept der Evolution festzuhängen, dass es nur um die Speziation zu komplexeren Formen geht. Das ist nicht das, was die moderne Evolutionstheorie behauptet.

Die Botschaft ist klar: Das ist Evolution, das Evolution. Aber es ist nicht. Nichts an diesen Befunden zeigt uns, wie sich ein Fisch in eine Giraffe verwandelt.

Das ist wieder der Lenkrad-Trugschluss. Es gibt mehrere Beweislinien für die Evolution, denn Evolution ist komplex. Kreationisten versuchen typischerweise, eine Beweislinie abzulehnen, indem sie argumentieren, dass sie keine separate Beweislinie erklärt. Dieses Experiment zeigt in der Tat nicht, wie sich Fische zu Giraffen entwickelt haben. Es zeigt, wie Bakterien Resistenzen entwickeln können.

Hunter wendet sich dann seinem letzten Punkt zu, einem Versuch, meinem Argument entgegenzuwirken, dass Behe ​​und andere auf den Lotterie-Trugschluss hereinfallen, wenn sie argumentieren, dass eine Sequenz von Mutationen zu unwahrscheinlich ist, dass sie zufällig auftreten. Mein grundlegender Punkt ist, dass Behe ​​die falsche Frage stellt, wie hoch die Wahrscheinlichkeit ist, dass sich dieses Protein, dieser Weg oder diese Struktur entwickelt. Er sollte fragen, wie hoch die Chancen sind, dass sich ein bisschen Komplexität entwickelt. Hunter sagt nichts gegen diesen grundlegenden Punkt.

Tatsächlich wird er in diesem Abschnitt so unzusammenhängend, dass es für mich schwierig ist, zu verstehen, was er eigentlich meint.

Dies ist aus mehreren Gründen ein furchtbar fehlerhaftes Argument. Erstens braucht das Leben Proteine. Alles Leben, das wir kennen, braucht Proteine. Tausende von Proteinen.

Doch Proteine ​​sind weit jenseits der Reichweite der Evolution. Es ist wahr, laut Novellas Punkt, dass es viele Möglichkeiten gibt, ein bestimmtes Protein herzustellen. Es gibt viele, viele verschiedene Aminosäuresequenzen, die Ihnen ein Globin geben. Aber “many, many” ist wie ein Sandkorn im Vergleich zum astronomischen Suchraum für Aminosäuresequenzen. Auch hier gibt es kein kostenloses Mittagessen.

Wenn ich großzügig bin, denke ich, dass Hunters Punkt darin besteht, dass Mutationen in Proteinsequenzen zwar viele mögliche funktionelle Folgen haben können, aber noch viele andere, die nicht lebensfähig sind. Ich denke, das ist sowohl falsch als auch irrelevant.

Erstens produziert jede Aminosäuresequenz ein Protein. Das sind alle Proteine, gefaltete Aminosäureketten. Proteine ​​können potenziell eine lange Liste von Funktionen erfüllen, strukturell, enzymatisch, signalisierend, Rezeptor, Membranpore, Adhäsion usw globus.

Wie werden Proteine ​​“jenseits der Evolution’s Reichweite?” Hunter macht diesen Punkt nie, er behauptet es nur. Er verfehlt den Punkt, dass es bei der Evolution um kumulative Veränderungen geht. Es gibt unzählige Zellen mit unzähligen Mutationen in unzähligen Genen, die mit neuen Proteinstrukturen experimentieren. Jede inkrementelle Änderung, die zufällig einer nützlichen Funktion dient, kann beibehalten und darauf aufgebaut werden. Das ist der Kern der Evolutionstheorie.

Sobald Proteine ​​entstanden sind, die eine Funktion erfüllen können, kann ihre Grundstruktur erhalten bleiben, und durch Mutationen können mehrere Variationen dieses Themas entstehen. Jene Variationen, die etwas besser funktionieren oder zufällig eine andere Funktion erfüllen, können auch mit weiteren Variationen beibehalten werden.

Auch hier, wenn ich großzügig bin, scheint Hunter zu argumentieren, dass es so viele potenzielle Aminosäuresequenzen gibt, die unmöglich irgendeine Funktion erfüllen können, dass zufällige Mutationen niemals auf eine nützliche Sequenz stoßen würden. Weder er noch irgendein Kreationist hat dies jedoch auf sinnvolle oder rigorose Weise demonstriert. Sie winken einfach mit den Händen und appellieren an große Zahlen. Und wieder berücksichtigen sie nicht einmal die potenziell riesige Anzahl von Aminosäuresequenzen, die jede mögliche Funktion erfüllen können (nicht nur die Funktionen, die sich zufällig bereits entwickelt haben).

Hunters Versuch, diesem Punkt entgegenzuwirken, ist lächerlich:

Wofür Novella hier argumentiert, ist nicht zu beobachten. Er geht weit über die Wissenschaft hinaus, in eine imaginäre philosophische Welt der Vielleichts.

Novella spricht nicht nur eindeutig das Unbeobachtbare an, auch das funktioniert nicht. Zumindest für jeden gesunden Menschenverstand Ansatz. Es steht außer Frage, dass der Designraum voller nutzloser Chemikalienklumpen ist, die nichts bewirken. Eine spekulative Behauptung? Nein, das hat uns diese Sache, die man Wissenschaft nennt, reichlich klar gemacht. Schon der einfache Fall eines einzelnen Proteins verrät dies. Nur relativ wenige Mutationen bei den meisten Proteinen berauben sie ihrer Funktion. Es ist bekannt, dass die Proteinfunktion dramatisch abnimmt, wenn verschiedene Aminosäuren ausgetauscht werden.

Dies ist eine weitere kreationistische Taktik –, wann immer Sie sich auf die Logik berufen, werden sie argumentieren, dass sie nicht empirisch ist, selbst wenn sie das logische Argument selbst eingeführt haben. Es sind Behe ​​und jetzt Hunter, die (ohne Beweise) argumentieren, dass die Zahl der möglichen Aminosäuresequenzen, die nichts Nützliches produzieren, die Zahl der potentiell Nützlichen übersteigt. Ich sage nur, dass dies nicht unbedingt wahr ist, dass sie den Lotterie-Trugschluss begehen und dass sie dies nicht empirisch nachgewiesen haben. Hunter kann meiner Logik nicht widersprechen, also sagt er im Grunde, dass ich an das Unbekannte appelliere, was keine Fortsetzung ist.

Er gibt einen Schimmer von Anerkennung, wenn er nach seiner eigenen Position fragt, “Eine spekulative Behauptung?”, die er sofort mit ”Nein” kontert. Aber es ist genauso spekulativ wie meine Position – wir streiten beide über die Wahrscheinlichkeit, dass irgendeine zufällige Aminosäuresequenz irgendeine mögliche Funktion erfüllt. Dann verdoppelt er den ursprünglichen logischen Trugschluss und zeigt an, dass er nichts gelernt hat.

Er sagt, “Die Proteinfunktion nimmt bekanntlich dramatisch ab, wenn verschiedene Aminosäuren ausgetauscht werden.” Sicher, für die eine aktuelle spezifische Funktion. Das ist aber noch nicht einmal für die Frage aller möglichen Funktionen relevant. Wieder blickt er zurück aus der Perspektive eines Proteins, das bereits an eine ganz spezifische Funktion angepasst wurde. Dies sagt nichts über die Weiterentwicklung zu einer möglichen Funktion aus. Sobald ein Protein auch nur den kleinsten Zehenhalt einer Funktion hat, genug, um einen adaptiven Vorteil zu bieten, setzt die natürliche Selektion ein und wir können kumulative adaptive Veränderungen haben.

Sicher, Novella mag Recht haben, dass es andere, unbekannte Lösungen für das Leben gibt. Aber das wird das astronomische Suchproblem der Evolution nicht plötzlich lösen. Das Problem war nie davon abhängig, dass das Leben, das wir beobachten, die einzig möglichen Lebensformen ist.

Und doch begeht jedes Beispiel, das Sie und andere Kreationisten geben, um zu zeigen, dass es ein “Suchproblem” gibt, den Lotterie-Trugschluss, indem angenommen wird, dass das gegenwärtige Leben korrekt ist und alles andere “Devolution” ist Suchproblem, oder dass die meisten Aminosäuresequenzen in irgendeiner Weise potenziell nicht nützlich sind oder zumindest so viel, dass die riesige Anzahl von Zellen, die jemals existiert haben, mit all ihren Genen und Proteinen nicht in der Lage wäre, den “space& zu erforschen. #8221 möglicher Ergebnisse, um sich für eine mögliche Lösung zu entscheiden (nicht nur die, die wir heute haben).


Was die Studie geleistet hat

Die Studie beginnt mit der Verwendung molekularer und morphologischer Daten, um phylogenetische Bäume von Arthropoden zu konstruieren. Unter der Annahme, dass der Grad der biologischen Ähnlichkeit den Grad der Verwandtschaft widerspiegelt, wurden diese Bäume durch Vergleich der morphologischen Merkmale und molekularen Sequenzen verschiedener Leben Arthropodenarten, und dann diese Arten nach ihrer Anzahl gemeinsamer Ähnlichkeiten gruppieren.

Wie in solchen Studien üblich, entspricht die Länge eines Astes an einem phylogenetischen Baum der Veränderung, die vermutlich entlang dieses Astes stattgefunden hat. In einem Baum, der aus der vergleichenden Analyse ähnlicher DNA-Sequenzen in verschiedenen Organismen abgeleitet wurde, entspricht die Astlänge der Anzahl der Nukleotidunterschiede in den beiden jeweiligen Molekülen und somit vermutlich der Anzahl der Basen, die sich seit der Besitzung der beiden Organismen verändert haben diese Moleküle wichen von einem gemeinsamen Vorfahren ab. Bei einem morphologiebasierten Baum würde die Zweiglänge dem entsprechen, wie viele morphologische Merkmale sich seit der angenommenen Divergenz geändert haben.

Der hypothetische phylogenetische Baum unten veranschaulicht diese konzeptionellen Beziehungen, wobei unterschiedliche Zweiglängen (die unterschiedliche Veränderungen darstellen) zu drei fiktiven lebenden Organismen A, B und C führen:

In diesem hypothetischen Baum spiegelt die Länge eines “-Zweigs” den Umfang der Veränderungen wider, die während der Evolution dieses Organismus von seinem mutmaßlichen Vorfahren stattgefunden haben. Hier ist derselbe Baum mit hinzugefügten fiktiven Einheiten von “change”:

Lee und seine Kollegen wendeten diese Analysemethode auf Arthropoden an. Im Vergleich zu vielen anderen Wirbellosen haben Arthropoden einen reichen Fossilienbestand. Durch die Verwendung von Fossilien zur Datierung der Knoten (d. h. der Start- und Endpunkte von Zweigen) in ihrem hypothetischen Baum haben sie in Echtzeit angenähert, wie lange ein bestimmter Zweig dauerte.

Nehmen wir zur weiteren Veranschaulichung an, dass der erste Vertreter einer Gruppe —, die A, B und C umfasst, vor etwa 400 Millionen Jahren im Fossilienbestand auftaucht. Wir haben jetzt die Basis ihrer Gruppe im Baum datiert, die unten blau markiert ist:

Nehmen wir nun an, dass das erste Mitglied der Gruppe, das nur B und C umfasst, vor 200 Millionen Jahren im Fossilienbestand auftaucht. Jetzt können wir auch die Aufteilung dieser Gruppe datieren:

Beachten Sie, dass die Länge der Verzweigung nicht unbedingt der verstrichenen Zeit entspricht. Sie entspricht vielmehr dem Ausmaß der biologischen Veränderung, die entlang dieser Verzweigung aufgetreten ist (d. h. der Anzahl der gemessenen molekularen oder morphologischen Unterschiede zwischen den beiden Gruppen, die den Anfang und das Ende der Verzweigung darstellen). Die durch den Zweig repräsentierte Zeitdauer wird erst im Nachhinein zugewiesen, wobei Fossilien verwendet werden, von denen angenommen wird, dass sie das erste Auftreten der beiden Gruppen markieren.

Wenn Evolutionsbiologen jedoch glauben zu wissen, wie viel Veränderung (die Anzahl der molekularen oder morphologischen Unterschiede) entlang eines Astes (zwischen zwei verschiedenen Organismen) stattgefunden hat und wie viel Zeit entlang des Astes (dh zwischen dem mutmaßlichen ersten Auftreten von die beiden fraglichen Organismen), können sie dann eine evolutionäre Veränderungsrate berechnen. Nachdem wir nun einige fossile Daten in unseren hypothetischen Baum aufgenommen haben, können wir mit der Berechnung der Änderungsraten entlang der Zweige beginnen, die zu A, B und C führten:

  • Die Spezies “A” veränderte sich mit einer Rate von 2,5 Einheiten/400 Mio. Jahren = 0,6 Einheiten/100 Millionen Jahre.
  • Nachdem sich die Gruppe der Arten B und C von A getrennt hatte, aber bevor sich B und C voneinander trennten, veränderten sie sich mit einer Geschwindigkeit von 1 Einheit/200 Mio. Jahren = 0,5 Einheiten/100 Millionen Jahre.
  • Aber nach der Aufspaltung von B und C änderte sich B weiterhin mit einer Geschwindigkeit von 0,5 Einheiten/100 Millionen Jahre, während sich die Veränderungsrate von C auf 3 Einheiten/200 Millionen Jahre = 1,5/100 Millionen Jahre beschleunigte.

Das alles ist sehr gut. Methoden zur Berechnung von Änderungsraten stellen jedoch nicht die Ursache der betreffenden Änderung. Das ist axiomatisch. Und das gilt für genetische oder morphologische Veränderungen genauso wie für jede andere Art. Aus diesem Grund ist die Lee et al. Papier stellte nicht fest, dass das Auftauchen von Tieren im Kambrium “ erklärt werden könnte … durch natürliche Auslese.” Stattdessen wird nur festgestellt wie viel genetische und morphologische Veränderungen, natürliche Selektion und zufällige Mutation (oder eine andere Ursache) müssten in einer bestimmten Zeit erzeugt werden, um den Ursprung und die Evolution von Arthropoden zu erklären.

Nachdem sie die Knoten ihrer hypothetischen Bäume datiert hatten, haben die Lee et al. Die Studie berechnete, dass die Raten genetischer und morphologischer Veränderungen bei Arthropoden während des Kambriums fünfmal höher waren als nach dem Kambrium. Meinetwegen. Aber stellten die Autoren fest, dass Mutation und natürliche Selektion das Ausmaß an Veränderungen bewirken können, das ihre Studie gemessen hat? Haben sie diese natürliche Auslese etabliert? war verantwortlich für die genetische und morphologische Veränderung, die bei Arthropoden aufgetreten war?

Sie haben nicht. Die Autoren vermutet dass natürliche Selektion und zufällige Mutationen für die eingetretene Veränderung verantwortlich waren und behaupteten dann einfach, dass natürliche Selektion könnten die von ihnen gemessene morphologische Veränderungsrate erzeugen. Mit anderen Worten, sie stellten die Frage, mit welcher Geschwindigkeit der Mutations- und Selektionsmechanismus morphologische Neuheiten hervorbringen kann. Sie haben nicht gezeigt, dass der neodarwinistische Mechanismus die kreative Kraft besitzt, um so schnell morphologische Neuheiten hervorzubringen.

Obwohl Lee und Kollegen behaupten, namenlose „Gegner der Evolution“ widerlegt zu haben, haben sie die spezifischen quantitativen Herausforderungen an die kreative Kraft des Mutationsselektionsmechanismus, der in Darwins Zweifel, die Zweifel an der Fähigkeit des neodarwinistischen Mechanismus aufkommen lassen, selbst bescheidene Veränderungen oder Innovationen in einzelnen Proteinen innerhalb bekannter evolutionärer Tiefen zu bewirken. Insbesondere erklärte Lee nicht, wie zufällige Mutationen und natürliche Selektion das Problem der Seltenheit von Genen und Proteinen im kombinatorischen Sequenzraum hätten überwinden können. Sein Team konnte auch nicht nachweisen, dass die Wartezeiten, die mit der Produktion einiger weniger koordinierter Mutationen verbunden waren, kürzer waren als die unerschwinglich langen Wartezeiten, die von den zitierten Forschern berechnet wurden Darwins Zweifel.

Aus diesem Grund rechtfertigt die Studie den Anspruch ihrer Pointe nicht: “Unerklärlich schnelle Raten sind nicht erforderlich, um die kambrische Explosion der Arthropoden zu erklären, selbst in einem Extremszenario, in dem alle Divergenzen ins Kambrium komprimiert werden.”

Die Studie von Lee et al. ist jedoch aus anderen Gründen problematisch. Dazu haben wir später mehr zu sagen.


Bulletin of Atomic Scientists öffnet die Büchse der Wuhan-Virus-Pandora

Die COVID-19-Pandemie hat das Leben auf der ganzen Welt seit mehr als einem Jahr durcheinandergebracht. Die Zahl der Todesopfer wird bald drei Millionen Menschen erreichen. Der Ursprung der Pandemie bleibt jedoch ungewiss: Die politischen Agenden von Regierungen und Wissenschaftlern haben dicke Wolken der Verschleierung erzeugt, die die Mainstream-Presse hilflos zu zerstreuen scheint.

Im Folgenden werde ich die verfügbaren wissenschaftlichen Fakten sortieren, die viele Hinweise darauf enthalten, was passiert ist, und den Lesern die Beweise liefern, um ihr eigenes Urteil zu fällen. Ich werde dann versuchen, die komplexe Schuldfrage zu bewerten, die bei der Regierung Chinas beginnt, aber weit darüber hinausgeht.

Am Ende dieses Artikels haben Sie vielleicht viel über die Molekularbiologie von Viren gelernt. Ich werde versuchen, diesen Prozess so schmerzfrei wie möglich zu halten. Aber die Wissenschaft lässt sich nicht vermeiden, denn sie bietet vorerst und wahrscheinlich noch lange den einzigen sicheren Faden durch das Labyrinth.

Mitglieder des Teams der Weltgesundheitsorganisation (WHO), das die Ursprünge des COVID-19-Coronavirus untersucht, kommen am 3. Februar mit dem Auto am Wuhan Institute of Virology an. (Foto von HECTOR RETAMAL/AFP über Getty Images)

Das Virus, das die Pandemie verursacht hat, ist offiziell als SARS-CoV-2 bekannt, kann aber kurz SARS2 genannt werden. Wie viele Leute wissen, gibt es zwei Haupttheorien über seinen Ursprung. Einer ist, dass es von Natur aus von Wildtieren auf Menschen übersprang. Die andere ist, dass das Virus in einem Labor untersucht wurde, aus dem es entkam. Es ist sehr wichtig, was der Fall ist, wenn wir hoffen, ein zweites solches Ereignis zu verhindern.

Ich beschreibe die beiden Theorien, erkläre, warum jede plausibel ist, und frage dann, welche die verfügbaren Fakten besser erklärt. Es ist wichtig zu beachten, dass es bisher kein direkter Beweis für beide Theorien. Jedes hängt von einer Reihe vernünftiger Vermutungen ab, aber bisher fehlt es an Beweisen. Ich habe also nur Anhaltspunkte, keine Schlussfolgerungen zu bieten. Aber diese Hinweise weisen in eine bestimmte Richtung. Und nachdem ich diese Richtung gefolgert habe, werde ich einige der Stränge in diesem verworrenen Strang der Katastrophe skizzieren.

Eine Geschichte zweier Theorien. Nachdem die Pandemie zum ersten Mal im Dezember 2019 ausgebrochen war, berichteten die chinesischen Behörden, dass viele Fälle auf dem Nassmarkt aufgetreten sind, einem Ort, an dem Wildtiere für Fleisch verkauft werden und in Wuhan. Dies erinnerte Experten an die SARS1-Epidemie von 2002, bei der sich ein Fledermausvirus zuerst auf Zibetkatzen, ein Tier, das auf feuchten Märkten verkauft wurde, und von der Zibetkatze auf den Menschen ausgebreitet hatte. Ein ähnliches Fledermausvirus verursachte 2012 eine zweite Epidemie, bekannt als MERS. Diesmal waren Kamele das Zwischenwirtstier.

Die Entschlüsselung des Genoms des Virus zeigte, dass es zu einer Virusfamilie gehört, die als Beta-Coronaviren bekannt ist, zu der auch die Viren SARS1 und MERS gehören. Die Beziehung unterstützte die Idee, dass es sich wie bei ihnen um ein natürliches Virus handelte, das es geschafft hatte, von Fledermäusen über einen anderen tierischen Wirt auf den Menschen zu springen. Die Wet-Market-Verbindung, der größte Ähnlichkeitspunkt mit den SARS1- und MERS-Epidemien, wurde bald unterbrochen: Chinesische Forscher fanden in Wuhan frühere Fälle ohne Verbindung zum Wet-Market. Aber das schien keine Rolle zu spielen, wenn in Kürze so viele weitere Beweise für die natürliche Emergenz erwartet wurden.

In Wuhan befindet sich jedoch das Wuhan Institute of Virology, ein weltweit führendes Zentrum für die Erforschung von Coronaviren. Die Möglichkeit, dass das SARS2-Virus aus dem Labor entkommen war, konnte also nicht ausgeschlossen werden. Zwei vernünftige Herkunftsszenarien lagen auf dem Tisch.

Schon früh wurde die öffentliche und mediale Wahrnehmung zugunsten des natürlichen Emergenzszenarios durch starke Aussagen zweier wissenschaftlicher Gruppen geprägt. Diese Aussagen wurden zunächst nicht so kritisch hinterfragt, wie sie hätten sein sollen.

