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Verwenden spannungsgesteuerte Kanäle in einem Neuron ATP

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Ich habe eine Frage zu Aktionspotentialen in einem Neuron.

Verwenden spannungsgesteuerte Natrium- und Kaliumkanäle ATP? Ich meine, wenn sie geschlossen sind oder wenn sie das Tor öffnen möchten, verwenden sie ATP?


Nein, sie ändern ihre Form als Reaktion auf die Spannung. Wikipedia hat einige allgemeine Diskussionen über den Gating-Prozess, ebenso wie jedes grundlegende Lehrbuch der Neurowissenschaften.

Die Primärenergiekosten (ATP) der Neurotransmission liegen in der Herstellung von Ionenkonzentrationsgradienten über die Natrium/Kalium-ATPase. Man kann sich dies als einen Sonderfall des sekundäraktiven Transports vorstellen, bei dem die Energiekosten im Aufbau eines Gradienten liegen, der dann für einen späteren Prozess verwendet wird, der keine direkte Energie kostet.


Aufbau und Funktion spannungsgesteuerter Natriumkanäle

Natriumkanäle vermitteln eine schnelle Depolarisation und leiten elektrische Impulse durch Nerven, Muskeln und Herz. In diesem Artikel werden die Verbindungen zwischen Natriumkanalstruktur und -funktion untersucht.

Natriumkanäle haben eine modulare Architektur mit unterschiedlichen Regionen für die Pore und die Gates. Die Trennung ist jedoch bei weitem nicht absolut, mit umfangreichen Interaktionen zwischen den verschiedenen Teilen des Kanals.

Auf molekularer Ebene sind Natriumkanäle nicht statisch: Sie bewegen sich im Zuge des Gatings und der Ionentranslokation stark.

Natriumkanäle binden Lokalanästhetika und verschiedene Toxine. In einigen Fällen wurden die relevanten Standorte teilweise identifiziert.

Natriumkanäle unterliegen einer Regulierung auf den Ebenen der Transkription, der Interaktion von Untereinheiten und der posttranslationalen Modifikation (insbesondere der Glykosylierung und Phosphorylierung).

Natriumkanäle spielen eine zentrale Rolle in der Physiologie: Sie übertragen schnell depolarisierende Impulse durch Zellen und Zellnetzwerke und ermöglichen so die Koordination höherer Prozesse von der Fortbewegung bis zur Kognition. Diese Kanäle sind auch für die Geschichte der Physiologie von besonderer Bedeutung. Die Aufklärung ihrer grundlegenden Eigenschaften im Tintenfischaxon führte zur modernen Kanaltheorie. Insbesondere die in diesem Journal veröffentlichte Arbeit von Hodgkin und Huxley über Natriumkanäle revolutionierte die Elektrophysiologie, indem sie die elementaren Prozesse des Gatings und der Permeation elegant sezierte (Hodgkin & Huxley, 1952). In jüngerer Zeit waren Natriumkanäle die ersten spannungsabhängigen Ionenkanäle, die geklont wurden (Noda et al. 1984), die die Ära der heterologen Expression und molekularen Manipulation einläutet. Das Klonen fiel glücklicherweise mit der Entwicklung von Patch-Clamp-Techniken zusammen, die einkanalige Aufnahmen ermöglichten. Dieser Artikel gibt einen Überblick über die allgemeinen Konzepte der Natriumkanalstruktur und -funktion, die im letzten halben Jahrhundert entstanden sind. Da das Ziel dieser Reihe ist, kurz zu sein, sind Literaturzitate selektiv. Der Leser wird für weitere enzyklopädische Behandlungen auf andere Übersichtsartikel (z. B. Fozzard & Hanck, 1996) verwiesen.


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Neuromuskuläre Junction (NMJ): Ein Angriffsziel für natürliche und umweltbedingte Toxine beim Menschen

