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Ist es möglich, den eigenen Herzschlag bewusst zu erhöhen oder zu verringern?

Ist es möglich, den eigenen Herzschlag bewusst zu erhöhen oder zu verringern?


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Können wir durch Yoga unseren eigenen Herzschlag manipulieren? Ist das für den Menschen möglich?


Ja, Sie können Ihre eigene Herzfrequenz ganz einfach senken, indem Sie den Vagusnerv in sogenannten Vagusmanövern stimulieren. Wenn Sie Ihren Daumen in den Mund stecken, Ihre Lippen fest um Ihren Daumen wickeln und auf Ihren Daumen blasen, als würden Sie einen Ballon aufblasen, stimulieren Sie den Vagusnerv und verringern die Herzfrequenz. Diese Technik wird häufig klinisch angewendet und wird als „Valsalva-Manöver“ bezeichnet. Der Vagusnerv verläuft hinter dem Oropharynx. Das Aufblasen des Daumens erhöht den Druck in der Brusthöhle und stimuliert ein parasympathische Reaktion. Eine andere Technik ist Halsschlagader-Massage, die auf ähnliche Weise funktioniert, indem sie den Vagustonus moduliert. Es gibt viele andere Techniken. Ein anderer ist das Ergebnis der 'Tauchreflex von Säugetieren', die die Herzfrequenz als Reaktion auf das Eintauchen des Gesichts in kaltes Wasser verlangsamt.

Vagusmanöver https://en.wikipedia.org/wiki/Vagal_maneuver

Carotissinus https://en.wikipedia.org/wiki/Carotid_sinus

Halsschlagader-Massage http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3985038

http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/carotid+sinus+massage

Vagusnerv https://en.wikipedia.org/wiki/Vagus_nerve

Valsalva-Manöver (siehe Abschnitt über das Herz, wobei Tachykardie eine hohe Herzfrequenz bedeutet) https://en.wikipedia.org/wiki/Valsalva_maneuver

WebMD zur Verringerung der HF http://www.webmd.com/heart-disease/atrial-fibrillation/tc/vagal-maneuvers-for-a-fast-heart-rate-topic-overview


Lebensmittel, die Ihrem Herzen schaden

Im Laufe der Zeit erhöhen hohe Mengen an Salz, Zucker, gesättigtem Fett und raffinierten Kohlenhydraten das Risiko für einen Herzinfarkt oder Schlaganfall. Wenn Sie sich Sorgen um Ihr Herz machen, sollten Sie diese aus der regelmäßigen Rotation heraushalten.

Aber anstatt sich auf ein schlechtes Essen zu fixieren, ist es ratsam, sich auf Ihre allgemeine Ernährung zu konzentrieren. Sie können diese Dinge immer noch haben, wenn Sie hauptsächlich herzgesundes Obst und Gemüse, Vollkornprodukte, mageres Protein und fettarme Milchprodukte essen.


Warum pumpt dein Herz langsam?

Manchmal können unsere Herzfrequenzen langsamer als 60 Schläge pro Minute sein, und obwohl Ihr erster Instinkt vielleicht die Beunruhigung ist, weist eine langsame Herzfrequenz zwangsläufig auf ein Problem mit Ihrem Herzen hin. Betablocker-Medikamente könnten für den Anfang eine langsamere Herzfrequenz fördern. Darüber hinaus können Sportler oder Personen, die körperlich fit sind, einen langsameren Ruhepuls einfach, weil ihr Herz stark ist und Sauerstoff effektiver nutzt.

Wenn Sie die Kraft und Leistung Ihres Herzens verbessern möchten, besteht das Geheimnis darin, Ihr Herz zum Pumpen zu bringen.


Ist Herceptin das Richtige für Sie?

Herceptin wird zur Behandlung von HER2-positivem Brustkrebs angewendet.

Es gibt verschiedene Tests, die verwendet werden, um herauszufinden, ob Brustkrebs HER2-positiv ist. Zwei der häufigsten Tests sind:

IHC (ImmunHistochemie)

Der IHC-Test verwendet einen chemischen Farbstoff, um die HER2-Proteine ​​zu färben. Der IHC gibt einen Wert von 0 bis 3+ an, der die Menge an HER2-Proteinen auf der Oberfläche von Zellen in einer Brustkrebsgewebeprobe misst. Wenn der Score 0 bis 1+ beträgt, gilt er als HER2-negativ. Wenn die Punktzahl 2+ beträgt, gilt dies als grenzwertig. Ein Score von 3+ gilt als HER2-positiv.

Wenn die IHC-Testergebnisse grenzwertig sind, wird wahrscheinlich ein FISH-Test an einer Probe des Krebsgewebes durchgeführt, um festzustellen, ob der Krebs HER2-positiv ist.

FISH (Fluoreszenz-In-Situ-Hybridisierung)

Der FISH-Test verwendet spezielle Markierungen, die an die HER2-Proteine ​​haften. Die speziellen Etiketten sind mit Chemikalien versehen, so dass sie ihre Farbe ändern und im Dunkeln leuchten, wenn sie sich an die HER2-Proteine ​​anlagern. Dieser Test ist der genaueste, aber er ist teurer und es dauert länger, bis er Ergebnisse liefert. Aus diesem Grund ist ein IHC-Test normalerweise der erste Test, der durchgeführt wird, um festzustellen, ob ein Krebs HER2-positiv ist. Beim FISH-Test erhalten Sie ein positives oder negatives Ergebnis (einige Krankenhäuser nennen ein negatives Testergebnis „Null“).


Symptome der Hyperventilation

Hyperventilation ist nicht gefährlich. Aber es verursacht Symptome, die schwere Störungen nachahmen. Hyperventilation führt dazu, dass der Kohlendioxidspiegel in Ihrem Blutkreislauf sinkt. Dieses Ungleichgewicht führt dazu, dass sich Ihre Blutgefäße verengen. All dies führt zu einer Reihe von Problemen, die Menschen mit Angstanfällen sehr bekannt vorkommen, darunter:

  • Schneller Herzschlag.
  • Brustschmerzen.
  • Benommenheit / Ohnmachtsgefühle.
  • Schwierigkeiten sich zu konzentrieren.
  • Kurzatmigkeit
  • Schwache oder kribbelnde Gliedmaßen.

Allein diese Symptome würden bereits erhebliche Beschwerden verursachen. In Kombination mit Angstzuständen führen diese Symptome oft zu schweren Angstanfällen, Gesundheitsängsten und mehr.


Wie man Herzerkrankungen mit dem koronaren Calcium-Score rückgängig macht

Die AHA (American Heart Association) bestreitet seit Jahren, dass das koronare Calcium-Scoring ein gültiger Marker für das Risiko von Herzerkrankungen ist. Rate mal? Sie haben widersprochen und schließlich zugegeben, dass der koronare Calcium-Score zuverlässig das Herzinfarktrisiko vorhersagt. (1) Der UCLA-Kardiologe Dr. Matt Budoff, ein langjähriger Verfechter des Coronary Calcium Scan und Autor des AHA-Papiers, sagt:

“Die Gesamtmenge an koronarem Kalzium (Agatston-Score) sagt koronare Erkrankungen voraus, die über die Standardrisikofaktoren hinausgehen.”(1)

Dr. Detrano sagt in einem kürzlich erschienenen Artikel in NEJM (New England of Medicine):

Der koronare Calcium-Score ist ein starker Prädiktor für inzidierte koronare Herzkrankheiten und liefert prädiktive Informationen, die über die von Standardrisikofaktoren hinausgehen”. (31)

Der koronare Calcium-Score ist ein präzises quantitatives Instrument zur Messung und Verfolgung des Risikos von Herzerkrankungen und ist wertvoller und genauer als andere traditionelle Marker, wie das Gesamtcholesterin, das als Prädiktor für das Risiko von Herzerkrankungen praktisch wertlos ist. Bild oben links, mit freundlicher Genehmigung von Wikipedia Rembrandt, The Anatomy Lesson

Was ist eine koronare Herzkrankheit? Es ist Plaque-Formation. Koronararterien im Querschnitt

Alter 20-30 Jahre Alter 50-70 Jahre
In der Jugend, links, minimale Plaquebildung. Rechts wird die Plaque jedoch im Laufe der Zeit größer. Etwa 20 % dieses Plaquevolumens enthält Kalzium, das im CAT-Scan messbar ist und einen Marker für die gesamte Plaquebelastung darstellt. Der Calcium-Score und infolgedessen nimmt das Plaquevolumen bei unbehandelten Patienten typischerweise um 30-35% pro Jahr zu.

Beachten Sie, dass sich das Lumen umgestaltet hat, obwohl das rechte Gefäß eine größere Plaque aufweist, sodass der Innendurchmesser frei bleibt. Mit zunehmendem Alter behindert die sich vergrößernde Plaque schließlich den Blutfluss und verursacht einen Herzinfarkt. Ein weiteres häufiges Szenario ist das Aufreißen von Plaque, das die entzündlichen Trümmer der Plaque dem zirkulierenden Blut aussetzt. Dies führt schnell zu einer Gerinnselbildung (Thrombose), die zu einem Herzinfarkt und möglicherweise zum plötzlichen Tod führt.

Wiederholen: Der verkalkte Anteil der Plaque beträgt konstant 20 % des gesamten Plaquevolumens, was die Verwendung des Calcium-Scores als Marker für das gesamte Plaquevolumen ermöglicht.

Arterielle Verkalkung – Warum passiert es? Bild unten: Mikroskopische Ansicht der arteriellen Verkalkung (gelbe Pfeile umreißen blaue Verkalkungen)

Verkalkungen in den Weichteilen (Bindegewebe, Bänder, Muskeln, Arterien) werden bei vielen Krankheitszuständen gefunden und häufig auf pathologischen Objektträgern von Geweben identifiziert. Bei Zelltod oder Gewebsnekrose (Zelltod) ruft der Körper einen Verkalkungsprozess in Gang, der als Teil des Heilungsprozesses angesehen werden kann. Arterielle Verkalkung ist eigentlich eine Form der Knochenbildung in der Arterienwand, die durch einen entzündlichen Prozess ausgelöst wird. Pathologische Studien haben gezeigt, dass sich Kalzium der Koronararterien in Bereichen von abgeheilte Plaquerupturen. (21) Verkalkung und Plaquebildung nehmen mit dem Alter zu, wobei der Calcium-Score bei unbehandelten Patienten typischerweise um 30-35% pro Jahr ansteigt (William Davis MD).


Das Diagramm unten zeigt die steigende Herzinfarktrate, wenn das koronare Kalzium steigt Die obige Tabelle zeigt, dass der Calcium-Score das Herzinfarktrisiko in hohem Maße vorhersagt Ein Herzinfarkt ist ein Zelltod des Herzmuskels, der durch mangelnde Durchblutung mit Sauerstoffmangel verursacht wird. Wie bereits erwähnt, wird dies durch eine arterielle Blockierung durch eine vergrößerte Plaquebildung verursacht, die das Lumen verschließt, oder durch eine Plaqueruptur, die eine Gerinnselbildung verursacht, die den Blutfluss verschließt. Wenn ein kleiner Bereich des Herzmuskels betroffen ist, kann der Herzinfarkt ohne Symptome verlaufen. Wenn ein großer Bereich betroffen ist, können starke Brustschmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm oder Kiefer oder andere Symptome wie Kurzatmigkeit auftreten. Wenn das Reizleitungssystem betroffen ist, kann es zu einem unregelmäßigen Herzrhythmus kommen, der als ventrikuläre Tachykardie bezeichnet wird und zum plötzlichen Tod führen kann. Manche Menschen haben chronische Brustschmerzen durch erkrankte Arterien und dies wird als Angina pectoris bezeichnet und mit Arzneimitteln zur Erweiterung der Arterien wie Nitroglycerin behandelt. Linkes Bilddiagramm des Calcium-Scores in Jahren bis zum Ereignis mit freundlicher Genehmigung von Detrano Mesa NEJM 2008 MESA-Studie MESA_NEJM_Detrano_Robert_2008.