&bdquoWir stehen zusammen, um Verschwörungstheorien, die darauf hindeuten, dass COVID-19 keinen natürlichen Ursprung hat, aufs Schärfste zu verurteilen&ldquo schrieb eine Gruppe von Virologen und anderen am 19. Februar 2020 im Lancet, als es wirklich viel zu früh war, um sicher zu sein, was es war war geschehen. Wissenschaftler „überwältigend folgern, dass dieses Coronavirus von Wildtieren stammt&rdquo, sagten sie mit einem aufrüttelnden Aufruf an die Leser, mit chinesischen Kollegen an vorderster Front im Kampf gegen die Krankheit zu stehen.

Im Gegensatz zu der Behauptung der Briefschreiber führte die Idee, dass das Virus aus einem Labor entkommen sein könnte, zu einem Unfall, nicht zu einer Verschwörung. Es musste sicherlich erforscht und nicht von der Hand gewiesen werden. Ein Kennzeichen guter Wissenschaftler ist, dass sie sich große Mühe geben, zwischen dem, was sie wissen, und dem, was sie nicht wissen, zu unterscheiden. Nach diesem Kriterium benahmen sich die Unterzeichner des Lancet-Briefes wie arme Wissenschaftler: Sie versicherten der Öffentlichkeit Tatsachen, von denen sie nicht sicher wissen konnten, dass sie wahr waren.

Später stellte sich heraus, dass der Lancet-Brief von Peter Daszak . organisiert und verfasst worden war, Präsident der EcoHealth Alliance of New York. Die Organisation von Daszak finanzierte die Coronavirus-Forschung am Wuhan Institute of Virology. Wenn das SARS2-Virus tatsächlich aus der von ihm finanzierten Forschung entkommen wäre, wäre Daszak möglicherweise schuldig. Dieser akute Interessenkonflikt wurde den Lancet&rsquos-Lesern nicht mitgeteilt. Im Gegenteil, in dem Schreiben heißt es: &bdquoWir erklären keine konkurrierenden Interessen&rdquo”

Peter Daszak, ein Mitglied des Teams der Weltgesundheitsorganisation (WHO), das die Ursprünge des COVID-19-Coronavirus untersucht, spricht über sein Mobiltelefon im Hilton Wuhan Optics Valley in Wuhan. (Foto von HECTOR RETAMAL/AFP über Getty Images)

Virologen wie Daszak hatten viel auf dem Spiel bei der Zuweisung der Schuld an der Pandemie. 20 Jahre lang, meist unter der öffentlichen Aufmerksamkeit, spielten sie ein gefährliches Spiel. In ihren Labors stellten sie routinemäßig Viren her, die gefährlicher waren als die in der Natur vorkommenden. Sie argumentierten, dass sie dies sicher tun könnten und dass sie, indem sie der Natur voraus waren, natürliche &bgr;Spillovers&rdquo vorhersagen und verhindern könnten, die Übertragung von Viren von einem tierischen Wirt auf den Menschen. Wäre SARS2 einem solchen Laborexperiment tatsächlich entkommen, wäre ein heftiger Rückschlag zu erwarten, und der Sturm der öffentlichen Empörung würde Virologen überall treffen, nicht nur in China. &bdquoEs würde das wissenschaftliche Gebäude von oben bis unten zertrümmern&ldquo und MIT-Technologiebewertung Redakteur Antonio Regalado sagte im März 2020.

Eine zweite Aussage, die enormen Einfluss auf die Haltung der Öffentlichkeit hatte, war ein Brief (also ein Meinungsartikel, kein wissenschaftlicher Artikel), der am 17. März 2020 in der Zeitschrift veröffentlicht wurde Naturmedizin. Seine Autoren waren eine Gruppe von Virologen unter der Leitung von Kristian G. Andersen vom Scripps Research Institute. &bdquoUnsere Analysen zeigen eindeutig, dass SARS-CoV-2 kein Laborkonstrukt oder ein gezielt manipuliertes Virus ist&rdquo erklärten die fünf Virologen im zweiten Absatz ihres Schreibens.

Leider war dies ein weiterer Fall von schlechter Wissenschaft im oben definierten Sinne. Es stimmt, dass einige ältere Methoden zum Schneiden und Einfügen viraler Genome verräterische Anzeichen von Manipulation aufweisen. Aber neuere Methoden, genannt &ldquono-see-um&rdquo- oder &ldquoseamless&rdquo-Ansätze, hinterlassen keine definierenden Spuren. Auch andere Methoden zur Manipulation von Viren wie die serielle Passage, die wiederholte Übertragung von Viren von einer Zellkultur auf eine andere, nicht. Wenn ein Virus manipuliert wurde, sei es mit einem nahtlosen Verfahren oder durch serielle Passage, gibt es keine Möglichkeit zu wissen, dass dies der Fall ist. Andersen und seine Kollegen versicherten ihren Lesern etwas, das sie nicht wissen konnten.

Der Diskussionsteil ihres Briefes beginnt: &bdquoEs ist unwahrscheinlich, dass SARS-CoV-2 durch Labormanipulation eines verwandten SARS-CoV-ähnlichen Coronavirus entstanden ist &bdquo deutlich nicht manipuliert? Der Grad der Sicherheit der Autoren schien um einiges zu sinken, wenn es darum ging, ihre Argumentation darzulegen.

Der Grund für den Schlupf ist klar, sobald die Fachsprache durchdrungen ist. Die beiden Gründe, die die Autoren für die Annahme einer Manipulation für unwahrscheinlich anführen, sind entschieden nicht schlüssig.

Erstens sagen sie, dass das Spike-Protein von SARS2 sehr gut an sein Ziel, den menschlichen ACE2-Rezeptor, bindet, dies jedoch auf eine andere Weise als die, die physikalische Berechnungen nahelegen, die am besten geeignet wäre. Daher muss das Virus durch natürliche Selektion entstanden sein, nicht durch Manipulation.

Wenn dieses Argument schwer zu fassen scheint, liegt es daran, dass es so angespannt ist. Die grundlegende Annahme der Autoren ist, dass jeder, der versucht, ein Fledermausvirus dazu zu bringen, an menschliche Zellen zu binden, dies nur auf eine Weise tun kann. Zunächst würden sie die stärkste Passung zwischen dem menschlichen ACE2-Rezeptor und dem Spike-Protein berechnen, mit dem sich das Virus daran festklammert. Sie würden dann das Spike-Protein entsprechend entwerfen (indem sie die richtige Kette von Aminosäureeinheiten auswählen, aus denen es besteht). Da das SARS2-Spike-Protein nicht von diesem berechneten besten Design ist, sagt das Andersen-Papier, kann es daher manipuliert worden sein.

Aber Dies ignoriert die Art und Weise, wie Virologen Spike-Proteine ​​tatsächlich dazu bringen, sich an ausgewählte Ziele zu binden, was nicht durch Berechnung, sondern durch Einspleißen von Spike-Protein-Genen von anderen Viren oder durch serielle Passage erfolgt. Bei der seriellen Passage werden jedes Mal, wenn die Nachkommen des Virus auf neue Zellkulturen oder Tiere übertragen werden, die erfolgreicheren ausgewählt, bis eine auftaucht, die eine wirklich enge Bindung an menschliche Zellen herstellt. Die natürliche Auslese hat die ganze Schwerarbeit geleistet. Die Spekulationen des Andersen-Papiers über das Design eines viralen Spike-Proteins durch Berechnung haben keinen Einfluss darauf, ob das Virus durch eine der anderen beiden Methoden manipuliert wurde oder nicht.

Das zweite Argument der Autoren gegen Manipulation ist sogar noch künstlicher. Obwohl die meisten Lebewesen DNA als Erbmaterial verwenden, verwenden eine Reihe von Viren RNA, DNA und einen engen chemischen Verwandten. Aber RNA ist schwer zu manipulieren, daher werden Forscher, die an RNA-basierten Coronaviren arbeiten, zuerst das RNA-Genom in DNA umwandeln. Sie manipulieren die DNA-Version, sei es durch Hinzufügen oder Verändern von Genen, und sorgen dann dafür, dass das manipulierte DNA-Genom wieder in infektiöse RNA umgewandelt wird.

In der wissenschaftlichen Literatur ist nur eine bestimmte Anzahl dieser DNA-Rückgrate beschrieben. Jeder, der das SARS2-Virus manipuliert, &bdquo.hätte wahrscheinlich eines dieser bekannten Rückgrate verwendet, schreibt die Andersen-Gruppe, und da SARS2 von keinem von ihnen abgeleitet wird, wurde es daher nicht manipuliert. Aber die Argumentation ist auffällig nicht schlüssig. DNA-Rückgrate sind ziemlich einfach herzustellen, also es ist offensichtlich möglich, dass SARS2 mit einem unveröffentlichten DNA-Rückgrat manipuliert wurde.

Und das ist es. Dies sind die beiden Argumente der Andersen-Gruppe zur Unterstützung ihrer Erklärung, dass das SARS2-Virus eindeutig nicht manipuliert wurde. Und diese Schlussfolgerung, die auf nichts als zwei nicht schlüssigen Spekulationen beruhte, überzeugte die Weltpresse, dass SARS2 einem Labor nicht entkommen konnte. Eine technische Kritik des Andersen-Briefes bringt es in härteren Worten auf den Punkt.

Wissenschaft ist angeblich eine sich selbst korrigierende Gemeinschaft von Experten, die sich ständig gegenseitig überprüfen. Warum haben andere Virologen darauf hingewiesen, dass die Argumentation der Andersen-Gruppe voller absurd großer Löcher war? Vielleicht, weil in den heutigen Universitäten Reden sehr teuer sein kann. Karrieren können zerstört werden, wenn man aus der Reihe tanzt. Jeder Virologe, der die erklärten Ansichten der Gemeinschaft in Frage stellt, riskiert, dass sein nächster Zuschussantrag von dem Gremium von Virologenkollegen abgelehnt wird, das die staatliche Zuschussvergabebehörde berät.

Die Briefe von Daszak und Andersen waren wirklich politische, nicht wissenschaftliche Aussagen, aber dennoch erstaunlich effektiv. In Artikeln in der Mainstream-Presse wurde wiederholt festgestellt, dass ein Konsens von Experten eine Laborflucht für ausgeschlossen oder für äußerst unwahrscheinlich erklärt habe. Ihre Autoren verließen sich größtenteils auf die Briefe von Daszak und Andersen und verstanden die gähnenden Lücken in ihren Argumenten nicht. Die Mainstream-Zeitungen haben alle Wissenschaftsjournalisten im Personal, ebenso die großen Netzwerke, und diese Fachreporter sollen Wissenschaftler befragen und ihre Behauptungen überprüfen können. Aber die Behauptungen von Daszak und Andersen blieben weitgehend unbestritten.

Zweifel an der natürlichen Entstehung. Die natürliche Entstehung war die von den Medien bevorzugte Theorie bis etwa Februar 2021 und der Besuch einer Kommission der Weltgesundheitsorganisation (WHO) in China. Die Zusammensetzung und der Zugang der Kommission wurden von den chinesischen Behörden stark kontrolliert. Ihre Mitglieder, zu denen auch der allgegenwärtige Daszak gehörte, behaupteten vor, während und nach ihrem Besuch immer wieder, dass eine Laborflucht äußerst unwahrscheinlich sei. Dies war jedoch nicht ganz der Propagandasieg, auf den die chinesischen Behörden möglicherweise gehofft hatten. Es wurde klar, dass die Chinesen keine Beweise hatten, um die Kommission zur Unterstützung der Theorie des natürlichen Auftretens anzubieten.

Dies war überraschend, da sowohl das SARS1- als auch das MERS-Virus zahlreiche Spuren in der Umwelt hinterlassen hatten. Die Zwischenwirtsart von SARS1 wurde innerhalb von vier Monaten nach dem Ausbruch der Epidemie identifiziert und der Wirt von MERS innerhalb von neun Monaten. Doch etwa 15 Monate nach Beginn der SARS2-Pandemie und nach einer vermutlich intensiven Suche hatten chinesische Forscher weder die ursprüngliche Fledermauspopulation noch die Zwischenart, zu der SARS2 gesprungen sein könnte, noch irgendwelche serologischen Beweise dafür gefunden, dass eine chinesische Population, einschließlich die von Wuhan, vor Dezember 2019 jemals dem Virus ausgesetzt gewesen war. Natürliches Auftauchen blieb eine Vermutung, die, obwohl zunächst plausibel, seit über einem Jahr keinen Hauch von unterstützenden Beweisen gefunden hatte.

Und solange das so bleibt, ist es logisch, der alternativen Vermutung, dass SARS2 aus einem Labor entkommen ist, ernsthafte Aufmerksamkeit zu schenken.

Warum sollte jemand ein neuartiges Virus entwickeln wollen, das eine Pandemie verursachen kann? Seit Virologen die Werkzeuge zur Manipulation der Gene eines Virus erlangt haben, argumentieren sie, dass sie einer potenziellen Pandemie zuvorkommen könnten, indem sie untersuchen, wie nahe ein bestimmtes Tiervirus dem Menschen sein könnte. Und das rechtfertigte Laborversuche zur Verbesserung der Fähigkeit gefährlicher Tierviren, Menschen zu infizieren, behaupteten Virologen.

Mit dieser Begründung haben sie das Grippevirus von 1918 nachgebaut, gezeigt, wie das fast ausgestorbene Poliovirus aus seiner veröffentlichten DNA-Sequenz synthetisiert werden kann, und ein Pockengen in ein verwandtes Virus eingeführt.

Diese Erweiterungen der viralen Fähigkeiten sind schlicht als Gain-of-Function-Experimente bekannt. Bei Coronaviren bestand ein besonderes Interesse an den Spike-Proteinen, die rund um die kugelförmige Oberfläche des Virus herausragen und so ziemlich bestimmen, auf welche Tierart es abzielt. Im Jahr 2000 zum Beispiel verdienten sich niederländische Forscher überall die Dankbarkeit von Nagetieren, indem sie das Spike-Protein eines Maus-Coronavirus genetisch so veränderten, dass es nur Katzen angreifen würde.

Die Spike-Proteine ​​auf der Oberfläche des Coronavirus bestimmen, welches Tier es infizieren kann. Bildnachweis: CDC.gov

Virologen begannen ernsthaft mit der Untersuchung von Fledermaus-Coronaviren, nachdem sich herausstellte, dass diese die Quelle sowohl der SARS1- als auch der MERS-Epidemie waren. Insbesondere wollten die Forscher verstehen, welche Veränderungen in den Spike-Proteinen eines Fledermausvirus auftreten müssen, bevor es Menschen infizieren kann.

Forscher des Wuhan Institute of Virology unter der Leitung von Chinas führendem Experten für Fledermausviren, Shi Zheng-li oder &ldquoBat Lady, führten häufig Expeditionen zu den von Fledermäusen befallenen Höhlen von Yunnan in Südchina durch und sammelten rund hundert verschiedene Fledermaus-Coronaviren.

Shi tat sich dann mit Ralph S. Baric zusammen, einem bedeutenden Coronavirus-Forscher an der University of North Carolina. Ihre Arbeit konzentrierte sich auf die Verbesserung der Fähigkeit von Fledermausviren, Menschen anzugreifen, um das Entstehungspotenzial (d. h. das Potenzial, Menschen zu infizieren) von zirkulierenden Fledermaus-CoVs [Coronaviren] zu untersuchen ein neuartiges Virus, indem es das Rückgrat des SARS1-Virus nimmt und sein Spike-Protein durch eines eines Fledermausvirus (bekannt als SHC014-CoV) ersetzt. Dieses hergestellte Virus war in der Lage, die Zellen der menschlichen Atemwege zu infizieren, zumindest wenn es gegen eine Laborkultur solcher Zellen getestet wurde.

Das SHC014-CoV/SARS1-Virus wird als Chimäre bezeichnet, da sein Genom genetisches Material von zwei Virusstämmen enthält. Wäre das SARS2-Virus im Labor von Shi&rsquos erfunden worden, dann wäre sein direkter Prototyp die SHC014-CoV/SARS1-Chimäre gewesen, deren potenzielle Gefahr viele Beobachter beunruhigte und zu intensiven Diskussionen führte.

&bdquoWenn das Virus entkommen würde, könnte niemand die Flugbahn vorhersagen“ sagte Simon Wain-Hobson, Virologe am Pasteur-Institut in Paris.

Baric und Shi wiesen in ihrem Papier auf die offensichtlichen Risiken hin, argumentierten jedoch, dass sie gegen den Vorteil abgewogen werden sollten, zukünftige Spillovers anzukündigen. Wissenschaftliche Gutachtergremien, schrieben sie, "könnten ähnliche Studien, die chimäre Viren basierend auf zirkulierenden Stämmen aufbauen, für zu riskant halten." Angesichts der verschiedenen Beschränkungen der Gain-of-Function-Forschung (GOF) seien die Dinge ihrer Meinung nach an einem "Kreuzungspunkt von GOF" angekommen Forschungsbedenken, dass das Potenzial zur Vorbereitung und Eindämmung künftiger Ausbrüche gegen das Risiko der Entstehung gefährlicherer Krankheitserreger abgewogen werden muss. Bei der Weiterentwicklung von Richtlinien ist es wichtig, den Wert der durch diese Studien generierten Daten zu berücksichtigen und zu berücksichtigen, ob diese Arten von Studien mit chimären Viren im Vergleich zu den damit verbundenen Risiken weitere Untersuchungen rechtfertigen.&rdquo

Diese Aussage wurde 2015 gemacht. Rückblickend auf das Jahr 2021 kann man sagen, dass der Wert von Gain-of-Function-Studien zur Prävention der SARS2-Epidemie Null war. Das Risiko war katastrophal, wenn das SARS2-Virus tatsächlich in einem Gain-of-Function-Experiment erzeugt wurde.

Im Wuhan Institute of Virology. Baric hatte Shi eine allgemeine Methode entwickelt und gelehrt, Fledermaus-Coronaviren zu entwickeln, um andere Arten anzugreifen. Die spezifischen Ziele waren in Kulturen gezüchtete menschliche Zellen und humanisierte Mäuse. Diese Labormäuse, ein billiger und ethischer Ersatz für menschliche Probanden, wurden gentechnisch verändert, um die menschliche Version eines Proteins namens ACE2 zu tragen, das die Oberfläche von Zellen bestäubt, die die Atemwege auskleiden.

Shi kehrte in ihr Labor am Wuhan Institute of Virology zurück und nahm ihre Arbeit an der Gentechnik von Coronaviren zum Angriff auf menschliche Zellen wieder auf. Wie können wir uns so sicher sein?

Mai 2020, Foto des Wuhan Institute of Virology in Wuhan, wo an Fledermaus-Coronaviren geforscht wurde. (Photo by Kyodo News via Getty Images)

Denn durch eine seltsame Wendung in der Geschichte wurde ihre Arbeit vom National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), einem Teil der US National Institutes of Health (NIH), finanziert. Und Zuschussanträge, die ihre Arbeit finanzierten, die öffentlich bekannt sind, geben genau an, was sie mit dem Geld vorhatte.

Die Zuschüsse wurden dem Hauptauftragnehmer Daszak von der EcoHealth Alliance zugewiesen, der sie an Shi weitervergab. Hier Auszüge aus den Zuschüssen für die Geschäftsjahre 2018 und 2019. (&ldquoCoV&rdquo steht für Coronavirus und &ldquoS Protein&rdquo bezieht sich auf das Virus&rsquos Spike Protein.)

&bdquoTesten Sie Vorhersagen zur Übertragung von CoV zwischen den Arten. Prädiktive Modelle des Wirtsspektrums (d. h. des Emergenzpotenzials) werden experimentell unter Verwendung von reverser Genetik, Pseudovirus- und Rezeptorbindungsassays sowie Virusinfektionsexperimenten in einer Reihe von Zellkulturen verschiedener Spezies und humanisierter Mäuse getestet.&rdquo

&bdquoWir werden S-Proteinsequenzdaten, infektiöse Klontechnologie, In-vitro- und In-vivo-Infektionsexperimente und die Analyse der Rezeptorbindung verwenden, um die Hypothese zu testen, dass prozentuale Divergenzschwellen in S-Proteinsequenzen das Spillover-Potenzial vorhersagen.&ldquo

Was dies in nichttechnischer Sprache bedeutet, ist, dass Shi sich zum Ziel gesetzt hat, neuartige Coronaviren mit der höchstmöglichen Infektiosität für menschliche Zellen zu schaffen. Ihr Plan war es, Gene zu nehmen, die für Spike-Proteine ​​kodieren, die eine Vielzahl von gemessenen Affinitäten zu menschlichen Zellen besitzen, die von hoch bis niedrig reichen. Sie fügte diese Spike-Gene nacheinander in das Rückgrat einer Reihe von viralen Genomen ein (&ldquoreverse Genetik&rdquo und &ldquoinfektiöse Klontechnologie&rdquo), wodurch eine Reihe chimärer Viren entstand. Diese chimären Viren würden dann auf ihre Fähigkeit getestet, menschliche Zellkulturen (&ldquoin vitro&rdquo) und humanisierte Mäuse (&ldquoin vivo&rdquo) anzugreifen. Und diese Informationen würden helfen, die Wahrscheinlichkeit eines &ldquospillovers, des Übergangs eines Coronavirus von Fledermäusen auf Menschen, vorherzusagen.