Kalziumkanäle

Die spannungsgesteuerten Calciumkanäle sind wichtige Signaltransducer, die die Depolarisation einer Zellmembran in den Einstrom von Ca 2+ umwandeln. Die strukturelle Organisation des spannungsgesteuerten Ca 2+ -Kanals ist praktisch identisch mit der des spannungsgesteuerten Natriumkanals, bestehend aus einem α Untereinheit, die die Strukturen enthält, die den Ionenkanal und die Signaldomänen bilden, und eine oder mehrere Hilfsuntereinheiten. Wie im Natriumkanal ist die α Die Untereinheit des Calciumkanals besteht aus vier Domänen, von denen jede sechs hydrophobe Sequenzen enthält, wobei die Pore gebildet wird, wenn die vier Domänen eine pseudosymmetrische Anordnung über die Zellmembran bilden. Die bekannten spannungsgesteuerten Calciumkanäle fallen in einen von drei Haupttypen, die durch ihre Rolle definiert werden. CaV1 spannungsgesteuerte Calciumkanäle, auch Typ L genannt, sind an der Aktivierung intrazellulärer Signalprozesse beteiligt, einschließlich der Genregulation, der endokrinen Sekretion und der Kontraktion von glatter, Herz- und Skelettmuskulatur. CaV2, auch als Typ-N-, P/Q- und R-Kanäle bekannt, regulieren die schnelle synaptische Übertragung im Nervensystem CaV3, auch als T-Typ-Kanäle bekannt, sind hauptsächlich an der Regulierung des sich wiederholenden Feuerns im Nervensystem beteiligt. Innerhalb der einzelnen Typen von spannungsgesteuerten Calciumionenkanälen gibt es eine große Funktionsvielfalt, da mindestens zehn Isoformen des α Untereinheit, weiter kompliziert durch umfangreiches alternatives Spleißen. Eine ähnliche Diversität der Hilfseinheiten führt zu einer hohen kombinatorischen Heterogenität.

Natürliche Toxine, die auf spannungsgesteuerte Kalziumkanäle abzielen, werden von einer großen Anzahl von Raubtieren produziert. Zu den beteiligten Toxinen gehören die ω-Conotoxine, Toxine aus dem Gift von Spinnen der Gattungen Agenelopsis, Grammostola, Hololena, und Plectrerys und von Schlangen der Gattungen Dendroaspis. Die ω-Toxine von Conus (d. h. die ω-Conotoxine) und Agelenopsis (d.h. die ω-Agatoxine) sind die bei weitem am häufigsten verwendeten Toxine in der Calciumkanalpharmakologie. Trotz der sehr hohen Spezifität der ω-Conotoxine und -Agatoxine für spannungsgesteuerte Calciumkanäle, sie sind strukturell nicht verwandt. Die ω-Conotoxine sind kleine Polypeptide mit 24–30 Resten, die durch drei Disulfidbrücken vernetzt sind ω-Agatoxine sind kleine Polypeptide mit 45–75 Resten, die durch vier Disulfidbrücken vernetzt sind. Mit Vorsicht kann die pharmakologische Differenzierung zwischen den verschiedenen Typen von Calciumkanälen auf der Grundlage der Empfindlichkeit gegenüber einer kleinen Anzahl von Wirkstoffen vorgenommen werden. L-Typ-Kanäle reagieren sehr empfindlich auf Dihydropyridine und sind resistent gegen die meisten ω-Conotoxine und -Agatoxine. P/Q-Kanäle sind besonders empfindlich gegenüber ω-Conotoxin MV11C und ω-Agatoxin 1VA und N-Kanäle sind besonders empfindlich gegenüber ω-Conotoxin GV1A. Dieser Ansatz zur Klassifizierung von Calciumkanälen ist jedoch mit Schwierigkeiten behaftet, insbesondere wenn ein neuer Calciumkanal klassifiziert wird, da die Mehrheit der ω-Toxine sind selektiv für spannungsgesteuerte Calciumkanäle, aber nicht besonders spezifisch für einen einzelnen Kanaltyp.

Andere Toxine, die sich direkt auf spannungsgesteuerte Kalziumkanäle auswirken, sind: ω-Grammotoxin SIA, isoliert aus dem Gift der chilenischen Vogelspinne Grammostola spatulata, welches N-, P- und Q-Typ-Kanäle blockiert, aber nicht das L-Typ Hololena-Toxin aus dem Gift der Spinne Hololena curta und PLTX11 aus dem Gift der Spinne Plectrerus tristes, die spannungsgesteuerte Calciumkanäle bei Insekten blockieren. Calciseptin, isoliert aus dem Gift der Mamba Dendroaspis polylepis, hemmt Ca 2+ -Kanäle vom L-Typ in der Aorta, dem Ventrikelmuskel und den Spinalganglien Calcicludin, aus dem Gift von Dendroaspis augustizeps, blockiert L-, N- und P-Typ-Kanäle im ZNS. Die typische Reaktion auf die Blockade der spannungsgesteuerten Calciumkanäle am NMJ ist das Versagen der evozierten Übertragung und die Packung des Nervenendes mit synaptischen Vesikeln.