Häufige Orte der Plaquebildung -Bifurkationen und mechanischer Stress

Das linke Bild zeigt das Röntgenangiogramm einer typischen ulzerierten Plaque mit Stenose an der Karotisgabel, das rechte Bild zeigt eine grobe Pathologie des Gefäßinneren mit dunkler Plaque (Pfeil).

In diesem Beispiel haben wir eine Halsschlagader, die das Gehirn mit Blut versorgt. Plaqueruptur und Arterienverschluss verursachten in diesem Fall einen Schlaganfall, jedoch verursacht der gleiche Prozess, der im Herzen auftritt, einen Herzinfarkt.

Fragen Sie jeden interventionellen Radiologen oder invasiven Kardiologen, wo er die Plaquebildung und die Verstopfungen im Arterienbaum findet, und er wird immer wieder sagen, dass es sich um die gleichen wenigen Stellen handelt. Diese Stellen sind die Karotisbifurkation, die distale Aorta an der Bifurkation, die Femurbifurkation, der Ausgang aus dem Adduktorenkanal. Und natürlich die proximalen Koronararterien und Verzweigungen der Koronararterien. Bei einer Gabelung verzweigt sich das Gefäß in zwei Gefäße, wodurch ein Y-Muster entsteht. Die Bifurkationen weisen maximale Turbulenz und mechanische Belastung auf die Gefäßwand auf. Denken Sie daran, dass das Blut unter pulsierendem Druck fließt und dieser mechanische Druck und die Turbulenzen im Laufe der Zeit kleine Spannungsrisse im Gefäß verursachen. Die Risse treten an Stellen maximaler Spannung auf. Die Koronararterien sind ein Sonderfall wegen der zusätzlichen Bewegung des Herzmuskels, der die Koronararterien bei jedem Herzschlag bewegt und dehnt, zumal die Arterien von der relativ stationären Aorta abzweigen, während sie tiefer über der Oberfläche des Herzens liegen , bewegen sich die Gefäße bei jedem Herzschlag kräftig. Atherosklerose ist im Wesentlichen das Nettoergebnis des Heilungsprozesses dieser kleinen Risse in der Arterienwand, die durch mechanische Beanspruchung entstehen.

William Davis MD, Anwalt des koronaren Calcium-Scores

William Davis MD empfiehlt das Screening von CAT-Herzscans bei Männern über 40 und Frauen über 50. Er würde in jüngeren Jahren beginnen, wenn Hochrisikomerkmale wie eine starke Familienanamnese mit frühen Herzerkrankungen, Zigarettenraucher, Diabetes mellitus oder schwere Lipide vorliegen oder genetische Lipoproteinstörungen. (2)(3) Der Coronary Calcium Score Test wird derzeit von Medicare und vielen Krankenkassen übernommen. (32)

Dank und Anerkennung gebührt William Davis MD auf der Track Your Plaque-Website für viele der Informationen in diesem Artikel. Ich habe jedoch ein paar Elemente hinzugefügt.

Wie sieht Kalzium aus? Calcium sieht im CAT-Scan weiß aus (rote Pfeile rechts).
(Oben) CAT-Scans der Koronararterien.
Das linke Bild zeigt eine normale Koronararterie (rote Pfeile), während das rechte Bild eine stark verkalkte Koronararterie (weiße Linie durch rote Pfeile umrandet) zeigt, was auf ein hohes Risiko für koronare Herzkrankheit und Herzinfarkt hinweist.

Alles über koronare Kalziumbewertung

1) Calcium-Scoring kann der Angiographie als Mittel zur Plaqueverfolgung überlegen sein. Das liegt daran, dass die überwiegende Mehrheit der Herzinfarkte auf Plaquerupturen und Thrombosen in Bereichen mit verdickter Plaque mit minimaler Lumenverengung zurückzuführen ist. Im Laufe der Zeit formt der Heilungsprozess des Körpers automatisch die Bereiche mit verdickter Plaque um und vergrößert das Lumen, um den reduzierten Blutfluss auszugleichen.

2) Die Calciumbewertung ergibt eine genaue Zahl, die mit der Menge des Plaquevolumens korreliert. Obwohl nur die harte Plaque oder das Kalzium in der Arterie tatsächlich gemessen wird, ist dies nützlich, da sie konstant 20 % des Plaquevolumens einnimmt (Gesamt harter und weicher Plaque).

3) Die neuen 64-Slice-CAT-Scanner bieten eine zuverlässige Kalziumbewertung wie jeder andere Scanner, sowohl Multi-Slice- als auch EBT (Electron Beam Cat).

Das Track Your Plaque-Programm von William Davis MD

1) Quantifizieren Sie Plaque mit dem koronaren Calcium-Score mit CAT-Scan (oder mit Elektronenstrahl-CT). Besorgen Sie sich Ihren CAT-Scan seriell alle 12 Monate, um das Ansprechen auf die Behandlung und die Änderung des Lebensstils zu beurteilen (verfolgen Sie Ihre Plaque).

2) Verwenden Sie das ausgeklügelte Lipoprotein-Panel (Quest-Cardio-IQ, LabCorp-NMR) (7)(8), um verborgene Ursachen der Plaque-Progression aufzudecken. LDL-Partikelgröße und -anzahl, Lipoprotein (a). Alle 6 Monate wiederholen.

3) Das Hauptbehandlungsziel ist die Reduzierung des Koronararterien-Calcium-Scores und infolgedessen die Reduzierung des Plaquevolumens und die Reduzierung der kardiovaskulären Mortalität. Die kardiologische Gemeinschaft wartet noch auf die harten Daten zu diesen Ergebnissen (KHK-Mortalität und KHK-Ereignisse, Behandlungsarm vs. kein Behandlungsarm). Diese Zahlen wurden meines Wissens nicht veröffentlicht.

Wie man den Erfolg beim Stoppen oder Umkehren der Plaque für Herzkrankheiten misst

Laut Dr. Davis steigt der Kalziumwert ohne Behandlung typischerweise mit einer erstaunlichen Rate von 30-35% pro Jahr an. Daher betrachtet Dr. Davis den Behandlungserfolg als eine Verringerung dieser Rate von 30 auf vielleicht nur eine 5-10-prozentige Erhöhung des Kalziumwertes pro Jahr. Eine absolute Reduzierung des Calcium-Scores bei der Nachuntersuchung ist das optimale Ergebnis, das nach Dr. Davis' Erfahrung selbst bei strikter Einhaltung des Track Your Plaque-Programms nur schwer zu erreichen ist.

Verfolgen Sie Ihre Plaque-Programmdetails – Erreichen Sie die folgenden Ziele:

a) Senkung des LDL auf 60 mg/dl (LDL sollte direkt gemessen, nicht berechnet werden)
b) Reduktion der Triglyceride auf 60 mg/dl.
c) Anheben von HDL auf 60 mg/dl.

(Hinweis: Obwohl die Senkung des Cholesterinspiegels Teil des ursprünglichen Protokolls war, hat sich dies geändert. Neue Studien belegen, dass LDL-Cholesterin keine Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursacht. Siehe diesen 2018-Artikel von Ravnskov (63) Cholesterin ist jedoch ein nützlicher Marker für das metabolische Syndrom und Diabetes welche sind starke Risikofaktoren für Herzerkrankungen. Erwarten Sie, dass sich der Cholesterinspiegel und die LDL-Größe und die Partikelanzahl mit einer Verbesserung des Blutzuckers und des A1C verbessern. mehr dazu siehe: LDL-Partikelgröße, Was gibt?)

d) Korrektur versteckter Ursachen von Plaque im Lipoproteinprofil wie Gesamtzahl der kleinen LDL-Partikel, IDL und Lp(a).

e) Erreichen eines normalen Blutdrucks (<130/80) Selbst eine geringe Erhöhung des Blutdrucks in erkrankten Arterien kann zu einer erhöhten Mortalität führen. Erkrankte Arterien sind zerbrechlich und es kann leicht zu einer Plaqueruptur kommen.

f) Erreichen eines normalen Blutzuckerspiegels (≤100 mg/dl). Diabetes ist ein hoher Risikofaktor für Herzerkrankungen.

g) Reduktion von C-reaktivem Protein auf <1 mg/l

Ernährungsumstellung und Nahrungsergänzungsmittel, um die oben genannten Ziele zu erreichen:

Niacin

a) Niacin Vitamin B3 Slo-Niacin Upsher-Smith (44) oder Niaspan Kos Pharmaceuticals 500-1500mg. pro Tag (vermeiden Sie Niacin ohne Spülung, das Inositol enthält).(6)(44) (Hinweis: Da das ursprüngliche Protokoll entwickelt wurde, verwenden wir Niacin nicht mehr, was als optional gilt.)

Omega-3-Fischöl

b) Fischöl (Omega-3-Öle) 4000 mg pro Tag (liefert 1200 mg Omega-3-Fettsäuren). (molekular destillierte pharmazeutische Qualität).(36)

Vitamin-D

Vitamin D3-Spiegel auf über 50 ng/ml (Vitamin D3 – 5.000 U/Tag) wiederhergestellt, Vitamin K2 (MK-7) wird ebenfalls verwendet. Ein Vitamin-D-Mangel wird mit einer zunehmenden arteriellen Verkalkung und einem erhöhten Risiko für Herzerkrankungen in Verbindung gebracht. (26) Die Einnahme von Calciumtabletten durch Frauen erhöht das Risiko einer arteriellen Verkalkung und eines Herzinfarkts und wird nicht mehr empfohlen.(5) Lesen Sie meinen vorherigen Artikel über Vitamin D, den Sie finden können Hier. (60)

d) Niedrig-glykämische Diät (vermeiden Sie Fruktose-Maissirup, vermeiden Sie Weizenprodukte) und vermeiden Sie Weizenprodukte wie zerkleinertes Weizengetreide, Rosinenkleie und Vollkornbagels.

e) Essen Sie Lebensmittel wie rohe Mandeln, Walnüsse, Pekannüsse, Olivenöl und Rapsöl. Vorteilhaft für das Lipoproteinprofil.

f) Erhöhung der Proteinaufnahme, unserem Hauptbaustein für Körpergewebe. Ein zusätzlicher Vorteil der Proteinaufnahme ist, dass es den Blutzucker nicht erhöht. Dies ist eine niedrige glykämische Ernährung.

g) Wein—Rotweine enthalten Resveratrol (nicht mehr als zwei Gläser/Tag). Bioflavonoide und Antioxidantien wirken stark entzündungshemmend.

h) Ballaststoffe – Leinsamen (2 EL/Tag) – Zusätzliche Ballaststoffe helfen bei der Entgiftung der Leber und des gesamten Körpers, indem sie den enterohepatischen Kreislauf unterbrechen. Flohsamen (Metamucil). Reguliert den Stuhlgang und wirkt sich günstig auf das Lipoproteinprofil aus.

Vitamin C (gepuffert 1000–3000 mg/Tag) ist ein wichtiger Akteur, da es das Vitamin für eine starke Kollagenbildung ist und die Arterienwand stärkt. Siehe das patentierte Protokoll von Linus Pauling, das Vitamin C und die Aminosäuren Prolin und Lysin enthält, die beiden Aminosäuren, die als Rezeptoren für Lp(a) fungieren. Durch den zusätzlichen Verzehr von Lysin und Prolin werden die Rezeptorstellen auf dem Lp(a) und anderen Lipoproteinen bedeckt und weniger klebrig gemacht, was zu einer geringeren Ablagerung in der Arterienwand führt. Das Vitamin C ist nicht nur für eine starke Kollagenbildung, einem Hauptbestandteil der Arterienwand, wichtig, sondern auch für alle anderen Strukturelemente des Körpers. (37)(52)(53)(54)(55)(56)(57)

Der Mensch hat einen genetischen Mangel an Gulano-Lacton-Oxidase (GLO), dem letzten Enzymschritt bei der Herstellung von Vitamin C, und daher können wir im Gegensatz zu allen anderen Tieren, die Vitamin C selbst herstellen, dieses notwendige Vitamin nicht herstellen. Wir teilen mit allen anderen Primaten diese genetische Krankheit, die Unfähigkeit, Vitamin C herzustellen, was bei allen Menschen einen Vitamin-C-Mangelzustand hervorruft.(58)

Siehe auch Thomas Levys zwei Bücher über Vitamin C. (49)(50)(51)

j) Bewegung und Gewichtsverlust – verbessert die Insulinsensitivität, reduziert Entzündungsmarker, senkt den Blutdruck, verbessert das Lipoproteinprofil.