Der methodische Ansatz wurde entwickelt, um die beste Kombination aus Coronavirus-Rückgrat und Spike-Protein für die Infektion menschlicher Zellen zu finden. Der Ansatz könnte SARS2-ähnliche Viren erzeugt haben und möglicherweise sogar das SARS2-Virus selbst mit der richtigen Kombination aus Virusrückgrat und Spike-Protein geschaffen haben.

Es kann noch nicht gesagt werden, dass Shi in ihrem Labor SARS2 erzeugt oder nicht erzeugt hat, weil ihre Unterlagen versiegelt wurden, aber es scheint, dass sie damit auf dem richtigen Weg war. &bdquoEs ist klar, dass das Wuhan Institute of Virology systematisch neuartige chimäre Coronaviren konstruierte und ihre Fähigkeit untersuchte, menschliche Zellen und human-ACE2-exprimierende Mäuse zu infizieren&rdquo, sagt Richard H. Ebright, Molekularbiologe an der Rutgers University und führender Experte für biologische Sicherheit .

&bdquoEs ist auch klar&rdquo, sagte Ebright, &ldquotdaß diese Arbeit, abhängig von den für die Analyse ausgewählten konstanten genomischen Kontexten, SARS-CoV-2 oder einen proximalen Vorläufer von SARS-CoV-2 hervorgebracht haben könnte.&ldquo &ldquoGenomischer Kontext&rdquo bezieht sich auf das jeweilige Virus als Testbett für das Spike-Protein verwendet.

Das Labor-Fluchtszenario für den Ursprung des SARS2-Virus ist, wie inzwischen offensichtlich sein sollte, nicht nur ein Handwinken in Richtung des Wuhan Institute of Virology. Es handelt sich um einen detaillierten Vorschlag, der auf dem spezifischen Projekt basiert, das dort von der NIAID finanziert wird.

Selbst wenn die Finanzhilfe den oben beschriebenen Arbeitsplan erforderte, wie können wir dann sicher sein, dass der Plan tatsächlich ausgeführt wurde? Dafür können wir uns auf das Wort von Daszak verlassen, der in den letzten 15 Monaten viel protestiert hat, dass die Laborflucht eine lächerliche Verschwörungstheorie war, die von China-Bashern erfunden wurde.

Am 9. Dezember 2019, bevor der Ausbruch der Pandemie allgemein bekannt wurde, Daszak gab ein Interview, in dem er begeistert darüber sprach, wie Forscher des Wuhan Institute of Virology das Spike-Protein umprogrammiert und chimäre Coronaviren erzeugt haben, die humanisierte Mäuse infizieren können.

&bdquoUnd wir haben jetzt, wissen Sie, nach 6 oder 7 Jahren über 100 neue SARS-bezogene Coronaviren gefunden, die SARS sehr nahe kommen&ldquo, sagt Daszak in Minute 28 des Interviews. &bdquoEinige von ihnen gelangen im Labor in menschliche Zellen, einige von ihnen können in humanisierten Mausmodellen eine SARS-Erkrankung verursachen und sind mit therapeutischen Monoklonalen nicht behandelbar, und Sie können mit einem Impfstoff gegen sie impfen. Dies sind also eine klare und gegenwärtige Gefahr.

&bdquoInterviewer: Sie sagen, dies sind verschiedene Coronaviren und Sie können sich dagegen impfen, und keine antiviralen Mittel &ndash, was also tun wir?

&ldquoDaszak: Nun, ich denke,&hellipcoronaviren &mdash kann man sie im Labor ziemlich leicht manipulieren. Spike-Protein treibt viel von dem an, was mit dem Coronavirus passiert, in Bezug auf das Zoonoserisiko. Sie können also die Sequenz erhalten, Sie können das Protein aufbauen, und wir arbeiten viel mit Ralph Baric von der UNC zusammen, um dies zu tun. In das Rückgrat eines anderen Virus einfügen und im Labor arbeiten. So können Sie prädiktiver werden, wenn Sie eine Sequenz finden. Sie haben diese Vielfalt. Die logische Weiterentwicklung für Impfstoffe ist nun, dass die Leute, wenn Sie einen Impfstoff gegen SARS entwickeln wollen, die SARS-Pandemie verwenden werden, aber lassen Sie uns einige dieser anderen Dinge einfügen und erhalten Sie einen besseren Impfstoff Element, das Furin-Spaltungsstelle genannt wird, das unten diskutiert wird, das die virale Infektiosität für menschliche Zellen stark erhöht.

In zusammenhangloser Manier bezieht sich Daszak darauf, dass man, sobald man ein neuartiges Coronavirus erzeugt hat, das menschliche Zellen angreifen kann, das Spike-Protein nehmen und es zur Grundlage für einen Impfstoff machen kann.

Man kann sich Daszaks Reaktion nur vorstellen, als er wenige Tage später vom Ausbruch der Epidemie in Wuhan hörte. Er hätte besser als jeder andere das Ziel des Wuhan-Instituts, Fledermaus-Coronaviren für den Menschen ansteckend zu machen, sowie die Schwächen in der Abwehr des Instituts gegen eine Infektion der eigenen Forscher bekannt.

Aber anstatt den Gesundheitsbehörden die Fülle an Informationen zur Verfügung zu stellen, die ihm zur Verfügung standen, startete er sofort eine PR-Kampagne, um die Welt davon zu überzeugen, dass die Epidemie möglicherweise von einem der vom Institut hochgezüchteten Viren verursacht worden sein könnte. &bdquoDie Vorstellung, dass dieses Virus aus einem Labor entkommen ist, ist reine Quatsch. Es ist einfach nicht wahr, erklärte er in einem Interview im April 2020.

Die Sicherheitsvorkehrungen am Wuhan Institute of Virology. Daszak war sich möglicherweise der langen Geschichte der Viren, die selbst aus den besten Laboratorien entkamen, nicht bewusst, oder vielleicht wusste er es nur zu gut. Das Pockenvirus entkam in den 1960er und 1970er Jahren dreimal aus Labors in England und verursachte 80 Fälle und 3 Todesfälle. Seitdem sind fast jedes Jahr gefährliche Viren aus den Labors ausgesickert. In jüngerer Zeit hat sich das SARS1-Virus als wahrer Fluchtkünstler erwiesen, das aus Labors in Singapur, Taiwan und nicht weniger als viermal aus dem chinesischen Nationalen Institut für Virologie in Peking durchgesickert ist.

Ein Grund dafür, dass SARS1 so schwer zu handhaben ist, ist, dass es keine Impfstoffe zum Schutz von Labormitarbeitern gab. Wie Daszak in dem oben zitierten Interview vom 19. Dezember erwähnte, waren auch die Wuhan-Forscher nicht in der Lage, Impfstoffe gegen die Coronaviren zu entwickeln, die sie zur Infektion menschlicher Zellen entwickelt hatten. Sie wären gegen das SARS2-Virus, wenn es in ihrem Labor erzeugt worden wäre, genauso wehrlos gewesen wie ihre Pekinger Kollegen gegen SARS1.

Ein zweiter Grund für die hohe Gefahr durch neuartige Coronaviren liegt in der erforderlichen Laborsicherheit. Es gibt vier Sicherheitsgrade, die als BSL1 bis BSL4 bezeichnet werden, wobei BSL4 am restriktivsten ist und für tödliche Krankheitserreger wie das Ebola-Virus entwickelt wurde.

Das Wuhan Institute of Virology hatte ein neues BSL4-Labor, aber seine Bereitschaft alarmierte die Inspektoren des Außenministeriums, die es 2018 von der Pekinger Botschaft aus besuchten, erheblich Hochsicherheitslabor&rdquo schrieben die Inspektoren in einem Telegramm vom 19. Januar 2018.

Das eigentliche Problem war jedoch nicht der unsichere Zustand des Wuhan BSL4-Labors, sondern die Tatsache, dass Virologen weltweit gerne unter BSL4-Bedingungen arbeiten. Sie müssen einen Raumanzug tragen, Operationen in geschlossenen Schränken durchführen und akzeptieren, dass alles doppelt so lange dauert. Die Regeln, die jeder Virusart eine bestimmte Sicherheitsstufe zuordnen, waren also lockerer, als manche für umsichtig halten würden.

Vor 2020 verlangten die von Virologen in China und anderswo befolgten Regeln, dass Experimente mit den Viren SARS1 und MERS unter BSL3-Bedingungen durchgeführt werden. Aber alle anderen Fledermaus-Coronaviren könnten in BSL2, der nächst tieferen Ebene, untersucht werden. BSL2 erfordert nur minimale Sicherheitsvorkehrungen, wie das Tragen von Laborkitteln und Handschuhen, das Aufsaugen von Flüssigkeiten mit einer Pipette und das Anbringen von Warnschildern für biologische Gefahren. Ein mit BSL2 durchgeführtes Gain-of-Function-Experiment könnte jedoch einen Erreger produzieren, der ansteckender ist als SARS1 oder MERS. Und wenn dies der Fall wäre, hätten Labormitarbeiter ein hohes Infektionsrisiko, insbesondere wenn sie nicht geimpft sind.

Ein Großteil der Arbeiten von Shi&rsquo zum Funktionsgewinn bei Coronaviren wurde auf der Sicherheitsstufe BSL2 durchgeführt, wie in ihren Veröffentlichungen und anderen Dokumenten angegeben. Sie sagte in einem Interview mit Wissenschaft Magazin, dass &bdquo[d]ie Coronavirus-Forschung in unserem Labor in BSL-2- oder BSL-3-Laboratorien durchgeführt wird.&rdquo

&bdquoEs ist klar, dass einige oder alle dieser Arbeiten mit einem Biosicherheitsstandard durchgeführt wurden &ndash Biosafety level 2, dem biologischen Sicherheitsniveau einer US-amerikanischen Zahnarztpraxis &ndash, das ein unannehmbar hohes Infektionsrisiko für Laborpersonal bei Kontakt mit einem Virus mit die Übertragungseigenschaften von SARS-CoV-2“, sagt Ebright.

&bdquoEs ist auch klar&ldquo, fügt er hinzu, &ldquotdass diese Arbeit niemals hätte finanziert und niemals hätte aufgeführt werden dürfen.&ldquo

Dies ist eine Ansicht, die er unabhängig davon vertritt, ob das SARS2-Virus jemals das Innere eines Labors gesehen hat oder nicht.

Die Besorgnis über die Sicherheitsbedingungen im Wuhan-Labor war anscheinend nicht fehl am Platze. Laut einem vom Außenministerium am 21. Januar 2021 herausgegebenen Merkblatt &bdquo.Die US-Regierung hat Grund zu der Annahme, dass im Herbst 2019, vor dem ersten identifizierten Fall des Ausbruchs, mehrere Forscher innerhalb des WIV mit Symptomen im Einklang mit COVID . erkrankten -19 und häufige saisonale Krankheiten.&rdquo

David Asher, ein Stipendiat des Hudson Institute und ehemaliger Berater des Außenministeriums, erläuterte den Vorfall auf einem Seminar. Das Wissen über den Vorfall stammte aus einer Mischung aus öffentlichen Informationen und „einigen High-End-Informationen, die von unseren Geheimdiensten gesammelt wurden&rdquo, sagte er. Drei Personen, die in einem BSL3-Labor des Instituts arbeiteten, erkrankten innerhalb einer Woche mit schweren Symptomen, die einen Krankenhausaufenthalt erforderten. Dies sei „der erste uns bekannte Cluster von Opfern von COVID-19, von dem wir glauben, dass er COVID-19 ist„„Influenza konnte nicht vollständig ausgeschlossen werden, schien aber unter den gegebenen Umständen unwahrscheinlich, sagte er.

Vergleich der konkurrierenden Szenarien von SARS2-Ursprung. Die obigen Beweise summieren sich zu einem schwerwiegenden Fall, dass das SARS2-Virus in einem Labor hergestellt worden sein könnte, aus dem es dann entkommen ist. Aber der Fall, so substanziell auch immer, ist nicht beweisbar. Der Beweis würde aus Beweisen des Wuhan Institute of Virology oder verwandter Labore in Wuhan bestehen, dass dort SARS2 oder ein Vorgängervirus entwickelt wurde. Mangels Zugang zu solchen Aufzeichnungen besteht ein anderer Ansatz darin, bestimmte wichtige Fakten über das SARS2-Virus zu nehmen und zu fragen, wie gut jedes durch die beiden konkurrierenden Ursprungsszenarien, das natürliche Auftauchen und das Entweichen aus dem Labor, erklärt werden kann. Hier sind vier Tests der beiden Hypothesen. Ein Paar hat einige technische Details, aber diese gehören zu den überzeugendsten für diejenigen, die dem Argument folgen möchten.

1) Der Ursprungsort. Beginnen Sie mit Geographie. Die beiden nächsten bekannten Verwandten des SARS2-Virus wurden von Fledermäusen gesammelt, die in Höhlen in Yunnan, einer südchinesischen Provinz, leben. Wenn das SARS2-Virus zuerst Menschen in der Nähe der Yunnan-Höhlen infiziert hätte, würde dies die Idee stark unterstützen, dass das Virus auf natürliche Weise auf die Menschen übergegangen ist. Aber das ist nicht passiert. Die Pandemie brach 1500 Kilometer entfernt in Wuhan aus.

Beta-Coronaviren, die Familie der Fledermausviren, zu der SARS2 gehört, infizieren die Hufeisennase Rhinolophus affinis, die sich über Südchina erstreckt. Die Reichweite der Fledermäuse beträgt 50 Kilometer, daher ist es unwahrscheinlich, dass es eine Fledermaus nach Wuhan geschafft hat. Die ersten Fälle der COVID-19-Pandemie traten jedenfalls vermutlich im September auf, als die Temperaturen in der Provinz Hubei bereits kalt genug sind, um Fledermäuse in den Winterschlaf zu schicken.

Was wäre, wenn die Fledermausviren zuerst einen Zwischenwirt infizierten? Dazu bräuchte man eine langjährige Fledermauspopulation in häufiger Nähe zu einem Zwischenwirt, der sich wiederum oft mit Menschen kreuzen muss. All dieser Austausch von Viren muss irgendwo außerhalb von Wuhan stattfinden, einer geschäftigen Metropole, die soweit bekannt ist, kein natürlicher Lebensraum von Nashorn Fledermauskolonien. Die infizierte Person (oder das Tier), die dieses hochgradig übertragbare Virus trägt, muss nach Wuhan gereist sein, ohne andere zu infizieren. Niemand in seiner Familie wurde krank. Wenn die Person in einen Zug nach Wuhan sprang, erkrankten keine Mitreisenden.

Es ist also ein langer Weg, die Pandemie außerhalb von Wuhan auf natürliche Weise ausbrechen zu lassen und dann spurlos dort zum ersten Mal aufzutreten.

Für das Labor-Fluchtszenario ist ein Wuhan-Ursprung für das Virus ein Kinderspiel. Wuhan ist die Heimat des führenden chinesischen Zentrums für Coronavirus-Forschung, in dem Forscher, wie oben erwähnt, Fledermaus-Coronaviren gentechnisch verändert haben, um menschliche Zellen anzugreifen. Sie taten dies unter den minimalen Sicherheitsbedingungen eines BSL2-Labors. Wäre dort ein Virus mit der unerwarteten Infektiosität von SARS2 entstanden, wäre seine Flucht keine Überraschung.

2) Naturgeschichte und Evolution. Der ursprüngliche Ort der Pandemie ist ein kleiner Teil eines größeren Problems, das ihrer Naturgeschichte. Viren machen nur einmal Sprünge von einer Spezies zur anderen. Das Coronavirus-Spike-Protein, das an Fledermauszellen angepasst ist, benötigt wiederholte Sprünge zu einer anderen Art, von denen die meisten fehlschlagen, bevor es eine glückliche Mutation erhält. Mutation &ndash eine Veränderung einer seiner RNA-Einheiten &ndash bewirkt, dass eine andere Aminosäureeinheit in sein Spike-Protein eingebaut wird und das Spike-Protein besser in der Lage ist, die Zellen anderer Spezies anzugreifen.

Durch mehrere weitere solcher mutationsgetriebenen Anpassungen passt sich das Virus an seinen neuen Wirt an, sagen wir einige Tiere, mit denen Fledermäuse häufigen Kontakt haben. Der gesamte Prozess wird dann fortgesetzt, wenn das Virus von diesem Zwischenwirt auf den Menschen übergeht.

Im Fall von SARS1 haben Forscher die sukzessiven Veränderungen seines Spike-Proteins dokumentiert, als sich das Virus Schritt für Schritt zu einem gefährlichen Krankheitserreger entwickelte. Nachdem es von Fledermäusen in Zibetkatzen gelangt war, gab es sechs weitere Veränderungen seines Spike-Proteins, bevor es beim Menschen zu einem milden Erreger wurde. Nach weiteren 14 Veränderungen war das Virus deutlich besser an den Menschen angepasst, mit weiteren vier nahm die Epidemie Fahrt auf.

Aber wenn Sie nach den Fingerabdrücken eines ähnlichen Übergangs in SARS2 suchen, erwartet Sie eine seltsame Überraschung. Das Virus hat sich zumindest bis vor kurzem kaum verändert. Von seinem ersten Erscheinen an war es gut an menschliche Zellen angepasst. Forscher um Alina Chan vom Broad Institute verglichen SARS2 mit SARS1 im Spätstadium, das bis dahin gut an menschliche Zellen angepasst war, und fanden heraus, dass die beiden Viren ähnlich gut angepasst waren. &bdquoAls SARS-CoV-2 Ende 2019 erstmals entdeckt wurde, war es bereits in einem ähnlichen Ausmaß an die Übertragung durch den Menschen angepasst wie das späte epidemische SARS-CoV„, schrieben sie.

Selbst diejenigen, die einen Laborursprung für unwahrscheinlich halten, stimmen darin überein, dass SARS2-Genome bemerkenswert einheitlich sind. Baric schreibt, dass &ldquor früh in Wuhan, China, identifizierte Stämme eine begrenzte genetische Vielfalt aufwiesen, was darauf hindeutet, dass das Virus möglicherweise aus einer einzigen Quelle eingeführt wurde.&rdquo

Eine einzige Quelle wäre natürlich mit Laborflucht vereinbar, weniger mit der massiven Variation und Auswahl, die das Markenzeichen der Evolution ist, Geschäfte zu machen.

Die einheitliche Struktur der SARS2-Genome gibt keinen Hinweis auf eine Passage durch einen tierischen Zwischenwirt, und in der Natur wurde kein solcher Wirt identifiziert.

Befürworter der natürlichen Entstehung vermuten, dass SARS2 in einer noch zu findenden menschlichen Population inkubiert wurde, bevor es seine besonderen Eigenschaften erlangte. Oder dass es auf ein Wirtstier außerhalb Chinas sprang.

All diese Vermutungen sind möglich, aber angespannt. Befürworter eines Laborlecks haben eine einfachere Erklärung. SARS2 wurde von Anfang an an menschliche Zellen angepasst, da es in humanisierten Mäusen oder in Laborkulturen menschlicher Zellen gezüchtet wurde, genau wie im Zuschussantrag von Daszak beschrieben. Sein Genom weist wenig Diversität auf, da das Kennzeichen von Laborkulturen die Einheitlichkeit ist.

Befürworter der Laborflucht scherzen, dass das SARS2-Virus natürlich eine Zwischenwirtsart infiziert hat, bevor es sich auf den Menschen ausbreitet, und dass sie es als humanisierte Maus des Wuhan Institute of Virology identifiziert haben.

3) Die Furinspaltstelle. Die Furin-Spaltungsstelle ist ein winziger Teil der Anatomie des Virus, der jedoch großen Einfluss auf seine Infektiosität hat. Es sitzt in der Mitte des SARS2-Spike-Proteins. Es ist auch der Kern des Rätsels, woher das Virus stammt.

Das Spike-Protein hat zwei Untereinheiten mit unterschiedlichen Rollen. Die erste, S1 genannt, erkennt das Virus-Ziel, ein Protein namens Angiotensin-Converting-Enzym-2 (oder ACE2), das die Oberfläche der Zellen der menschlichen Atemwege besetzt. Das zweite, S2, hilft dem Virus, sobald es in der Zelle verankert ist, mit der Zellmembran zu verschmelzen. Nachdem die äußere Membran des Virus mit der der befallenen Zelle verschmolzen ist, wird das virale Genom in die Zelle injiziert, entführt ihre Proteinherstellungsmaschinerie und zwingt sie, neue Viren zu erzeugen.

Diese Invasion kann jedoch erst beginnen, wenn die S1- und S2-Untereinheiten auseinandergeschnitten wurden. Und dort, genau an der S1/S2-Verbindung, befindet sich die Furin-Spaltungsstelle, die dafür sorgt, dass das Spike-Protein genau an der richtigen Stelle gespalten wird.

Das Virus, ein Modell ökonomischen Designs, trägt kein eigenes Hackmesser. Es verlässt sich darauf, dass die Zelle die Spaltung dafür übernimmt. Menschliche Zellen haben auf ihrer Oberfläche ein Werkzeug zum Schneiden von Proteinen, das als Furin bekannt ist. Furin schneidet jede Proteinkette, die seine charakteristische Ziel-Schnittstelle trägt. Dies ist die Sequenz der Aminosäureeinheiten Prolin-Arginin-Arginin-Alanin oder PRRA im Code, die sich auf jede Aminosäure durch einen Buchstaben des Alphabets bezieht. PRRA ist die Aminosäuresequenz im Kern der Furin-Spaltungsstelle von SARS2.