Abschließende Bemerkungen

Bösartige Tumoren stellen eine ernsthafte Bedrohung für die menschliche Gesundheit dar. Mit der Vertiefung der interdisziplinären Forschung in Molekularbiologie, Zellbiologie und Pharmakologie hat die Erforschung der Beziehung zwischen Ionenkanälen und Tumoren große Fortschritte gemacht. Es wurde aufgeklärt, dass VGSCs in invasiven Krebszellen exprimiert werden können und die Fähigkeit von Tumorzellen, sich zu bewegen und einzudringen, erhöhen können. Daher können sie als wichtige Regulatoren der Krebsentstehung angesehen werden. Die Expression der α- und β-Untereinheiten von VGSCs in verschiedenen Tumoren und ihre Rolle bei der Krankheitsprogression müssen jedoch weiter untersucht werden. Darüber hinaus sind die molekularen Mechanismen, die an der Regulation der VGSC-Aktivität beteiligt sind, noch unklar. Einige der derzeit entwickelten Kanalblocker können als Intervention bei metastasierenden Erkrankungen wirken. Dies wird die Verwendung von VGSCs als diagnostischer Marker für die Früherkennung und als therapeutisches Ziel bei der Behandlung klinischer metastasierender Tumorerkrankungen erleichtern.


Ionen dringen in Zellen über die Zellmembran durch Ionenkanäle ein, die gesteuerte Kanäle oder nicht gesteuerte Ionenkanäle sind. Spannungsgesteuerte und ligandengesteuerte Ionenkanäle sind zwei Typen, die auf eine Spannungsdifferenz bzw. Ligandenbindung reagieren. Spannungsgesteuerte Ionenkanäle sind ionenspezifisch, während ligandengesteuerte Ionenkanäle nicht selektiv sind. Die folgende Infografik zeigt den Unterschied zwischen spannungsgesteuerten und ligandengesteuerten Ionenkanälen in Tabellenform.


Chemische und elektrische Synapsen

Die Synapse oder „Lücke“ ist der Ort, an dem Informationen von einem Neuron zum anderen übertragen werden. Synapsen bilden sich normalerweise zwischen Axonenden und dendritischen Dornen, aber dies ist nicht allgemeingültig. Es gibt auch Axon-zu-Axon-, Dendriten-zu-Dendriten- und Axon-zu-Zell-Körper-Synapsen. Das Neuron, das das Signal überträgt, wird als präsynaptisches Neuron bezeichnet, und das Neuron, das das Signal empfängt, wird als postsynaptisches Neuron bezeichnet. Beachten Sie, dass sich diese Bezeichnungen auf eine bestimmte Synapse beziehen – die meisten Neuronen sind sowohl präsynaptisch als auch postsynaptisch. Es gibt zwei Arten von Synapsen: chemische und elektrische.

Chemische Synapse

Abbildung 6. Dieses pseudofarbene Bild, aufgenommen mit einem Rasterelektronenmikroskop, zeigt ein Axonterminal, das aufgebrochen wurde, um synaptische Vesikel (blau und orange) im Inneren des Neurons freizulegen. (Kredit: Änderung der Arbeit von Tina Carvalho, NIH-NIGMS-Skalenbalkendaten von Matt Russell)

Wenn ein Aktionspotential das Axonterminal erreicht, depolarisiert es die Membran und öffnet spannungsgesteuerte Na + -Kanäle. Na + -Ionen dringen in die Zelle ein und depolarisieren die präsynaptische Membran weiter. Diese Depolarisation bewirkt, dass sich spannungsgesteuerte Ca 2+ -Kanäle öffnen. Calciumionen, die in die Zelle eindringen, lösen eine Signalkaskade aus, die kleine membrangebundene Vesikel verursacht, genannt synaptische Vesikel, enthaltend Neurotransmittermoleküle, um mit der präsynaptischen Membran zu verschmelzen. Synaptische Vesikel sind in Abbildung 6 dargestellt, einem Bild aus einem Rasterelektronenmikroskop.