Magnesium

k) Eine Magnesiumergänzung ist kostengünstig und sicher. Magnesiummangel aufgrund von Nahrungsmangel oder Thiaziddiuretika gegen Bluthochdruck ist häufig und geht mit einem erhöhten Risiko für Herzerkrankungen einher. Magnesium senkt den Blutdruck, entspannt die glatte Muskulatur in den Arterien und wird für eine normale Endothelfunktion benötigt.(41)(42)(43)

L-Arginin wird in Stickstoffmonoxid umgewandelt, eine wichtige Substanz für die Gesundheit der Arterien.Untersuchungen von Furchgott und anderen haben gezeigt, dass Stickoxid (NO) die glatte arterielle Muskulatur entspannt und die Koronararterien um bis zu 50 % erweitert. (35) Stickoxid (NO) ist jedoch nach ein paar Sekunden verschwunden und muss daher nach einiger Zeit wieder aufgefüllt werden konstante Rate, um die Arterien entspannt und offen zu halten. Ein Mangel an NO ist mit verengten Arterien, Schäden an der Arterienauskleidung und beschleunigtem Plaquewachstum verbunden. L-Arginin schrumpft koronare Plaque, korrigiert &8220endotheliale Dysfunktion&8221, verbessert die Insulinsensitivität, ist entzündungshemmend und reduziert Plaque. Dosierung: L-Arginin 6000 mg zweimal täglich, am besten auf nüchternen Magen einnehmen.

Umgekehrter Cholesterintransport und essentielles Phospholipid – Phosphatidylcholin (PC) (38)(39)

James C. Roberts MD FACC, ein praktizierender invasiver Kardiologe, hält ausführlich Vorträge über seinen klinischen Erfolg mit Phosphatidylcholin (IV oder in liposomaler oraler Form mit EDTA): Reverse Cholesterol Transport and Metal Detoxification. Eine DVD seiner Vorträge ist erhältlich, die erhebliche klinische Erfolge mit oralem EDTA und Phosphytidylcholin beschreibt. Diese Seite enthält sein DVD-Vorlesungsmaterial mit klinischen Fallgeschichten.(61)

Essentielles Phospholipid ist unter dem Handelsnamen Phoschol erhältlich, das die Aktivität der Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase (LCAT) erhöht (Dobiasova M 1988). Leber für den metabolischen Abbau in Galle. Dieser Prozess kehrt die atherosklerotische Plaquebildung um. Dosierung: 3 Kapseln Phoschol ein Tag mit jeweils 900 mg PC.(38)(39)

Schilddrüsenfunktion

Normalisieren Sie die Schilddrüsenfunktion. Broda Barnes MD zeigte, dass eine niedrige Schilddrüsenfunktion ein signifikanter Risikofaktor für Herzerkrankungen ist. Diese Schlussfolgerung basierte auf Autopsiedaten aus Graz Österreich und wurde in seinem Buch Hypothyreose die unvermutete Krankheit und in seinem anderen Buch Solved the Riddle of Heart Attacks detailliert beschrieben. Barnes war der Meinung, dass die Schilddrüsen-Labortests häufig unzuverlässig waren, und wandte stattdessen klinisches Urteilsvermögen an. (59)

LipoProtein (a)Alles über die Reduzierung von Lipoprotein (a)(2)(3)

Lipoprotein little A, auch als Lp(a) geschrieben, ist eine genetische Variante des Lipoproteins, die mit einem hohen Risiko für Herzerkrankungen verbunden ist, und daher ist eine Identifizierung und Reduzierung unerlässlich. Das Problem ist, dass die herkömmlichen Lipid-Panels, die in Ihrer Arztpraxis durchgeführt werden, kein Lp(a) enthalten. Nur die komplexeren Lipoprotein-Panels wie die Cardio-IQ- oder NMR-Panels liefern Lp(a)-Daten.

Lp(a) und Lipoproteine:

1) Lp(a) ist am besten in (nmol/l) zu messen und Zielwert unter 75 nmol/l.
2) Lp(a) gemessen in mg/dl (Gewicht kann nicht genau sein), dann Zielwert unter 30 mg/dl.
3) Gemessener (nicht berechneter) LDL-Zielwert 50–60 mg/dl.
4) LDL-Partikelzahl-Ziel (NMR) von 600–700 nmol/l oder Apoprotein B von 50–60 mg/dl. Reduzieren Sie das kleine LDL auf <10% des Gesamt-LDL.

Behandlung von Lp(a) mit Niacin

Verwenden Sie Niaspan® (Kos Pharmaceuticals) oder rezeptfreies Slo-Niacin® (Upsher-Smith).
Beide werden besser vertragen als OTC reines Niacin, das Hitzewallungen verursachen kann. Reduzieren Sie Hitzewallungen, indem Sie mit jedem Gelcap ein volles Glas Wasser trinken, und einige finden, dass das Hinzufügen einer Aspirin-Tablette zur Routine hilft, die Hitzewallung zu reduzieren.

Lp(a) und bioidentische Hormone

Bioidentische Hormone sind vorteilhaft, um Herzerkrankungen zu reduzieren. Bei Frauen in den Wechseljahren werden Östrogenpräparate wie Bi-Est verwendet. Es wurde gezeigt, dass Östrogene den Kalziumwert der Koronararterien reduzieren.(46)

Bei Männern über 50 kann eine bioidentische Testosteroncreme Lp(a) um bis zu 25 % senken (William Davis MD). Medizinische Studien zeigen, dass die Optimierung des Testosteronspiegels bei alternden Männern das Risiko einer koronaren Herzkrankheit um 60 % senken kann. (47)(48)

DHEA kann die Gewichtsabnahme fördern und die Insulinsensitivität verbessern.(45)

Lp(a) und L-Carnitin

Die Ergänzung L-Carnitin kann eine nützliche Ergänzung sein. 2000–4000 mg pro Tag (1000 mg zweimal täglich) können Lp(a) um 7–8 % reduzieren und gelegentlich um bis zu 20 % reduzieren.

Denken Sie daran, dass die Reduzierung des Kalziumwertes bei der Nachuntersuchung des Kalziums das Ziel ist.

Was ist mit Statin-Cholesterin-senkenden Medikamenten?

Dr. Davis gibt zu, dass die Gesamtcholesterin und die LDL-Cholesterinwerte sind für die Vorhersage des Risikos für Herzerkrankungen von geringem Wert. Und er sagt, dass die Nebenwirkungen des Statin-Medikaments, dh. Muskelschmerzen und -schwäche treten in der Praxis häufiger auf, als die Arzneimittelwerbung vermuten lässt, was die langfristige Einnahme von Statinen erschwert. Meiner Meinung nach werden Statine für Frauen nicht empfohlen, wie in meinem vorherigen Artikel über Statine für Frauen (33) erläutert. Siehe auch Artikel über Lipitor und die Dracula der Medizintechnik. (34)

Was ist mit Kalziumpräparaten für Frauen zur Vorbeugung von Osteoporose?

Dr. Davis weist darauf hin, dass Frauen, die Kalziumtabletten einnehmen, ein doppelt so hohes Herzinfarktrisiko haben als Frauen, die ein Placebo einnehmen.(5)Dank und Dank an William Davis MD auf der Track Your Plaque-Website und im Blog für die oben genannten Informationen.(2 .) )(3)

Mehr dazu in meinem neuen Buch bei Amazon: Herzbuch (siehe Umschlag – linkes Bild)

Aktualisierung 20.04.15 : Ergänzungen für koronare Herzkrankheit von Donald W. Miller, Jr., MD 25. April 2015

Aktualisierung Nov. 2017: So reduzieren Sie Ihren Herz-Scan-Score 15. November 2017 Von Dr. William Davis

Dieser Artikel ist Teil eins einer Reihe.
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Jeffrey Dach MD
7450 Griffin Road Suite 180/190
Davie, Florida 33314
954-792-4663

Artikel mit ähnlichem Interesse:

Verweise:

(1) http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/114/16/1761
(Auflage. 2006114:1761-1791.) Wissenschaftliche Stellungnahme der AHA
Beurteilung der koronaren Herzkrankheit durch kardiale Computertomographie
Eine wissenschaftliche Stellungnahme des American Heart Association Committee on Cardiovascular Imaging and Intervention, Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, und Committee on Cardiac Imaging, Council on Clinical Cardiology. Matthew J. Budoff, MD, FAHA Stephan Achenbach, MD Roger S. Blumenthal, MD, FAHA J. Jeffrey Carr, MD, MSCE Jonathan G. Goldin, MD, PhD Philip Greenland, MD, FAHA Alan D. Guerci, MD Joao AC Lima, MD, FAHA Daniel J. Rader, MD, FAHA Geoffrey D. Rubin, MD Leslee J. Shaw, PhD Susan E. Wiegers, MD

(2) William R. Davis, Dr . Er ist ein lautstarker Verfechter von selbstermächtigenden Strategien, um das Risiko von Herzerkrankungen zu reduzieren. Er ist medizinischer Direktor von Milwaukee Heart Scan und praktiziert Kardiologie in der Region Milwaukee. Er ist Absolvent der St. Louis University School of Medicine und erhielt seine Ausbildung in Medizin und Kardiologie an den Ohio State University Hospitals und Case-Western Reserve/MetroHealth Medical Centers.

(3) So reduzieren Sie Ihren Kalziumwert Weizenbauch Blog.
William Davis MD

(4) http://atvb.ahajournals.org/cgi/content/full/19/5/1250
Arteriosklerose, Thrombose und Gefäßbiologie. 199919:1250-1256.)
Fischaufnahme, unabhängig von der Apo(a)-Größe, führt zu niedrigeren Plasma-Lipoprotein(a)-Werten bei Bantu-Fischern in Tansania Die Lugalawa-Studie Santica M. Marcovina Hal Kennedy Gabriele Bittolo Bon Giuseppe Cazzolato Claudio Galli Edoardo Casiglia Massimo Puato Paolo Pauletto

(5) http://www.bmj.com/cgi/content/full/bmj.39440.525752. BEv1
(Bolland MJ, Barber PA, Doughty RN et al. Vascular events in gesunden älteren Frauen, die Kalziumsupplementation erhalten: randomisierte kontrollierte Studie. Brit Med J BMJ, doi:10.1136/bmj.39440.525752. BE veröffentlicht 15. Januar 2008)

Über 5 Jahre hatten Frauen, die Kalzium einnahmen, ein doppelt so hohes Risiko, einen Herzinfarkt zu erleiden als Frauen, die das Placebo einnahmen ) als Frauen in der Placebogruppe.

(7) http://www.liposcience.com/
LipoScience NMR-Lipiproteinanalyse durch LabCorp

(9) http://www.scct.org/news/clinical_consensus_coronary_artery_calcium_scoring.pdf
ACCF/AHA 2007 Klinisches Expertenkonsensdokument zur rechnerischen Bewertung des Calciums der Koronararterien
Tomographie in der globalen kardiovaskulären Risikobewertung und bei der Beurteilung von Patienten mit Brustschmerzen
Ein Bericht der Clinical Expert Consensus Task Force der American College of Cardiology Foundation (ACCF/AHA Writing Committee to Update the 2000 Expert Consensus .)
Dokument zur Elektronenstrahl-Computertomographie), das in Zusammenarbeit mit der Society of Atherosclerosis Imaging and Prevention und der Society of Cardiovascular Computer Tomography Journal des American College of Cardiology Vol. 49, Nr. 3, 2007

(10) http://archinte.ama-assn.org/cgi/content/full/164/12/1285
Verwendung des Koronararterien-Calcium-Scores zur Vorhersage von Ereignissen der koronaren Herzkrankheit. Eine systematische Überprüfung und Metaanalyse Mark J. Pletcher, MD, MPH Jeffrey A. Tice, MD Michael Pignone, MD, MPH Warren S. Browner, MD, MPH. Arch Praktikant Med. 2004164:1285-1292. vol. 164 Nr. 12, 28. Juni 2004

Schlussfolgerung Der Calcium-Score der Koronararterien ist ein unabhängiger Prädiktor für Ereignisse der koronaren Herzkrankheit.