Viren haben alle möglichen cleveren Tricks, warum also sticht die Furin-Spaltungsstelle heraus? Von allen bekannten SARS-verwandten Beta-Coronaviren besitzt nur SARS2 eine Furinspaltstelle. Bei allen anderen Viren wird die S2-Einheit an einer anderen Stelle und durch einen anderen Mechanismus gespalten.

Wie hat SARS2 dann seine Furin-Spaltungsstelle erhalten? Entweder hat sich die Stelle auf natürliche Weise entwickelt oder sie wurde von Forschern an der S1/S2-Verbindung in einem Funktionsverstärkungsexperiment eingefügt.

Betrachten Sie zuerst den natürlichen Ursprung. Viren entwickeln sich auf zwei Arten durch Mutation und durch Rekombination. Mutation ist der Prozess der zufälligen Veränderung der DNA (oder RNA bei Coronaviren), der normalerweise dazu führt, dass eine Aminosäure in einer Proteinkette gegen eine andere ausgetauscht wird. Viele dieser Veränderungen schaden dem Virus, aber die natürliche Selektion behält die wenigen, die etwas Nützliches bewirken. Mutation ist der Prozess, bei dem das SARS1-Spike-Protein nach und nach seine bevorzugten Zielzellen von denen der Fledermäuse auf die Zibetkatze und dann auf den Menschen umgestellt hat.

Mutation scheint ein weniger wahrscheinlicher Weg für die Erzeugung der Furin-Spaltstelle von SARS2 zu sein, obwohl sie vollständig ausgeschlossen werden kann. Die vier Aminosäureeinheiten der Site sind alle zusammen und alle an der richtigen Stelle in der S1/S2-Verbindung. Mutation ist ein zufälliger Prozess, der durch Kopierfehler (bei der Generierung neuer viraler Genome) oder durch chemischen Zerfall genomischer Einheiten ausgelöst wird. Es betrifft also typischerweise einzelne Aminosäuren an verschiedenen Stellen einer Proteinkette. Es ist viel wahrscheinlicher, dass eine Reihe von Aminosäuren wie die der Furin-Spaltungsstelle alle zusammen durch einen ganz anderen Prozess, der als Rekombination bekannt ist, erworben wird.

Rekombination ist ein unbeabsichtigter Austausch von genomischem Material, der auftritt, wenn zwei Viren zufällig in dieselbe Zelle eindringen und ihre Nachkommen mit RNA-Teilen des anderen zusammengesetzt werden. Beta-Coronaviren verbinden sich nur mit anderen Beta-Coronaviren, können aber durch Rekombination fast jedes im kollektiven Genompool vorhandene genetische Element erwerben. Was sie nicht erwerben können, ist ein Element, das der Pool nicht besitzt. Und kein bekanntes SARS-verwandtes Beta-Coronavirus, die Klasse, zu der SARS2 gehört, besitzt eine Furin-Spaltungsstelle.

Befürworter des natürlichen Auftretens sagen, dass SARS2 die Site von einem noch unbekannten Beta-Coronavirus übernommen haben könnte. Aber Fledermaus-SARS-verwandte Beta-Coronaviren brauchen offensichtlich eine Furin-Spaltungsstelle, um Fledermauszellen zu infizieren, so dass es keine große Wahrscheinlichkeit gibt, dass sie tatsächlich eine besitzen, und es wurde auch noch keine gefunden.

Das nächste Argument der Befürworter ist, dass SARS2 seine Furin-Spaltungsstelle von Menschen erworben hat. Ein Vorläufer von SARS2 könnte über Monate oder Jahre in der menschlichen Bevölkerung zirkulieren, bis er irgendwann eine Furin-Spaltungsstelle aus menschlichen Zellen erworben hat. Es wäre dann bereit gewesen, als Pandemie auszubrechen.

Wenn dies der Fall ist, sollten in den Aufzeichnungen der Krankenhausüberwachung Spuren der Menschen enthalten sein, die mit dem sich langsam entwickelnden Virus infiziert sind. Aber bisher ist noch keine ans Licht gekommen. Laut dem WHO-Bericht über die Ursprünge des Virus überwachen die Sentinel-Krankenhäuser in der Provinz Hubei, der Heimat von Wuhan, routinemäßig grippeähnliche Erkrankungen und es wurden keine Beweise für eine erhebliche SARSCoV-2-Übertragung in den Monaten vor dem Ausbruch im Dezember beobachtet. &rdquo

Daher ist es schwer zu erklären, wie das SARS2-Virus seine Furin-Spaltungsstelle auf natürliche Weise aufgenommen hat, sei es durch Mutation oder Rekombination.

Das hinterlässt ein Gain-of-Function-Experiment. Für diejenigen, die glauben, dass SARS2 aus einem Labor entkommen sein könnte, ist die Erklärung der Furin-Spaltungsstelle überhaupt kein Problem. &bdquoSeit 1992 weiß die Virologie-Gemeinschaft, dass der einzige sichere Weg, ein Virus tödlicher zu machen, darin besteht, ihm eine Furin-Spaltungsstelle an der S1/S2-Kreuzung im Labor zu geben&rdquo, schreibt Steven Quay, ein Biotech-Unternehmer, der sich für die Ursprünge von SARS2 interessiert. &bdquoMindestens 11 Gain-of-Function-Experimente, bei denen eine Furinstelle hinzugefügt wird, um ein Virus infektiöser zu machen, werden in der freien Literatur veröffentlicht, darunter [von] Dr. Zhengli Shi, Leiter der Coronavirus-Forschung am Wuhan Institute of Virology.&ldquo

4) Eine Frage der Codons. Es gibt noch einen weiteren Aspekt der Furin-Spaltungsstelle, der den Weg für einen natürlichen Entstehungsursprung noch weiter verengt.

Wie jeder weiß (oder sich zumindest aus der High School erinnern kann), verwendet der genetische Code drei DNA-Einheiten, um jede Aminosäureeinheit einer Proteinkette zu spezifizieren. Wenn sie in 3er-Gruppen gelesen werden, können die 4 verschiedenen DNA-Arten 4 x 4 x 4 oder 64 verschiedene Tripletts oder Codons, wie sie genannt werden, spezifizieren. Da es nur 20 Arten von Aminosäuren gibt, sind mehr als genug Codons vorhanden, sodass einige Aminosäuren durch mehr als ein Codon spezifiziert werden können. Die Aminosäure Arginin kann beispielsweise mit einem der sechs Codons CGU, CGC, CGA, CGG, AGA oder AGG bezeichnet werden, wobei A, U, G und C für die vier verschiedenen Arten von Einheiten in der RNA stehen.

Hier wird es interessant. Verschiedene Organismen haben unterschiedliche Codon-Präferenzen. Menschliche Zellen bezeichnen Arginin gerne mit den Codons CGT, CGC oder CGG. CGG ist jedoch das am wenigsten beliebte Codon des Coronavirus für Arginin. Denken Sie daran, wenn Sie sich ansehen, wie die Aminosäuren in der Furin-Spaltungsstelle im SARS2-Genom kodiert sind.

Der funktionelle Grund, warum SARS2 eine Furin-Spaltungsstelle hat und seine Cousin-Viren nicht mehr vorhanden sind, kann nun gesehen werden, indem (in einem Computer) die Kette von fast 30.000 Nukleotiden in seinem Genom mit denen seiner Cousin-Coronaviren aneinandergereiht wird weithin bekannt ist einer namens RaTG13. Im Vergleich zu RaTG13 hat SARS2 ein 12-Nukleotid-Insert direkt an der S1/S2-Verbindung. Das Insert ist die Sequenz T-CCT-CGG-CGG-GC. Der CCT kodiert für Prolin, die beiden CGG&rsquos für zwei Arginine und der GC ist der Anfang eines GCA-Codons, das für Alanin kodiert.

Es gibt mehrere merkwürdige Merkmale dieses Inserts, aber das Seltsamste ist das der beiden nebeneinander liegenden CGG-Codons. Nur 5 Prozent der Arginin-Codons von SARS2 sind CGG, und das Doppelcodon CGG-CGG wurde in keinem anderen Beta-Coronavirus gefunden. Wie hat SARS2 also ein Arginin-Codon-Paar erworben, das von menschlichen Zellen, aber nicht von Coronaviren bevorzugt wird?

Befürworter der natürlichen Entstehung haben eine schwierige Aufgabe, alle Merkmale der Furin-Spaltungsstelle von SARS2 zu erklären. Sie müssen ein Rekombinationsereignis an einer Stelle im Genom des Virus postulieren, an der Rekombinationen selten sind, und die Insertion einer 12-Nukleotid-Sequenz mit einem doppelten Arginin-Codon, das im Beta-Coronavirus-Repertoire unbekannt ist, an der einzigen Stelle im Genom, die erhöhen die Infektiosität des Virus erheblich.

&bdquoJa, aber Ihre Formulierung lässt dies unwahrscheinlich klingen &bdquo.Viren sind Spezialisten für ungewöhnliche Ereignisse&rdquo, ist die Antwort von David L. Robertson, einem Virologen an der University of Glasgow, der Laborflucht als Verschwörungstheorie betrachtet. &ldquoRekombination ist bei diesen Viren natürlich sehr, sehr häufig, es gibt Rekombinationsbruchpunkte im Spike-Protein und diese Codons erscheinen ungewöhnlich, genau weil wir nicht genug Proben genommen haben.&ldquo

Robertson hat Recht, dass die Evolution immer Ergebnisse hervorbringt, die unwahrscheinlich erscheinen mögen, es aber nicht sind. Viren können unzählige Varianten erzeugen, aber wir sehen nur die eine von einer Milliarde, die die natürliche Selektion zum Überleben auswählt. Aber dieses Argument könnte zu weit getrieben werden. Zum Beispiel könnte jedes Ergebnis eines Funktionsgewinn-Experiments als eines erklärt werden, zu dem die Evolution rechtzeitig gekommen wäre. Und das Zahlenspiel kann auch anders gespielt werden. Damit die Furinspaltstelle in SARS2 natürlich entsteht, muss eine Kette von Ereignissen ablaufen, die aus den oben genannten Gründen jeweils ziemlich unwahrscheinlich sind. Es ist unwahrscheinlich, dass eine lange Kette mit mehreren unwahrscheinlichen Schritten jemals abgeschlossen wird.

Für das Labor-Escape-Szenario ist das doppelte CGG-Codon keine Überraschung. Das vom Menschen bevorzugte Codon wird routinemäßig in Labors verwendet. Jeder, der eine Furin-Spaltungsstelle in das Genom des Virus einfügen wollte, würde also die PRRA-erzeugende Sequenz im Labor synthetisieren und würde dazu wahrscheinlich CGG-Codons verwenden.

Ein drittes Entstehungsszenario. Es gibt eine Variation des natürlichen Entstehungsszenarios, die eine Überlegung wert ist. Dies ist die Idee, dass SARS2 direkt von Fledermäusen auf den Menschen übersprang, ohne einen Zwischenwirt zu durchlaufen, wie es SARS1 und MERS taten. Ein führender Befürworter ist der Virologe David Robertson, der feststellt, dass SARS2 neben dem Menschen mehrere andere Arten angreifen kann. Er glaubt, dass das Virus eine generalistische Fähigkeit entwickelt hat, während es noch in Fledermäusen steckt. Da die von ihm infizierten Fledermäuse in Süd- und Zentralchina weit verbreitet sind, hatte das Virus reichlich Gelegenheit, auf Menschen überzuspringen, obwohl dies anscheinend nur bei einer bekannten Gelegenheit geschehen ist. Robertsons These erklärt, warum bisher niemand eine Spur von SARS2 in einem Zwischenwirt oder in einer vor Dezember 2019 überwachten menschlichen Population gefunden hat weil es bereits menschliche Zellen effizient angreifen könnte.

Ein Problem mit dieser Idee ist jedoch, dass Wenn SARS2 in einem einzigen Sprung von Fledermäusen zu Menschen gesprungen ist und sich seitdem nicht viel verändert hat, sollte es immer noch gut darin sein, Fledermäuse zu infizieren. Und es scheint, dass es nicht ist.

&bdquoGetestete Fledermausarten sind schlecht mit SARS-CoV-2 infiziert und es ist daher unwahrscheinlich, dass sie die direkte Quelle für eine Infektion des Menschen sind&rdquo, schreibt eine wissenschaftliche Gruppe, die dem natürlichen Auftreten skeptisch gegenübersteht.

Trotzdem ist Robertson vielleicht auf etwas gefasst. Die Fledermaus-Coronaviren der Yunnan-Höhlen können Menschen direkt infizieren. Im April 2012 erkrankten sechs Bergleute, die Fledermaus-Guano aus der Mojiang-Mine räumten, an einer schweren Lungenentzündung mit COVID-19-ähnlichen Symptomen und drei starben schließlich. Ein aus der Mojiang-Mine isoliertes Virus namens RaTG13 ist immer noch der nächste bekannte Verwandte von SARS2. Der Ursprung, die Berichterstattung und die seltsam geringe Affinität von RaTG13 für Fledermauszellen sowie die Natur von 8 ähnlichen Viren, die Shi berichtet, hat sie gleichzeitig gesammelt, aber trotz ihrer großen Bedeutung für die Vorfahren von SARS2 noch nicht veröffentlicht. Aber all das ist eine Geschichte für ein anderes Mal. Der Punkt dabei ist, dass Fledermausviren Menschen direkt infizieren können, allerdings nur unter besonderen Bedingungen.

Wer außer Bergleuten, die Fledermaus-Guano ausgraben, kommt noch in besonders engen Kontakt mit Fledermaus-Coronaviren? Nun, Coronavirus-Forscher tun es. Shi sagt, dass sie und ihre Gruppe zwischen 2012 und 2015 bei acht Besuchen in der Mojiang-Höhle mehr als 1.300 Fledermausproben gesammelt haben, und es gab zweifellos viele Expeditionen zu anderen Yunnan-Höhlen.

Stellen Sie sich die Forscher vor, die häufig von Wuhan nach Yunnan und zurück reisen und Fledermaus-Guano in dunklen Höhlen und Minen aufwirbeln, und jetzt beginnen Sie, eine mögliche fehlende Verbindung zwischen den beiden Orten zu erkennen. Forscher könnten sich während ihrer Sammelreisen oder bei der Arbeit mit den neuen Viren am Wuhan Institute of Technology infiziert haben. Das Virus, das aus dem Labor entkam, wäre ein natürliches Virus gewesen, nicht eines, das durch Funktionszuwachs zusammengekocht wurde.

Die Direkt-von-Fledermaus-These ist eine Chimäre zwischen dem natürlichen Auftauchen und dem Fluchtszenario im Labor. Es ist eine Möglichkeit, die abgelehnt werden kann. Aber dagegen sprechen die Tatsachen, dass 1) sowohl SARS2 als auch RaTG13 nur eine schwache Affinität zu Fledermauszellen zu haben scheinen, so dass man voll und ganz sicher sein kann, dass entweder jemals das Innere einer Fledermaus gesehen wurde und 2) die Theorie nicht besser ist als das natürliche Auftauchen Szenario, um zu erklären, wie SARS2 seine Furin-Spaltungsstelle gewonnen hat oder warum die Furin-Spaltungsstelle durch vom Menschen bevorzugte Arginin-Codons anstelle von Fledermaus-bevorzugten Codons bestimmt wird.

Wo wir bisher sind. Weder die natürliche Entstehung noch die Labor-Escape-Hypothese können noch ausgeschlossen werden. Für beides gibt es noch keine direkten Beweise. Es kann also keine endgültige Aussage getroffen werden.

Das heißt, die verfügbaren Beweise weisen stärker in eine Richtung als in die andere. Die Leser werden sich eine eigene Meinung bilden. Aber mir scheint, dass Befürworter der Laborflucht alle verfügbaren Fakten über SARS2 wesentlich leichter erklären können als diejenigen, die die natürliche Entstehung befürworten.

Es wurde dokumentiert, dass Forscher des Wuhan Institute of Virology Gain-of-Function-Experimente durchführten, um Coronaviren dazu zu bringen, menschliche Zellen und humanisierte Mäuse zu infizieren. Das ist genau die Art von Experiment, aus der ein SARS2-ähnliches Virus hervorgegangen sein könnte. Die Forscher waren nicht gegen die untersuchten Viren geimpft und arbeiteten unter den minimalen Sicherheitsbedingungen eines BSL2-Labors. Die Flucht eines Virus wäre also nicht überraschend. In ganz China brach die Pandemie vor der Haustür des Wuhan-Instituts aus. Das Virus war bereits gut an den Menschen angepasst, wie es für ein in humanisierten Mäusen gezüchtetes Virus erwartet wird. Es besaß eine ungewöhnliche Verstärkung, eine Furin-Spaltungsstelle, die kein anderes bekanntes SARS-verwandtes Beta-Coronavirus besitzt, und diese Stelle enthielt ein doppeltes Arginin-Codon, das auch bei Beta-Coronaviren unbekannt ist. Welche weiteren Beweise könnten Sie sich wünschen, abgesehen von den derzeit nicht erhältlichen Laboraufzeichnungen, die die Entstehung von SARS2 dokumentieren?

Befürworter der natürlichen Entstehung haben eine etwas schwierigere Geschichte zu erzählen. Die Plausibilität ihres Falls beruht auf einer einzigen Vermutung, der erwarteten Parallele zwischen der Entstehung von SARS2 und der von SARS1 und MERS. Aber keiner der Beweise, die für eine solche parallele Geschichte erwartet werden, ist bisher aufgetaucht. Niemand hat die Fledermauspopulation gefunden, die die Quelle von SARS2 war, falls es tatsächlich jemals Fledermäuse infiziert hat. Trotz intensiver Suche chinesischer Behörden, bei der 80.000 Tiere getestet wurden, hat sich kein Zwischenwirt gemeldet. Es gibt keine Beweise dafür, dass das Virus mehrere unabhängige Sprünge von seinem Zwischenwirt zum Menschen macht, wie dies sowohl beim SARS1- als auch beim MERS-Virus der Fall war. Aus den Aufzeichnungen der Krankenhausüberwachung gibt es keine Hinweise darauf, dass die Epidemie in der Bevölkerung im Zuge der Entwicklung des Virus an Stärke zunahm. Es gibt keine Erklärung dafür, warum in Wuhan und nirgendwo sonst eine natürliche Epidemie ausbrechen sollte. Es gibt keine gute Erklärung dafür, wie das Virus seine Furin-Spaltungsstelle erworben hat, die kein anderes SARS-verwandtes Beta-Coronavirus besitzt, noch warum die Stelle aus vom Menschen bevorzugten Codons besteht. Die Theorie der natürlichen Entstehung kämpft gegen eine Reihe von Unplausibilitäten.

Die Aufzeichnungen des Wuhan Institute of Virology enthalten sicherlich viele relevante Informationen. Es scheint jedoch unwahrscheinlich, dass die chinesischen Behörden sie freilassen werden, da sie das Regime für die Entstehung der Pandemie in hohem Maße belasten. Ohne die Bemühungen einiger mutiger chinesischer Whistleblower haben wir möglicherweise bereits alle relevanten Informationen zur Hand, die wir wahrscheinlich für eine Weile erhalten werden.

Es lohnt sich also, zumindest vorläufig die Verantwortung für die Pandemie einzuschätzen, denn das oberste Ziel bleibt, eine weitere zu verhindern. Selbst diejenigen, die davon überzeugt sind, dass die Laborflucht der wahrscheinlichere Ursprung des SARS2-Virus ist, sehen möglicherweise Grund zur Besorgnis über den gegenwärtigen Stand der Regulierung der Gain-of-Function-Forschung. Es gibt zwei offensichtliche Verantwortungsebenen: die erste, die Virologen erlaubt, Gain-of-Function-Experimente durchzuführen, die minimalen Gewinn und ein enormes Risiko bietet, die zweite, wenn SARS2 tatsächlich in einem Labor erzeugt wurde, dafür, dass das Virus entkommen und sich freisetzen kann weltweite Pandemie. Hier sind die Spieler, die am ehesten Schuld zu verdienen scheinen.

  1. Chinesische Virologen. In erster Linie sind chinesische Virologen dafür verantwortlich, dass sie Gain-of-Function-Experimente unter meist BSL2-Sicherheitsbedingungen durchgeführt haben, die viel zu lasch waren, um ein Virus mit unerwarteter Infektiosität wie SARS2 einzudämmen. Wenn das Virus tatsächlich aus ihrem Labor entkommen ist, verdienen sie die weltweite Kritik für einen vorhersehbaren Unfall, der bereits den Tod von drei Millionen Menschen verursacht hat. Shi wurde zwar von französischen Virologen ausgebildet, arbeitete eng mit amerikanischen Virologen zusammen und befolgte internationale Regeln zur Eindämmung von Coronaviren. Aber sie hätte die Risiken, die sie einging, selbst einschätzen können und sollen. Sie und ihre Kollegen tragen die Verantwortung für ihr Handeln.

Ich verwende das Wuhan Institute of Virology als Abkürzung für alle virologischen Aktivitäten in Wuhan. Es ist möglich, dass SARS2 in einem anderen Wuhan-Labor erzeugt wurde, möglicherweise in dem Versuch, einen Impfstoff herzustellen, der gegen alle Coronaviren wirkt. Aber bis die Rolle anderer chinesischer Virologen geklärt ist, ist Shi das öffentliche Gesicht der chinesischen Arbeit an Coronaviren, und vorläufig werden sie und ihre Kollegen für Schmach an erster Stelle stehen.