Die Fusion eines Vesikels mit der präsynaptischen Membran bewirkt die Freisetzung von Neurotransmittern in die synaptischer Spalt, dem extrazellulären Raum zwischen der präsynaptischen und der postsynaptischen Membran, wie in Abbildung 7 dargestellt. Der Neurotransmitter diffundiert über den synaptischen Spalt und bindet an Rezeptorproteine ​​auf der postsynaptischen Membran.

Abbildung 7. Die Kommunikation an chemischen Synapsen erfordert die Freisetzung von Neurotransmittern. Wenn die präsynaptische Membran depolarisiert wird, öffnen sich spannungsgesteuerte Ca2 + -Kanäle und ermöglichen Ca2 + in die Zelle einzudringen. Der Kalziumeintrag bewirkt, dass synaptische Vesikel mit der Membran verschmelzen und Neurotransmittermoleküle in den synaptischen Spalt freisetzen. Der Neurotransmitter diffundiert über den synaptischen Spalt und bindet an ligandengesteuerte Ionenkanäle in der postsynaptischen Membran, was zu einer lokalisierten Depolarisation oder Hyperpolarisation des postsynaptischen Neurons führt.

Durch die Bindung eines bestimmten Neurotransmitters öffnen sich bestimmte Ionenkanäle, in diesem Fall ligandengesteuerte Kanäle, auf der postsynaptischen Membran. Neurotransmitter können entweder erregende oder hemmende Wirkungen auf die postsynaptische Membran haben. In Tabelle 1 sind mehrere Beispiele bekannter Neurotransmitter aufgeführt. Wenn beispielsweise Acetylcholin an der Synapse zwischen einem Nerv und einem Muskel (sogenannte neuromuskuläre Verbindung) von einem präsynaptischen Neuron freigesetzt wird, bewirkt dies die Öffnung postsynaptischer Na + -Kanäle. Na + dringt in die postsynaptische Zelle ein und bewirkt, dass die postsynaptische Membran depolarisiert. Diese Depolarisation wird als an . bezeichnet Exzitatorisches postsynaptisches Potenzial (EPSP) und erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass das postsynaptische Neuron ein Aktionspotential abfeuert. Freisetzung von Neurotransmittern an hemmenden Synapsen verursacht Hemmende postsynaptische Potenziale (IPSPs), eine Hyperpolarisation der präsynaptischen Membran. Wenn zum Beispiel der Neurotransmitter GABA (Gamma-Aminobuttersäure) von einem präsynaptischen Neuron freigesetzt wird, bindet er an Cl –-Kanäle und öffnet diese. Cl –-Ionen dringen in die Zelle ein und hyperpolarisieren die Membran, wodurch das Neuron weniger wahrscheinlich ein Aktionspotential abfeuert.

Sobald die Neurotransmission stattgefunden hat, muss der Neurotransmitter aus dem synaptischen Spalt entfernt werden, damit die postsynaptische Membran „reset“ und bereit ist, ein weiteres Signal zu empfangen. Dies kann auf drei Arten erreicht werden: Der Neurotransmitter kann vom synaptischen Spalt weg diffundieren, er kann durch Enzyme im synaptischen Spalt abgebaut werden oder er kann vom präsynaptischen Neuron recycelt (manchmal als Wiederaufnahme bezeichnet) werden. Mehrere Medikamente wirken in diesem Schritt der Neurotransmission. Zum Beispiel wirken einige Medikamente, die Alzheimer-Patienten verabreicht werden, indem sie die Acetylcholinesterase hemmen, das Enzym, das Acetylcholin abbaut. Diese Hemmung des Enzyms erhöht wesentlich die Neurotransmission an Synapsen, die Acetylcholin freisetzen. Nach der Freisetzung verbleibt das Acetylcholin in der Spalte und kann sich kontinuierlich an postsynaptische Rezeptoren binden und wieder loslösen.