(11) http://www.heartscan.com/
Dr. John Rumberger. Heart Scan 2161 Ygnacio Valley Road Suite #100 Walnut Creek, CA 94598

(13) Clinton Heart Disease deckt Missverständnisse über das Testen von Colorado Heart & Body Imaging auf

(14) http://www.ajronline.org/cgi/content/abstract/95/3/667
American Journal of Roentgenology, Bd. 95, 667-672, 1965 von der American Roentgen Ray Society. DIE BEDEUTUNG DER KORONARKALZIFIKATION JOSEPH JORGENS M.D., PH.D.1, WILLIAM J. BOARDMAN M.D.2, SHELDON W. DAMBERG M.D.2, WILLIAM N. KINNEY M.D.2 und ROBERT R. KUNDEL M.D.2

(15) http://www.ajronline.org/cgi/content/full/187/1/73
AJR 2006 187:73-80 American Roentgen Ray Society
Wie prädiktiv ist eine Brustarterienverkalkung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Risikofaktoren, wenn sie beim Mammographie-Screening festgestellt wird?

(16) http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/94/5/1175
(Circulation. 199694: 1175-1192.) © 1996 American Heart Association, Inc. Koronararterienverkalkung: Pathophysiologie, Epidemiologie, bildgebende Verfahren und klinische Implikationen

(17) Sangiorgi, Giuseppe et al. “Arterielle Verkalkung und nicht Lumenstenose korreliert stark mit der atherosklerotischen Plaquebelastung beim Menschen: eine histologische Studie von 723 Koronararteriensegmenten unter Verwendung nicht entkalkender Methoden.” Journal of the American College of Cardiology 31.1 (1998): 126-133. Sangiorgi Giuseppe Arterielle Verkalkung stark korreliert mit der atherosklerotischen Plaquebelastung Amer Coll CArdiology Jan 1998

Schlussfolgerungen. Die Quantifizierung von koronarem Kalzium ist eine ausgezeichnete Methode zur Beurteilung des Vorhandenseins von atherosklerotischen Plaques an einzelnen Arterienstellen. Außerdem, die Calciummenge korreliert mit der Gesamtgröße der atherosklerotischen Plaquebelastung. Diese Studie legt nahe, dass das Remodeling-Phänomen die wahrscheinliche Erklärung für das Fehlen eines guten Vorhersagewertes zwischen Lumenverengung und Quantifizierung der Wandverkalkung ist.

(18) http://content.onlinejacc.org/cgi/content/abstract/27/2/285
J. Am. Coll. Cardiol, 1996 27:285-290 Prognostischer Wert von Koronarverkalkung und angiographischen Stenosen bei Patienten, die sich einer Koronarangiographie unterziehen R. Detrano, T. Hsiai, S. Wang, G. Puentes, J. Fallavollita, P. Shields, W. Stanford, C. Wolfkiel, D. Georgiou , M Budoff und J Reed Saint John’s Cardiovascular Research Center, Los Angeles, Kalifornien, USA.

SCHLUSSFOLGERUNGEN. Elektronenstrahl-Computertomographie-Calcium-Scores korrelieren mäßig gut mit angiographischen Befunden. Diese Scores sagen bei Patienten, die sich einer Angiographie unterziehen, Ereignisse im Zusammenhang mit koronarer Herzkrankheit vorher, ebenso wie die Anzahl der angiographisch betroffenen Arterien.

(19) http://aje.oxfordjournals.org/cgi/content/full/162/5/421
Koronararterien-Calcium-Score und koronare Herzkrankheitsereignisse in einer großen Kohorte asymptomatischer Männer und Frauen Michael J. LaMonte1, Shannon J. FitzGerald1, Timothy S. Church1, Carolyn E. Barlow1, Nina B. Radford2, Benjamin D. Levine3,4, John J. Pippin2, Larry W. Gibbons2, Steven N. Blair1 und Milton Z. Nichaman1

Langzeitprognose im Zusammenhang mit koronaren Kalzifizierungsbeobachtungen aus einem Register von 25.253 Patienten. Matthew J. Budoff, MD*,*,1, Leslee J. Shaw, PhD, Sandy T. Liu*, Steven R. Weinstein*, Tristen P. Mosler, Philip H. Tseng*, Ferdinand R. Flores*, Tracy Q Callister, MD, Paolo Raggi, MD und Daniel S. Berman, MD * Harbor-UCLA Los Angeles Biomedical Research Institute, Torrance, Kalifornien Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, Kalifornien EBT Research Foundation, Nashville, Tennessee. Abteilung für Kardiologie und Abteilung für Radiologie, Emory University, Atlanta, Georgia.

Ziele: Ziel dieser Studie war es, risikoadjustierte multivariable Modelle zu entwickeln, die Risikofaktoren und Koronararterienkalzium-(CAC)-Scores beinhalten, die mit Elektronenstrahltomographie bei asymptomatischen Patienten zur Vorhersage der Gesamtmortalität gemessen werden.

Hintergrund: Mehrere kleinere Studien haben die Wirksamkeit von CAC-Tests zur Beurteilung des kardiovaskulären Risikos belegt. Größere Studien mit längerem Follow-up werden die Hypothese bekräftigen, dass CAC-Tests die Ergebnisse, die Kosteneffizienz und die Sicherheit von Primärpräventionsbemühungen verbessern werden.

Methoden: Wir verwendeten eine Beobachtungsergebnisstudie an einer Kohorte von 25.253 konsekutiven, asymptomatischen Personen, die von ihrem Hausarzt zum CAC-Scan überwiesen wurden, um das kardiovaskuläre Risiko zu beurteilen. Multivariable Cox-Proportional-Hazards-Modelle wurden entwickelt, um die Gesamtmortalität vorherzusagen. Risikoadjustierte Modelle berücksichtigten traditionelle Risikofaktoren für koronare Erkrankungen und CAC-Scores.

Ergebnisse: Die Häufigkeit der CAC-Werte betrug 44 %, 14 %, 20 %, 13 %, 6 % und 4 % für die Werte 0, 1 bis 10, 11 bis 100, 101 bis 400, 401 bis 1.000 und >1. 000 bzw. Während einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 6,8 ± 3 Jahren betrug die Sterberate 2 % (510 Todesfälle). Der CAC war ein unabhängiger Prädiktor für die Sterblichkeit in einem multivariablen Modell, das Alter, Geschlecht, ethnische Zugehörigkeit und kardiale Risikofaktoren kontrollierte (Modell-Chi-Quadrat = 2.017, p < 0,0001). Die Zugabe von CAC zu traditionellen Risikofaktoren erhöhte den Konkordanzindex signifikant (0,61 für Risikofaktoren vs. 0,81 für den CAC-Score, p < 0,0001). Die risikoadjustierten relativen Risikoverhältnisse für CAC waren 2,2-, 4,5-, 6,4-, 9,2-, 10,4- und 12,5-fach für Scores von 11 bis 100, 101 bis 299, 300 bis 399, 400 bis 699, 700 bis 999 , bzw. >1.000 (p < 0,0001), verglichen mit einem Score von 0. Das Zehn-Jahres-Überleben (nach Adjustierung für Risikofaktoren, einschließlich Alter) betrug 99,4 % für einen CAC-Score von 0 und verschlechterte sich auf 87,8 % für eine Punktzahl von >1.000 (p < 0,0001).

Die serielle nichtinvasive Überwachung der kalzifizierten Atherosklerose mittels CAC-Messung wurde als Mittel zur Überwachung der medizinischen Behandlung von KHK sowie zur Beurteilung der Veränderung der CVD-Prognose vorgeschlagen (58).

Die Validität serieller Koronarkalziummessungen als Methode zur Überwachung des Fortschreitens der Atherosklerose erfordert:

1) dass das Fortschreiten des koronaren Kalziums eine biologische Relevanz für die Arteriosklerose-Aktivität hat
2) dass ein Fortschreiten des koronaren Kalziums relativ zur Variabilität zwischen den Tests nachgewiesen werden kann
3) dass Veränderungen im Schweregrad des koronaren Calciums prognostische Relevanz haben und 4) dass die Modifikation kardiovaskulärer Risikofaktoren das Fortschreiten des koronaren Calciums moduliert. Jeder dieser Punkte wird anschließend diskutiert.

Biologische Relevanz des Fortschreitens der koronaren Atherosklerose.

Das Ausmaß des koronaren Kalziums, das bei der schnellen CT gefunden wird, hängt weitgehend zusammen mit Plaquebelastung, aber es gibt ein hohes Maß an Variabilität von Stelle zu Stelle hinsichtlich der Anwesenheit und des Ausmaßes von Calcium innerhalb eines einzelnen atherosklerotischen Plaques. Pathologische Studien haben gezeigt, dass das Ausmaß des koronaren Kalziums in den Plaques tendenziell mit der Vorhandensein von verheilten Plaquerupturen (59).

Darüber hinaus neigen anfällige Plaques dazu, solche mit weniger ausgedehnten Kalziumablagerungen zu sein, die häufig in einer fleckigen Verteilung zu sehen sind (59), ein Befund, der durch intravaskuläre Ultraschalluntersuchungen bei Patienten mit akuten Koronarsyndromen gestützt wird (60).

Im Gegensatz zum Calcium-Score

(22) http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/114/5/e83
Verkehr. 2006114:e83.) Korrespondenzantwort auf Brief zum Artikel “Koronararterienkalzium: Sollten wir uns auf diesen Surrogatmarker verlassen?” Rita F. Redberg, MD, MSc
Abteilung für Kardiologie, University of California, San Francisco, San Francisco, Kalifornien

Dr. Schmermund und Erbel widersprechen meiner Behauptung1, dass die koronaren Kalziumwerte (CAC) derzeit keine zuverlässigen Prädiktoren für kardiale Ereignisse sind. Sie bieten jedoch keine Daten, um diese Aussage zu widerlegen. Erstens stellen sie richtig fest, dass CAC mit koronaren Atherosklerose zusammenhängt. Diese Beziehung bedeutet jedoch nicht, dass CAC ein Prädiktor für kardiale Ereignisse ist. Da koronare Atherosklerose so weit verbreitet ist, entwickelt nur ein kleiner Teil der Personen mit Atherosklerose und nachweisbarem koronarem Calcium schließlich klinische koronare Ereignisse Bevölkerungsebene ist die Beziehung bei jeder einzelnen Person schwach. Tatsächlich kann eine Verkalkung atherosklerotische Läsionen stabilisieren und die Wahrscheinlichkeit verringern, dass sie reißen und ein akutes kardiales Ereignis verursachen.

Zweitens argumentieren Schmermund und Erbel, dass CAC-Scores prognostische Informationen “ und über” kardiovaskuläre Risikofaktoren hinzufügen. Ich stimme respektvoll nicht zu. Die überwiegende Mehrheit der vom CAC vorhergesagten kardialen Ereignisse3–5 sind weiche Ereignisse – Revaskularisationen und instabile Angina pectoris. Die Verwendung solcher Soft Events als Endpunkte kann irreführend sein. Wie im Expertenkonsensdokument des American College of Cardiology/American Heart Association aus dem Jahr 2000 angegeben, bestimmt das Testergebnis oft selbst, wer sich diesen Verfahren unterzieht, und es ist nicht zulässig, sie als vom Test vorhergesagte Ereignisse einzubeziehen Revaskularisierung nach CAC-Tests ist besorgniserregend, da keine Daten einen Nutzen einer Revaskularisierung bei asymptomatischen Patienten zeigen.7

Drittens enthalten die zitierten Studien keine Daten über den besten Beweis für den inkrementellen Vorhersagewert, eine Vergrößerung der Fläche unter der Receiver-Operator-Kennlinie für die Risikovorhersage aus CAC-Tests, die inkrementell zum Framingham Risk Scoring (FRS) ist.