2. Chinesisch Behörden. Chinas zentrale Behörden haben SARS2 nicht ausgelöst, aber sie taten ihr Möglichstes, um die Natur der Tragödie und Chinas Verantwortung dafür zu verbergen. Sie unterdrückten alle Aufzeichnungen des Wuhan Institute of Virology und schlossen dessen Virendatenbanken. Sie veröffentlichten ein Rinnsal an Informationen, von denen viele möglicherweise völlig falsch waren oder dazu gedacht waren, in die Irre zu führen und zu täuschen. Sie taten ihr Bestes, um die Untersuchung der WHO über die Ursprünge des Virus zu manipulieren und führten die Mitglieder der Kommission zu einem fruchtlosen Durchlauf. Bisher haben sie sich weit mehr dafür interessiert, Schuldzuweisungen abzuwehren, als die notwendigen Schritte zu unternehmen, um eine zweite Pandemie zu verhindern.

3. Die weltweite Gemeinschaft der Virologen. Virologen auf der ganzen Welt sind eine lockere Berufsgemeinschaft. Sie schreiben Artikel in denselben Zeitschriften. Sie nehmen an denselben Konferenzen teil. Sie haben ein gemeinsames Interesse daran, Gelder von Regierungen einzuholen und nicht mit Sicherheitsvorschriften überfrachtet zu werden.

Virologen wussten besser als jeder andere um die Gefahren der Gain-of-Function-Forschung. Aber die Fähigkeit, neue Viren zu erschaffen, und die damit zu erzielenden Forschungsgelder waren zu verlockend. Sie trieben Gain-of-Function-Experimente voran. Sie setzten sich gegen das 2014 verhängte Moratorium der Bundesförderung für die Funktionsgewinnforschung ein, das 2017 erlassen wurde.

Der Nutzen der Forschung zur Verhinderung künftiger Epidemien war bisher gleich Null, die Risiken enorm. Wenn die Forschung an den Viren SARS1 und MERS nur auf der Sicherheitsstufe BSL3 durchgeführt werden konnte, war es sicherlich unlogisch, jegliche Arbeit mit neuartigen Coronaviren auf der niedrigeren Stufe von BSL2 zuzulassen. Unabhängig davon, ob SARS2 aus einem Labor entkommen ist oder nicht, Virologen auf der ganzen Welt haben mit dem Feuer gespielt.

Ihr Verhalten hat andere Biologen längst alarmiert. Im Jahr 2014 mahnten Wissenschaftler, die sich Cambridge Working Group nannten, zur Vorsicht bei der Entwicklung neuer Viren. In vorausschauenden Worten spezifizierten sie das Risiko, einen SARS2-ähnlichen Virus zu erzeugen. &bdquoUnfallrisiken mit neu geschaffenen &lsquopotentiellen Pandemie-Erregern&rsquo geben ernste neue Bedenken&rdquo , schrieben sie. &bdquoDie Herstellung von hoch übertragbaren, neuartigen Stämmen gefährlicher Viren, insbesondere, aber nicht beschränkt auf Influenza, im Labor birgt erheblich erhöhte Risiken. Eine versehentliche Infektion in einer solchen Umgebung könnte Ausbrüche auslösen, die schwer oder unmöglich zu kontrollieren wären.&rdquo

Als Molekularbiologen eine Technik zum Übertragen von Genen von einem Organismus in einen anderen entdeckten, hielten sie 1975 eine öffentliche Konferenz in Asilomar ab, um die möglichen Risiken zu diskutieren. Trotz viel internem Widerstand haben sie eine Liste mit strengen Sicherheitsmaßnahmen erstellt, die in Zukunft gelockert werden könnten &ndash, &ndash, wenn die möglichen Gefahren besser eingeschätzt wurden.

Als die CRISPR-Technik zur Bearbeitung von Genen erfunden wurde, haben Biologen einen gemeinsamen Bericht der nationalen Wissenschaftsakademien der USA, Großbritanniens und Chinas einberufen, um auf Zurückhaltung bei erblichen Veränderungen des menschlichen Genoms zu drängen. Biologen, die Gene Drives erfunden haben, haben auch offen über die Gefahren ihrer Arbeit gesprochen und versucht, die Öffentlichkeit einzubeziehen.

Man könnte meinen, die SARS2-Pandemie würde Virologen anspornen, die Vorteile der Gain-of-Function-Forschung neu zu bewerten und sogar die Öffentlichkeit in ihre Überlegungen einzubeziehen. Aber nein. Viele Virologen verspotten Laborflucht als Verschwörungstheorie, andere sagen nichts. Sie haben sich hinter einer chinesischen Mauer des Schweigens verbarrikadiert, die bisher gut funktioniert, um die Neugierde der Journalisten und den Zorn der Öffentlichkeit zu beschwichtigen oder zumindest zu verschieben. Berufe, die sich nicht selbst regulieren können, verdienen es, von anderen reguliert zu werden, und dies scheint die Zukunft zu sein, die Virologen für sich selbst wählen.

4. Die Rolle der USA bei der Finanzierung des Wuhan Institute of Virology. Von Juni 2014 bis Mai 2019 erhielt Daszak&rsquos EcoHealth Alliance ein Stipendium des National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), das zu den National Institutes of Health gehört, um am Wuhan Institute of Virology eine Gain-of-Function-Forschung mit Coronaviren durchzuführen . Unabhängig davon, ob SARS2 das Produkt dieser Forschung ist oder nicht, scheint es eine fragwürdige Politik zu sein, risikoreiche Forschung mit minimalen Sicherheitsvorkehrungen an unsichere ausländische Labore zu verlagern. Und wenn das SARS2-Virus tatsächlich aus dem Wuhan-Institut entkommen ist, befindet sich das NIH in der schrecklichen Lage, ein katastrophales Experiment finanziert zu haben, bei dem weltweit mehr als 3 Millionen Menschen starben, darunter mehr als eine halbe Million seiner eigenen Bürger .

Die Verantwortung von NIAID und NIH ist noch schärfer, da in den ersten drei Jahren der Förderung der EcoHealth Alliance ein Moratorium für die Finanzierung von Gain-of-Function-Forschung bestand. Warum haben die beiden Agenturen deshalb die Bundesförderung eingestellt, wie dies anscheinend gesetzlich vorgeschrieben ist? Weil jemand ein Schlupfloch in das Moratorium geschrieben hat.

Das Moratorium untersagte ausdrücklich die Finanzierung jeglicher funktionsgewinnender Forschung, die die Pathogenität der Grippe, MERS, erhöht hat


Hypothesentest

Biologen untersuchen die lebende Welt, indem sie Fragen dazu stellen und wissenschaftlich fundierte Antworten suchen. Dieser Ansatz ist auch in anderen Wissenschaften üblich und wird oft als wissenschaftliche Methode bezeichnet. Die wissenschaftliche Methode wurde bereits in der Antike verwendet, wurde jedoch erstmals von dem Engländer Sir Francis Bacon (1561-1626) dokumentiert, der induktive Methoden für wissenschaftliche Untersuchungen einführte. Die wissenschaftliche Methode wird nicht ausschließlich von Biologen verwendet, sondern kann als logische Problemlösungsmethode auf fast alles angewendet werden.

Abbildung 1.17 Sir Francis Bacon wird zugeschrieben, als erster die wissenschaftliche Methode dokumentiert zu haben.

Der wissenschaftliche Prozess beginnt typischerweise mit einer Beobachtung (oft ein zu lösendes Problem), die zu einer Frage führt. Lassen Sie uns über ein einfaches Problem nachdenken, das mit einer Beobachtung beginnt, und die wissenschaftliche Methode anwenden, um das Problem zu lösen. Eines Montagmorgens kommt ein Schüler in die Klasse und stellt schnell fest, dass es im Klassenzimmer zu warm ist. Das ist eine Beobachtung, die auch ein Problem beschreibt: Der Klassenraum ist zu warm. Der Schüler stellt dann eine Frage: „Warum ist es im Klassenzimmer so warm?“

Denken Sie daran, dass eine Hypothese eine vorgeschlagene Erklärung ist, die getestet werden kann. Um ein Problem zu lösen, können mehrere Hypothesen aufgestellt werden. Eine Hypothese könnte beispielsweise lauten: „Das Klassenzimmer ist warm, weil niemand die Klimaanlage eingeschaltet hat.“ Es könnte jedoch andere Antworten auf die Frage geben, und daher können andere Hypothesen vorgeschlagen werden. Eine zweite Hypothese könnte lauten: „Das Klassenzimmer ist warm, weil der Strom ausfällt und die Klimaanlage nicht funktioniert.“

Sobald eine Hypothese ausgewählt wurde, kann eine Vorhersage gemacht werden. Eine Vorhersage ähnelt einer Hypothese, hat jedoch normalerweise das Format „Wenn . . . dann . . . .“ Die Vorhersage für die erste Hypothese könnte beispielsweise lauten: „Wenn der Schüler schaltet die Klimaanlage ein, dann im Klassenzimmer wird es nicht mehr zu warm.“

Eine Hypothese muss überprüfbar sein, um sicherzustellen, dass sie gültig ist. Zum Beispiel ist eine Hypothese, die davon abhängt, was ein Bär denkt, nicht überprüfbar, weil man nie wissen kann, was ein Bär denkt. Sie sollte auch falsifizierbar sein, dh durch experimentelle Ergebnisse widerlegbar sein. Ein Beispiel für eine nicht falsifizierbare Hypothese ist „Botticellis Geburt der Venus ist schön." Es gibt kein Experiment, das zeigen könnte, dass diese Aussage falsch ist. Um eine Hypothese zu testen, führt ein Forscher ein oder mehrere Experimente durch, die darauf ausgelegt sind, eine oder mehrere der Hypothesen zu eliminieren. Das ist wichtig. Eine Hypothese kann widerlegt oder eliminiert werden, aber sie kann nie bewiesen werden. Die Wissenschaft beschäftigt sich nicht mit Beweisen wie die Mathematik. Wenn ein Experiment eine Hypothese nicht widerlegt, finden wir Unterstützung für diese Erklärung, aber das heißt nicht, dass in der Zukunft keine bessere Erklärung oder ein sorgfältiger konzipiertes Experiment gefunden wird, um die Hypothese zu falsifizieren.

Jedes Experiment hat eine oder mehrere Variablen und eine oder mehrere Kontrollen. Eine Variable ist jeder Teil des Experiments, der während des Experiments variieren oder sich ändern kann. Eine Kontrolle ist ein Teil des Experiments, der sich nicht ändert. Suchen Sie im folgenden Beispiel nach den Variablen und Steuerelementen. Als einfaches Beispiel könnte ein Experiment durchgeführt werden, um die Hypothese zu testen, dass Phosphat das Algenwachstum in Süßwasserteichen einschränkt. Eine Reihe von künstlichen Teichen wird mit Wasser gefüllt und die Hälfte von ihnen wird jede Woche mit Phosphat behandelt, während die andere Hälfte mit einem Salz behandelt wird, von dem bekannt ist, dass es von Algen nicht verwendet wird. Die Variable ist hier das Phosphat (oder der Mangel an Phosphat), die Versuchs- oder Behandlungsfälle sind die Teiche mit zugesetztem Phosphat und die Kontrollteiche sind solche mit etwas inertem Zusatz wie dem Salz. Das bloße Hinzufügen von etwas ist auch eine Kontrolle gegen die Möglichkeit, dass das Hinzufügen zusätzlicher Stoffe zum Teich einen Effekt hat.Wenn die behandelten Teiche ein geringeres Algenwachstum aufweisen, haben wir eine Unterstützung für unsere Hypothese gefunden. Ist dies nicht der Fall, lehnen wir unsere Hypothese ab. Beachten Sie , dass die Ablehnung einer Hypothese nicht bestimmt , ob die anderen Hypothesen akzeptiert werden können oder nicht , sondern lediglich eine ungültige Hypothese eliminiert wird . Mit der wissenschaftlichen Methode werden Hypothesen, die nicht mit experimentellen Daten übereinstimmen, verworfen.

Abbildung 1.18 Die wissenschaftliche Methode besteht aus einer Reihe definierter Schritte, die Experimente und sorgfältige Beobachtung beinhalten. Wenn eine Hypothese nicht durch Daten gestützt wird, kann eine neue Hypothese vorgeschlagen werden.

Im folgenden Beispiel wird die wissenschaftliche Methode verwendet, um ein alltägliches Problem zu lösen. Welcher Teil im Beispiel unten ist die Hypothese? Wie lautet die Vorhersage? Wird die Hypothese basierend auf den Ergebnissen des Experiments gestützt? Wenn es nicht unterstützt wird, schlagen Sie einige alternative Hypothesen vor.

  1. Mein Toaster toastet mein Brot nicht.
  2. Warum funktioniert mein Toaster nicht?
  3. Mit der Steckdose stimmt etwas nicht.
  4. Wenn etwas mit der Steckdose nicht stimmt, funktioniert meine Kaffeemaschine auch nicht, wenn sie angeschlossen ist.
  5. Ich stecke meine Kaffeemaschine in die Steckdose.
  6. Meine Kaffeemaschine funktioniert.

In der Praxis ist die wissenschaftliche Methode nicht so starr und strukturiert, wie es auf den ersten Blick erscheinen mag. Manchmal führt ein Experiment zu Schlussfolgerungen, die oft eine Änderung des Ansatzes begünstigen, ein Experiment bringt ganz neue wissenschaftliche Fragen ins Puzzle. Oftmals arbeitet die Wissenschaft nicht linear, sondern Wissenschaftler ziehen ständig Schlussfolgerungen und machen Verallgemeinerungen und finden im Laufe ihrer Forschung Muster. Wissenschaftliches Denken ist komplexer, als die wissenschaftliche Methode allein vermuten lässt.

Sehen Sie sich ein Video über den Fortschritt der Wissenschaft an.


Wie verhärten Zikaden ihr Exoskelett nach der Häutung so schnell? Was ist der eigentliche Bioprozess von weich zu hart?

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Wow, ab 1939?! Vielen Dank für das Papier. Ich werde es durchlesen.

Ich wundere mich immer über Biomimikry-Anwendungen. Es macht Spaß zu überlegen, ob es überhaupt möglich wäre, ein flexibles Proteingewebe herzustellen, und dann mit etwas Ähnlichem wie dem ortho-Dihydroxyphenol zu besprühen. Sie könnten im Wesentlichen ein umweltfreundliches Ergebnis haben, ähnlich wie bei Glasfaser/Epoxid. Offensichtlich sind diese Materialien und Chemikalien nicht genau im Heimdepot verfügbar! Aber interessant zu bedenken.

es ist also ein bisschen mehr als "Es trocknet aus, wenn sie den Kokon verlassen."

Ich habe heute ein bisschen gelernt. Sehr cool.

Also im Grunde Zweikomponentenkleber?

Ootheca bezieht sich auf einen Eierkarton, daher bin ich mir nicht sicher, ob dies für diese Frage tatsächlich relevant ist.

Könnte ein Verfahren wie dieses verwendet werden, um den Zahnschmelz aufzufrischen/aufzufüllen?

Ich mag es, wie Sie sich die Zeit genommen haben, den Artikel zu finden, und dann die Einleitung kopiert und eingefügt haben, die tatsächlich über einen früheren Artikel spricht und sich nicht wirklich auf die Nagelhaut bezieht. Schön.

Proteine. Gibt es etwas, das sie? kippen tun?!

Wenn ich das richtig verstehe, ist Oothek die gehäutete Hülle, bestehend aus Phenol und Sklerotin, die miteinander reagieren und wie eine Art Klebstoff wirken, der die Proteine ​​​​verbindet. Und Sklerotin verleiht der gehäuteten Schale eine bräunliche Farbe.
Ist das in der Nähe der Funktionsweise?

Ich meine, die neue Nagelhaut ist ziemlich gut vorbereitet. Es ist nicht so, als ob ein Insekt nach der Häutung der alten Nagelhaut die Nagelhaut von Grund auf neu aufbauen würde.

Was passiert, ist, dass Häutungsflüssigkeit unter das alte Exoskelett injiziert wird, eine Art Blase in unsere Haut (außer dass die darüber liegende Schicht starr ist). Dann beginnt darunter eine neue Nagelhaut zu wachsen, und wenn sie fertig ist, wird die Häutungsflüssigkeit aktiviert und verdaut die unteren Teile der alten Nagelhaut, bis sie schwach genug ist, damit das Insekt ihr entkommen kann. Dann muss sich die vorbereitete neue Nagelhaut nur noch setzen. Dabei handelt es sich um eine chemische Vernetzung der Proteine, die das Chitin im Exoskelett begleiten.

Wie kommt es also, dass Sie keine immer kleineren Exoskelette bekommen?
Ist der neue anfangs dehnbar oder hat er Dehnungsfugen?

tl,dr sie stellen Chemikalien her, blähen sich auf, während sie matschig sind, und geben dann eine andere Chemikalie zum Aushärten frei.

Zusammenfassend aus Gullan & Cranston 'The Insects: An outline of Entomology' (1996):

Der Prozess und die Kontrolle der Mauser 6.3

Das neue Stadium entsteht zum Zeitpunkt der Apolyse, wenn sich die Epidermis von der Kutikula des vorherigen Stadiums trennt. . viele Insekten verbringen eine beträchtliche Zeit im Pharat-Staat und warten auf Bedingungen (oder Zeit für Zikaden), die für das Auftauchen als nächste Stufe günstig sind.

Die Mauser ist ein komplexer Prozess, der hormonelle, verhaltensbedingte, epidermale und kutikuläre Veränderungen beinhaltet, die zum Ablösen der alten Nagelhaut führen. die Häutung beginnt mit dem Zurückziehen der Epidermiszellen von der Innenfläche der alten Cuticula.

Die Ekdyse beginnt mit der Aufspaltung der Reste der alten Kutikula entlang der dorsalen Mittellinie (Mitte des Rückens längs) aufgrund des Anstiegs des Hämolymph-(Blut-)Drucks. Die gegossene Cuticula (Exuvien oder alte Schale) besteht aus unverdaulichem Protein, Lipid und Chitin der alten Epikutikula und Exocutile.

Sobald sie von den Zwängen dieser vorherigen 'Haut' befreit sind, dehnt sich die neue Nagelhaut durch das Schlucken von Luft oder Wasser und/oder durch Erhöhen des Hämolymphdrucks in verschiedenen Körperteilen aus, um die faltige und gefaltete Epikutikula zu glätten und die Nagelhaut zu dehnen. .

Nach der Kutikulaexpansion kann ein Teil oder ein Großteil der Körperoberfläche durch die chemische Versteifung und Verdunkelung der Prokutikula sklerotisiert (verhärtet) werden, um die Exokutikula zu bilden.

Mauser und Metamorphose werden durch drei Haupttypen von Hormonen gesteuert:

*Neuropeptide Prothoraciotropes Hormon (PTTH) und Schlüpfhormon EH

*Juveniles Hormon JH, das in mehreren verschiedenen Formen sogar im selben Insekt vorkommen kann.


Der Aufschlussreiche

Technologien, die weniger zufällig entstehen als die PCR, stammen oft aus den Bemühungen innovativer Tüftler, spezifische biologische Probleme anzugehen. Aber selbst für die revolutionärsten Methoden sind die Vorläufer klar. Wenn wir über die Offenbarung von Kary Mullis hinausblicken, können wir uns fragen, ob technologische Entwicklungen typischerweise das Produkt einsamer Erfinder auf nächtlichen Fahrten sind. Die Antwort ist einfach und gar nicht so phantasievoll: Neue Technologien entstehen aus guten Ideen auf Basis bisheriger Technologien. Rückwärts arbeitend, entstand die PCR aus der Didesoxy-Sequenzierung, die etwa 6 Jahre zuvor im Labor von Frederick Sanger entwickelt wurde (2). Dies ist eine bekannte Methode, die durch die neueren Bestimmungen der menschlichen Genomsequenz (3, 4) noch verstärkt wurde. Und woher kommt die Didesoxy-Sequenzierung? Diese Technik folgte einer anderen Methode von Sanger, dem „Plus- und Minus-System“ (5), einer sehr originellen Technik von jemandem, der seine ganze Karriere damit verbrachte, neue Methoden zu entwickeln. Bei diesem Ansatz wird eine Polymerisationsreaktion mit einer Primer/Templat-Kombination, DNA-Polymerase und allen vier Nukleotiden unter Bedingungen durchgeführt, bei denen eine variable Anzahl von Basen zu dem Primer hinzugefügt wird, so dass die Synthese zufällig an im Wesentlichen jedem Nukleotid in der Matrize in der Region unmittelbar stromabwärts des Primer-3'-Terminus. Dann werden die verlängerten Primer/Templates in acht Reaktionen aufgeteilt. Bei den vier „Minus“-Reaktionen erfolgt die Verlängerung mit nur drei Nukleotiden, und die Synthese endet an Positionen, die dem weggelassenen Nukleotid entsprechen. Bei den vier „Plus“-Reaktionen wird die T4-DNA-Polymerase in Gegenwart eines einzelnen Nukleotids verwendet, um die DNA vom 3'-Ende des verlängerten Primers abzubauen, bis das Enzym eine Position erreicht, an der es das vorhandene einzelne Nukleotid einbauen kann. Fraktionierung der acht Reaktionen durch PAGE und Vergleich der Produkte der vier Minus- und vier Plus-Reaktionen ermöglicht das Ablesen der Sequenz. Sanger (5) schreibt: „Bei erfolgreicher Durchführung ist es möglich, in wenigen Tagen eine Sequenz von 50 Nukleotiden abzuleiten.“ Zwei außergewöhnliche Merkmale dieser Methode waren das direkte Auslesen einer Sequenz, die durch die Verlängerung einer Matrize durch DNA-Polymerase erzeugt wurde, und der Nachweis, dass die denaturierende Gelelektrophorese verwendet werden kann, um relativ große DNA-Moleküle zu trennen, die sich in der Länge um ein einzelnes Nukleotid unterscheiden.