Tabelle 1. Neurotransmitter
Neurotransmitter Funktion Standort
Acetylcholin Muskelkontrolle, Gedächtnis ZNS und/oder PNS
Serotonin Darmbewegung, Stimmungsregulierung, Schlaf Darm, ZNS
Dopamin willkürliche Muskelbewegungen, Kognition, Belohnungswege Hypothalamus
Noradrenalin Kampf oder Flucht Reaktion Nebennierenmark
GABA hemmt das ZNS Gehirn
Glutamat im Allgemeinen ein erregender Neurotransmitter, Gedächtnis ZNS, PNS

Elektrische Synapse

Obwohl es weniger elektrische Synapsen gibt als chemische Synapsen, kommen sie in allen Nervensystemen vor und spielen eine wichtige und einzigartige Rolle. Die Art der Neurotransmission bei elektrischen Synapsen unterscheidet sich stark von der bei chemischen Synapsen. In einer elektrischen Synapse liegen die präsynaptische und die postsynaptische Membran sehr nahe beieinander und sind tatsächlich physisch durch Kanalproteine ​​verbunden, die Gap Junctions bilden. Gap Junctions ermöglichen den direkten Stromfluss von einer Zelle zur nächsten. Zusätzlich zu den Ionen, die diesen Strom tragen, können andere Moleküle wie ATP durch die großen Gap-Junction-Poren diffundieren.

Es gibt wesentliche Unterschiede zwischen chemischen und elektrischen Synapsen. Da chemische Synapsen auf die Freisetzung von Neurotransmittermolekülen aus synaptischen Vesikel angewiesen sind, um ihr Signal weiterzugeben, gibt es eine Verzögerung von etwa einer Millisekunde zwischen dem Erreichen des Axonpotentials am präsynaptischen Ende und dem Zeitpunkt, an dem der Neurotransmitter zur Öffnung postsynaptischer Ionenkanäle führt. Außerdem ist diese Signalisierung unidirektional. Im Gegensatz dazu erfolgt die Signalübertragung in elektrischen Synapsen praktisch augenblicklich (was für Synapsen wichtig ist, die an Schlüsselreflexen beteiligt sind), und einige elektrische Synapsen sind bidirektional. Elektrische Synapsen sind auch zuverlässiger, da sie weniger wahrscheinlich blockiert werden, und sie sind wichtig für die Synchronisierung der elektrischen Aktivität einer Gruppe von Neuronen. Zum Beispiel wird angenommen, dass elektrische Synapsen im Thalamus den langsamen Schlaf regulieren, und eine Unterbrechung dieser Synapsen kann Anfälle verursachen.


Arten von Ionenkanälen

Ionenkanäle können danach klassifiziert werden, wie sie auf ihre Umgebung reagieren. Ionenkanäle können beispielsweise spannungsempfindlich sein, indem sie sich als Reaktion auf die Spannung an der Membran öffnen und schließen. Ligandengesteuerte Kanäle bilden eine weitere wichtige Klasse. Diese Ionenkanäle öffnen und schließen sich als Reaktion auf die Bindung eines Ligandenmoleküls wie eines Neurotransmitters. Andere Ionenkanäle öffnen und schließen sich mit mechanischen Kräften. Wieder andere, wie die sensorischen Neuronen, öffnen und schließen sich als Reaktion auf andere Reize wie Licht, Temperatur oder Druck. Die gebräuchlichsten Arten von Ionenkanälen werden im Folgenden beschrieben.


Crashkurs Nervensystem 2: Wie Aktionspotentiale funktionieren

Beitrag 2 der Crashkurs-Reihe zur Funktionsweise des Nervensystems: Aktionspotential!

Neuronen sind außergewöhnliche Zellen. Abgesehen davon, dass sie im Vergleich zu den meisten Zellen kompliziert verzweigt und gigantisch sind, werden jede Sekunde Hunderte von Milliarden elektrischer Impulse, die Aktionspotentiale genannt werden, in Ihrem Körper übertragen. Bevor wir uns ansehen, wie das funktioniert, ist es nützlich, ein paar Elektrizitätsbegriffe aufzufrischen.

Stromspannung ist ein Unterschied in der elektrischen Ladung. In Neuronen wird die Spannung in Millivolt (1/1000stel Volt) gemessen und als Membranpotential bezeichnet. Je größer der Ladungsunterschied, desto größer das Membranpotential. Strom ist der fließen von Strom. In Neuronen beziehen sich Ströme auf den Fluss von positiven oder negativen Ionen durch Zellmembranen. Aber bevor wir zum Stromfluss kommen, wollen wir den Standard- oder “Ruhezustand” eines Neurons verstehen:

Neuronen-Ruhepotential über Crash-Kurs

Ihr Körper ist durch die Haut von der Außenwelt getrennt. Dadurch kann der innere Zustand Ihres Körpers andere Bedingungen haben als die Außenwelt. Neuronen haben ihre eigene “skin” in Form von a Zellmembran. Es hat Ionentore – Makromoleküle aus vielen Proteinen –, die ihre Form ändern, wenn bestimmte Moleküle vorhanden sind, sodass andere spezifische Ionen (geladene Partikel) die Zellmembran passieren können. Die Bewegung dieser Ionen verändert die Ladung der Zelle, was zu einer Aktivitätskaskade führt.