Schließlich scheinen sie darauf hinzudeuten, dass die Verkalkung bei Patienten, die Statine einnehmen, nicht mit kardialen Ereignissen korreliert, aber dass die Verkalkung bei anderen korreliert. Obwohl diese Hypothese interessant ist, bleibt sie ungeprüft.

Wir sind ziemlich erfahren in der kardialen Risikovorhersage.FRS bleibt der Referenzstandard, und kein Test, einschließlich CAC, hat gezeigt, dass er die Genauigkeit von FRS signifikant erhöht. Noch wichtiger ist, dass zusätzliche Tests wie die Bewertung der CAC-Werte nicht zu besseren Patientenergebnissen führen. Risikofaktoren bei FRS, einschließlich Bluthochdruck und Cholesterinspiegel, können unbestreitbar gesenkt werden, um das kardiovaskuläre Risiko zu reduzieren. CAC kann nicht behandelt werden, auch wenn gezeigt wurde, dass eine Senkung des CAC das kardiovaskuläre Risiko verringert. In einem Punkt sind wir uns einig: Wir brauchen eindeutig mehr epidemiologische und klinische Studiendaten zum Einsatz von CAC.

(23) http://www.pubmedcentral.nih. gov/pagerender.fcgi?artid= 458849&pageindex=1
Br Heart J. 1974, 36. Mai (5): 499–506. PMCID: PMC458849
Häufigkeit und Bedeutung der Verkalkung der Koronararterien. J. H. McCarthy und F. J. Palmer
Verkehr. 2001104:412.) Klinische Untersuchungen und Berichte

Langfristiger prognostischer Wert der durch Elektronenstrahl-Computertomographie nachgewiesenen Koronarverkalkung bei Patienten, die sich einer Koronarangiographie unterziehen. Paul C. Keelan, MB Lawrence F. Bielak, DDS, MPH Khalid Ashai, MD Lama S. Jamjoum, PhD, MPH Ali E. Denktas, MD John A. Rumberger, MD, PhD Patrick F. Sheedy, II, MD Patricia A. Peyser, PhD Robert S. Schwartz, MD Von der Abteilung für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (PCK, KA, AED, JAR, RSS) und diagnostische Radiologie (PFS), Mayo Clinic , Rochester, Minn, und Department of Epidemiology (LFB, LSJ, PAP), University of Michigan, Ann Arbor, Michigan. Dr. Rumberger ist derzeit Professor für Medizin am Department of Cardiology der Ohio State University, Columbus.

(24) http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/104/4/412
Korrespondenz mit Robert S. Schwartz, MD, FACC, Abteilung für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Mayo Clinic, Rochester, MN 55905.

Schlussfolgerungen – Bei Patienten, die sich einer Angiographie unterziehen, ist das Ausmaß der CAC in der EBCT in hohem Maße prädiktiv für zukünftige schwere kardiale Ereignisse und fügt wertvolle prognostische Informationen hinzu.

(25) http://tech.snmjournals.org/cgi/content/full/36/1/18
Zeitschrift für Nuklearmedizintechnik Band 36, Nummer 1, 2008 18-24
Herz-CT: Indikationen und Einschränkungen*Susanna Prat-Gonzalez, Javier Sanz und Mario J. Garcia The Zena and Michael A. Wiener Cardiovascular Institute, Mount Sinai School of Medicine, New York, New York

Calcium-Score Das am weitesten verbreitete Maß für die Calciumbelastung ist der Calcium-Score (oft als Agatston-Score bekannt), der auf dem röntgendichtegewichteten Volumen von Plaques mit Abschwächungswerten von mehr als 130 HUs basiert. Das Vorliegen einer Koronarverkalkung ist ein robuster Prädiktor (bei einem Calciumscore von >100, das Risikoverhältnis = 1,88) für unerwünschte kardiovaskuläre Ereignisse, und der prognostische Wert der koronaren Calciumbelastung ist eindeutig belegt (7).

Obwohl der Nutzen des Screenings asymptomatischer Personen nach wie vor umstritten ist, haben mehrere Studien gezeigt, dass der Calcium-Score prognostische Informationen unabhängig von herkömmlichen Risikofaktoren liefert. In einer kürzlich veröffentlichten Studie war ein Calcium-Score von mehr als 300 mit einem signifikanten Anstieg kardialer Ereignisse im Vergleich zu dem, der nur durch einen klinischen Score bestimmt wurde (8) verbunden, was die Annahme stützt, dass ein hoher Calcium-Score das vorhergesagte Risiko verändern kann, dies ist insbesondere Dies gilt für Patienten der Kategorie mit mittlerem Risiko, für die die klinische Entscheidungsfindung am schwierigsten ist. Patienten, bei denen nach klinischen Kriterien ein niedriges Risiko festgestellt wurde, scheinen jedoch einen minimalen zusätzlichen prognostischen Nutzen aus dem Calcium-Scoring zu ziehen. Diese Schlussfolgerungen sind in einem kürzlich vom American College of Cardiology und der American Heart Association veröffentlichten klinischen Konsensusdokument enthalten (9).

Der aktive Vitamin-D-Spiegel im Serum korreliert umgekehrt mit der Koronarverkalkung

Karol E. Watson, MD Marla L. Abrolat, MD Lonzetta L. Malone, BS Jeffrey M. Hoeg, MD Terry Doherty, BA Robert Detrano, MD, PhD Linda L. Demer, MD, PhD
Verkehr. 2008117:503-511.)

Vitamin-D-Mangel und Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Thomas J. Wang, MD Michael J. Pencina, PhD Sarah L. Booth, PhD Paul F. Jacques, DSc Erik Ingelsson, MD, PhD Katherine

Hintergrund – Vitamin-D-Rezeptoren haben eine breite Gewebeverteilung, die vaskuläre glatte Muskulatur, Endothel und Kardiomyozyten umfasst. Eine wachsende Zahl von Beweisen deutet darauf hin, dass ein Vitamin-D-Mangel das Herz-Kreislauf-System beeinträchtigen kann, aber Daten aus Längsschnittstudien fehlen.

Methoden und Ergebnisse – Wir untersuchten 1739 Teilnehmer der Framingham-Nachkommensstudie (Durchschnittsalter 59 Jahre, 55 % Frauen, alle weiß) ohne vorherige kardiovaskuläre Erkrankung. Der Vitamin-D-Status wurde durch Messung des 25-Dihydroxyvitamin-D-(25-OH-D)-Spiegels bestimmt. Vorgegebene Schwellenwerte wurden verwendet, um unterschiedliche Grade eines 25-OH D -Mangels (<15 ng/ml, <10 ng/ml) zu charakterisieren. Multivariable Cox-Regressionsmodelle wurden für konventionelle Risikofaktoren angepasst. Insgesamt hatten 28% der Personen Werte von <15 ng/ml und 9% hatten Werte von <10 ng/ml. Während einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 5,4 Jahren entwickelten 120 Personen ein erstes kardiovaskuläres Ereignis. Personen mit 25-OH D <15 ng/ml hatten eine multivariabel-adjustierte Hazard Ratio von 1,62 (95% Konfidenzintervall 1,11 bis 2,36, P=0,01) für inzidente kardiovaskuläre Ereignisse im Vergleich zu denen mit 25-OH D 15 ng/ml. Dieser Effekt war bei Teilnehmern mit Hypertonie (Hazard Ratio 2,13, 95 % Konfidenzintervall 1,30 bis 3,48) offensichtlich, aber nicht bei denen ohne Hypertonie (Hazard Ratio 1,04, 95 % Konfidenzintervall 0,55 bis 1,96). Es gab einen abgestuften Anstieg des kardiovaskulären Risikos über die Kategorien von 25-OH D hinweg mit multivariabel-adjustierten Hazard Ratio von 1,53 (95 % Konfidenzintervall 1,00 bis 2,36) für Level 10 bis <15 ng/ml und 1,80 (95 % Konfidenzintervall 1,05 bis .). 3,08) für Werte <10 ng/ml (P für linearen Trend = 0,01). Eine weitere Anpassung für C-reaktives Protein, körperliche Aktivität oder Vitaminkonsum hatte keinen Einfluss auf die Ergebnisse.

Schlussfolgerungen – Ein Vitamin-D-Mangel ist mit einem Auftreten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden. Weitere klinische und experimentelle Studien können erforderlich sein, um festzustellen, ob die Korrektur eines Vitamin-D-Mangels zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen beitragen könnte.

(27) http://content.onlinejacc.org/cgi/content/abstract/19/6/1167
J. Am. Coll. Cardiol, 1992 19:1167-1172
Fluoroskopische Koronararterienverkalkung und damit verbundene koronare Erkrankungen bei asymptomatischen jungen Männern
TH Loecker, RS Schwartz, CW Cotta und JR Hickman Jr

Abteilung für klinische Wissenschaften, US Air Force School of Aerospace Medicine, Brooks Air Force Base, San Antonio, Texas.

Über die diagnostische Bedeutung der fluoroskopischen Verkalkung der Koronararterien bei scheinbar gesunden jungen Männern ist wenig bekannt. Diese Studie verglich das Vorhandensein einer fluoroskopisch nachgewiesenen Koronararterienverkalkung mit einer angiographischen Koronararterienerkrankung bei asymptomatischen männlichen Militärflugzeugen, die sich nicht-invasiven kardialen Screening-Tests und einer Koronararteriographie für berufliche Indikationen unterzogen. Von 1.466 Männern, die mit Koronarfluoroskopie untersucht wurden, wurden 613 aufgrund eines oder mehrerer abnormaler nichtinvasiver Testergebnisse einer Koronararteriographie unterzogen. Das Durchschnittsalter (+/- SD) aller untersuchten Probanden betrug 40,2 + / - 5 Jahre (Bereich 26 bis 65). Eine signifikante koronare Herzkrankheit (größer oder gleich 50 % Stenose) wurde bei 104 der 613 Patienten mit Arteriogramm (16,9 % Krankheitsprävalenz) festgestellt. Die allgemeine Sensitivität und Spezifität für den Nachweis einer signifikanten Erkrankung der Koronararterienverkalkung, basierend nur auf den Patienten, die sich einer Arteriographie unterzogen, betrugen 66,3 % bzw. 77,6 %. Für die messbare Erkrankung (leicht plus signifikant) betrug die Sensitivität 60,6 % und die Spezifität 85,9 %. Positive und negative prädiktive Werte betrugen 37,7 % bzw. 91,9 % für eine signifikante Erkrankung. Für die messbare Erkrankung betrugen die positiven und negativen Vorhersagewerte 68,9 % bzw. 80,9 %.

Bei diesen asymptomatischen jungen Männern zeigte eine fluoroskopische Untersuchung, die auf Verkalkung der Koronararterien negativ war, ein geringes Risiko für eine signifikante koronare Herzkrankheit, während a positives Testergebnis (Verkalkung vorhanden) erhöhte die Wahrscheinlichkeit einer angiographisch signifikanten koronaren Herzkrankheit erheblich.

Lipoprotein-Subklassen und Partikelgrößen und ihre Beziehung zur Koronararterienverkalkung bei Männern und Frauen mit und ohne Typ-1-Diabetes. Helen M. Colhoun1, James D. Otvos2, Mike B. Rubens3, M. R. Taskinen4, S. Richard Underwood3 und John H. Fuller1 1 Royal Free and University College

Low-Density-Lipoproteingröße und Herz-Kreislauf-Erkrankung: Eine Neubewertung, KLINISCHER ÜBERBLICK 163: KARDIOVASKULÄRE ENDOCRINOLOGIE 4 Frank M. Sacks und Hannia Campos
Harvard School of Public Health, Department of Nutrition, Boston, Massachusetts 02115

Da die klassischen Lipid-Risikofaktoren die KHK bei Patienten keineswegs perfekt vorhersagen, hat die Lipoprotein-Subfraktionierung das Potenzial, die Risikovorhersage zu verbessern.

(30) Sacks, Frank M. und Hannia Campos. “Low-Density-Lipoproteingröße und kardiovaskuläre Erkrankungen: eine Neubewertung.” The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 88.10 (2003): 4525-4532.