Zurück zu der Frage, woher „Plus und Minus“ kommt, würden wir schließlich viele Werkzeuge finden, die diese Strategie ermöglichten, darunter die Einführung radioaktiver Vorläufer, um DNA-Molekülen zu folgen, andere Trennmethoden für DNA-Fragmente, Restriktionsenzyme zur Herstellung von Fragmenten, die sequenziert werden und die als Primer fungieren können, Oligonukleotidsynthese zur Generierung von Primern, Isolierung und Charakterisierung von DNA-Polymerasen usw. In den frühen 1980er Jahren waren also alle Reagenzien und Verfahren für die Entstehung der PCR vorhanden. Viele andere Molekularbiologen als Kary Mullis könnten die PCR erfunden haben, was ihre letztendliche Einführung unvermeidlich macht. Alles, was es brauchte, war die Inspiration einer Person, die bereit war, mit Enzymen und Primern herumzubasteln.

Andere haben auch festgestellt, dass es immer Vorläufer für jede Erfindung gibt. Diamond (6) weist beispielsweise darauf hin, dass für die Glühbirne in den 40 Jahren vor Edisons Version viele Glühbirnen patentiert wurden, und für das Flugzeug der Gebrüder Wright weist er auf bemannte Segelflugzeuge und unbemannte Motorflugzeuge hin. Diamonds Ansicht ist, dass sich das Muster der Weltgeschichte nicht wesentlich verändert hätte, wenn nicht ein genialer Erfinder zu einer bestimmten Zeit und an einem bestimmten Ort gelebt hätte (6). Auch im Fall der Biologie sind schwerlich Beispiele zu finden, in denen die Geschichte anders verlaufen wäre, wenn nicht ein bestimmter Biologe einen besonderen Beitrag geleistet hätte. Dies gilt nicht nur für technologische Fortschritte, sondern sogar für die eigenwilligsten biologischen Entscheidungen – etwa die von Sydney Brenner zur Analyse des Fadenwurms Caenorhabditis elegans (7) Obwohl diese Wahl wahrscheinlich von niemand anderem getroffen worden wäre, wären zweifellos andere Modellorganismen entstanden.

Im Fall von Sanger dürften seine besonderen Beiträge zur Protein-, RNA- und DNA-Sequenzierung die Entwicklung der Molekularbiologie um mehrere Jahre beschleunigt haben. Bemerkenswerterweise verbrachte Sanger einen Großteil seiner Karriere am Medical Research Council Laboratory of Molecular Biology, wo er frei von der Notwendigkeit war, sich um Stipendien zu bewerben, zu lehren oder viel Verwaltung zu übernehmen. Sanger war die Quintessenz der Methodik, die aufgrund ihres intensiven Strebens nach Werkzeugen und nicht wegen eines zwingenden Interesses an den – oft spektakulären – Ergebnissen, die diese Werkzeuge hervorbrachten, die Grenzen der biologischen Fragen ausreizte. Darüber hinaus profitierte er davon, von einer kleinen, aber hervorragenden Gruppe von Kollegen umgeben zu sein, die sich beispielsweise für die Entwicklung von Methoden, dem Fluss genetischer Informationen, Mechanismen der frühen Entwicklung und der Proteinstruktur interessieren. Vielleicht nicht so überraschend führte diese Atmosphäre auch zu bahnbrechenden Ideen wie monoklonalen Antikörpern (8) und kristallographischen Elektronenmikroskopietechniken (9).


Macht meine Argumentation über das erste Auftauchen von Proteinen Sinn? - Biologie

Das Originaldokument kann auf designinference.com von William Dembski gefunden werden

Als ich Ken Millers Beitrag zu dem Band las, den ich mit Michael Ruse herausarbeite (Debating Design: From Darwin to DNA, Cambridge University Press, demnächst 2004), erwartete ich, dass ich bis zum eigentlichen Erscheinungsdatum im nächsten Jahr Zeit hätte, darauf zu antworten . Aber da Millers Beitrag nun offiziell auf seiner Website erschienen ist (http://www.millerandlevine.com/km/evol/design2/article.html -- er trägt den Titel "The Flagellum Unspun: The Collapse of 'Irreducible Complexity'"), Ich möchte mich an dieser Stelle dazu äußern. Ich werde Millers Aufsatz nacheinander durchgehen und stichpunktartig antworten:

Das Argument der persönlichen Ungläubigkeit:
Miller behauptet, dass das Problem mit Anti-Evolutionisten wie Michael Behe ​​und mir ein Versagen der Vorstellungskraft ist – dass wir uns persönlich nicht vorstellen können, wie evolutionäre Mechanismen eine bestimmte Spezies, ein Organ oder eine Struktur hervorgebracht haben könnten. Er betont dann, dass solche Behauptungen „persönlich“ sind ," und weist lediglich auf die Grenzen derer hin, die sie herstellen. Lass uns echt werden. Das Problem ist nicht, dass wir uns in der Intelligent-Design-Community, die Miller fälschlicherweise als "Anti-Evolutionisten" bezeichnet, einfach nicht vorstellen können, wie diese Systeme entstanden sind. Das Problem ist, dass Ken Miller und die gesamte biologische Gemeinschaft nicht herausgefunden haben, wie diese Systeme entstanden sind. Es handelt sich nicht um persönliche Ungläubigkeit, sondern um globales disziplinäres Versagen (die Disziplin hier ist Biologie) und grobe theoretische Unzulänglichkeit (die Theorie hier ist die von Darwin). Darwins Theorie, ohne die nichts in der Biologie Sinn machen soll, bietet in der Tat keinen Einblick in die Entstehung des Flagellums. Wenn die biologische Gemeinschaft auch nur eine Ahnung davon hätte, wie solche Systeme durch naturalistische Mechanismen entstanden, würde Miller – volle sechs Jahre nach der Veröffentlichung von Darwins Black Box von Michael Behe ​​– nicht lahme Gestikulieren auf das Typ-3-Sekretionssystem als möglich machen evolutionärer Vorläufer des Flagellums. Es würde genügen, nur ausführlich zu erklären, wie ein System wie das bakterielle Flagellum mit darwinistischen Mitteln entstanden ist. Millers Aufsatz beantwortet diese Frage trotz seines einschüchternden Titels ("The Flagellum Unspun") nicht.

Von der irreduziblen Komplexität zum Design:
Miller, in Übereinstimmung mit seiner persönlichen Ungläubigkeitskritik, beschuldigt Designbefürworter, direkt von der Prämisse "Shucks, niemand hat herausgefunden, wie das Flagellum entstanden ist", zu dem Schluss zu kommen, "Meine Güte, es muss entworfen worden sein." Miller, trotz einer langen Exposition gegenüber ID Denker und ihre Schriften, verfehlt immer wieder ein entscheidendes Bindeglied in der Argumentation. Lassen Sie mich also die Prämissen des Arguments sowie seine Schlussfolgerung buchstabieren: Bestimmte biologische Systeme haben ein Merkmal, nennen wir es IC (irreduzible Komplexität). Darwinianer haben keine Ahnung, wie biologische Systeme mit dieser Eigenschaft entstanden sind (Miller bestreitet diese Prämisse, aber wir kommen darauf zurück). Wir wissen, dass intelligente Instanzen die kausale Macht haben, Systeme zu produzieren, die IC aufweisen (z. B. viele menschliche Artefakte weisen IC auf). Daher werden wahrscheinlich biologische Systeme entwickelt, die IC aufweisen. Designtheoretiker tun, wenn sie Systemen, die IC aufweisen, Design zuschreiben, einfach das, was Wissenschaftler im Allgemeinen tun, nämlich zu versuchen, eine kausal adäquate Erklärung des fraglichen Phänomens zu formulieren.

Irreduzible Komplexität wird dem bakteriellen Flagellum nicht richtig zugeschrieben:
Laut Miller ist Behes Behauptung, das bakterielle Flagellum sei irreduzibel komplex, falsch. Wenn Miller recht hat, dann steckt Behe ​​und die Intelligent Design Bewegung in großen Schwierigkeiten. Denken Sie daran: Behe ​​macht sich all diese Mühe, um ein Merkmal biochemischer Systeme zu formulieren, das ein klares Zeichen für intelligentes Handeln ist und das den Darwinschen Mechanismus entscheidend ausschließt. Behe behauptet dann, dass das bakterielle Flagellum diese Eigenschaft aufweist. Anstatt darüber zu streiten, ob diese Funktion zuverlässig Design signalisiert oder Darwinismus effektiv ausschließt, behauptet Miller zu zeigen, dass das beste Beispiel der Design-Community – das bakterielle Flagellum – nicht einmal irreduzibel komplex ist. Was müssen diese Designtheoretiker für Idioten sein, wenn sie nicht einmal die von ihnen definierten Konzepte richtig anwenden können!

Ich lasse Behe ​​auf diese Kritik selbst eingehen. Behes Antwort wird in demselben Band erscheinen, das ich mit Michael Ruse bearbeite (das hier besprochene Stück von Miller). Miller recycelt diese Kritik seit einiger Zeit (das erste Mal hörte ich sie auf der Konferenz Design and Its Critics an der Concordia University, Mequon, Wisconsin, Juni 2000). Diesmal reagiert Behe ​​auf Millers Kritik bei einer Debatte zwischen den beiden im American Museum of Natural History (23. April 2002). Behe (2004) schreibt:

„Nicht zuletzt muss man die atemberaubende Kühnheit bewundern, ein weiteres ernstes Problem des Darwinismus verbal in einen Vorteil zu verwandeln. In den letzten Jahren hat sich gezeigt, dass das bakterielle Flagellum ein noch ausgeklügelteres System ist als gedacht. Es fungiert nicht nur als Rotationsantrieb, sondern enthält auch einen eleganten Mechanismus, um die Proteine, aus denen der äußere Teil der Maschine besteht, vom Inneren der Zelle nach außen zu transportieren. (Aizawa 1996) Ohne zu blinzeln behauptete Miller, dass das Flagellum nicht irreduzibel komplex ist, da einige Proteine ​​des Flagellums fehlen könnten und der Rest noch Proteine ​​transportieren könnte, vielleicht unabhängig voneinander. (Proteine, die einigen im Flagellum vorkommenden ähnlich – aber nicht identisch – sind, kommen im sekretorischen System des Typs III einiger Bakterien vor. Siehe Hueck 1998). Wieder zweifelte er und verlagerte den Fokus von der Funktion des Systems als Rotationsantriebsmaschine auf die Fähigkeit einer Teilmenge des Systems, Proteine ​​durch eine Membran zu transportieren. Das Entfernen der Teile der Flagellum zerstört jedoch sicherlich die Fähigkeit des Systems, als Rotationsantriebsmaschine zu fungieren, wie ich argumentiert habe. Somit ist das Flagellum im Gegensatz zu Miller tatsächlich irreduzibel komplex. Außerdem hat die Funktion des Proteintransports mit der Funktion des Rotationsantriebs so wenig direkt zu tun wie ein Zahnstocher mit einer Mausefalle. Die Entdeckung der unterstützenden Funktion des Proteintransports sagt uns also genau nichts darüber aus, wie Darwinsche Prozesse eine Rotationsantriebsmaschine aufgebaut haben könnten."

Lassen Sie mich hinzufügen: Ein System ist im Sinne von Behe ​​irreduzibel komplex, wenn alle seine Teile für die Erhaltung der Grundfunktion des Systems unabdingbar sind. Dass ein irreduzibel komplexes System Subsysteme haben kann, die eigene Funktionen haben (Funktionen, die sich von denen des Originalsystems unterscheiden) ist daher in der Definition erlaubt. Es scheint, dass Miller den Unterschied zwischen einer Definition und einem Argument nicht kennt. Irreduzible Komplexität ist ein wohldefinierter Begriff, der angemessen und feststellbar auf das bakterielle Flagellum angewendet wird. Millers Bedenken scheinen letztlich nicht die Definition zu sein, sondern ihre Verwendung als Argument zur Widerlegung des Darwinismus. Millers Punkt hier ist im Allgemeinen, dass, wenn Subsysteme mit eigenen Funktionen gefunden werden können (zwangsweise anders als die des Originalsystems, da das Originalsystem sonst nicht irreduzibel komplex wäre), dann können diese Subsysteme und ihre Funktionen Wasser für die Mühle der Auswahl sein und einen darwinistischen Bericht über die Entstehung des ursprünglichen Systems zu erstellen. Wenden wir uns nun dieser Möglichkeit zu.

Verbindung des sekretorischen Systems Typ III mit bakteriellem Flagellum:
Millers ganzes Argument, dass sich das bakterielle Flagellum mit darwinistischen Mitteln entwickelt hat, beruht auf der Existenz des sekretorischen Systems vom Typ III (TTSS). Das TTSS wird von etwa zehn Genen kodiert, von denen jedes zu Genen im bakteriellen Flagellum homolog ist. So sieht Miller das TTSS als eingebettet in das bakterielle Flagellum, das für sich allein selektierbar ist, und als möglichen evolutionären Vorläufer des Flagellums. Er schreibt: „Das TTSS sagt uns nicht, wie es sich oder das Flagellum entwickelt hat.Dies ist sicherlich wahr, obwohl Aizawa vorgeschlagen hat, dass das TTSS tatsächlich ein evolutionärer Vorläufer des Flagellums sein könnte (Aizawa 2001)."

Dementsprechend kann man sich das TTSS als ein mögliches Untersystem des Flagellums vorstellen, das eine vom Flagellum verschiedene Funktion ausführt. Dennoch ist das Auffinden eines Subsystems eines funktionalen Systems, das eine andere Funktion ausführt, kaum ein Argument dafür, dass sich das ursprüngliche System aus diesem anderen System entwickelt. Man könnte genauso gut sagen, weil der Motor eines Motorrads als Mixer verwendet werden kann, hat sich der Motor zum Motorrad entwickelt. Vielleicht, aber nicht ohne intelligentes Design. Tatsächlich enthalten mehrteilige, eng integrierte Funktionssysteme fast immer mehrteilige Subsysteme, die einer anderen Funktion dienen. Bestenfalls stellt das TTSS einen möglichen Schritt in der indirekten darwinistischen Evolution des bakteriellen Flagellums dar. Aber das wäre immer noch keine Lösung für die Evolution des bakteriellen Flagellums. Gefragt ist ein kompletter Evolutionspfad und nicht nur eine mögliche Oase auf dem Weg. Etwas anderes zu behaupten ist wie zu sagen, wir können zu Fuß von Los Angeles nach Tokio reisen, weil wir die Hawaii-Inseln entdeckt haben. Die Evolutionsbiologie muss es besser machen.

Hier gibt es ein weiteres Problem. Der Sinn der Hervorbringung des TTSS bestand darin, es als evolutionären Vorläufer des bakteriellen Flagellums zu postulieren. Die beste aktuelle molekulare Evidenz weist jedoch darauf hin, dass sich das TTSS aus dem Flagellum entwickelt und nicht umgekehrt (Nguyen et al. 2000). Dies ist auch intuitiv zu erkennen. Das bakterielle Flagellum ist eine Motilitätsstruktur zum Treiben eines Bakteriums durch seine wässrige Umgebung. Wasser gibt es seit Anbeginn des Lebens. Aber das TTSS ist, wie Mike Gene (siehe Zitat am Ende) feststellt, "auf Tier- und Pflanzenpathogene" beschränkt. Dementsprechend kann es das TTSS erst seit dem Aufkommen der Metazoen gegeben haben. Gene fährt fort: „Tatsächlich hängt die Funktion des Systems vom engen Kontakt mit diesen vielzelligen Organismen ab. Dies alles deutet darauf hin, dass dieses System entstand, nachdem Pflanzen und Tiere erschienen waren. Tatsächlich sind die Typ-III-Gene von Pflanzenpathogenen ihren eigenen Flagellengenen ähnlicher als die Typ-III-Gene von Tierpathogenen. Dies hat einige zu der Annahme veranlasst, dass das Typ-III-System in Pflanzenpathogenen entstanden ist und sich dann durch horizontalen Transfer auf Tierpathogene ausbreitet. Wenn wir uns das Typ-III-System ansehen, sind seine Gene üblicherweise geclustert und finden sich auf großen Virulenzplasmiden. Wenn sie sich im Chromosom befinden, ist ihr GC-Gehalt typischerweise niedriger als der GC-Gehalt des umgebenden Genoms. Mit anderen Worten, es gibt gute Gründe, sich auf den horizontalen Transfer zu berufen, um die Typ-III-Verteilung zu erklären. Im Gegensatz dazu werden Flagellengene normalerweise in drei oder mehr Operons gespalten, sie kommen nicht auf Plasmiden vor und ihr GC-Gehalt ist der gleiche wie das umgebende Genom. Es gibt keine Hinweise darauf, dass die Flagellum durch horizontalen Transfer verbreitet wurde."

Daraus folgt, dass die TTSS die Entwicklung der Flagellum nicht erklärt (trotz des Handwinkens von Aizawa 2001). Außerdem erklärt das bakterielle Flagellum die Evolution des TTSS nicht in einem sinnvollen Sinne. Das TTSS ist schließlich viel einfacher als das Flagellum. Das TTSS enthält etwa zehn Proteine, die zu Proteinen im Flagellum homolog sind. Das Flagellum benötigt zusätzliche dreißig oder vierzig Proteine, die einzigartig sind. Die Evolution muss die Entstehung von Komplexität aus Einfachheit erklären. Aber wenn sich das TTSS aus dem Flagellum entwickelt hat, dann haben wir nur das Einfachere mit dem Komplexeren erklärt.

Die wissenschaftliche Literatur zeigt ein völliges Fehlen konkreter, kausal detaillierter Vorschläge, wie Koevolution und Kooption tatsächlich irreduzibel komplexe biochemische Systeme erzeugen könnten durch natürliche Selektion selektiert werden könnte. Dementsprechend kann die Selektion an diesen Teilen arbeiten und dadurch irreduzibel komplexe Systeme bilden. All dies ist höchst spekulativ und erklärt das offene Eingeständnis des Zellbiologen Franklin Harold (2001, 205): "Es gibt derzeit keine detaillierten darwinistischen Berichte über die Evolution irgendeines biochemischen oder zellulären Systems, sondern nur eine Vielzahl von Wunsch-Spekulationen."

Als ich Ken Miller mit diesem Zitat auf der vom CSICOP im Sommer 2002 organisierten World Skeptics Conference herausforderte (eine Zusammenfassung der Konferenz finden Sie unter http://www.csicop.org/si/2002-09/conference.html), tat Miller dies nicht Bestreiten Sie den Inhalt von Harolds Behauptung. Vielmehr behauptete er lediglich, Harold sei seit einigen Jahren im Ruhestand. Ich nahm an, dass Harold alt und nicht mehr mit dem aktuellen biologischen Denken in Kontakt war und daher ignoriert werden konnte (in diesem Fall muss man sich fragen, was die Herausgeber von Oxford University Press dachten, als sie zustimmten, Harolds Buch zu veröffentlichen). Ich wünschte, ich hätte bei der Skeptiker-Konferenz Millers schnippische Entlassung von Harold energischer verfolgt. Vielleicht wird Miller meine Antwort hier sehen und klären, warum Harolds Rücktritt etwas mit der Substanz von Harolds Anspruch zu tun hat.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass der Darwinsche Mechanismus eine wählbare Funktion erfordert, wenn dieser Mechanismus überhaupt funktionieren soll. Darüber hinaus sind funktionale Teile, die durch Koevolution und Kooption aus verschiedenen Systemen zusammengefügt werden, durch den Darwinschen Mechanismus wählbar. Auswählbar sind hier aber die einzelnen Funktionen der Einzelstücke und nicht die Funktion des noch zu produzierenden Systems. Der Darwinsche Mechanismus wählt für eine bereits existierende Funktion aus. Es wird nicht für zukünftige Funktionen ausgewählt. Sobald diese Funktion realisiert ist, kann auch der Darwinsche Mechanismus dafür selektieren. Aber der Übergang von einer bestehenden Funktion zu einer neuen Funktion ist der schwierige Teil. Wie kommt man von funktionalen Stücken, die hinsichtlich ihrer einzelnen Funktionen wählbar sind, zu einem System, das aus diesen Stücken besteht und eine neuartige Funktion aufweist? Der Darwinsche Mechanismus hilft hier nicht weiter. Darwin selbst räumte diesen Punkt ein. Im Origin schrieb er: "Wenn nicht profitable Variationen auftreten, kann die natürliche Selektion nichts bewirken." Zu sagen, dass diese profitablen Variationen zufällige Fehler sind, ist genau der fragliche Punkt.

Irreduzible Komplexität hat nicht gezeigt, dass der Darwinismus logisch unmöglich ist:
Miller schreibt: „Die Lehre von der irreduziblen Komplexität sollte einen Schritt über die Behauptung der Unwissenheit hinausgehen. Es wurde entworfen, um eine Begründung für die Behauptung zu liefern, dass sich das bakterielle Flagellum nicht einmal im Prinzip entwickelt haben kann, da es irreduzibel komplex ist. Nachdem nun ein einfacheres, funktionelles System (das TTSS) unter den Proteinkomponenten des Flagellums entdeckt wurde, ist die Behauptung der irreduziblen Komplexität zusammengebrochen und damit auch jeder „Beweis“, dass das Flagellum entworfen wurde."