Wenn Neuronen in Ruhe sind und kein elektrisches Signal empfangen. ihre innere Ladung ist negativ, dank der Aktivität einer bemerkenswerten makromolekularen Maschine: der Natrium-Kalium-Pumpe. Dieses Transmembranprotein pumpt aktiv Natriumionen über ihren Konzentrationsgradienten zur Außenseite der Zelle.

Die Natrium-Kalium-Pumpe hält einen elektrochemischen Gradienten innerhalb der Neuronen aufrecht (in blaugrün dargestellt). Das violette Molekül unten rechts ist ATP und liefert Energie, um die Pumpe zu aktivieren. Für jeweils zwei positiv geladene Kaliumionen (blau), die es einpumpt, pumpt es drei positiv geladene Kaliumionen (rot) heraus, wodurch es außerhalb des Neurons positiver geladen wird. Via Crashkurs

Neben Natrium-Kalium-Pumpen haben Neuronen viele Arten von Ionenkanäle.

Ionenkanäle ermöglichen es vielen geladenen Ionen, eine Zellmembran zu passieren. Da geladene Teilchen schnell durch die Membran diffundieren, depolarisieren sie diese und ändern so ihre Ladung.

Hier sind ein paar verschiedene Arten von Ionentoren:

Die gebräuchlichsten Ionenkanäle sind spannungsgesteuert. Sie öffnen sich bei bestimmten Membranpotentialschwellen. Per Crashkurs

Andere Ionenkanäle umfassen Ligandentore (rot), die durch Neurotransmitter wie Acetylcholin aktiviert werden, und mechanische Tore (gelb), die durch physikalisches Dehnen aktiviert werden. über Crashkurs

Wie ein Aktionspotential funktioniert

Wenn alle diese Tore geschlossen sind, ruht ein Neuron. Es polarisiert mit einer statischen Membranpotentialspannung von -70 mV.

Ruhezustand Membranpotential über Crash Course

Aber sagen wir, ein Reiz trifft ein Neuron und löst die Öffnung eines Ionenkanals aus. Wenn Ionen in die Zelle gelangen (viel schneller als unten gezeigt), ändern sie die Ladung der Membran. Beobachten Sie die weiße Linie rechts. Sie steigt, wenn sich die Spannung einem sehr wichtigen Schwellenwert nähert: -55 mV.

Es geht nur darum, auf -55 mV zu kommen. Natriumionen (rot) dringen in das Neuron ein. Via Crashkurs

Warum -55mV? An dieser Schwelle öffnen sich Tausende von spannungsgesteuerten Natriumkanälen. Eine Flut von positiv geladenen Natriumionen dringt in die Zelle ein und sie wird schnell positiv geladen oder depolarisiert. Aber dieser Wechsel in der Verantwortung wird nicht lange dauern.

Natriumgates (violett) lassen eine Flut positiver Natriumionen (rot) in das Neuron strömen, was zu einer Depolarisation führt. Via Crashkurs

Wenn ein Neuron eine interne Ladung von etwa +30 mV erreicht, kommt es in den Natriumkanälen zu einer Formänderung der Konformation. Sie schließen sich und spannungsgesteuerte Kaliumkanäle öffnen sich, sodass positiv geladene Kaliumionen die Zelle verlassen können.

Membranrepolarisation. Natriumkanäle (hellviolett) schließen. Kaliumkanäle (dunkelviolett) öffnen und diffundieren positiv geladene Ionen aus der Zelle. über Crashkurs

Dadurch sinkt die interne Ladung des Neurons kurz unter seinen Ruhezustand von -70 mV, wodurch die Natrium-Kalium-Pumpen aktiviert werden, um die Arbeit zu beenden und das Neuron zu einer aufrechterhaltenen Homöostase zu bringen. Der gesamte Vorgang dauert 1-2 ms (1/1000stel Sekunde).

