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Warum ist die Saltatorische Leitung in myelinisierten Axonen schneller als die kontinuierliche Leitung in unmyelinisierten Axonen?

Warum ist die Saltatorische Leitung in myelinisierten Axonen schneller als die kontinuierliche Leitung in unmyelinisierten Axonen?


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Wie ermöglicht der Abstand von Natrium- und Kaliumkanälen dem Aktionspotential, schneller das Axon hinunter zu wandern? Dies ist der Grund, der immer für die Saltatorische Leitung und Myelinisierung angeführt wird, aber mein mentales Leitungsmodell sagt mir, dass die Dichte der Ionentore entlang des Axons die Geschwindigkeit des AP nicht beeinflussen sollte.

Betrachten Sie zur Veranschaulichung ein myelinisiertes Axon. Eine Welle von Na$^+$ von der Aktionspotentialstelle 1, einem Ranvier-Knoten, dringt in das Axon ein und diffundiert es schnell hinunter. (Es wandert in beide Richtungen, aber rückwärts befindet sich noch in der Refraktärzeit.) Es diffundiert durch die myelinisierte Region, wobei seine Konzentration immer abnimmt. Bevor es jedoch zu stark abschwächt, passiert es am Knoten von Ranvier 2, wo es ein weiteres Aktionspotential auslöst. Eine neue Welle von Na$^+$ stürzt herein und der Zyklus wiederholt sich. Das sollte soweit klar sein.

Stellen Sie sich nun vor, dass es tatsächlich einen Knoten von Ranvier auf halbem Weg zwischen Knoten 1 und 2 gibt, der als Knoten 1.5 bezeichnet wird. Die Welle von Na$^+$ löst auf ihrem Weg zu Knoten 2 zufällig ein Aktionspotential am Knoten 1.5 aus, von dem eine Welle von Na$^+$ einströmt und entweder die ursprüngliche Welle verstärkt oder sie ersetzt, indem sie ihre Schwung. Nun schreitet die verstärkte Welle zu Knoten 2 fort und triggert ihn genauso schnell, vielleicht sogar früher, als wenn Knoten 1.5 nicht existiert hätte. Fügen Sie wiederholt Knoten mit höherer Dichte ein, bis die Situation einfach eine fehlende Myelinisierung ist, und wir schlussfolgern, dass nicht myelinisierte Axone eine Aktionspotential-auslösende Welle von Na+ genauso schnell oder schneller übertragen können als eine myelinisierte.

Kurz gesagt, mein Verwirrungspunkt ist folgender: Ich kann mir nicht vorstellen, wie eine höhere Dichte von gesteuerten Kanälen möglicherweise die Wellenfront von Na+ verlangsamen kann, die Aktionspotentiale auslöst. Wenn überhaupt, sollten die zusätzlichen Zuflüsse von Na+ die überaus wichtige Wellenfront beschleunigen, vorausgesetzt, dass neue Wellen wirklich "entweder die ursprüngliche Welle verstärken oder sie ersetzen, indem sie ihren Impuls aufnehmen", und auch angenommen, dass die Wellenfront von Na$^+$ . ist wirklich von entscheidender Bedeutung für die Signalübertragung, und auch unter der Annahme, dass das bloße Vorhandensein von (spannungsgesteuerten?) Ionenkanälen in der Membran die Wellenfront nicht signifikant verzögert.

Aber die übliche Erklärung dafür, warum die saltatorische Leitung schneller ist als die kontinuierliche Leitung (eine Tatsache, die ich hoffe, ist empirisch und eindeutig etabliert) verlässt sich auf die mutmaßliche verlangsamende Wirkung von Ionenkanälen auf den Signalvordergrund. Bitte erläutern Sie diesen Effekt genauer, wenn es sich nicht um einen Irrtum handelt.


Kurze Antwort

Die Myelinisierung wirkt als elektrischer Isolator und ermöglicht die Vermehrung des Salzes.

  • Durch Verringerung der Membrankapazität und Erhöhung des Membranwiderstands erhöht die Myelinisierung die Geschwindigkeit der Signalausbreitung (d. h. des Aktionspotentials).

Wenn Sie ein sehen möchten Ja wirklich wunderbar vereinfachte Erklärung, siehe diesen Quora-Post von Edward Claro Mader. Vier großartige Figuren, die Edward geschaffen hat, zeigen dieses Phänomen einfach:

Verringerte Membrankapazität:


Erhöhter Membranwiderstand:


Lange Antwort

Sie haben also Recht: Die Myelinisierung beschleunigt die elektrische Leitung. Die Leitungsgeschwindigkeiten von unmyelinisierten Axonen reichen von etwa 0,5 - 10 m/s, während myelinisierte Axone mit Geschwindigkeiten von bis zu 150 m/s leiten können -- das ist 10-30x schneller!!