Zusammenfassend ergibt sich aus der Epidemiologie das Bild, dass kleines LDL über seinen Beitrag zur LDL-Konzentration hinaus keine besondere Beziehung zur KHK hat.

Die Beweislast für jeden neu vorgeschlagenen Risikofaktor besteht darin, dass er die Risikobewertung durch bestehende Messungen erheblich ergänzen muss oder gleichwertig, aber wirtschaftlicher ist. Die LDL-Subtypisierung erfüllt keine dieser Erwartungen.

Der kleine, dichte LDL-Phänotyp und das Risiko einer koronaren Herzkrankheit: Epidemiologie, Pathophysiologie und therapeutische Aspekte.

Lamarche B, Lemieux I, Despres JP. Institut für Lebensmittelwissenschaften und Ernährung, Laval University, Ste-Foy, Québec, Kanada.

Vor mehr als zehn Jahren haben mehrere Querschnittsstudien Unterschiede in der LDL-Partikelgröße, -dichte und -zusammensetzung zwischen Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) und gesunden Kontrollpersonen berichtet.

Drei aktuelle prospektive, verschachtelte Fall-Kontroll-Studien haben seitdem bestätigt, dass das Vorkommen von kleine, dichte LDL-Partikel waren mit einem mehr als dreifachen Anstieg des KHK-Risikos verbunden. Der kleine, dichte LDL-Phänotyp tritt selten als isolierte Erkrankung auf. Es wird am häufigsten begleitet von Hypertriglyzeridämie, erniedrigter HDL-Cholesterinspiegel, abdominale Fettleibigkeit, Insulinresistenz und durch eine Reihe anderer metabolischer Veränderungen, die eine beeinträchtigte Endothelfunktion und eine erhöhte Anfälligkeit für Thrombosen vorhersagen. Ob der kleine, dichte LDL-Phänotyp als unabhängiger KHK-Risikofaktor angesehen werden sollte oder nicht, muss noch geklärt werden. Die Ansammlung von Stoffwechselanomalien, die mit kleinen, dichten LDL-Partikeln verbunden sind, wurde als insulinresistenz-dyslipidämischer Phänotyp der abdominalen Fettleibigkeit bezeichnet.

Die Ergebnisse der kardiovaskulären Studie in Québec haben gezeigt, dass Personen mit drei der zahlreichen Merkmale der Insulinresistenz (erhöhte Plasmainsulin- und Apolipoprotein B-Konzentrationen und kleine, dichte LDL-Partikel) ein bemerkenswerter Anstieg des KHK-Risikos. Unsere Daten legen nahe, dass das erhöhte KHK-Risiko, das mit kleinen, dichten LDL-Partikeln verbunden ist, in einem signifikanten Ausmaß durch das Vorhandensein/Fehlen von Insulinresistenz, abdominale Fettleibigkeit und erhöhte LDL-Partikelkonzentration moduliert werden kann.

Wir schlagen vor, dass die komplexen Interaktionen zwischen den metabolischen Veränderungen des Insulinresistenzsyndroms bei der Bewertung des KHK-Risikos im Zusammenhang mit dem kleinen, dichten LDL-Phänotyp berücksichtigt werden sollten. Aus therapeutischer Sicht sollte die Behandlung dieser Erkrankung nicht nur darauf abzielen, die Plasmatriglyceridspiegel zu senken, sondern auch alle Merkmale des Insulinresistenzsyndroms zu verbessern, für das Körpergewichtsverlust und Mobilisierung von Bauchfett als Schlüsselelemente erscheinen.

Schließlich erhöhen Interventionen, die zu einer Senkung des Nüchtern-Triglyceridspiegels führen, die LDL-Partikelgröße und tragen zur Verringerung des KHK-Risikos bei, insbesondere wenn die Plasmakonzentration von Apolipoprotein B (als Surrogat der Anzahl atherogener Partikel) ebenfalls verringert wird.

Koronares Calcium als Prädiktor für koronare Ereignisse in vier Rassen oder ethnischen Gruppen. Robert Detrano, MD, Ph.D., Alan D. Guerci, MD, J. Jeffrey Carr, MD, MSCE, Diane E. Bild, MD, MPH, Gregory Burke, MD, Ph.D., Aaron R. Folsom, MD, Kiang Liu, Ph.D., Steven Shea, MD, Moyses Szklo, MD, Dr.PH, David A. Bluemke, MD, Ph.D., Daniel H. O’Leary, MD, Russell Tracy, Ph.D. D., Karol Watson, MD, Ph.D., Nathan D. Wong, Ph.D. und Richard A. Kronmal, Ph.D.

ZUSAMMENFASSUNG Hintergrund Bei weißen Bevölkerungsgruppen sagen computertomographische Messungen des koronaren Kalziums eine koronare Herzkrankheit unabhängig von traditionellen koronaren Risikofaktoren vorher. Es ist jedoch nicht bekannt, ob das Kalzium der Koronararterien eine koronare Herzkrankheit bei anderen Rassen oder ethnischen Gruppen vorhersagt.

Methoden Wir sammelten Daten zu Risikofaktoren und führten Scans auf koronares Kalzium in einer bevölkerungsbezogenen Stichprobe von 6722 Männern und Frauen durch, von denen 38,6 % weiße, 27,6 % schwarze, 21,9 % hispanische und 11,9 % waren Chinesen. Die Studienteilnehmer wiesen bei Aufnahme keine klinische Herz-Kreislauf-Erkrankung auf und wurden im Median 3,8 Jahre lang nachbeobachtet.

Ergebnisse Es gab 162 koronare Ereignisse, von denen 89 schwerwiegende Ereignisse waren (Myokardinfarkt oder Tod durch koronare Herzkrankheit). Im Vergleich zu Teilnehmern ohne Koronarkalzium war das adjustierte Risiko für ein Koronarereignis bei den Teilnehmern mit einem Koronarkalzium-Score zwischen 101 und 300 um den Faktor 7,73 und bei den Teilnehmern mit einem Score über 300 um den Faktor 9,67 erhöht (P<0,001 für beide Vergleiche). Unter den vier Rassen und ethnischen Gruppen erhöhte eine Verdoppelung des Kalziumwertes das Risiko eines schweren koronaren Ereignisses um 15 bis 35 % und das Risiko eines jeden koronaren Ereignisses um 18 bis 39 %. Die Flächen unter den Receiver-Operating-Characteristics-Kurven für die Vorhersage sowohl der wichtigsten Koronarereignisse als auch jeglicher Koronarereignisse waren höher, wenn der Calcium-Score zu den Standardrisikofaktoren hinzugefügt wurde.

Schlussfolgerungen Der koronare Calcium-Score ist ein starker Prädiktor für aufgetretene koronare Herzkrankheiten und liefert prädiktive Informationen, die über die Standardrisikofaktoren in vier großen ethnischen Gruppen in den Vereinigten Staaten hinausgehen. Es wurden keine größeren Unterschiede zwischen den Rassen und ethnischen Gruppen im Vorhersagewert der Kalziumwerte festgestellt.

(33) Cholesterinsenkende Statin-Medikamente für Frauen Sagen Sie einfach Nein zu Statin-Medikamenten

(34) Lipitor und der Dracula der modernen Technologie von Jeffrey Dach MD

(35) http://nobelprize.org/nobel_prices/medicine/laureates/1998/press.html
Nobelpreis für Physiologie oder Medizin 1998 gemeinsam an Robert F. Furchgott, Louis J. Ignarro und Ferid Murad für ihre Entdeckungen über “Stickoxid als Signalmolekül im Herz-Kreislauf-System”. L-Arginin wird in Stickstoffmonoxid umgewandelt.

(36) EPA/DHA Essentials ist ein ultrareines, molekular destilliertes Fischölkonzentrat, das auf Umweltschadstoffe (Schwermetalle, PCB, Dioxine und Furane), mikrobielle Verunreinigungen sowie Oxidation und Ranzigkeit getestet wurde. Es enthält deutlich unter den strengen Grenzwerten für diese Kriterien, die vom Council for Responsible Nutrition (CRN), der European Pharmacoepeia (EP) und der U.S. Pharmacoepeia (USP) festgelegt wurden.

Linus Pauling Protokoll Vitamin C

(37) http://www.internetwks.com/pauling/short.html
Linus Pauling Protocol Short Version zur Vorbeugung, Umkehrung von Herzerkrankungen

Essentielles Phospholipid

(38) Essentielles Phospholipid, PhosChol® ist 100 % reines Polyenylphosphatidylcholin (PPC) mit bis zu 52 % DLPC. Tatsächlich liefert PhosChol die höchste verfügbare konzentrierte Quelle von Ilinoleoylphosphatidylcholin (DLPC).

(39) Quelle für PPC, 3 PhosChol-Kapseln liefern 2700 mg gereinigtes PPC.

(40) http://www.jbc.org/cgi/content/full/270/10/5151
Wirkung des Cholesteringehalts von rekonstituiertem LpA-I auf die Lecithin:Cholesterin-Acyltransferase-Aktivität Daniel L. Sparks G. M. Anantharamaiah Jere P. Segrest Michael C. Phillips

Das Haupt-HDL-Protein ist ApoA1 oder Lipoprotein A1 oder LpA-I

(40b) Dobasiova M, Stribrna J, Matousovic K. Wirkung der polyenoischen Phospholipidtherapie auf die Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase-Aktivität im Humanserum. Physiol-Bohemoslov. 198837(2):165–172.

(41) http://www.pubmedcentral.nih. gov/pagerender.fcgi?artid= 1345822&pageindex=1#page
Can Med Assoc J. 15. Februar 1985 132(4): 360–368. PMCID: PMC1345822
Ein klinischer Ansatz für häufige Elektrolytprobleme: 4. Hypomagnesiämie.
C Berkelhammer und R A Bär

(42) http://www.pubmedcentral.nih. gov/articlerender.fcgi?tool= pmcentrez&artid=2146789
Kann Fam Arzt. 1996 Juli 42: 1348-1351. PMCID: PMC2146789
Muskelkrämpfe und Magnesiummangel: Fallberichte.
D. L. Bilbey und V. M. Prabhakaran

(43) http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/3282851
Magnesiumstoffwechsel bei Gesundheit und Krankheit. Elin RJ. Clinical Pathology Department, National Institutes of Health, Bethesda, Maryland. Ein großer Teil der US-Bevölkerung kann eine unzureichende Magnesiumzufuhr haben und einen chronischen latenten Magnesiummangel haben, der mit Arteriosklerose, Myokardinfarkt, Bluthochdruck, Krebs, Nierensteinen, prämenstruellem Syndrom und psychiatrischen Erkrankungen in Verbindung gebracht wurde.

Slo Niacin

DHEA

(45) http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/292/18/2243
Wirkung von DHEA auf die Bauchfett- und Insulinwirkung bei älteren Frauen und Männern
Eine randomisierte kontrollierte Studie Dennis T. Villareal, MD John O. Holloszy, MD
JAMA. 2004292:2243-2248.

(46) http://content.nejm.org/cgi/content/short/356/25/2591
Band 356:2591-2602 21. Juni 2007 Nummer 25 Östrogentherapie und Koronararterienverkalkung JoAnn E. Manson, M.D.83.1) als bei denen, die Placebo erhielten (123.1) (P=0,02 durch Rangtest).

(47) http://care.diabetesjournals. org/cgi/content/full/26/6/1929
Diabetes Care 26:1929-1931, 2003 Testosteron und Atherosklerose-Progression bei Männern
Shalender Bhasin, Dr.

Das Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. August 2002. Bd.-Nr. 87, No. 8 3632-3639 Niedrige endogene Androgene erhöhen das Atheroskleroserisiko bei älteren Männern: Die Rotterdamer Studie A. Elisabeth Hak, Jacqueline CM Witteman, Frank H. de Jong, Mirjam I. Geerlings, Albert Hofman und Huibert AP Polen

Es hat sich gezeigt, dass ein optimaler Testosteronspiegel bei Männern das Risiko einer koronaren Herzkrankheit um 60 % senkt.