Miller ist überzeugt, dass intelligentes Design nach logischer Gewissheit und mathematischem Beweis sein muss, um natürliche Mechanismen für die Entstehung bestimmter Arten biologischer Komplexität zu eliminieren, und dass, wenn ID-Befürworter diesen Grad an Gewissheit nicht erreichen können, unsere Bemühungen vergeblich sind. Darüber hinaus behauptet Miller zu Recht, dass keine logische Unmöglichkeit den Darwinschen Mechanismus daran hindert, Behes irreduzibel komplexe biochemische Systeme hervorzubringen , so gut wie alles ist logisch oder konzeptionell möglich). Wenn also strikte logische Gewissheit unser Ziel wäre, würde unser Argument gegen die Darwinsche Evolution tatsächlich "zusammenbrechen", ähnlich wie jeder vermeintliche Theorem in der Mathematik "zusammenbrechen" würde, wenn die angebotene Begründung nicht als strikte logische Ableitung aus akzeptierten Axiomen oder Prämissen folgte.

Aber logische Gewissheit oder mathematische Beweise waren nie das Problem. Wir befinden uns schließlich im Bereich der Naturwissenschaften und der Empirie und nicht im Bereich der reinen Mathematik und Logik, wenn es darum geht, die Entstehung biologischer Komplexität zu verstehen (trotz der Relevanz der Mathematik für die Diskussion). Folglich sollten logische Möglichkeit und Unmöglichkeit nicht unsere einzigen Kriterien sein, um die Entstehung biologischer Komplexität zu beurteilen. Wenn sie es wären, würden wir Darwin nicht brauchen. Tatsächlich gibt es keine logische Unmöglichkeit, dass ein äußerst unwahrscheinlicher thermodynamischer Unfall all die raffinierten Lebensformen hervorbringt, die wir in der Natur sehen. Der Zufall ohne Unterstützung durch natürliche Selektion ist in der Lage, die Biologie vollständig zu erklären, wenn logische Möglichkeit und Unmöglichkeit unsere einzigen Beschränkungen bei der Theoriebildung sind.

Doch für Miller behauptet intelligentes Design zu zeigen, dass es für den Darwinschen Mechanismus logisch unmöglich ist, irreduzibel komplexe biochemische Systeme zu erzeugen. Und da es tatsächlich keine logische Unmöglichkeit für den darwinistischen Mechanismus gibt, dieses Kunststück zu vollbringen, hat intelligentes Design keine Zugkraft gegen den Darwinismus und kann getrost ignoriert werden (zumindest aus wissenschaftlichen, wenn auch nicht aus politischen Gründen). Die Frage, die wir uns daher stellen sollten, ist, warum Miller als Wissenschaftler den Standard so hoch gegen intelligentes Design stellt. Sicher ist ihm klar, dass als Kriterium für die Beurteilung von Behauptungen die strikte logische Möglichkeit/Unmöglichkeit nur in der Mathematik gilt. Miller könnte antworten, dass die Befürworter des intelligenten Designs selbst einen so hohen Standard gesetzt haben und dass er nur darüber berichtet. Aber Miller reagiert auf Behe ​​und mich. Ich für meinen Teil vermeide es sorgfältig, die Kritik des Intelligent Designs am Darwinismus an den unangemessen hohen Standard logischer Unmöglichkeit oder mathematischer Gewissheit zu binden (obwohl ich zugegebenermaßen Mathematik verwende). Auch eine wohltätige Lektüre von Behe ​​ergibt eine solche Interpretation nicht. Lassen Sie mich also noch einmal die Frage stellen: Warum wird intelligentes Design auf so hohem Niveau gehalten, wenn dieses Niveau im Rest der empirischen Wissenschaften fehlt (nirgendwo sonst in den Naturwissenschaften wird strenge logische Möglichkeit/Unmöglichkeit durchgesetzt, auch nicht bei den besten etablierte physikalische Gesetze wie der erste und der zweite Hauptsatz der Thermodynamik)?

Hinter dieser Doppelmoral steckt eine merkwürdige Logik, die evolutionäre Überlegungen antreibt. Ich nenne es evolutionäre Logik oder die Logik der Leichtgläubigkeit. Die Evolutionslogik nimmt die Form einer reductio ad absurdum an. Die Absurdität ist intelligentes Design oder allgemeiner jede substanzielle Teleologie. Für Evolutionsbiologen ist es völlig inakzeptabel, Design oder Teleologie als grundlegende Erklärungsweisen zu behandeln, die die Entstehung biologischer Strukturen erklären können. Jedes gültige Argument, das in solchen Fällen den Entwurf abschließt, muss daher von fehlerhaften Prämissen herrühren. Somit ist insbesondere jede Behauptung abzulehnen, die Design bei der Entstehung biologischer Strukturen mit sich bringt, wahrscheinlich macht oder auf andere Weise impliziert. Aber die evolutionäre Logik hört hier nicht auf. Nicht nur jeder Anspruch, der Design unterstützt, muss abgelehnt werden, sondern jeder Anspruch, der Design ausschließt, erfordert damit Zustimmung und Glauben. Daher wird die Logik der Leichtgläubigkeit der Evolution – der Glaube an eine evolutionäre Behauptung – nur deshalb auferlegt, weil sie als Verlierer des Designs fungiert und nicht, weil tatsächliche Beweise dies unterstützen.

Millers Appell an das TTSS als Vorläufer eines indirekten Darwinschen Weges zum bakteriellen Flagellum ist ein typisches Beispiel. Behe hat entschieden ausgeschlossen, dass direkte Darwin-Wege nicht in der Lage sind, irreduzibel komplexe biochemische Systeme zu erklären (ein direkter Darwin-Weg ist einer, bei dem sich ein System durch die Verbesserung einer festen gegebenen Funktion entwickelt). Wenn auch indirekte darwinistische Pfade ausgeschlossen werden könnten, die solche Systeme nicht erklären könnten, würde dies den Darwinismus versenken und intelligentes Design unterstützen (ein indirekter darwinistischer Pfad ist einer, bei dem sich ein System entwickelt, indem es auch seine Funktion modifiziert). Aber intelligentes Design in der Biologie ist undenkbar – da kann man nicht hin! Alles, was Sie dorthin führt, muss also abgelehnt werden und alles, was Sie davor schützt, dorthin zu gehen, erhält Unterstützung. Die Darwinsche Schlussfolgerung: Indirekte Darwinsche Pfade sind nicht ausgeschlossen und erklären tatsächlich die Art und Weise, wie sich solche Systeme entwickelt haben. Dies ist ein Rat der Leichtgläubigkeit: Glauben Sie trotz fehlender Beweise, weil die Alternative undenkbar ist.

Behe verschließt entschieden Wege, auf denen der Darwinsche Mechanismus irreduzibel komplexe Systeme hätte entstehen lassen können. Doch anstatt den Darwinschen Mechanismus in Frage zu stellen, bestätigt Behes Absperrung von Wegen für Miller lediglich, dass der Darwinsche Mechanismus über andere Wege funktioniert, die den Vorteil haben, dass sie völlig unspezifiziert und nicht durch empirische Beweise gestützt werden, d. h. indirekte Darwinsche Wege. Behe schließt aus, wie die Darwinsche Hypothese wahr sein könnte. Wird diese Hypothese damit widerlegt oder in Frage gestellt? Nein. Stattdessen werden dadurch (wenn auch unplausible) Möglichkeiten bestätigt, dass die Darwinsche Hypothese wahr bleiben könnte.

Millers Streifzug durch die Mathematik der Design-Inferenz:
Miller kritisiert meine kombinatorische Analyse des bakteriellen Flagellums aus Abschnitt 5.10 von No Free Lunch (2002). Er macht zwei Hauptpunkte: (1) Dass die von mir entwickelte kombinatorische Analyse nicht richtig auf das Flagellum angewendet werden kann. (2) Dass eine solche Analyse genau das Ergebnis voraussetzt, das ID-Theoretiker feststellen sollen, nämlich dass das bakterielle Flagellum außerhalb des Aufgabenbereichs des Darwinschen Mechanismus liegt (oder, wie Miller es ausdrückt, der ID-Ansatz geht von der „Unmöglichkeit“ aus).

Zu (1) schreibt Miller: „Dieser Ansatz [dh die Aufteilung der Wahrscheinlichkeit des Flagellums in eine Entstehungs-, Lokalisierungs- und Konfigurationswahrscheinlichkeit] übersieht die Tatsache, dass die letzten beiden Wahrscheinlichkeiten [dh Lokalisierung und Konfiguration] tatsächlich in der Erste. Lokalisierung und Selbstorganisation komplexer Proteinstrukturen in prokaryotischen Zellen sind Eigenschaften, die im Allgemeinen durch Signale bestimmt werden, die in die Primärstrukturen der Proteine ​​selbst eingebaut sind. Das gleiche gilt wahrscheinlich für die Aminosäuresequenzen der etwa 30 Proteinkomponenten des Flagellums und der ungefähr 20 Proteine, die am Aufbau des Flagellums beteiligt sind. Wenn man also die Sequenzen aller Proteine ​​richtig macht, werden Lokalisierung und Zusammenbau von selbst erledigt. Für den ID-Enthusiasten ist dies jedoch ein Punkt, der wenig beunruhigt."

Tatsächlich habe ich in No Free Lunch (2002, 300) eine ähnliche Aussage getroffen: „Gegen diese Analyse kann jetzt Einspruch erhoben werden. Die Teile eines Flagellums müssen nicht zufällig gleichzeitig konvergieren [d Lokalisierung und Konfiguration scheinen kostenlos zu sein, sobald Sie die Origination haben. Aber das ist zu einfach. Wir können uns vorstellen, dass die verschiedenen Proteine, die in ein Flagellum einfließen, beispielsweise in drei verschiedenen molekularen Maschinen innerhalb eines Bakteriums vorkommen, dem ein Flagellum fehlt. Obwohl alle Proteine ​​für das Flagellum da sind, werden keine Flagellen gebildet. Wieso den? Denn die genetische Regulation innerhalb des Bakteriums richtet die Proteine ​​an die spezifischen molekularen Maschinen, in denen sie vorkommen. Es reicht nicht aus, dass die Proteine ​​nur gebildet werden und dann automatisch zu einem Flagellum zusammenschnappen. Die Lokalisierungswahrscheinlichkeit bezieht sich daher auf eine solche Regulierung.

Ähnlich bei der Konfiguration können wir uns Proteine ​​vorstellen, die denen eines Flagellums homolog sind und sich alle in einer Bakterienzelle befinden. Darüber hinaus können wir uns eine genetische Regulierung vorstellen, die all diese Proteine ​​in der richtigen Reihenfolge an dieselbe Stelle richtet, um ein Flagellum zu bilden. Doch wenn diese Proteine ​​an ihrer präzisen Aminosäuresequenzierung im Flagellum gestört werden, werden sie sich aller Wahrscheinlichkeit nach nicht aneinander anpassen und somit kein funktionierendes Flagellum bilden. Obwohl davon ausgegangen werden kann, dass Lokalisierungs- und Konfigurationswahrscheinlichkeiten in die Entstehungswahrscheinlichkeit eingebaut sind, sind sie in Wirklichkeit trennbar, und eine probabilistische Analyse berücksichtigt ihre Trennbarkeit zu Recht. Millers Punkt ist in der Tat für ID-Enthusiasten von Belang, wie jede wohltätige Lektüre unserer Arbeit deutlich machen würde.

Und das bringt uns zu Punkt (2), in dem Miller argumentiert, dass die von mir angebotene probabilistische Analyse für die Berechnung der Wahrscheinlichkeiten, die tatsächlich mit der Entstehung des bakteriellen Flagellums verbunden sind, irrelevant ist. Er schreibt: „Indem er das Flagellum als ein ‚diskretes kombinatorisches Objekt‘ behandelt, hat [Dembski] nur gezeigt, dass es unwahrscheinlich ist, dass sich die Teile [des] Flagellums spontan zusammensetzen können. Leider hat kein Wissenschaftler jemals behauptet, dass sich das Flagellum oder ein anderes komplexes Objekt auf diese Weise entwickelt hat. Dembski hat daher einen klassischen „Strohmann“ konstruiert und ihn mit einer irrelevanten Berechnung weggeblasen. Indem er das Flagellum als ein diskretes kombinatorisches Objekt behandelte, nahm er in seiner Berechnung an, dass keine Untergruppe der etwa 30 Proteine ​​des Flagellums eine biologische Aktivität aufweisen könnte. Wie wir bereits gesehen haben, ist dies falsch. Fast ein Drittel dieser Proteine ​​ist eng mit Komponenten des TTSS verwandt, das tatsächlich biologische Aktivität besitzt. Eine Berechnung, die diese Tatsache ignoriert, hat keine wissenschaftliche Gültigkeit."

Zunächst einmal ist leicht zu erkennen, dass die Berechnung tatsächlich relevant ist, denn wenn die spontane Bildung der im Flagellum auftretenden Proteine ​​eine hohe gemeinsame Wahrscheinlichkeit hätte, wären ID-Theoretiker und Darwinianer einig, dass das Flagellum kein System wäre, das ein Design erfordert - - Wenn die Wahrscheinlichkeit einer spontanen Bildung der Geißelteile hoch wäre, wäre das Design der bakteriellen Geißel widerlegt. Millers Argument ist also vermutlich nicht, dass solche Berechnungen irrelevant sind, sondern dass sie nicht weit genug gehen, nämlich dass sie nicht die Wahrscheinlichkeiten behandeln, die sich aus einem Darwinschen Weg ergeben könnten, der zum Flagellum führt.

Aber tatsächlich tun sie es. Mein Punkt in Abschnitt 5.10 war nicht, jede denkbare Wahrscheinlichkeit im Zusammenhang mit der stochastischen Bildung des Flagellums zu berechnen (man beachte, dass der Darwinsche Mechanismus ein stochastischer Prozess ist). Es ging mir vielmehr darum, einige probabilistische Techniken zu skizzieren, die dann von Biologen auf die stochastische Bildung des Flagellums angewendet werden könnten. Wie ich in No Free Lunch (2002, 302) betonte: „Hier gibt es viel biologische Arbeit zu tun. Die große Herausforderung besteht darin, diese Zahlen zu festigen und sicherzustellen, dass sie nicht zu Gunsten anderer betrügen."

Miller mag meine Zahl 10^(-1170) nicht, was eine Unwahrscheinlichkeit ist, die ich für das Flagellum berechne. Bußgeld. Aber mit dem Hinweis, dass ein Drittel der Proteine ​​im Flagellum eng mit Komponenten des TTSS verwandt sind, gibt Miller stillschweigend zu, dass zwei Drittel der Proteine ​​im Flagellum einzigartig sind. Tatsächlich sind sie es (in der Tat, wenn sie es nicht wären, würde Miller uns sicher zeigen, wo die Homologen zu finden sind). Auf diese verbleibenden zwei Drittel der Flagellenproteine ​​angewendet, ergibt meine Berechnung etwa 10^(-780), was ebenfalls deutlich unter meiner universellen Wahrscheinlichkeitsgrenze liegt.

Aber nehmen wir an, wir haben mehrere molekulare Systeme wie das TTSS gefunden, die gemeinsam alle Flagellenproteine ​​​​berücksichtigen (der Einfachheit halber keine gemeinsamen oder fremden Proteine ​​​​angenommen). Diese Proteine ​​wären ähnlich, aber aller Wahrscheinlichkeit nach nicht identisch mit den Flagellenproteinen (eine strikte Identität wäre selbst sehr unwahrscheinlich). Aber das wirft dann die Frage auf, wie diese verschiedenen molekularen Maschinen zusammenkommen können, damit sich Proteine ​​einer molekularen Maschine an Proteine ​​einer anderen molekularen Maschine anpassen, um ein integriertes Funktionssystem wie das Flagellum zu bilden. John Bracht (2003) weist darauf hin: „Das Problem ist, dass die Proteine, die zum Flagellum werden sollen, aus Systemen stammen, die eindeutig nicht-geißelnder Natur sind (schließlich diskutieren wir den Ursprung genau dieses Systems) und co -modifiziert von ihren ursprünglichen molekularen Wechselwirkungen in einen völlig neuen Satz molekularer Wechselwirkungen. Alte Schnittstellen und Bindungsstellen müssen entfernt und neue erstellt werden. Aber angesichts der schieren Anzahl von Flagellenproteinen, die sich gemeinsam entwickeln müssen, [dadurch] werden alle Proteine, die für die Funktion der Flagellen erforderlich sind, mitgeneriert (auch dies trifft zu einem bestimmten Zeitpunkt in der evolutionären Vergangenheit der Flagellum zu, auch wenn es frühere Schritte gab, die dies nicht waren so eng begrenzt), unterscheidet sich die darwinistische Erklärung nicht davon, an ein Wunder zu appellieren."

Wir können die probabilistische Analyse auf der Ebene einzelner Proteine ​​durchführen, wie ich es in No Free Lunch getan habe. Oder wir können dies auf höheren Organisationsebenen wie funktionalen Subsystemen (z. B. dem TTSS) tun. Aber all diese Wahrscheinlichkeitsanalysen weisen immer noch auf große Unwahrscheinlichkeiten hin. Wenn Miller Recht hat, dass die darwinistische Evolution für das bakterielle Flagellum verantwortlich ist, müsste es Bakteriengenome A = A_1 bis A_n = B geben, wobei ein Genom einen evolutionären Vorläufer des nächsten darstellt, so dass A (= A_1) keine Flagellengene enthält (nicht sogar Homologe) und B (= A_n) hat die Operons für ein voll funktionsfähiges Flagellum. Darüber hinaus muss der Wechsel von A_i zu A_(i+1) in jedem Fall angesichts eines Selektionsdrucks, der auf die Organismen, die diese Genome enthalten, ausgeübt wird, hinreichend wahrscheinlich sein. Miller hat natürlich nichts dergleichen – keine solche Sequenz und keine solche Wahrscheinlichkeitsanalyse (d. h. keine Wahrscheinlichkeitsanalyse, die P(A_(i+1)|A_i) >> 0) zeigt. Er hat B (z. B. das Genom von E. coli) und C (z. B. das Genom von Yersinia pestis, das für das TTSS kodiert), und er hat kein gutes Argument dafür, warum C irgendwo in die Progression A_1 bis A_n fallen sollte. noch weniger, ob es überhaupt eine solche Progression gibt.

In No Free Lunch biete ich eine Möglichkeit an, solche Fortschritte durch das, was ich als Störungsidentität und Toleranzfaktoren bezeichne (siehe Abschnitt 5.10), in den Griff zu bekommen. Die Idee besteht darin, ein funktionales System zu nehmen, es zu stören und zu bestimmen, wie sich eine Störung auf die Wahrscheinlichkeit der Beibehaltung der Funktion auswirkt. Wenn die Wahrscheinlichkeit der Funktionserhaltung hoch ist, wäre dies ein Beweis dafür, dass ein Darwin'scher Pfad ohne weiteres zu dem fraglichen System führen könnte. Im Wesentlichen ist die Idee hier eine, die in KI-Suchstrategien verwendet wird. Millers Aufgabe, den Darwinismus in Bezug auf das Flagellum zu rechtfertigen, besteht darin, eine Vorwärtsverkettungssuche durch den genomischen Raum zu zeigen, die in einem für das Flagellum kodierenden Genom mündet. Aber weder er noch sonst jemand in der biologischen Gemeinschaft kann dies tun. Ein alternativer Ansatz besteht also darin, eine Rückwärtsverkettungssuche zu versuchen, die die Funktion beibehält. Was ich durch meine Störungswahrscheinlichkeiten zeige, ist, dass solche Suchen mit großen probabilistischen Hürden konfrontiert sind. Dies bedeutet, dass eine erfolgreiche Vorwärtsverkettungssuche als hochspezifischer und isolierter Pfad durch den genomischen Raum erfolgt. In diesem Fall könnten die schrittweisen Wahrscheinlichkeiten, die sich von A_i zu A_(i + 1) bewegen, immer noch groß genug sein, um meine universelle Wahrscheinlichkeitsschranke nicht umzustürzen. Aber ohne eine erfolgreiche Forward-Chaining-Suche gibt es keinen Grund zu der Annahme, dass ein Erfolg überhaupt möglich ist. Eine erfolgreiche Vorwärtsverkettung setzt voraus, dass eine Sequenz wie A_1 bis A_n und explizit gemacht werden kann. Dafür gibt es keine Beweise.