Aber warum?…

Schauen wir uns Aktionspotentiale und Signalausbreitung an:

An vielen Stellen (z.B. hier) kann man sich einen Hintergrund zu diesem Prozess verschaffen, deshalb erwähne ich dies nur kurz:

  • Wenn das Neuron ruht, werden Ionen so verteilt, dass das Innere der Neuronenzelle negativer geladen ist als das Äußere. Dadurch entsteht über der Zellmembran ein elektrisches Potenzial, das als Ruhemembranpotenzial bezeichnet wird.

  • Natrium- und Kaliumkanäle in der Zellmembran steuern den Fluss von positiv geladenem Natrium (NA$^+$) und Kalium (K$^+$) Ionen in/aus der Zelle, um diese negative Ladung aufrechtzuerhalten.

  • Während der Depolarisation wird die Zellmembran im Wesentlichen durchlässiger, sodass NA$^+$ um die Zelle zu betreten. Dies führt dazu, dass dieser Abschnitt des Axons relativ zur Außenseite eine positive Ladung hat.

  • Wenn das positive Spannung ist groß genug (d. h. wenn ein Aktionspotential erzeugt wird), löst der Einstrom das gleiche Verhalten im benachbarten Abschnitt des Axons aus. Allmählich bewegt sich diese positive Ladung im Inneren der Zelle über die Länge des Axons zu den Axonenden.

Das wichtigste Mitbringsel:

In diesem Prozess, Die Erzeugung von Aktionspotentialen tritt wiederholt entlang der Länge des Axons auf.

Es ist wichtig, zwei Dinge zur Ausbreitung von Aktionspotentialen zu beachten:

  1. Jedes Aktionspotential braucht Zeit, um einzutreten.
  2. Die erzeugte Ladung (d. h. Spannung) verflüchtigt sich mit $ uparrow $ Distanz.

Zeit für Mathe & Physik:

Tatsächlich haben wir Gleichungen, um sowohl die Zeit zu berechnen, die eine Spannungsänderung benötigt, als auch wie der Stromfluss mit der Entfernung abnimmt.

  • Mehr über die Mathematik dahinter und die Eigenschaften passiver Membranen im Allgemeinen können Sie hier und hier lesen.

Wichtig ist, dass diese Gleichungen auf zwei Konstanten beruhen: Länge und Zeit.

Die Zeitkonstante, $ au$, charakterisiert, wie schnell der Stromfluss das Membranpotential ändert. $ au$ wird berechnet als:

$$ au = r_mc_m$$

wo r$_m$ und C$_m$ sind der Widerstand bzw. die Kapazität der Plasmamembran.

  • Widerstand? Kapazität? Hä?…

    • Widerstand = das Maß für die Schwierigkeit, einen elektrischen Strom durch einen Leiter zu leiten.

    • Kapazität = die Fähigkeit einer Struktur, elektrische Ladung zu speichern.

      • Ein Kondensator besteht aus zwei leitenden Bereichen, die durch einen Isolator getrennt sind. Ein Kondensator funktioniert, indem er eine Ladung auf einer der leitenden Oberflächen ansammelt, was letztendlich zu einer Ansammlung von entgegengesetzt geladenen Ionen auf der anderen Seite der Oberfläche führt. Im zellulären Sinne erfordert eine erhöhte Kapazität eine größere Ionenkonzentrationsdifferenz über die Membran.
  • Die Werte von r$_m$ und C$_m$ hängen teilweise von der Größe des Neurons ab:

    • Größere Zellen haben niedrigere Widerstände und größere Kapazitäten.

Wichtig ist jedoch, dass diese Variablen auch von der Membranstruktur abhängen.

  • C$_m$ (die Kapazität der Membran) nimmt ab, wenn Sie die positiven und negativen Ladungen trennen. Dies könnte das Ergebnis zusätzlicher zellulärer Strukturen (z. B. Fetthüllen) sein, die intrazelluläre und extrazelluläre Ladungen trennen.

  • R$_m$ (der Widerstand des Membranpotentials) ist der Kehrwert von Permeabilität der Membran.

  • Je höher die Permeabilität, desto geringer der Widerstand.

    • Geringerer Membranwiderstand bedeutet, dass Sie schneller Ionen verlieren und Signale daher weniger weit übertragen werden

Aber warum? Hier wird diese Längenkonstante wichtig. Die Längenkonstante, $lambda$, kann vereinfacht werden zu:

$$ lambda = sqrt {frac {r_m}{r_e + r_i} } $$

wo, wieder r$_m$ stellt den Widerstand der Membran dar und r$_e$ und r$_i$ sind die extrazellulären bzw. intrazellulären Resistenzen. (Hinweis: r$_e$ und r$_i$ sind in der Regel sehr klein).