Tom Levy MD und Vitamin C

(49) http://www.livonlabs.com/cgi-bin/htmlos.cgi/LV/apps/stop- americas-killer.html
STOPPEN SIE AMERIKAS #1 MÖRDER! Reversibler Vitamin-C-Mangel als Ursache von Herzerkrankungen festgestellt.
Ein neues Buch von Thomas E. Levy, MD JD, einem zertifizierten Kardiologen, What Initiates a Breakdown in Arterial Walls? Antwort: ein arterieller Vitamin-C-Mangel – ein Zustand, den Dr. Levy als „arteriellen Skorbut“ bezeichnet.

(51) http://www.livonbooks.com/
Tom Levy MD Autor von zwei Büchern über Vitamin C

Linus Pauling und Vitamin C

(52) http://www.paulingtherapy.com/
Linus Pauling Protokoll zur Vorbeugung und Umkehrung von Herzerkrankungen

(53) http://www.newmediaexplorer. org/chris/5278189.pdf
Patent: PRÄVENTION UND BEHANDLUNG DER OKKLUSIVEN KARDIOVASKULÄREN KRANKHEIT MIT ASCORBAT UND STOFFEN, DIE DIE BINDUNG VON LIPOPROTEIN HEMMEN (A) Erfinder: Matthias W. Rath, 7141 Kirchberg/Murr Linus C. Pauling, Big Sur, CA 93920 Patentanmeldungsnummer: 557.516

(55) http://www.pubmedcentral.nih. gov/articlerender.fcgi?artid= 54501
Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 August 87(16): 6204–6207. PMCID: PMC54501
Hypothese: Lipoprotein(a) ist ein Surrogat für Ascorbat. M. Rath und L. Pauling Linus Pauling Institute of Science and Medicine, Palo Alto, CA 94306.

(56) http://www.pubmedcentral.nih. gov/articlerender.fcgi?artid= 55170
Proc Natl Acad Sci U S A. 1990 Dezember 87 (23): 9388–9390. PMCID: PMC55170
Immunologischer Beweis für die Akkumulation von Lipoprotein(a) in der atherosklerotischen Läsion des hypoascorbemischen Meerschweinchens. M. Rath und L. Pauling Linus Pauling Institut für Wissenschaft und Medizin, Palo Alto, CA 94306-2025.

(57) Pauling L, Rath M. Lösung des Rätsels der menschlichen Herz-Kreislauf-Erkrankung: Ihre Hauptursache ist ein Ascorbatmangel, der zur Ablagerung von Lipoprotein(a) und Fibrinogen/Fibrin in der Gefäßwand führt. J Orthomol Med. 19926: 125-133.

(61) James C. Roberts, MD FACC. Webseite praktizierender invasiver Kardiologe, hält ausführlich Vorträge über seinen klinischen Erfolg mit Phosphatidylcholin (IV oder in liposomaler oraler Form mit EDTA): Reverse Cholesterol Transport and Metal Detoxification. Eine DVD seiner Vorträge ist erhältlich, die erhebliche klinische Erfolge mit oraler EDTA beschreibt. Diese Seite enthält das Vorlesungsmaterial, das sich auch auf der DVD befindet.

62) Detrano, Robert et al. “Coronary Calcium als Prädiktor für koronare Ereignisse in vier ethnischen Gruppen.” New England Journal of Medicine 358.13 (2008): 1336-1345 Coronary_calcium_predictor_coronary_events_score_MESA_NEJM_Detrano_Robert_2008

63) Ravnskov, Uffe et al. “LDL-C verursacht keine Herz-Kreislauf-Erkrankungen: eine umfassende Übersicht über die aktuelle Literatur.” Expertenreview zur klinischen Pharmakologie 11.10 (2018): 959-970. LDL-C verursacht keine Herz-Kreislauf-Erkrankungen Ravnskov Uffe Expert rev clin pharm 2018

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Warum Ihr Herz zu stark oder zu schnell schlagen könnte

Eine plötzliche Änderung der Herzfrequenz kann unter praktisch allen Umständen auftreten – egal ob Sie draußen arbeiten oder am Schreibtisch sitzen, lachen oder weinen – und das ist einer der Gründe, warum ein unerwartetes Herzklopfen oder -rasen so ein Hingucker ist. Auch wenn die Episoden nichts gemeinsam zu haben scheinen, lassen sich meiner Erfahrung nach die meisten auf zwei Ursachen zurückführen:

Versteckte Emotionen

Ob wir uns dessen bewusst sind oder nicht, unsere Herzfrequenz spiegelt unsere Emotionen wider. Ein zu schnell oder zu stark schlagendes Herz kann ein Bote sein, der uns sagt, dass wir stressige oder negative Emotionen, die direkt unter der Oberfläche lauern, anerkennen und besitzen müssen.

Angenommen, Sie sind mit Freunden unterwegs, um eine große Beförderung oder den Ruhestand zu feiern. Es ist immer noch ein glücklicher Anlass, Ihr Herz beginnt zu rasen. Wieso den? Vielleicht haben Sie neben Ihrer Aufregung auch Angst davor, was die Zukunft bringt und wie Sie damit umgehen werden. Oder vielleicht haben Sie mit einem Ihrer Kinder zu kämpfen. Du schiebst den Stress beiseite und sagst dir: "Es ist ihr Leben." Aber dann fängt dein Herz aus dem Nichts an zu klopfen, während du etwas völlig Unzusammenhängendes tust.

Trotz allem, was wir uns über unser Leben erzählen, lügt das Herz nie. Unser Gehirn rationalisiert unsere Schuld, Scham, Angst und Wut, aber das Herz kennt immer unsere Wahrheit – und manchmal schlägt es auf ungewöhnliche Weise, um unsere Aufmerksamkeit auf diese Themen zu lenken. Wenn Sie also ein Herzrasen oder Herzklopfen erlebt haben, fragen Sie sich zuerst, ob Sie ungewollte Emotionen hegen. Eine ehrliche Antwort auf diese Frage wird oft beginnen, das Herzfrequenzproblem zu lösen.

Umweltgefahren wie EMF-Exposition

Wenn spontane Herzfrequenzanstiege nichts mit Emotionen zu tun haben, suche ich nach Umweltursachen. Die Exposition gegenüber Chemikalien, schlechte Luftqualität, bestimmte Lebensmittel und Lebensmittelzusatzstoffe sowie EMF sind potenzielle Schuldige.

Vor allem EMF steht ganz oben auf meiner Liste. Obwohl die Studien immer noch gemischte Ergebnisse darüber liefern, inwieweit EMF die Herzfrequenz beeinflussen kann, höre ich anekdotische Beweise dafür, dass dies der Fall ist, fast überall, wo ich hingehe. Auf meiner letzten Reise an die Westküste traf ich eine junge Mutter, die mir erzählte, dass ihr Sohn während der Schulzeit häufig unter Herzrasen leidet. Da es dem Jungen zu Hause gut geht, denken sie, dass das Problem daran liegt, dass er den ganzen Tag über WLAN ausgesetzt ist.

Wi-Fi ist natürlich nicht die einzige Quelle für Probleme. Handys und Handy-Signalsäulen, Mikrowellenherde, Babyphones und schnurlose Telefone emittieren alle Strahlung, die möglicherweise dazu führen kann, dass das Herz zu stark oder zu schnell schlägt. Tatsächlich ergab eine Studie, dass die Verwendung eines schnurlosen Telefons bei 40 Prozent der Studienteilnehmer zu einer Störung der Herzfrequenzvariabilität sowie zu einem Zusammenhang zwischen der Verwendung von schnurlosen Telefonen und sowohl einer erhöhten Herzfrequenz als auch einer Zunahme der Anzahl unregelmäßiger Herzschläge führte.


Mögliche Auswahlmöglichkeiten sind:

Hergestelltes mechanisches Ventil

Diese Ventile sind aus starken, langlebigen Materialien hergestellt. Sie sind die langlebigste Art von Ersatzventilen. Die meisten halten ein Leben lang des Patienten.

Patienten, die eine hergestellte Klappe erhalten, benötigen fast immer ein blutverdünnendes Medikament für den Rest ihres Lebens. Der Blutverdünner verhindert die Bildung von Gerinnseln, was kritisch ist, da sich Gerinnsel in den Klappen oder Scharnieren festsetzen und eine Fehlfunktion verursachen können. Gerinnsel können auch abbrechen und sich zu einer Embolie (reisendes Gerinnsel) formen, die durch den Blutkreislauf wandern und sich in einem Gefäß festsetzen kann, wo es zu Problemen wie Herzinfarkt oder Schlaganfall führen kann.

Implantation einer Spenderklappe

Menschliche Spenderklappen werden oft für jemanden verwendet, der an einer Erkrankung leidet, die die Klappe betrifft, wie z. B. infektiöse Endokarditis. Eine Spenderklappe hält voraussichtlich 10 bis 20 Jahre.

Gewebeklappe

Gewebeklappen werden aus Klappen von Tierspendern oder tierischem Gewebe hergestellt, das stark und flexibel ist. Gewebeklappen können 10 bis 20 Jahre halten und erfordern normalerweise keine langfristige Einnahme von Medikamenten. Für einen jungen Menschen mit einem Gewebeklappenersatz ist die Notwendigkeit einer zusätzlichen Operation oder eines anderen Klappenersatzes im späteren Leben sehr wahrscheinlich.

Bei jeder Operation, bei der die Klappe ersetzt werden muss, sollten die Haltbarkeit der Klappe, Medikationsmöglichkeiten und Risiken sorgfältig geprüft werden. Wenn Sie einen Klappeneingriff benötigen, werden Herzklappen-Kompetenzzentren empfohlen. Die Zentren sind im ganzen Land verteilt und müssen sehr hohe Versorgungsstandards erfüllen.

Bei der Wahl einer Herzklappe haben Sie verschiedene Möglichkeiten. Der Überlebende Robert Epps teilt die Faktoren, die seine eigene Herzklappenwahl beeinflussten:

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Geschrieben von der Redaktion der American Heart Association und überprüft von wissenschaftlichen und medizinischen Beratern. Siehe unsere redaktionellen Richtlinien und Mitarbeiter.


EBME & Clinical Engineering Artikel

Das elektrische System Ihres Herzens steuert alle Ereignisse, die auftreten, wenn Ihr Herz Blut pumpt. Das elektrische System wird auch als Reizleitungssystem des Herzens bezeichnet. Der Herztest, der als EKG (Elektrokardiogramm) bezeichnet wird, ist ein grafisches Bild der elektrischen Aktivität des Herzens.

Das elektrische System Ihres Herzens besteht aus drei Hauptteilen:

  • Der Sinusknoten (SA) befindet sich im rechten Vorhof Ihres Herzens.
  • Der atrioventrikuläre (AV) Knoten befindet sich am interatrialen Septum in der Nähe der Trikuspidalklappe.
  • Das His-Purkinje-System, das sich entlang der Wände der Herzkammern befindet.

Ein Herzschlag ist ein komplexer Zyklus elektrisch leitender Ereignisse. Diese Ereignisse finden in und um dein Herz herum statt. Ein Herzschlag ist ein einzelner Zyklus, in dem sich die Herzkammern entspannen und zusammenziehen, um Blut zu pumpen. Dieser Zyklus umfasst das Öffnen und Schließen der Einlass- und Auslassventile der rechten und linken Herzkammer. Jeder Herzschlag besteht aus zwei grundlegenden Teilen: Diastole und Systole. Während der Diastole entspannen sich die Vorhöfe und Ventrikel Ihres Herzens und beginnen sich mit Blut zu füllen.

Am Ende der Diastole ziehen sich die Vorhöfe Ihres Herzens zusammen (Vorhofsystole) und pumpen Blut in die Ventrikel. Die Atrien beginnen sich dann zu entspannen. Die Herzkammern ziehen sich dann zusammen (ventrikuläre Systole) und pumpen Blut aus Ihrem Herzen.

Zwei verschiedene Zelltypen in Ihrem Herzen ermöglichen es dem elektrischen Signal, Ihren Herzschlag zu steuern:
ich. Leitende Zellen tragen das elektrische Signal Ihres Herzens.
ii. Muskelzellen ermöglichen die Kontraktion der Herzkammern, eine Aktion, die durch das elektrische Signal Ihres Herzens ausgelöst wird.