Wenn wir uns die Erfindung des Menschen ansehen, haben wir umso mehr Grund zu der Annahme, dass der Darwinsche Mechanismus erfolgreiche Vorwärtskettensuchen und damit Systeme wie das bakterielle Flagellum nicht erklären kann. Das Feld der technologischen Evolution unterscheidet grob zwischen Routine- und Innovationsproblemen (vgl. Savransky 2000 sowie Dembski 2001 und Bracht 2001). Routineprobleme sind zugänglich für Trial-and-Error-Problemlösungstechniken (von denen der Darwinsche Mechanismus ein Beispiel darstellt). Innovative Probleme hingegen erfordern konzeptionelle Einsichten, die über Trial-and-Error-Tüfteln hinausgehen. Darüber hinaus sind nach menschlicher Erfahrung irreduzibel komplex gestaltete Systeme ausnahmslos Lösungen für innovative, nicht routinemäßige Probleme. Da wir nicht erwarten, dass Trial-and-Error im menschlichen Kontext irreduzible Komplexität erzeugt, warum sollten wir dann erwarten, dass es sie im biologischen Kontext erzeugt? Das übliche Gegenargument hier ist, Anthropomorphismus anzuklagen und sich auf tiefe Zeit zu berufen – natürliche Selektion sollte nicht mit menschlicher Aktivität verglichen werden und natürliche Selektion hat unvorstellbar mehr Zeit, mit der man arbeiten kann als menschliches Trial-and-Error-Tüfteln. Aber keine dieser Kritikpunkte ist stichhaltig. Menschen können eine ungerichtete Auswahl nachahmen, und sie können dies jetzt sehr schnell am Computer tun, wodurch die tiefe Zeit in die gewöhnliche Zeit komprimiert wird. Und dennoch bleibt es so, dass kein genetischer Algorithmus oder evolutionäre Berechnung ein komplexes, mehrteiliges, funktional integriertes, irreduzibel komplexes System entworfen hat, ohne das Deck zu stapeln, indem es genau die Lösung integriert, die von Grund auf erreicht werden sollte (Dawkins 1986 und Schneider 2000 .). gehören hier zu den schlimmsten Tätern).

Fazit: Berechnen Sie die Wahrscheinlichkeit, ein Flagellum zu bekommen, durch stochastische (und das schließt Darwinsche) Mittel, wie Sie möchten, aber berechnen Sie es. Alle diese Berechnungen sind bis heute deutlich unter meine universelle Wahrscheinlichkeitsgrenze von 10^(-150) gefallen. Aber für Miller sind all diese Berechnungen nebensächlich, weil ein Darwin'scher Pfad, obwohl völlig unbekannt, mit Sicherheit existiert und, einmal explizit gemacht, Wahrscheinlichkeiten über meiner universellen Wahrscheinlichkeitsgrenze erzeugen würde. Wenn ein Darwin'scher Pfad existiert, würden die damit verbundenen Wahrscheinlichkeiten keine Design-Inferenz mehr auslösen. Aber das ist nur der Punkt, nicht wahr? Nämlich, ob ein solcher Weg überhaupt existiert. Miller, so scheint es, möchte, dass ich Wahrscheinlichkeiten berechne, die mit indirekten darwinschen Pfaden verbunden sind, die zum Flagellum führen. Aber bis solche Pfade explizit gemacht werden, gibt es keine Möglichkeit, die Wahrscheinlichkeiten zu berechnen. Dies ist alles sehr praktisch für den Darwinismus und ermöglicht es den Darwinisten, ihre Theorie auf unbestimmte Zeit von Kritik zu isolieren. Mehr als sechs Jahre nachdem Michael Behe ​​das bakterielle Flagellum zum Maskottchen der Intelligent-Design-Bewegung gemacht hat, hat Ken Miller nichts weiter als das TTSS als möglichen evolutionären Vorläufer zu nennen. Behe und die ID-Community haben daher erfolgreich gezeigt, dass Darwinisten keine Ahnung haben, wie das bakterielle Flagellum entstanden sein könnte. Miller will jedoch mehr, nämlich dass ID-Befürworter zeigen, dass Darwinisten kein Gebet für die naturalistische Entstehung des Flagellums haben. Aber als guter Katholik muss Miller erkennen, dass kein Sünder außerhalb der Reichweite des Gebets liegt, nicht einmal der Darwinist. Gebet ist jedenfalls nicht das Thema. Die Frage ist, ob das Design eine Ahnung von der Flagellum hat. Die Intelligent Design Community argumentiert, dass dies der Fall ist. Miller mag das Argument nicht, aber denken Sie keinen Moment daran, dass er etwas Gleiches oder Besseres hat.

Verschmelzung von ID mit Interventionismus:
Laut Miller erfordert intelligentes Design, dass die Quelle jeder Neuheit des Lebens die direkte und aktive Beteiligung eines externen Designers war, dessen Arbeit genau die Naturgesetze verletzte, die er geschaffen hatte. Der Kerngedanke der heutigen Intelligent-Design-Bewegung ist, dass das direkte Eingreifen eines externen Designers durch die bloße Existenz komplexer biochemischer Systeme nachgewiesen werden kann“ Miller und ich haben diese Kritik mehrmals in der öffentlichen Debatte diskutiert. Inzwischen sollte er es besser wissen.

Intelligentes Design erfordert nicht, dass Organismen plötzlich auftauchen oder speziell durch das Eingreifen einer entwerfenden Intelligenz von Grund auf neu geschaffen werden. Sicherlich ist intelligentes Design mit der kreationistischen Vorstellung vereinbar, dass Organismen plötzlich von Grund auf neu geschaffen werden. Aber es ist auch perfekt mit der evolutionistischen Idee vereinbar, dass neue Organismen durch einen Generationsprozess aus alten hervorgehen. Was intelligentes Design von naturalistischer Evolution unterscheidet, ist nicht, ob sich Organismen entwickelt haben oder inwieweit sie sich entwickelt haben, sondern was für ihre Evolution verantwortlich war.

Die naturalistische Evolution geht davon aus, dass nur materielle Mechanismen für die Evolution verantwortlich sind (der wichtigste davon ist der Darwinsche Mechanismus der zufälligen Variation und der natürlichen Selektion). Im Gegensatz dazu geht intelligentes Design davon aus, dass materielle Mechanismen nur begrenzte evolutionäre Veränderungen bewirken können und dass jede wesentliche evolutionäre Veränderung den Input einer entwerfenden Intelligenz erfordern würde. Darüber hinaus behauptet intelligentes Design, dass der Input von Intelligenz in biologische Systeme empirisch nachweisbar ist, dh durch Beobachtung mit wissenschaftlichen Methoden nachweisbar ist. Die entscheidende Frage für intelligentes Design ist daher nicht, ob Organismen durch einen evolutionären Prozess oder plötzlich von Grund auf neu entstanden sind, sondern ob eine entwerfende Intelligenz einen erkennbaren Unterschied gemacht hat, unabhängig davon, wie Organismen entstanden sind.

Damit eine entwerfende Intelligenz einen erkennbaren Unterschied bei der Entstehung eines Organismus bewirken kann, scheint es Miller jedoch zu erfordern, dass eine Intelligenz zu bestimmten Zeiten und an bestimmten Orten eingreift, um diesen Organismus hervorzubringen, und daher scheint es wieder eine Form besonderer Schöpfung zu erfordern. Dies wiederum wirft die Frage auf: Wie oft und an welchen Stellen hat eine gestaltende Intelligenz im Laufe der Naturgeschichte eingegriffen, um jene biologischen Strukturen hervorzubringen, die sich der Macht materieller Mechanismen entziehen? Laut Miller macht intelligentes Design also eine unvernünftige Unterscheidung zwischen materiellen Mechanismen und gestalterischen Intelligenzen und behauptet, dass materielle Mechanismen die meiste Zeit in Ordnung sind, aber in seltenen (oder vielleicht nicht so seltenen) Fällen ist eine gestalterische Intelligenz erforderlich, um einige zu überwinden Buckel, dass materielle Mechanismen nicht ganz zurechtkommen. Daher Millers Hinweis auf "einen quotierten Außendesigner, der genau die Naturgesetze verletzt, die er geschaffen hat".

Wie ich Miller mehr als einmal gesagt habe, ist diese Kritik falsch. Die eigentliche Frage ist nicht, wie oft oder an welchen Stellen eine gestaltende Intelligenz eingreift, sondern an welchen Stellen erstmals Anzeichen von Intelligenz sichtbar werden. Intelligentes Design macht daher eher einen epistemologischen als einen ontologischen Punkt. Um den Unterschied zu verstehen, stellen Sie sich ein Computerprogramm vor, das alphanumerische Zeichen auf einem Computerbildschirm ausgibt. Das Programm läuft für eine lange Zeit und gibt während dieser Zeit etwas aus, das wie zufällige Zeichen aussieht. Dann ändert sich schlagartig die Ausgabe und das Programm gibt die erhabenste Poesie aus. An welchem ​​Punkt griff nun eine entwerfende Intelligenz in die Ausgabe des Programms ein? Diese Frage verfehlt eindeutig das Ziel, da das Programm deterministisch ist und einfach alles ausgibt, was das Programm diktiert.

Es gab überhaupt keine Intervention, die die Ausgabe des Programms von zufälligem Kauderwelsch zu erhabener Poesie änderte. Und doch ist der Punkt, an dem das Programm beginnt, erhabene Poesie auszugeben, der Punkt, an dem wir erkennen, dass die Ausgabe entworfen und nicht zufällig ist. Darüber hinaus erkennen wir an diesem Punkt, dass das Programm selbst entworfen wurde. Aber wann und wo wurde Design ins Programm aufgenommen? Obwohl dies eine interessante Frage ist, ist sie letztlich irrelevant für die grundlegendere Frage, ob Design in dem Programm und seiner Ausgabe überhaupt enthalten war. Wir können feststellen, ob es Design gab (dies ist der erkenntnistheoretische Punkt von ID), ohne eine Interventionsdoktrin einzuführen (ID weigert sich, über die Ontologie des Designs zu spekulieren)

Intelligentes Design ist keine Theorie über die Häufigkeit oder den Ort, an dem eine entwerfende Intelligenz in die materielle Welt eingreift. Es ist überhaupt keine interventionistische Theorie. In der Tat ist intelligentes Design perfekt kompatibel mit dem Frontloading aller Designs der Welt in dem Sinne, dass jedes Design zu Beginn (etwa beim Urknall) eingeführt wurde und sich dann im Laufe der Naturgeschichte ähnlich wie die Ausgabe eines Computerprogramms wird erst sichtbar, wenn das Programm ausgeführt wird. Dies ist eigentlich eine alte Idee, und eine, die Charles Babbage, der Erfinder des digitalen Computers, in den 1830er Jahren in seiner Neunten Bridgewater-Abhandlung erforschte (und damit zwanzig Jahre älter als Darwins Entstehung der Arten war).

Lassen Sie uns jedoch klarstellen, dass eine solche vorprogrammierte Evolution sich stark von der Evolution unterscheidet, wie sie jetzt konzipiert wird. Evolution, wie sie derzeit in Biologie-Lehrbüchern dargestellt wird, ist blind – zwecklose materielle Mechanismen bestimmen die Show. Innerhalb dieser naturalistischen Evolutionsauffassung gibt der Ursprung einer Spezies keinen Hinweis auf ein tatsächliches Design, da gedankenlose materielle Mechanismen die ganze Arbeit erledigen. Im Gegensatz dazu würde der Ursprung einiger Arten und biologischer Strukturen innerhalb eines vorprogrammierten Evolutionskonzepts Beweise für das tatsächliche Design liefern und die Unzulänglichkeit materieller Mechanismen für eine solche Designarbeit demonstrieren. Somit hätten naturalistische Evolution und vorprogrammierte Evolution unterschiedliche empirische Inhalte und wären unterschiedliche wissenschaftliche Theorien.

Natürlich ist eine solche vorprogrammierte Evolution oder ein Front-Loaded-Design nicht die einzige Option für die Theorie des intelligenten Designs. Intelligentes Design ist auch mit diskreten Eingriffen zu intermittierenden Zeiten und an verschiedenen Orten kompatibel. Intelligentes Design ist sogar kompatibel mit dem, was Philosophen eine gelegentliche Sichtweise nennen, in der alles, was in der Welt passiert, das beabsichtigte Ergebnis einer entwerfenden Intelligenz ist, aber nur einige dieser Ergebnisse zeigen klare Anzeichen dafür, dass es entworfen wurde. In diesem Fall würde die Unterscheidung zwischen natürlichen Ursachen und intelligenten Ursachen eher die Art und Weise betreffen, wie wir die Welt verstehen, als wie die Welt tatsächlich ist (ein weiterer Fall von divergierenden Epistemologie und Ontologie).

Wir werden vielleicht nie in der Lage sein zu sagen, wie oft oder an welchen Stellen eine entwerfende Intelligenz in die Welt eingegriffen hat oder ob es überhaupt einen Eingriff in Millers Gefühl gab, Naturgesetze zu verletzen. Aber das ist OK. Entscheidend für die Theorie des intelligenten Designs ist die Fähigkeit, Anzeichen von Intelligenz in der Welt – und insbesondere in der biologischen Welt – zu erkennen und daraus zu schließen, dass eine entwerfende Intelligenz bei der Bildung eines Objekts oder des Ereignisses eine unverzichtbare Rolle gespielt hat eines Ereignisses. Das ist der Anfang. In der Biologie gibt es oft klare Zeiten und Orte, an denen wir sagen können, dass Design zum ersten Mal offensichtlich wurde. Aber ob dies bedeutet, dass an diesen Stellen tatsächlich eine Designing Intelligence eingegriffen hat, bedarf weiterer Untersuchungen und kann in der Tat nicht beantwortbar sein. Wie die obige Computeranalogie zeigt, brauchen Ort und Zeit, an denen Design erstmals sichtbar wird, keinen Zusammenhang mit dem Ort und der Zeit der tatsächlichen Einführung des Designs zu haben.

Im Kontext der biologischen Evolution bedeutet dies, dass Design im evolutionären Wandel real und erkennbar sein kann, ohne dass ein explizites "Design-Ereignis" wie eine besondere Schöpfung, ein Wunder oder eine übernatürliche Intervention erforderlich ist. Gleichzeitig würde jedoch eine tatsächliche Gestaltung der evolutionären Veränderung bedeuten, dass die materiellen Mechanismen allein nicht ausreichen, um diese Veränderung hervorzubringen. Die Frage, die untersucht werden muss, lautet also nicht nur, was die Grenzen des evolutionären Wandels sind, sondern auch die Grenzen des evolutionären Wandels, wenn dieser Wandel auf materielle Mechanismen beschränkt ist. Dies wiederum erfordert die Untersuchung der materiellen Faktoren innerhalb von Organismen und in ihrer Umgebung, die evolutionäre Veränderungen bewirken können. Die bisher besten Beweise deuten darauf hin, dass diese Faktoren nicht ausreichen, um eine vollständige Makroevolution voranzutreiben. Etwas anderes ist erforderlich – Intelligenz.

Millers Ausflug in die Theologie:
Miller schließt seinen Essay mit der Bemerkung: „Die Kämpfe der Intelligent-Design-Bewegung lassen sich am besten als lärmendes und enttäuschendes Doppelversagen verstehen – von der Wissenschaft abgelehnt, weil sie nicht den Tatsachen entsprechen, und von der Religion versagt zu haben, weil sie zu wenig von Gott denkt.“ für die Ablehnung von intelligentem Design durch die Wissenschaft muss Millers Behauptung wie folgt angepasst werden: "von einer naturalistischen Auslegung der Wissenschaft abgelehnt, weil sie nicht zu einer dogmatisch gehaltenen Theorie, d. h. dem Darwinismus, passt." Was die Ablehnung von intelligentem Design als schlechte Theologie angeht, würde Miller tun gut daran, seine eigene Theologie zu überprüfen. In Finding Darwin's God schreibt Miller (1999, 241): „Die Unbestimmtheit von Quantenereignissen würde es einem klugen und subtilen Gott ermöglichen, Ereignisse auf tiefgreifende, aber für uns wissenschaftlich nicht nachweisbare Weise zu beeinflussen. Diese Ereignisse könnten das Auftreten von Mutationen, die Aktivierung einzelner Neuronen im Gehirn und sogar das Überleben einzelner Zellen und Organismen umfassen, die von den zufälligen Prozessen des radioaktiven Zerfalls betroffen sind.“ Für Miller ist dies vermutlich eine gute Theologie. Und als "orthodoxer Katholik" (Miller bezeichnete sich selbst so in der PBS-Evolutionsserie, die im September 2001 ausgestrahlt wurde) akzeptiert Miller vermutlich ausgewachsene göttliche Eingriffe in die Heilsgeschichte, auch wenn er sie in der Naturgeschichte ablehnt. Was sollen wir in der Tat von diesem Jesus-Gefährten halten, der auf dem Wasser wandelt, Brote und Fische vermehrt, von einer Jungfrau geboren wird und dann nach der Kreuzigung aufersteht?

Es gibt eine offensichtliche Schwierigkeit bei Millers theologischer Kritik: Warum ist es für eine gute Theologie notwendig, dass eine entwerfende Intelligenz auf eine Weise handelt, die für uns "wissenschaftlich nicht nachweisbar" ist behaupten, dass Design wissenschaftlich nicht nachweisbar ist (diese verrückten Fundamentalisten müssen schließlich in Schach gehalten werden). Aber im Sinne einer guten Theologie, die vermutlich eine logisch kohärente und zugleich der christlichen Tradition treue Theologie bedeutet, warum in aller Welt sollte es überhaupt um "wissenschaftliche Unauffindbarkeit" gehen? Die Auffindbarkeit von etwas untergräbt ja nicht seine Meinungsfreiheit. Das ist schließlich Millers Hauptanliegen, dass intelligentes Design irgendwie die Freiheit Gottes und der Schöpfung untergraben wird, kreativ zu sein. Aber dass intelligentes Design, indem es die wissenschaftliche Erkennbarkeit betont, die göttliche Freiheit untergraben sollte, folgt überhaupt nicht.Was die wissenschaftliche Nachweisbarkeit anspricht, ist nicht die Freiheit Gottes oder der Schöpfung, sondern die Vollständigkeit materieller Mechanismen und Naturgesetze, um alles zu charakterisieren, was in der Natur passiert. Nun, diese Vollständigkeit gehört nicht zur "guten" Theologie. In der Tat, als Friedrich Schleiermacher, der Vater der liberalen Theologie, die christliche Theologie auf diese Weise naturalisierte (vgl. Schleiermachers Betonung des "Systems der Natur" in seiner Abhandlung Der christliche Glaube), war dies ein Zugeständnis an den Monismus von Spinoza auf der einen Seite einerseits und dem Determinismus der Newtonschen Physik andererseits, die beide selbst problematisch sind.

Der Vorwurf, ID sei schlechte Theologie, ist ebenso wie der Vorwurf, es sei schlechte Wissenschaft, eine bequeme Fiktion. In der PBS-Serie, für die ich gerade geworben habe, bezeichnete Miller sich selbst sowohl als "orthodoxer Katholik" als auch als "orthodoxer Darwinianer". . Aber intelligentes Design macht deutlich, dass es keinen Grund gibt, ein orthodoxer Darwinist zu sein und somit auch keinen Grund, eine auf darwinistischer Grundlage aufgebaute Theologie zu akzeptieren. Jedenfalls wurde gute Theologie mit Darwin nicht erwachsen. Weit davon entfernt. Der Darwinismus kommt ohne jegliche Theologie aus. Wenn Richard Dawkins (1986, 6) schreibt, dass Darwin es möglich gemacht hat, ein intellektuell erfüllter Atheist zu sein, ist er nicht weit vom Meister entfernt, der dachte, dass keinerlei Wissen über Gott möglich sei. Millers Zwangsheirat von Darwinismus und Theologie ist eine unglückliche. Im Namen der guten Theologie übernimmt Intelligent Design nur zu gerne den Vorsitz über ihre Scheidung.

Wissen. Ich möchte Casey Luskin dafür danken, dass er mir seine hilfreiche vorläufige Antwort auf Millers Aufsatz gezeigt hat. Ich bin auch Michael Behe, John Bracht und Mike Gene für ihre Einsichten zu Dank verpflichtet.

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Copyright 2003 William A. Dembski. Alle Rechte vorbehalten. Internationales Urheberrecht gesichert.


Warum sollte ich meine Proteine ​​quantifizieren?

Die Technologie der quantitativen LC-MS wird bleiben und ist zu einem integralen und wichtigen Bestandteil jedes proteomischen Experiments geworden. Tatsächlich sind quantitative Messungen der Kern praktisch jeder einzelnen proteomischen Studie, die heute durchgeführt wird. Dies wurde durch die Entwicklungen bei der LC-MS und den damit verbundenen Probenvorbereitungs-, Trennungs- und Datenanalysemethoden vorangetrieben, und LC-MS ist jetzt die de facto Standard für quantitative Messungen in der Proteomik. Für die McCoss-Gruppe ist es selbstverständlich: „Wir sind überwiegend ein Proteomik-Labor mit großem Interesse an der Entwicklung und Anwendung der Massenspektrometrie zur quantitativen Analyse von Proteinen.“ Das Kuster-Labor betreibt eine relativ große LC-MS-Plattform, die aus sieben Systemen besteht, die 24 Stunden am Tag, sieben Tage die Woche betrieben werden. „Die Technologie ist das Herzstück unserer täglichen Arbeit“, sagt Kuster. Außerdem: „Die Technologie entwickelt sich (wie auch die begleitende Informatik) rasant weiter. Daher sind die Perspektiven der LC-MS sehr hell. Was passieren muss, ist, dass die Technologie für grundlegende Biowissenschaftler und Kliniker zugänglicher wird, um einen stärkeren Einfluss auf die z.B., das Gesundheitswesen.“

Abbildung 1: Proteomische Workflows basierend auf quantitativer LC-MS. Blaue und grüne Kästchen repräsentieren zwei experimentelle Bedingungen. Horizontale Linien zeigen an, wo Proben kombiniert werden. Gestrichelte Linien zeigen an, wo experimentelle Abweichungen und in der Folge quantitative Fehler auftreten können. Angepasst vom 14.

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