Aktionspotential bewegt sich durch einen Neuronenzweig. Via Crashkurs

Auf diese Weise breiten sich Aktionspotentiale als Kettenreaktionen entlang der Neuronenzweige aus und verursachen eine Welle von Depolarisationen und Repolarisationen. Aktionspotentiale breiten sich nur in eine Richtung aus.

Ein Aktionspotential bewegt sich also entlang einer Verzweigung, wenn es plötzlich das Ende erreicht, den Punkt, an dem es kein Zurück mehr gibt: eine Synapse.

Wenn ein Aktionspotential eine Synapse erreicht, können verschiedene Dinge passieren. Um es einfach zu halten, betrachten wir den Fall von a chemische Synapse, die Art der Verbindung, die Neurotransmitter verwendet.

Aktionspotentiale aktivieren hier lokale spannungsgesteuerte Kalziumkanäle, die einen Fluss positiver Ionen in die Zelle freisetzen. Das Kalzium verursacht sackartige Strukturen voller Neurotransmitter, genannt Vesikel um ihren Inhalt in den synaptischen Spalt, den Bereich zwischen zwei Neuronen, freizugeben.

Ein Aktionspotential erreicht das Ende der Reihe: eine chemische Synapse. Via Crashkurs

Neurotransmitter werden aus Vesikeln in den synaptischen Spalt freigesetzt, eine Region, die weniger als fünf Millionstel Zentimeter breit ist. Sie binden an Rezeptorstellen auf der postsynaptischen Zelle und lösen entweder Erregung oder Hemmung aus. Via Crashkurs

Es gibt viele Arten von Neurotransmittern. Einige sind erregend, andere hemmend.

So unterscheiden sich erregende und hemmende Neurotransmitter in Bezug auf die Elektrodynamik von Neuronen (siehe Beitrag 1 für eine Auffrischung zum Membranpotential). Alle Bilder nach Crashkurs:

Hemmende Neurotransmitter schieben Neuronen weiter von ihrer Schwelle für ein Aktionspotential (Hyperpolarisation) weg, wodurch es für sie schwieriger wird, zu feuern. Via Crashkurs Erregende Neurotransmitter bringen Neuronen näher an ihre Schwelle für ein Aktionspotential (depolarisieren sie), wodurch sie leichter feuern können. Via Crashkurs

Es kommt weder auf eine einzelne Synapse noch auf einen einzelnen Neurotransmitter an. Es gibt über hundert verschiedene Arten von Neurotransmittern und über 100 Billionen Synapsen in Ihrem Gehirn. Ein einzelnes Neuron kann Tausende oder sogar Zehntausende von Synapsen haben. Wie Hank Green in diesem Video hervorhebt, hängt die Wahrscheinlichkeit, dass ein postsynaptisches Neuron ein Aktionspotential entwickelt, von der Summe der Erregung und Hemmung in einem Bereich ab. 8217s erste wissenschaftliche Entdeckung (Nature 2014).

Noch ein paar Aktionspotential-Faktoide

Unmittelbar nach einem Aktionspotential haben Neuronen a Refraktärzeit, eine kurze Zeit, in der sie nicht auf weitere Reize reagieren. Wenn während dieser Zeit ein anderer Reiz ein Neuron erreicht, löst es kein Aktionspotential aus, egal wie stark das eingehende Signal ist. Dies führt dazu, dass sich Aktionspotentiale nur in eine Richtung ausbreiten.

Neuronen haben konsistente Spannungsschwellen: -55 mV Aktivierung,

+30 mV Repolarisation. Sie variieren ihre Signale dann nicht nach Spannung (Amplitude), sondern nach Frequenz und Geschwindigkeit (Leitungsgeschwindigkeit).

Schwächere Reize neigen dazu, langsamere Signale mit niedrigerer Frequenz zu erzeugen, während stärkere oder intensivere Reize dazu neigen, schnellere Signale mit höherer Frequenz zu erzeugen.

Myelinisierte (isolierte) Neuronen, wie sie in der weißen Substanz und im peripheren Nervensystem vorkommen, senden die schnellsten Signale.

Myelinisiertes Aktionspotential reist ach so schnell, weil es effektiv von einer Myelinlücke (Ranvierknoten) zur nächsten “springt”. Via Crashkurs

Im zentralen Nervensystem wird Myelin von Zellen namens Oligodendrozyten produziert, die sich um Axone wickeln.

Oligodendrozyten bilden fröhlich Myelinscheiden. Via Crashkurs

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