Grundsätzlich gilt, wenn der Membranwiderstand r$_m$ ist erhöht (vielleicht aufgrund einer geringeren durchschnittlichen "Leckage" des Stroms durch die Membran) $lambda$ wird größer (d. h. die Entfernung, die Ionen zurücklegen, bevor sie aus der Zelle "austreten", nimmt zu), und die Entfernung, die eine Spannung zurücklegt, wird länger.

Warum erzähle ich dir das alles??

Wie hängen die Zeitkonstante und die Raumkonstante mit der Ausbreitungsgeschwindigkeit von Aktionspotentialen zusammen?

Die Ausbreitungsgeschwindigkeit ist direkt proportional zur Raumkonstante und umgekehrt proportional zur Zeitkonstante. Zusammenfassend:

  • Je kleiner die Zeitkonstante, desto schneller wirkt sich eine Depolarisation auf den angrenzenden Bereich aus. Wenn eine Depolarisation schneller eine benachbarte Region beeinflusst, wird sie die benachbarte Region früher auf die Schwelle bringen.

  • Daher ist die Ausbreitungsgeschwindigkeit umso schneller, je kleiner die Zeitkonstante ist.

  • Wenn die Raumkonstante groß ist, würde eine potentielle Änderung an einem Punkt eine größere Distanz entlang des Axons ausbreiten und Distanzregionen früher an die Schwelle bringen.

  • Je größer also die Raumkonstante, werden die schneller entfernten Regionen auf die Schwelle gebracht und desto schneller ist die Ausbreitungsgeschwindigkeit.

Sooo…

  1. Wenn Sie die Zellschicht um die Membran herum vergrößern, verringern Sie das von extrazellulären Ionen erzeugte elektrische Feld, wodurch sich intrazelluläre Ionen freier im Axon bewegen können. Mit anderen Worten, Sie verringern die Kapazität.
  • Dadurch stehen Ihnen mehr Kationen zur Verfügung, um andere Teile der Membran zu depolarisieren.
  1. Wenn Sie die Permeabilität der Membran verringern (dh wenn Sie verhindern, dass Ionenpumpen Ionen in das Axon hinein/aus dem Axon heraus bewegen), erhöhen Sie den Widerstand der Axonmembran, wodurch die im Aktionspotential erzeugte Spannung vorher weiter wandern kann zerstreuen.
  • Indem Sie die Spannung weiter ausbreiten lassen, bevor ein weiteres Aktionspotential erzeugt werden muss, reduzieren Sie die Zeit, die für die Signalausbreitung benötigt wird.

Mit anderen Worten, wenn Sie Ionenpumpen "blockieren" und die Konzentration von Anionen in der Nähe der Axonmembran verringern, erhöhen Sie den Membranwiderstand (r$_m$) und verringern die Membrankapazität (c$_m$), bzw. Zusammen verringert dies die Zeit der elektronischen Leitfähigkeit durch das Axon (und somit Leitungsgeschwindigkeit erhöhen).

Endlich zu Myelin!

Myelin beschleunigt die Übertragung des Aktionspotentials aus genau diesem Grund: Myelin wirkt als elektrischer Isolator!

  • Die Myelinscheide reduziert die Membrankapazität und erhöht den Membranwiderstand in den Intervallen zwischen den Knoten, wodurch eine schnelle, salzige Bewegung der Aktionspotentiale von Knoten zu Knoten ermöglicht wird.

  • Im Wesentlichen verringert die Myelinisierung von Axonen die Fähigkeit, dass elektrischer Strom aus dem Axon entweicht. Genauer gesagt verhindert Myelin, dass Ionen entlang myelinierter Segmente in das Axon eintreten oder es verlassen. Dadurch kann ein lokaler Strom passiv über eine größere Axonstrecke fließen.

Anstatt also ständig neue Aktionspotentiale entlang jedes Segments des Axons erzeugen zu müssen, provoziert der Ionenstrom von einem Aktionspotential an einem Knoten von Ranvier ein weiteres Aktionspotential am nächsten Knoten. Dieses scheinbare "Hüpfen" des Aktionspotentials von Knoten zu Knoten ist bekannt als Saltatorische Leitung.

Warum also nicht einfach das gesamte Axon myelinisieren?

Die Länge der myelinisierten Segmente der Axone ist wichtig für den Erfolg der saltatorischen Leitung. Sie sollten so lang wie möglich sein, um die Übertragungsgeschwindigkeit zu maximieren, aber nicht so lang, dass das ankommende Signal zu schwach ist, um ein Aktionspotential am nächsten Knoten von Ranvier zu provozieren. Die Knoten dürfen auch nicht zu häufig sein, denn obwohl das Hinzufügen eines neuen Knotens zum Axon seine Fähigkeit erhöhen würde, Natriumstrom zu erzeugen, würde es auch die Kapazität erhöhen und somit die Wirksamkeit anderer nahegelegener Knoten verringern.