Das elektrische Signal wandert durch das Netzwerk von leitenden Zell-"Wegen", das Ihre oberen Kammern (Vorhöfe) und unteren Kammern (Ventrikel) zur Kontraktion stimuliert. Das Signal ist in der Lage, diese Wege durch eine komplexe Reaktion zu durchlaufen, die es jeder Zelle ermöglicht, eine benachbarte zu aktivieren und sie so zu stimulieren, das elektrische Signal in geordneter Weise "weiterzuleiten". Da Zelle für Zelle die elektrische Ladung schnell überträgt, zieht sich das gesamte Herz in einer koordinierten Bewegung zusammen und erzeugt einen Herzschlag.

Herzschlag-Leitungszyklus

(1) Der Sinusknoten (SA) und der Rest des Reizleitungssystems sind in Ruhe.

(2) Der SA-Knoten initiiert das Aktionspotential, das über die Vorhöfe fegt.

(3) Nach dem Erreichen des atrioventrikulären Knotens gibt es eine Verzögerung von ungefähr 100 ms, die es den Vorhöfen ermöglicht, das Pumpen des Blutes abzuschließen, bevor der Impuls an das atrioventrikuläre Bündel übertragen wird.

(4) Nach der Verzögerung wandert der Impuls durch das atrioventrikuläre Bündel und Bündeläste zu den Purkinje-Fasern und erreicht über das Moderatorband auch den rechten Papillarmuskel.

(5) Der Impuls breitet sich auf die kontraktilen Fasern des Ventrikels aus.

(6) Die ventrikuläre Kontraktion beginnt.

• Aktionspotential: Dieser allmähliche Anstieg des elektrischen Potentials wird als Schrittmacher oder Präpotential bezeichnet. Die Anstiegsrate des Schrittmacherpotentials ist die wichtigste Determinante der Herzfrequenz und wird durch Adrenalin (Epinephrin) und sympathische Stimulation erhöht und durch vagale (was zu einem Blutdruckabfall führt) Stimulation und Hypothermie verringert. Eine Schrittmacheraktivität tritt normalerweise nur in den SA- und AV-Knoten auf, aber es gibt latente Schrittmacher in anderen Teilen des Leitungssystems, die übernehmen, wenn das Feuern von den SA- oder AV-Knoten niedergedrückt wird. Vorhof- und ventrikuläre Muskelfasern haben keine Schrittmacheraktivität und entladen sich nur dann spontan, wenn sie beschädigt oder abnormal sind.

Das spezialisierte Leitungssystem des Herzens besteht aus Leitungsgewebe, das aus modifizierten Herzmuskelzellen besteht, die die Eigenschaft der Automatität haben, dh ihre eigenen intrinsischen Aktionspotentiale (Nervenimpulse) erzeugen können sowie auf Stimulation durch benachbarte Zellen reagieren können. Die Leitungsbahnen im Herzen sind für die organisierte Ausbreitung von Aktionspotentialen im Herzen und die daraus resultierende koordinierte Kontraktion von Vorhöfen und Ventrikeln verantwortlich. Im Herzschrittmachergewebe steigt das Membranpotential nach erfolgter Repolarisation allmählich auf den Schwellenwert für die Kanalöffnung an, woraufhin Natrium in die Zelle strömt und das nächste Aktionspotential (Nervenimpuls) auslöst.

Die Zellen des SA-Knotens an der Spitze des Herzens werden als Herzschrittmacher bezeichnet, da die Frequenz, mit der diese Zellen elektrische Signale aussenden, die Frequenz bestimmt, mit der das gesamte Herz schlägt (Herzfrequenz). Der normale Ruhepuls liegt zwischen 60 und 100 Schlägen pro Minute. Ihre Herzfrequenz kann höher oder niedriger eingestellt werden, um die Bedürfnisse Ihres Körpers zu erfüllen. Ihr Gehirn und andere Teile Ihres Körpers senden Signale, um Ihr Herz zu stimulieren, entweder schneller oder langsamer zu schlagen. Obwohl die Art und Weise, wie alle chemischen Signale interagieren, um Ihre Herzfrequenz zu beeinflussen, komplex ist, ist das Nettoergebnis, dass diese Signale den SA-Knoten anweisen, Ladungen entweder schneller oder langsamer abzufeuern, was zu einer schnelleren oder langsameren Herzfrequenz führt.

Zum Beispiel, wenn der Körper während des Trainings mehr Sauerstoff benötigt, um zu funktionieren, führen Signale von Ihrem Körper dazu, dass Ihre Herzfrequenz deutlich ansteigt, um dem Körper mehr Blut (und damit mehr Sauerstoff) zuzuführen. Ihre Herzfrequenz kann über 100 Schläge pro Minute ansteigen, um den erhöhten Bedarf Ihres Körpers bei körperlicher Anstrengung zu decken.

Ebenso sinkt die Herzfrequenz in Ruhe- oder Schlafphasen, wenn der Körper weniger Sauerstoff benötigt. Einige Sportler haben möglicherweise sogar eine normale Herzfrequenz von deutlich unter 60, da ihr Herz sehr effizient ist und nicht so schnell schlagen muss. Änderungen Ihrer Herzfrequenz sind daher ein normaler Teil der Bemühungen Ihres Herzens, die Bedürfnisse Ihres Körpers zu erfüllen.

Katecholamine - Bei Stress oder einem erhöhten Herzzeitvolumen geben die Nebennieren ein Hormon namens Noradrenalin in den Blutkreislauf ab, während gleichzeitig auch das sympathische Nervensystem dazu angeregt wird, Ihre Herzfrequenz zu erhöhen. Dieses Hormon lässt das Herz schneller schlagen und im Gegensatz zum sympathischen Nervensystem, das ein sofortiges und kurzlebiges Signal sendet, erhöht Noradrenalin, das in den Blutkreislauf freigesetzt wird, die Herzfrequenz für mehrere Minuten oder länger.

Grafische EKG-Aufzeichnung auf Papier

Das EKG wird normalerweise auf einer Zeitskala von 0,04 Sekunden/mm auf der horizontalen Achse und einer Spannungsempfindlichkeit von 0,1 mv/mm auf der vertikalen Achse aufgezeichnet.
Daher entspricht auf Standard-EKG-Aufzeichnungspapier 1 kleines Quadrat 0,04 Sekunden und ein großes Quadrat 0,2 Sekunden.
In der normalen EKG-Kurve repräsentiert die P-Welle die atriale Depolarisation, die komplexe QRS-ventrikuläre Depolarisation und die T-Welle ventrikuläre Repolarisation.
Das P-R-Intervall wird vom Start der P-Welle bis zum Start des QRS-Komplexes genommen. Das Q-T-Intervall wird vom Beginn des QRS-Komplexes bis zum Ende der T-Welle genommen. Dies stellt die Zeit dar, die benötigt wird, um die Ventrikel zu depolarisieren und zu repolarisieren. Das S-T-Segment ist die Periode zwischen dem Ende des QRS-Komplexes und dem Beginn der T-Welle. Alle Zellen werden während dieser Phase normalerweise depolarisiert.

EKG Normalwerte

P - R-Intervall 0,12 - 0,2 Sekunden (3-5 kleine Quadrate von Standard-EKG-Papier)
QRS-Komplexdauer kleiner oder gleich 0,1 Sekunden (2,5 kleine Quadrate)
Q - T-Intervall korrigiert für die Herzfrequenz (QTc) QTc = QT/RR-Intervall kleiner oder gleich 0,44 Sekunden

Führungspositionen

Das EKG kann auf zwei Arten verwendet werden. Es kann ein 12-Kanal-EKG durchgeführt werden, das die elektrische Herzaktivität von einer Anzahl von Elektroden analysiert, die an den Gliedmaßen und über der Brust positioniert sind. Es kann eine Vielzahl von Anomalien festgestellt werden.

Während der Anästhesie wird das EKG jedoch mit nur 3 (oder gelegentlich 5) Elektroden überwacht, die eine eingeschränktere Analyse der elektrischen Herzaktivität ermöglichen und nicht die gleiche Informationsmenge liefern können, die durch das 12-Kanal-EKG angezeigt werden kann.

Der Begriff „Elektrode“, wenn er auf das EKG angewendet wird, beschreibt nicht die elektrischen Kabel, die mit den Elektroden am Patienten verbunden sind. Stattdessen bezieht es sich auf die Positionierung der 2 Elektroden, die verwendet werden, um die elektrische Aktivität des Herzens zu erfassen. Eine dritte Elektrode wirkt als Neutralleiter.

Während der Anästhesie wird im Allgemeinen eine von 3 möglichen „Ableitungen“ verwendet. Diese Leitungen werden als bipolare Leitungen bezeichnet, da sie die Potentialdifferenz (elektrische Differenz) zwischen zwei Elektroden messen. Elektrische Aktivität, die sich auf eine Elektrode zu bewegt, wird als positive (nach oben) Auslenkung auf dem Bildschirm angezeigt, und elektrische Aktivität, die sich als negative (nach unten) Auslenkung fortbewegt. Die Ableitungen werden per Konvention wie folgt beschrieben:

Ableitung I - misst die Potentialdifferenz zwischen der rechten und der linken Armelektrode. Die dritte Elektrode (linkes Bein) wirkt neutral.
Ableitung II - misst die Potentialdifferenz zwischen der rechten Arm- und der linken Beinelektrode.
Ableitung III - misst die Potentialdifferenz zwischen der linken Arm- und der linken Beinelektrode.

Die meisten Monitore können jeweils nur eine Ableitung anzeigen, daher sollte die Ableitung gewählt werden, die möglichst viele Informationen liefert. Die am häufigsten verwendete Elektrode ist Elektrode II - eine bipolare Elektrode mit Elektroden am rechten Arm und am linken Bein. Dies ist die nützlichste Ableitung zur Erkennung von Herzrhythmusstörungen, da sie nahe der Herzachse (der Gesamtrichtung der elektrischen Bewegung) liegt und die beste Sicht auf P- und R-Wellen ermöglicht.


Antworten

Die American Heart Association (AHA) und das American College of Cardiology (ACC) definieren fünf Blutdruckkategorien:

Normalbereich - Normal
Systolischer (oben) Blutdruck unter 120 mm Hg
Diastolischer (unterer) Blutdruck unter 80 mm Hg
Perfekt!

Vorsichtsbereich - Erhöht
Systolischer (oben) Blutdruck 120 - 129 mm Hg
Diastolischer (unterer) Blutdruck unter 80 mm Hg
Handeln Sie!

Hohe Reichweite - Stufe 1 Hypertonie
Systolischer (oben) Blutdruck 130 - 139 mm Hg
Diastolischer (unterer) Blutdruck 80 - 89 mm Hg
Wenn Sie in diesem Bereich Hypertonie (Bluthochdruck) haben.

Sehr hohe Reichweite - Stufe 2 Hypertonie
Systolischer (oben) Blutdruck 140 mm Hg oder höher
Diastolischer (unterer) Blutdruck 90 mm Hg oder höher
Wenn Sie in diesem Bereich Hypertonie (Bluthochdruck) haben.

Extrem hohe Reichweite – Hypertensive Krise
Systolischer (oben) Blutdruck 180 mm Hg oder hoch
Diastolischer (unterer) Blutdruck 120 mm Hg oder höher
Suchen Sie sofort Ihren Arzt auf!

Eine Ernährung, die kaliumreiche Lebensmittel enthält, trägt zu einem niedrigeren Blutdruck bei. Ich empfehle Ihnen auch, sich über die DASH-Diät zu informieren. Es ist eine sehr effektive Methode zur Senkung und Behandlung von Bluthochdruck.

Aufgrund der von Ihnen geteilten Informationen denke ich, dass "Weißkittel-Hypertonie" eine Rolle spielen könnte. Das bedeutet nicht, dass Sie die Medikamente nicht brauchen, aber es ist etwas, das Sie beachten sollten.

Sie sollten wissen: Die obige Antwort enthält allgemeine Gesundheitsinformationen, die keine medizinische Beratung oder Behandlungsempfehlungen durch einen qualifizierten Arzt ersetzen sollen.


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