Quellen:

  1. Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, et al., Hrsg. (2001). Neurowissenschaften. 2. Auflage. Sinauer Associates, Sunderland, MA.

  2. Das Gehirn: Neurobiologie verstehen

  3. Byrne, J. H. Kapitel 3: Ausbreitung des Aktionspotentials. Neurowissenschaften Online. Univ. Texas.

  4. Die passiven Eigenschaften eines einfachen Neurons verstehen

  5. Quora

  6. Wikipedia


Hier sind zwei Faktoren zu berücksichtigen:

1. Myelinisierung verringert die Membrankapazität.

Die Geschwindigkeit, mit der Natriumeinstrom durch einen Knoten das Axon am nächsten Knoten depolarisieren kann, hängt sowohl von der aktuell und Kapazität über die Membran (zusätzlich zu einigen anderen Faktoren). Während das Hinzufügen eines neuen Knotens zum Axon in der Tat seine Fähigkeit zur Erzeugung von Natriumstrom erhöhen würde, würde es auch die Kapazität erhöhen und somit die Wirksamkeit anderer nahegelegener Knoten verringern. Es hilft also nicht, die Knoten näher zusammenzurücken. Was wäre, wenn wir stattdessen Zunahme der abstand zwischen den knoten? In diesem Fall wird der Kompromiss umgekehrt und die Leitungsgeschwindigkeit wird wieder verringert. Es gibt also einen optimalen internodalen Abstand, bei dem die Leitungsgeschwindigkeit maximiert ist, und es stellt sich heraus, dass die meisten Axone zufällig genau diese Geometrie haben. [Siehe: Waxman, SG. 1980]

2. Aktionspotentiale sind metabolisch teuer.

Das Gehirn verbraucht viel Energie (ca. 20 % des Stoffwechsels des Körpers in Ruhe)! Die Aufrechterhaltung des richtigen Ionengleichgewichts im Neuron ist der Hauptgrund für diesen Energieverbrauch. Jedes Aktionspotential verursacht metabolische Kosten, und wenn wir die Anzahl der Knoten entlang eines Axons verdoppeln, verdoppeln wir (fast) die metabolischen Kosten für die Ausbreitung von Spikes entlang dieses Axons. Obwohl die Leitungsgeschwindigkeit die wichtigste Determinante bei der Wahl des Internodienabstands zu sein scheint, ist es wichtig, sich daran zu erinnern, dass dies nicht der einzige Faktor ist, den der Organismus berücksichtigen muss.


Während Lukas Antwort vollkommen richtig ist, kann die Antwort auf intuitivere Weise gegeben werden.

Erstens ist der Hauptpunkt, dass es eine erhöhte positive Spannung (im Axon) ist, die die Natriumionenkanäle öffnet, um das Aktionspotential auszubreiten. Die Frage ist: Wie schnell kann diese Spannung zu den Natriumkanälen gelangen?

In einem nicht myelinisierten Axon ist die Spannungsbewegung durch die Membran auf den Ionenfluss zurückzuführen (dh den Ionenfluss durch die Kanäle, den Strom), und diese Bewegung wird durch die Zeit begrenzt, die die Natriumionen benötigen, um in das Axon zu diffundieren .

Andererseits tritt bei einem myelinisierten Axon der erste Natriumbolus am Axonhügel ein. Da die Kapazität gering ist, bedeutet dies, dass sich die Spannung nicht durch Ionendiffusion, sondern als elektrisches Feld entlang des Axons ausbreiten kann. Das elektrische Feld trägt die Spannungskraft viel schneller als die Ionendiffusion. Wenn die Ionen zum ersten Mal eintreten, bewegt sich die Spannungskraft daher im Wesentlichen mit Lichtgeschwindigkeit zum nächsten Knoten, wo die Spannungskraft die dortigen Natriumionenkanäle öffnet.

Dadurch, dass die Spannung durch das elektrische Feld getragen wird, wird der Abstand zwischen den Knoten effektiv beseitigt. Myelinisierte Axone leiten schneller, weil sie >>effektiv<< viel kürzer sind als nicht myelinisierte Axone.

Schließlich ist der von Luke erwähnte optimierte Abstand zwischen den Knoten genau der Abstand in einem bestimmten Axontyp eines Neurons, bei dem die Spannungskraft auf das absolute Minimum abfällt, das benötigt wird, um die Natriumionenkanäle am nächsten Knoten zu aktivieren.